T헬퍼 17셀

T helper 17 cell

T도우미 17세포(T17h)는 인터류킨 17(IL-17)의 생성에 의해 정의되는 소염성 T도우미 세포의 서브셋이다.이것들은 T조절세포와 관련되어 있으며, T17이h 분화하도록 하는 신호는 실제로 T [1]분화를 억제합니다reg.단, T17은h 개발상h T1h 및 T2 계열과는 다릅니다.T17h 세포는 점막 장벽을 유지하고 점막 표면에서 병원체 클리어런스에 기여하는 중요한 역할을 한다. 이러한 보호 및 비병원성h T17 세포는reg T17 [2]세포라고 불린다.

그들은 또한 자가면역 장애와 염증성 질환에 관련되어 있다.점막 표면에서 T17h 세포군의 손실은 만성 염증과 미생물 전이와 관련이 있다.이러한 조절 T17h 세포는 시험관내 TGF-베타 + IL-6에 의해 생성될 수 있다.

차별화

기존의 조절 T세포(Treg)와 마찬가지로 조절 T17세포의reg 유도는 특정 자가면역질환을 조절하고 예방하는 데 중요한 역할을 할 수 있다.T17reg(조절 T17h) 세포는 CD4+ T 세포에서 생성된다.

생쥐 및 인간에서 T17h 형성에 기여하는 것은 형질전환 성장인자 베타(TGF-β), 인터류킨 6(IL-6), 인터류킨 21(IL-21) 및 인터류킨 23(IL-23)이다.T17h 세포 분화의 주요 인자는 신호 변환기 및 전사 3(Stat3)의 활성제 및 레티노인산 수용체 관련 고아 수용체 감마(ROR)) 및 알파(RORα)[3]이다.T17h 세포는 순진한 T세포가 위에서 언급한 사이토카인에 노출되었을 때 분화된다.이 사이토카인은 [4]병원균과 접촉한 후 활성화된 항원 제시 세포에 의해 생성된다.T17h 세포는 궁극적으로 보호성 또는 소염성 병원성 세포를 발생시키는 분화 프로그램을 변경할 수 있습니다.IL-6 및 TGF-β에 의해 유도되는 보호 및 비병원성 T17h 세포를 T17reg 세포라고 한다.병원성 T17h 세포는 IL-23과 IL-1β에 [5]의해 유도된다.T17h 세포 자체에서 생성된 IL-21은 또한 T17h [6]모집단의 활성화를 위한 대체 경로를 시작하는 것으로 나타났다.각각 T1과h T2h 분화의 주요 자극제인 간섭 감마(IFN))와 IL-4는 T17 [citation needed]분화를 억제하는h 것으로 나타났다.

T17h 세포와 마찬가지로 T17reg 개발은 전사인자 Stat3에 [7]의존했다.

기능.

T17h 세포는 병원균으로부터 몸을 보호하는 적응 면역의 역할을 한다.그러나 항균성 면역은 해로운 효과가 [8]관찰되는 특정 부위로 제한되는 것으로 보인다.이들의 주 이펙터 사이토카인은 IL-17A, IL-17F, IL-21 [9]및 IL-22이며 과립구 대식세포 콜로니 자극인자(GM-CSF)도 있다.IL-17 패밀리 사이토카인(IL-17A, IL-17F)은 선천성 면역세포와 상피세포를 대상으로 하여 G-CSF 및 IL-8(CXCL8)을 생산하고, 호중구 생성 및 신병을 유도한다.이러한 방식으로, T17h 세포 계통은 호중구 조절에 관여하는 반면h, T2 세포는 호산구, 호염기구 및 비만 세포를 조절하고 T1h 세포는 대식세포와 [10]단구를 조절하기 때문에 이펙터 T 세포의 세 가지 주요 하위 집합 중 하나로 보인다.따라서, 세 개의 T 도우미 세포 서브셋은 주로 병원균에 대한 선천적인 방어에 책임이 있는 면역 시스템의 골수 부분에 영향을 미칠 수 있습니다.

장내reg 면역 억제 특성을 가진 조절 표현형을 가진 T17 세포도 rT17h [11]세포로 확인되었다.

T17reg 세포는 IL-17, IL-10과 낮은 수준의 IL-22를 생성하며 자가면역 및 기타 면역 반응을 억제합니다.IL-23 및 IL-6으로 분극된 CD4+ T세포는 제1형 당뇨병에서 입양 전달 시 병원성이며, TGF-베타 및 IL-6으로 분극된 세포는 병원성이 없다.[12][13]특정 방향족 화합물에 의해 활성화된 세포 내 아릴 탄화수소 수용체(AhR)는 T17 [14]세포에서 특이적으로reg 발현된다.이 세포들은 IL-23과 TGF-베타에 [15][16][17]의해 조절된다.T17h 세포의 이 부분 집합에서 IL-22의 생산은 AhR에 의해 조절되며 T17reg 세포는 전사인자 Stat3의 활성화에 의존한다.정상 상태에서 TGF-β 및 AhR 리간드는 세포 재생 및 숙주 마이크로바이옴 항상성에 보호 역할을 할 수 있는 AhR, c-MAF, IL-10 및 IL-21의 높은 발현과 함께 IL-22의 저발현을 유도한다.

T17h 세포는 [18][19]생쥐에서 종양의 퇴행을 매개하지만 [20]생쥐에서 대장염에 의해 유발되는 종양 형성을 촉진하는 것으로 밝혀졌다.다른 T 도우미 세포처럼, T17h 세포는 병원균에 반응하여 B 세포와 밀접하게 상호작용합니다.T17h 세포는 CXCL13 케모카인 시그널링을 통한 B 세포 모집에 관여하며, T17h 활성은 항체 [21]생산을 촉진할 수 있다.

T17reg 세포는 진균 및 세균 병원균에 대한 숙주 방어에 중요한 역할을 하며 다발성 염증 및 자가 면역 장애의 병인에 관여하는 T17h 세포의 기능을 조절합니다.Stat3의 선택적 삭제는 T17reg 세포의 부족과 병원성h T17 세포의 증가로 인해 자발적인 심각한 대장염을 유발하였다.T17reg 세포 작용의 메커니즘은 T17h 염증 영역으로의 이동을 촉진하는 케모카인 수용체 CCR6의 발현이다.이것은 또한 신장의 사구체신염과 같은 인간의 질병에서도 나타난다.TGF-β에 의한 염증성 질환 프로세스 종료 시에 병원성 T17h 세포를 생체 내에서 변환하면 T17reg 유사 [22]세포가 생성된다.또한reg T17 세포 종에 걸친 보존도 있다.

병중

T17의h 조절 장애와 Th17 병원성 표현형 세포로의 전환은 자가면역 장애와 염증과 관련이 있다.자가면역장애의 경우 류마티스 관절염과 같이 T17세포가h 과도하게 활성화되면 부적절한 양의 염증이 발생할 수 있습니다.또한h T17 세포는 점막 면역의 유지에 필요한 것으로 나타났다.HIV에서 T17h 세포군의 감소는 만성 감염의 원인이 될 수 있다.

자가면역장애의 역할

T17h 세포, 특히 자가 특이적인h T17 세포는 다발성 경화증, 류마티스 관절염, [9]건선과 같은 자가 면역 질환과 관련이 있다.자가항원에h 대한 T17 과활성화는 3형 면역 복합체와 보체 매개 과민증을 유발한다.류마티스 관절염이나 관절염 반응이 이 [23]범주에 속합니다.자가항원반응성 외에도 저단 MAP 키나아제 시그널링, 특히 Erk 1/2 및 p38의 T17h 세포 고유의 생물은 활성화 유도 세포사(AICD)[24]를 거부함으로써 이들의 생존을 돕는다.자가항원에 대한 과잉활성화와 T17h 세포의 장기존재는 류마티스 [25]관절염과 같은 자가면역질환에 해로운 결과를 초래한다.

성숙한 골세포에 의한 뼈의 부식은 류마티스 관절염 환자에게서 흔하다.류마티스 관절염에 의한 염증시에 활화 T1, T2h, T17h 등의h 활성 T도우미 세포가 활액강에서 발견된다.골아세포 전구체가 성숙한 골아세포로 분화하는 것과 관련된 알려진 메커니즘은 면역 관련 세포에 의해 생성된 신호 분자와 골아세포 및 골아세포 전구체의 세포 간 직접 접촉과 관련이 있다.그러나 T17은h 또한 골세포 [26][27]전구체와의 세포 간 접촉을 통해 골세포 분화에 더 큰 역할을 할 수 있다고 제안되었다.

T17h 세포는 T [28]세포에 대한reg 유전자 발현 증가로 인해 후기 천식 반응의 발달에 기여할 수 있다.

HIV 병인에 대한 Th17 세포의 기여

Th17 세포 층의 창자에 감소, 미생물 전좌를 통해 내장에서 박테리아의 이동 수준을 증가시키고, 만성적인 HIV감염과 AIDS.[29]미생물 전좌 결과에 박테리아가 장 루멘에서, 라미나 propria,에 이주하는 것에 진행되는 것에 기여하는 장내 장벽에 지장을 준다.로.림프절과 그 너머에서 비전도성 조직으로요그것은 HIV 말기에 몸을 통해 나타나는 지속적인 면역 활성화를 야기할 수 있다.장에서 Th17 세포군의 증가는 효과적인 치료법이자 가능한 [30]예방법인 것으로 나타났다.

비록 모든 CD4+ T세포가 HIV에 의해 심각하게 고갈되었지만, 특히 장내 Th17세포의 손실은 만성, 병원성 HIV 및 SIV 감염의 증상과 관련이 있다.미생물 전위는 [31]HIV의 맥락에서 만성 염증과 면역 활성화에 기여하는 주요 요인이다.비병원성 SIV의 경우 미생물 전위는 관찰되지 않는다.17개의 세포는 [30]장내 HIV 감염 동안 장상피 장벽을 유지함으로써 심각한 HIV 감염을 예방한다.HIV의 핵심 수용체인 CCR5 발현 수치가 높기 때문에 우선적으로 감염되고 [32]고갈됩니다.따라서 Th17 세포 고갈을 통해 미생물 전이가 일어난다.

또한 장내 T17세포의h 손실은 염증성h T17세포와reg 항염증성 T세포의 균형상실로 이어진다.면역 억제 특성 때문에, 그들은 HIV에 대한 항바이러스 반응을 감소시켜 병원 형성에 기여하는 것으로 생각됩니다.T17h 활성에 비해 T 활성은 많고reg 바이러스에 대한 면역 반응은 덜 공격적이고 [29]효과적입니다.

T17h 세포의 활성화는 염증 감소를 포함한 만성 감염 증상을 감소시키고, 고활성 항레트로바이러스 치료제(HAART)에 대한 반응을 개선하는 것으로 나타났다.이는 중요한 발견이다. 즉, 마이크로 위치 전이가 HAART에 반응하지 않는 일반적인 결과를 초래한다.환자는 계속 증상을 나타내며 [33]기대만큼 바이러스 부하가 감소하지 않는다.SIV-Rhesus 원숭이 모델에서 Th17의 분화와 증식을 촉진하는 것으로 나타나는 사이토카인 IL-21을 투여하면 Th17 세포군을 [30]증가시킴으로써 미생물 전위를 감소시키는 것으로 밝혀졌다.Th17 세포를 대상으로 한 더 많은 면역 요법이 HAART에 잘 반응하지 않는 환자들을 도울 수 있다는 것은 희망적이다.

또한 T17h 세포는 항레트로바이러스 치료에 제출된 환자의 세포 저장고이며(모낭 Th 세포인 주요 세포 성역 외에) HIV 감염의 지연에 기여해야 한다(Gosselin et al).J Immunol 2010).

결핵에 대한 T17h 세포의 기여

최근의h 연구들은 T17 T세포가 결핵에 영향을 미칠 수 있다는 것을 인정했다.T17h T세포 특징을 가진 다기능 T세포는 감염 후 활성 TB로 진행되는 개인에서 고갈된다.새로 절제된 폐조직에서 활성 TB 또는 이전 TB를 가진 개인으로부터 항원 특이 [34]T세포를 포함한 IL-17 생성 세포를 위해 농축된 CD4+ T세포가 확인되었다.페루에서 수행된 코호트 연구는 감염 후 활성 TB가 발달한 개인이 기능하는 T17 [35]세포에서h 고갈되었음을 보여주었다.

비타민 D의 역할

비타민 D의 활성 형태(1,25-디히드록시비타민h D3)는 T17 세포에 의한 IL-17과 IL-17F 사이토카인의 생산을 심각하게 손상시키는 것으로 밝혀졌다.따라서 활성 형태의 비타민 D는 T17h 분화의 직접적인 억제제이다.이와 같이 비타민 D3의 경구 투여는 Th17 매개 [37]질환의 치료에 유망한 도구가 될 것으로 제안되었다.천식 어린 환자에서 1,25-디히드록시비타민 D3 처리 수지상 세포는 T17h 세포의 비율을 크게 감소시켰으며 IL-17 [38]생산도 감소시켰다.

연구의 역사

2004년부터 쥐 모델을 대상으로 한 집중적인 연구는 쥐의 전사 인자와 [39]분화를 유발하는 사이토카인을 설명했다.

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