메타보틱성 글루탐산염 수용체 8

Metabotropic glutamate receptor 8
GRM8
식별자
별칭GRM8, GLUR8, GPRC1H, MGLUR8, mGlu8, 글루탐산 메타보틱 수용체 8
외부 IDOMIM: 601116 MGI: 1351345 HomoloGene: 654 GeneCard: GRM8
직교체
인간마우스
엔트레스
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

NM_008174
NM_001311072
NM_001361125

RefSeq(단백질)

NP_001298001
NP_032200
NP_001348054

위치(UCSC)Chr 7: 126.44 – 127.25MbChr 6: 27.28 – 28.14Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

메타보틱스 글루탐산염 수용체 8은 인간에서 GRM8 유전자에 의해 암호화된 단백질이다.[5][6]

함수

L-글루탐산염은 중추신경계주요 흥분 신경전달물질로 이온성메타보틱성 글루탐산염 수용체를 모두 활성화한다.글루타마테리아성 신경전달은 정상적인 뇌 기능의 대부분의 측면에 관여하며 많은 신경병리학적 조건에서 동요될 수 있다.메타보틱성 글루탐산염 수용체는 G 단백질 결합 수용체 계열로, 시퀀스 호몰로지, 퍼팅 신호 전달 메커니즘, 약리학적 특성에 기초해 3개 그룹으로 나뉜다.그룹 I는 GRM1GRM5를 포함하며 이러한 수용체들은 인광산화효소 C를 활성화하는 것으로 나타났다.그룹 II는 GRM2GRM3를 포함하고 그룹 III는 GRM4, GRM6, GRM7 및 GRM8을 포함한다. 그룹 II와 III 수용체는 주기적 AMP 계단식 억제와 연계되어 있으나 작용제 선택성은 다르다.GRM8의 대체 이음새 변형은 설명되었지만 전체 길이 특성이 결정되지는 않았다.[6]

리간즈

참고 항목

모형 유기체

모델 유기체는 GRM8 기능 연구에 사용되어 왔다.Wellcome Trust Sanger Institute에서 Grm8이라는tm2a(KOMP)Wtsi 조건부 녹아웃 마우스 라인이 생성되었다.[8]수컷과 암컷은 삭제 효과를 판단하기 위해 표준화된 표현식 화면[9] 거쳤다.[10][11][12][13]수행된 추가 화면: - 심층 면역 표현식[14]

Grm8 녹아웃 마우스 표현형



참조

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리스 89: ENSG00000179603 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리스 89: ENSMUSG000024211 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ Scherer SW, Duvoisin RM, Kuhn R, Heng HH, Belloni E, Tsui LC (Mar 1997). "Localization of two metabotropic glutamate receptor genes, GRM3 and GRM8, to human chromosome 7q". Genomics. 31 (2): 230–3. doi:10.1006/geno.1996.0036. PMID 8824806.
  6. ^ a b "Entrez Gene: GRM8 glutamate receptor, metabotropic 8".
  7. ^ Thomas NK, Wright RA, Howson PA, Kingston AE, Schoepp DD, Jane DE (2001). "(S)-3,4-DCPG, a potent and selective mGlu8a receptor agonist, activates metabotropic glutamate receptors on primary afferent terminals in the neonatal rat spinal cord". Neuropharmacology. 40 (3): 311–8. doi:10.1016/S0028-3908(00)00169-6. PMID 11166323. S2CID 2872874.
  8. ^ Gerdin AK (2010). "The Sanger Mouse Genetics Programme: high throughput characterisation of knockout mice". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. doi:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
  9. ^ a b "International Mouse Phenotyping Consortium".
  10. ^ Skarnes WC, Rosen B, West AP, Koutsourakis M, Bushell W, Iyer V, Mujica AO, Thomas M, Harrow J, Cox T, Jackson D, Severin J, Biggs P, Fu J, Nefedov M, de Jong PJ, Stewart AF, Bradley A (Jun 2011). "A conditional knockout resource for the genome-wide study of mouse gene function". Nature. 474 (7351): 337–42. doi:10.1038/nature10163. PMC 3572410. PMID 21677750.
  11. ^ Dolgin E (Jun 2011). "Mouse library set to be knockout". Nature. 474 (7351): 262–3. doi:10.1038/474262a. PMID 21677718.
  12. ^ Collins FS, Rossant J, Wurst W (Jan 2007). "A mouse for all reasons". Cell. 128 (1): 9–13. doi:10.1016/j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
  13. ^ White JK, Gerdin AK, Karp NA, Ryder E, Buljan M, Bussell JN, Salisbury J, Clare S, Ingham NJ, Podrini C, Houghton R, Estabel J, Bottomley JR, Melvin DG, Sunter D, Adams NC, Sanger Institute Mouse Genetics Project, Tannahill D, Logan DW, Macarthur DG, Flint J, Mahajan VB, Tsang SH, Smyth I, Watt FM, Skarnes WC, Dougan G, Adams DJ, Ramirez-Solis R, Bradley A, Steel KP (2013). "Genome-wide generation and systematic phenotyping of knockout mice reveals new roles for many genes". Cell. 154 (2): 452–64. doi:10.1016/j.cell.2013.06.022. PMC 3717207. PMID 23870131.
  14. ^ a b "Infection and Immunity Immunophenotyping (3i) Consortium".

추가 읽기

기사는 공공영역에 있는 미국 국립 의학 도서관의 텍스트를 통합하고 있다.