도파민수용체D5

Dopamine receptor D5
DRD5
식별자
에일리어스DRD5, DDBR, DRD1B, DRD1L2, 도파민 수용체 D5
외부 IDOMIM: 126453 MGI: 94927 HomoloGene: 20216 GenCard: DRD5
RNA발현패턴
비지
인간마우스(정통)
상단 표시 위치:
  • 췌관 세포

  • 정강이뼈전근

  • 전전두피질

  • 삼각근

  • 브로드만 9구역

  • 부록

  • 시상하부

  • 창호

  • 미산핵

  • 편도체
상단 표시 위치:
  • 삼차신경절

  • 고유 해마

  • 척수 신경절

  • 혈관 구조

  • 측두엽

  • 편도체

  • 척수

  • 간뇌

  • 시상하부

  • 뇌간
추가 참조 표현식 데이터
바이오GPS
PBB GE DRD5 208486 at fs.png
추가 참조 표현식 데이터
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

D1BR로도 알려진 도파민 수용체5 D는 인간에서 DRD5 [5]유전자에 의해 암호화되는 단백질이다.D1 수용체1 아형과 함께 D1 수용체군에 속한다.

기능.

D5 수용체는 [6]D1 아형보다 도파민 친화력이 10배 높은 도파민 수용체의 아형이다.D5 서브타입은 G단백질 결합 수용체로 G단백질 [7][8]Gα족s/olf 활성화를 통해 아데닐환원효소에 의한 cAMP 합성을 촉진한다.D5 및1 D 아형은 모두 아데닐환원효소를 활성화한다.D1 수용체는 도파민에 반응하여 단상 용량 의존적인 cAMP 축적을 자극하는 것으로 나타났으며, D 수용체는 동일한5 조건에서 cAMP의 2상 축적을 자극할 수 있어 D 수용체가 D [9]수용체와는1 다른 2차 전달체계를 사용할 수 있음을 시사한다5.

D수용체의 활성화는5 뇌유래 신경영양인자의 발현을 촉진하고 랫드 및 생쥐 전전두피질 [10]뉴런에서 단백질인산화효소 B의 인산화를 증가시키는 것으로 나타났다.

체외에서 D5 수용체는 작용제 [11]결합과는 무관한 높은 구성 활성을 보인다.

일차 구조

D5 수용체는 D 수용체와1 매우 상동적이다.이들의 아미노산 배열은 49~[6]80%[12] 동일하다.D5 수용체는 93개의 아미노산으로 이루어진 긴 C 말단을 가지고 있으며, 전체 단백질의 26%를 차지한다.D 수용체와1 D 수용체 사이의5 높은 수준의 호몰로지에도 불구하고, 그들의 c-말단 꼬리는 거의 [12]유사하지 않다.

염색체 위치

사람의 경우 D 수용체는5 염색체 4p15.1–p15.[13]3에 암호화된다.그 유전자는 인트론이[9] 부족하고 477개의 아미노산의 [6]산물을 암호화한다.D 수용체에는 기능성 DRD5 유전자와 98%, 95% 배열을 공유하는5 두 개의 유사 유전자가 존재한다.이 유전자들은 기능성 [9]단백질을 전사하는 것을 막는 여러 개의 체내 정지 코돈을 포함하고 있다.

표현

중추신경계

D5 수용체는 근접 구조 상동 도파민 수용체 [14]D1보다 CNS에서 더 넓게 발현된다.그것은 편도체, 전두피질, 해마, 선조체, 시상하부, 기저전뇌, 소뇌,[14] [15]중뇌의 뉴런에서 발견됩니다.도파민 수용체5 D는 전형적으로 콜린 [16]작동성 인터뉴론인 영장류의 네오스트리아툼에 있는 커다란 가시가 있는 뉴런에 의해서만 발현된다.세포5 내에서 D 수용체는 소마와 근위 수상돌기의 [14]막에서 발견된다.그들은 또한 후각의 신경, 상탄골,[14] 소뇌에 위치하기도 한다.D5 수용체는 또한 랫드 기저핵의 [17]선조체 성세포에서 발견된다.

이 아형의 수용체는 수지상 세포와 T 도우미 [18]세포에서도 발현된다.

신장

D5 수용체는 신장에서 발현되며 나트륨 배설 조절에 관여한다.이들은 근위부의 복잡한 세관에 위치하며, 그 활성화는 나트륨-수소 안티포터 및 Na+/K+-ATPase의 활성을 억제하여 [19]나트륨의 재흡수를 방지한다.D5 수용체는 신장효소의 [20]발현을 적극적으로 조절하는 것으로 생각된다.네프론에서 그들의 기능결함이 [19][20]고혈압의 원인이 될 수 있다.

임상적 의의

학습과 기억

D5 수용체는 학습과 기억의 기초가 되는 시냅스 과정에 참여합니다.이들 수용체는 설치류 선조체에서 LTD 형성에 관여하며, 이는 동일한 뇌 [21]영역에서 LTP 형성에 D 수용체가1 관여하는 것과는 반대이다.D5 수용체는 편도체에서 공포 기억의 결합과도 관련이 있다.M-무스카린1 수용체는 D 수용체 및 베타-2 아드레날린 수용체와 협력하여5 큐드 공포 기억을 공고히 하는 것으로 나타났다.이러한 G단백질 결합 수용체는 기저외측 편도체에서 포스포리파아제 C를 중복 활성화하는 것이 제안된다.포스포리파아제 C 활성화의 한 가지 효과는 KCNQ [22]채널의 비활성화이다.KCNQ 채널은 활동전위의 [23]임계값을 높이는 M 전류를 전도하기 때문에 이러한 채널의 비활성화는 신경 흥분성의 증가와 메모리 [22]통합의 강화로 이어집니다.

D5 수용체는 쥐 해마 [24]형성에서 내측 다공성 경로와 치상회 사이의 시냅스에서 장기적인 증강 작용을 위해 필요할 수 있다.

중독

흡연석을 부탁해요.

도파민 수용체5 D를 코드하는 DRD5 유전자의 다형성은 흡연 시작의 역할을 하는 것으로 제안되어 왔다.이 유전자의 4가지 다형성과 흡연의 연관성에 대한 연구에서,[25] 통계적 분석은 흡연의 시작을 보호하는 DRD5의 하플로타입이 존재할 수 있다는 것을 시사했다.

ADHD

DRD5 유전자의 디뉴클레오티드 반복은 ADHD와 관련이 있으며, 이 유전자의 136-bp 대립 유전자는 이 장애의 발생에 대한 보호 인자로, DRD5의 148-bp 대립 유전자는 [14]그에 대한 위험 인자로 나타났다.DRD5의 148-bp 대립 유전자에는 긴 것과 짧은 것의 두 종류가 있습니다.짧은 디뉴클레오티드 반복 대립 유전자는 ADHD와 관련이 있지만 긴 [26]대립 유전자는 관련이 없습니다.ADHD 감수성과 적당히 관련된 DRD5의 또 다른 대립 유전자는 150bp이다.[27]ADHD의 랫드 모델에서 D의 저밀도는 해마 피라미드5 세포 소마에서 발견되었다.D 수용체의 결핍은5 ADHD와 [28]관련된 학습 문제에 기여할 수 있다.

파킨슨병

D5 수용체는 파킨슨병의 6-OHDA 랫드 모델에서 시상하핵 뉴런의 폭발 발사에 관여할 수 있다.이 동물 모델에서는 플루펜틱솔에5 의한 D 수용체 차단이 폭발 발화를 감소시키고 운동결손을 [29]개선한다.연구에 따르면 DRD5 T978C 다형은 PD에 대한 민감성과 관련이 없으며 [30][31]PD에서 운동 변동이나 환각 발생 위험과도 관련이 없습니다.

정신분열증

DRD5 유전자의 여러 다형성은 정신분열증에 걸리기 쉬운 것과 관련이 있다.DRD5의 148 bp 대립 유전자는 정신분열증 [32]위험 증가와 관련이 있었다.이 유전자의 일부 단핵 다형성(rs77434921, rs1800762, rs77434921 및 rs1800762)은 한족 북부 인구의 [33]변화를 포함한다.

이동

D5 수용체는 정신 자극제 유도 이동 조절에 관여하는 것으로 여겨진다.D 수용체가 없는5 생쥐는 야생형 [34]생쥐보다 필로폰 투여에 대한 운동 반응이 더 높으며, 이는 이러한 수용체가 운동 활동을 조절하는 역할을 한다는 것을 시사한다.

혈압 조절

D5 수용체는 혈압을 조절하는 신경 경로의 조절에 관여할 수 있다.뇌에 이 수용체가 없는 쥐들은 고혈압과 높아진 혈압을 보였는데, 이는 [35]교감조절의 증가로 인한 것일 수 있다.신장에서5 발현되는 D 수용체도 신장효소 발현 조절과 나트륨 배설을 통한 혈압 조절에 관여하며,[20] 이러한 과정의 교란도 고혈압의 원인이 될 수 있다.

면역

D5 수용체는 NK세포에 의한 IFN by 생성을 음성적으로 조절한다.재조합 인터류킨 2에 의한 장기 자극에 대한 반응으로 NK 세포에서 D 수용체의5 발현이 상향 조절되는 것으로 나타났다.이 상향조절은 NK세포의 증식을 억제하고 IFNγ의 합성을 억제한다.D의5 활성화는 NF-δB 단백질 복합체의 일부인 p50이 miRNA 29a의 전사를 억제하는 것을 방지한다.miRNA29a는 IFN,의 mRNA를 대상으로 하므로 IFN protein 단백질의 발현을 [36]감소시킨다.

D5 수용체는 T 도우미 17 세포의 활성화와 분화에 관여한다.구체적으로는 이들 수용체는 LPS에 [37]의한 자극에 따라 인터류킨12 및 인터류킨23의 분비를 조절함으로써 CD4+T세포를 T도우미17세포로 분극시키는 역할을 한다.

리간드

D1 수용체와5 D 수용체는 높은 수준의 구조적 호몰로지를 가지고 있으며, 이들을 구별할 수 있는 리간드는 아직 거의 없다.그러나 다른 도파민 수용체보다 D에 대해1/5 선택적인 다수의 리간드가 있다.최근 선택적5 D 길항제 개발로 D 성분이5 없는 상태에서 D 매개1 반응의 작용을 연구할 수 있게 되었지만, 선택적인5 D 작용제는 아직 없다.

D5 수용체는 D [11]수용체보다1 작용제에 대해서는 친화력이 높고 길항제에는 친화력이 낮다.

어거니스트

역작용제

대항마

  • 4-클로로-7-메틸-5,6,7,8,9,14-헥사히드로디벤츠[d,g]아제신-3-ol:D에1[40] 대한 길항제, 중간결합선택성
D선호배위자5 4-클로로-7-메틸-5,6,7,8,9,14-헥사히드로디벤츠[d,g]아제신-3-ol의 [40]화학구조.

단백질-단백질 상호작용

D5 수용체는 D 수용체와2 이질체를 형성하는 것으로 나타났다.헤테로머 내에서 이러한 수용체의 공동 활성화는 세포 내 칼슘을 증가시킨다.이 칼슘 시그널링은 세포외 칼슘의 유입뿐만 아니라 Gq-11 단백질 시그널링과 포스포리파아제 [41]C에 의존합니다.D 수용체와5 D 수용체 사이의2 헤테로머는 D 수용체의2 ic3(제3의 세포질 루프[42]) 내 인접 아르기닌과 D 수용체 내 인접5 3개의 c-말단 글루탐산에 의해 형성된다.D5 [12]수용체의5 c 말단에서 단일 아미노산의 변화를 통해 및 D 수용체의 헤테로머화를 방해할 수 있다.

도파민 수용체5 D는 GABRG2와 [43]상호작용하는 것으로 나타났다.

실험 방법

D 수용체와1 D 수용체 사이의 높은5 수준의 상동성과 유사한 약리학적 프로파일을 가진 약물에 대한 친화력은 연구에서의 그들 사이의 구별을 복잡하게 한다.이 두 수용체를 별도로 염색하는 항체는 [44]비효율적인 것으로 보인다.단, D 수용체의5 발현은 면역조직화학을 이용하여 평가하였다.본 기술에서는 수용체의 제3외세포루프 및 제3세포내루프로부터 2개의 펩타이드를 얻어 냉동 마우스 [35]뇌조직에서 수용체를 염색하기 위한 항시세라가 개발됐다.마우스 [24]뇌에서 D 수용체와5 D 수용체의1 발현을 별도로 검사할 수 있는 현장 잡종을 위한 mRNA 프로브를 포함하는 방법이 개발되었습니다.

DRD5 녹아웃 마우스는 129/SvJ1 [10]마우스와 C57BL/6J 마우스를 교차시켜 얻을 수 있습니다.또한5 DRD5 유전자와 loxP 부위를 나란히 함으로써 동물모델에서 D수용체를 불활성화할 수 있어 기능성5 D수용체가 [45]결여된 조직 또는 동물을 생성할 수 있다.시험관내 D 수용체의5 발현도 안티센스 올리고뉴클레오티드를 [20]사용하여 무음화할 수 있다.

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