GPR56

GPR56
ADGRG1
식별자
별칭ADGRG1, BFPP, BPPR, TM7LN4, TM7XN1, GPR56, 접착 G 단백질 결합 수용체 G1
외부 IDOMIM: 604110 MGI: 1340051 HomoloGene: 4156 GeneCard: ADGRG1
직교체
종인간마우스
엔트레스

9289

14766

앙상블

ENSG00000205336

ENSMUSG00000031785

유니프로트

Q9Y653

Q8K209년

RefSeq(mRNA)

NM_001198894
NM_018882

RefSeq(단백질)

NP_001185823
NP_061370

위치(UCSC)Cr 16: 57.61 – 57.67MbChr 8: 95.7 – 95.74Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

TM7XN1이라고도 알려진 G 단백질 결합 수용체 56은 ADGRG1 유전자에 의해 인코딩된 단백질이다.[5]GPR56은 접착 GPCR 계열의 일원이다.[6][7]접착성 GPCR은 종종 GPCR-자극성분해(Gain) 영역으로 알려진 도메인을 통해 TM7 영역에 연결된 N단자외 단백질 모듈을 보유한 확장된 세포외 영역이 특징이다.[8]

GPR56은 인간의 간, 근육, 힘줄, 신경, 세포독성 림프세포뿐만 아니라 조혈전구, 근육, 생쥐의 신경세포 발달에서도 발현된다.[9]GPR56은 종양 억제와 뉴런 발달에서의 역할에서 예시된 바와 같이 세포 유도/접착에 있어서 수많은 역할을 가지고 있는 것으로 나타났다.[10][11]좀 더 최근에 그것은 세포독성 T 세포와 Natural 킬러 세포의 한 부분군임을 보여주었다.[12]

리간즈

GPR56은 트랜스글루타미나제2를 결합하여 종양 전이를[13] 억제하고 콜라겐 III를 결합하여 피질 발육과 적막을 조절한다.[14]

신호

GPR56은 테트라스파닌 CD9 및 CD81과 연관되어 Gαq/11 단백질을 결합한다.[15]강제 GPR56 식은 NF-kB, PAI-1 및 TCF 전사 응답 요소를 활성화한다.[16]GPR56의 스플라이싱은 COX2, iNOS, VEGF85와 같은 유전자의 전사를 활성화한 결과 종양유전 반응을 유도한다. GPR56은 Gα12/13 단백질을 결합하여 리간드 결합 시 라파마이신(mTOR) 경로의 RoA와 포유류 표적인 라파마이신(mychin) 경로를 활성화한다.[14][17][18][19]GPR56의 N-단자 파편(NTF)이 부족하면 RoA 신호와 β-아레스틴 축적이 더 강해져 C-단자 파편(CTF)이 광범위하게 보편화된다.[20]마지막으로 GPR56은 혈관신생을 조절하기 위해 PKCα 활성화를 억제한다.[21]

함수

조혈모세포 체계에 관한 연구에서는 내피에서 조혈모세포로 전이되는 동안 Gpr56은 조혈모세포전사 인자의 헵타드 복합체의 전사 대상이며 조혈모세포 군집 형성에 필요하다고 밝혔다.[22]최근 두 연구에서 GPR56이 Gα12/13 단백질과 Ro 활성화를 통한 올리고덴드로시테 발육의 세포 자율 조절기라는 것이 밝혀졌다.[18][23]델라 치사 외 연구진은 GPR56이 CD56dull 자연살인자(NK) 세포에 표현된다는 것을 증명한다.[24]린과 하만 일행은 CD56dull NK세포와 CD27CD45RA이펙터형–+ CD8+ T세포 등 인간 세포독성 림프구를 모두 표시해 GPR56을 표현한다.[12]

임상적 유의성

GPR56은 GPCR이 질병과 인과적으로 연결된 최초의 접착제였다.GPR56의 기능상실 돌연변이는 양쪽 전두엽 다극성(BFPP)으로 알려진 심각한 피질 기형을 유발한다.[25][26][27][28][29][30][31]BFPP에서 질병과 관련된 GPR56 돌연변이의 병리학적 메커니즘을 조사하는 것은 접착 GPCR의 기능에 대한 기계론적 통찰력을 제공했다.연구자들은 질병과 관련된 GPR56 돌연변이가 여러 메커니즘을 통해 BFPP를 유발한다는 것을 입증했다.[32][33][34][35]Li 외 연구진은 GPR56이 피질 발달 동안 피질 지하막(BM) 조직을 규제한다는 것을 증명했다.생쥐의 Gpr56 유전자가 교란되면 대뇌피질 내 뉴런 기형이 일어나는데, 이로 인해 4가지 중요한 병리학적 형태인 Pial BM, 비정상적인 국소 방사상 활엽 말단, 잘못된 위치의 Cajal-Retzius 세포, 그리고 과도하게 마이그레이션된 뉴런이 나타났다.[36]나아가 GPR56과 콜라겐 III의 상호작용은 대뇌피질의 적층화를 조절하기 위한 신경 이동을 억제한다.[14]GPR56 옆에는 α3β1 통합체도 피알 BM 유지보수에 관여한다.Itga3 (α3 integrin)/Gpr56 더블 녹아웃 생쥐의 연구는 Gpr56 단일 녹아웃 생쥐에 비해 뉴런 과마이그레이션이 증가하여 대뇌피질의 발달 변조에 있어 GPR56과 α3β1 통합의 협력을 나타냈다.[37]보다 최근, 월시 연구소는 GPR56의 대체 스플라이싱이 지역 대뇌 피질 패터닝을 조절한다는 것을 보여주었다.[38]

우울증 환자의 경우 혈액 GPR56 mRNA 발현이 세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제 치료에는 무응답자가 아닌 반응자에서만 증가한다.[39]게다가 GPR56은 자살로 사망한 우울증 환자의 전두엽 피질에서 절제되었다.

신경계 밖에서 GPR56은 근육 기능 및 남성 출산과 연관되어 있다.GPR56의 표현은 인간 근막염의 초기 분화 시 상향 조정된다.GPR56 녹아웃 마우스와 BFPP 환자를 조사한 결과 GPR56은 혈청반응인자(SRF) 신호와 활성 T세포(NFAT)의 핵인자를 통한 시험관내 근래성 융합에 필요하지만 생체내 근육발달에 필수적인 것은 아니었다.[40]또한 GPR56은 과산화지질 증식기 활성 수용체 감마 활성제 1-알파 4의 전사 표적이며, Gα와12/13 mTOR 신호를 통해 과부하 유도 근육 비대화를 조절한다.[19]따라서 녹아웃 생쥐의 연구는 GPR56이 고환 발육과 남성 출산과 관련이 있다는 것을 밝혀냈다.[41]멜라노사이트 세포에서는 GPR56 유전자 발현이 MITF에 의해 조절될 수 있다.[42]

GPR56의 돌연변이는 전두엽 피질 라미네이션이 흐트러진 것이 특징인 뇌 발달장애 BFPP를 유발한다.[25]GPR56의 표현이 부족한 생쥐는 비교 가능한 표현형을 발달시킨다.[36]더욱이, GPR56의 손실은 수컷 생쥐의 생식력 감소로 이어지고, 이는 정엽관 발달의 결함으로 인한 것이다.[41]GPR56은 교모세포종/아스트로시토마뿐[16] 아니라 식도편평세포,[43] 유방, 대장, 비소세포폐, 난소, 췌장암으로 표현된다.[44]GPR56은 교모세포 내 멤브레인 필로포디아 가장자리에 있는 α-actinin과 함께 국소화하는 것으로 나타나 세포 접착/이동의 역할을 시사했다.[16]또한 재조합형 GPR56-NTF 단백질은 교모세포와 상호작용을 하여 세포 유착을 억제한다.본 히펠 린다우(VHL) 종양 억제제 유전자와 저산소증 유전자가 신세포암 세포라인에서 GPR56을 억제하였지만 저산소증은 유방암 세포라인이나 방광암 세포라인에서 GPR56 발현에 영향을 주었다.[45]GPR56은 위암에서 종양억제제제인 결합물질인 비자틴의 표적 유전자다.[46]쉬 외GPR56이 높은 전이성 세포에서 하향 조절된다는 것을 보여주기 위해 인간 흑색종의 생체내 전이성 모델을 사용했다.[13]나중에, 외경적 표현과 RNA 간섭을 통해 그들은 GPR56이 흑색종양 성장과 전이를 억제한다는 것을 확인했다.Hela 세포에서 GPR56의 침묵된 표현은 사멸과 아노이키스를 강화했지만 앵커리지 독립적 성장과 세포 유착을 억제했다.[44]고효율성 바이러스 통합 사이트-1 급성 골수성 백혈병(EVI1-high AML)은 EVI1의 전사 대상으로 판명된 GPR56을 표현한다.[47]GPR56의 음소거 표현은 RoA 신호의 감소로 접착력과 세포 성장이 감소하고 사멸을 유도한다.GPR56은 PKCα 신호 경로를 통한 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 억제를 통해 혈관신생과 흑색종 성장을 억제한다.[21]더욱이 GPR56 표현은 인간 환자의 멜라노마 악성종양과 부정적으로 상관관계가 있는 것으로 밝혀졌다.

참조

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리스 89: ENSG00000205336 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리스 89: ENSMUSG000031785 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ Hamann J, Aust G, Araç D, Engel FB, Formstone C, Fredriksson R, et al. (April 2015). "International Union of Basic and Clinical Pharmacology. XCIV. Adhesion G protein-coupled receptors". Pharmacological Reviews. 67 (2): 338–67. doi:10.1124/pr.114.009647. PMC 4394687. PMID 25713288.
  6. ^ Stacey M, Yona S (2011). Adhesion-GPCRs: Structure to Function (Advances in Experimental Medicine and Biology). Berlin: Springer. ISBN 978-1-4419-7912-4.
  7. ^ Langenhan T, Aust G, Hamann J (May 2013). "Sticky signaling--adhesion class G protein-coupled receptors take the stage". Science Signaling. 6 (276): re3. doi:10.1126/scisignal.2003825. PMID 23695165. S2CID 6958640.
  8. ^ Araç D, Boucard AA, Bolliger MF, Nguyen J, Soltis SM, Südhof TC, Brunger AT (March 2012). "A novel evolutionarily conserved domain of cell-adhesion GPCRs mediates autoproteolysis". The EMBO Journal. 31 (6): 1364–78. doi:10.1038/emboj.2012.26. PMC 3321182. PMID 22333914.
  9. ^ Hamann J, Aust G, Araç D, Engel FB, Formstone C, Fredriksson R, et al. (Apr 2015). "International Union of Basic and Clinical Pharmacology. XCIV. Adhesion G protein-coupled receptors". Pharmacological Reviews. 67 (2): 338–67. doi:10.1124/pr.114.009647. PMC 4394687. PMID 25713288.
  10. ^ Xu L (2010). "GPR56 interacts with extracellular matrix and regulates cancer progression". Adhesion-GPCRS. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 706. pp. 98–108. doi:10.1007/978-1-4419-7913-1_8. ISBN 978-1-4419-7912-4. PMID 21618829.
  11. ^ Strokes N, Piao X (2010). "Adhesion-GPCRs in the CNS". Adhesion-GPCRS. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 706. pp. 87–97. doi:10.1007/978-1-4419-7913-1_7. ISBN 978-1-4419-7912-4. PMID 21618828.
  12. ^ a b Peng YM, van de Garde MD, Cheng KF, Baars PA, Remmerswaal EB, van Lier RA, et al. (October 2011). "Specific expression of GPR56 by human cytotoxic lymphocytes". Journal of Leukocyte Biology. 90 (4): 735–40. doi:10.1189/jlb.0211092. PMID 21724806. S2CID 2885203.
  13. ^ a b Xu L, Begum S, Hearn JD, Hynes RO (June 2006). "GPR56, an atypical G protein-coupled receptor, binds tissue transglutaminase, TG2, and inhibits melanoma tumor growth and metastasis". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (24): 9023–8. Bibcode:2006PNAS..103.9023X. doi:10.1073/pnas.0602681103. PMC 1474142. PMID 16757564.
  14. ^ a b c Luo R, Jeong SJ, Jin Z, Strokes N, Li S, Piao X (August 2011). "G protein-coupled receptor 56 and collagen III, a receptor-ligand pair, regulates cortical development and lamination". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 108 (31): 12925–30. Bibcode:2011PNAS..10812925L. doi:10.1073/pnas.1104821108. PMC 3150909. PMID 21768377.
  15. ^ Little KD, Hemler ME, Stipp CS (May 2004). "Dynamic regulation of a GPCR-tetraspanin-G protein complex on intact cells: central role of CD81 in facilitating GPR56-Galpha q/11 association". Molecular Biology of the Cell. 15 (5): 2375–87. doi:10.1091/mbc.E03-12-0886. PMC 404030. PMID 15004227.
  16. ^ a b c Shashidhar S, Lorente G, Nagavarapu U, Nelson A, Kuo J, Cummins J, et al. (March 2005). "GPR56 is a GPCR that is overexpressed in gliomas and functions in tumor cell adhesion". Oncogene. 24 (10): 1673–82. doi:10.1038/sj.onc.1208395. PMID 15674329.
  17. ^ Iguchi T, Sakata K, Yoshizaki K, Tago K, Mizuno N, Itoh H (May 2008). "Orphan G protein-coupled receptor GPR56 regulates neural progenitor cell migration via a G alpha 12/13 and Rho pathway". The Journal of Biological Chemistry. 283 (21): 14469–78. doi:10.1074/jbc.M708919200. PMID 18378689.
  18. ^ a b Ackerman SD, Garcia C, Piao X, Gutmann DH, Monk KR (January 2015). "The adhesion GPCR Gpr56 regulates oligodendrocyte development via interactions with Gα12/13 and RhoA". Nature Communications. 6: 6122. Bibcode:2015NatCo...6.6122A. doi:10.1038/ncomms7122. PMC 4302765. PMID 25607772.
  19. ^ a b White JP, Wrann CD, Rao RR, Nair SK, Jedrychowski MP, You JS, et al. (November 2014). "G protein-coupled receptor 56 regulates mechanical overload-induced muscle hypertrophy". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (44): 15756–61. Bibcode:2014PNAS..11115756W. doi:10.1073/pnas.1417898111. PMC 4226111. PMID 25336758.
  20. ^ Paavola KJ, Stephenson JR, Ritter SL, Alter SP, Hall RA (August 2011). "The N terminus of the adhesion G protein-coupled receptor GPR56 controls receptor signaling activity". The Journal of Biological Chemistry. 286 (33): 28914–21. doi:10.1074/jbc.M111.247973. PMC 3190698. PMID 21708946.
  21. ^ a b Yang L, Chen G, Mohanty S, Scott G, Fazal F, Rahman A, et al. (August 2011). "GPR56 Regulates VEGF production and angiogenesis during melanoma progression". Cancer Research. 71 (16): 5558–68. doi:10.1158/0008-5472.CAN-10-4543. PMC 3156271. PMID 21724588.
  22. ^ Solaimani Kartalaei P, Yamada-Inagawa T, Vink CS, de Pater E, van der Linden R, Marks-Bluth J, et al. (January 2015). "Whole-transcriptome analysis of endothelial to hematopoietic stem cell transition reveals a requirement for Gpr56 in HSC generation". The Journal of Experimental Medicine. 212 (1): 93–106. doi:10.1084/jem.20140767. PMC 4291529. PMID 25547674.
  23. ^ Giera S, Deng Y, Luo R, Ackerman SD, Mogha A, Monk KR, et al. (January 2015). "The adhesion G protein-coupled receptor GPR56 is a cell-autonomous regulator of oligodendrocyte development". Nature Communications. 6: 6121. Bibcode:2015NatCo...6.6121G. doi:10.1038/ncomms7121. PMC 4302951. PMID 25607655.
  24. ^ Della Chiesa M, Falco M, Parolini S, Bellora F, Petretto A, Romeo E, et al. (February 2010). "GPR56 as a novel marker identifying the CD56dull CD16+ NK cell subset both in blood stream and in inflamed peripheral tissues". International Immunology. 22 (2): 91–100. doi:10.1093/intimm/dxp116. PMID 20008459.
  25. ^ a b Piao X, Hill RS, Bodell A, Chang BS, Basel-Vanagaite L, Straussberg R, et al. (March 2004). "G protein-coupled receptor-dependent development of human frontal cortex". Science. 303 (5666): 2033–6. Bibcode:2004Sci...303.2033P. CiteSeerX 10.1.1.658.1106. doi:10.1126/science.1092780. PMID 15044805. S2CID 8419753.
  26. ^ Piao X, Chang BS, Bodell A, Woods K, Benzeev B, Topcu M, et al. (November 2005). "Genotype-phenotype analysis of human frontoparietal polymicrogyria syndromes". Annals of Neurology. 58 (5): 680–7. CiteSeerX 10.1.1.490.3697. doi:10.1002/ana.20616. PMID 16240336. S2CID 16984116.
  27. ^ Parrini E, Ferrari AR, Dorn T, Walsh CA, Guerrini R (June 2009). "Bilateral frontoparietal polymicrogyria, Lennox-Gastaut syndrome, and GPR56 gene mutations". Epilepsia. 50 (6): 1344–53. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01787.x. PMC 4271835. PMID 19016831.
  28. ^ Bahi-Buisson N, Poirier K, Boddaert N, Fallet-Bianco C, Specchio N, Bertini E, et al. (November 2010). "GPR56-related bilateral frontoparietal polymicrogyria: further evidence for an overlap with the cobblestone complex". Brain. 133 (11): 3194–209. doi:10.1093/brain/awq259. PMID 20929962.
  29. ^ Luo R, Yang HM, Jin Z, Halley DJ, Chang BS, MacPherson L, et al. (July 2011). "A novel GPR56 mutation causes bilateral frontoparietal polymicrogyria". Pediatric Neurology. 45 (1): 49–53. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2011.02.004. PMC 3135102. PMID 21723461.
  30. ^ Quattrocchi CC, Zanni G, Napolitano A, Longo D, Cordelli DM, Barresi S, et al. (February 2013). "Conventional magnetic resonance imaging and diffusion tensor imaging studies in children with novel GPR56 mutations: further delineation of a cobblestone-like phenotype". Neurogenetics. 14 (1): 77–83. doi:10.1007/s10048-012-0352-7. PMID 23274687. S2CID 18696428.
  31. ^ Santos-Silva R, Passas A, Rocha C, Figueiredo R, Mendes-Ribeiro J, Fernandes S, et al. (April 2015). "Bilateral frontoparietal polymicrogyria: a novel GPR56 mutation and an unusual phenotype". Neuropediatrics. 46 (2): 134–8. doi:10.1055/s-0034-1399754. PMID 25642806.
  32. ^ Jin Z, Tietjen I, Bu L, Liu-Yesucevitz L, Gaur SK, Walsh CA, Piao X (August 2007). "Disease-associated mutations affect GPR56 protein trafficking and cell surface expression". Human Molecular Genetics. 16 (16): 1972–85. doi:10.1093/hmg/ddm144. PMID 17576745.
  33. ^ Ke N, Ma H, Diedrich G, Chionis J, Liu G, Yu DH, et al. (February 2008). "Biochemical characterization of genetic mutations of GPR56 in patients with bilateral frontoparietal polymicrogyria (BFPP)". Biochemical and Biophysical Research Communications. 366 (2): 314–20. doi:10.1016/j.bbrc.2007.11.071. PMID 18042463.
  34. ^ Chiang NY, Hsiao CC, Huang YS, Chen HY, Hsieh IJ, Chang GW, Lin HH (April 2011). "Disease-associated GPR56 mutations cause bilateral frontoparietal polymicrogyria via multiple mechanisms". The Journal of Biological Chemistry. 286 (16): 14215–25. doi:10.1074/jbc.M110.183830. PMC 3077623. PMID 21349848.
  35. ^ Luo R, Jin Z, Deng Y, Strokes N, Piao X (2012). "Disease-associated mutations prevent GPR56-collagen III interaction". PLOS ONE. 7 (1): e29818. Bibcode:2012PLoSO...729818L. doi:10.1371/journal.pone.0029818. PMC 3251603. PMID 22238662.
  36. ^ a b Li S, Jin Z, Koirala S, Bu L, Xu L, Hynes RO, et al. (May 2008). "GPR56 regulates pial basement membrane integrity and cortical lamination". The Journal of Neuroscience. 28 (22): 5817–26. doi:10.1523/JNEUROSCI.0853-08.2008. PMC 2504715. PMID 18509043.
  37. ^ Jeong SJ, Luo R, Singer K, Giera S, Kreidberg J, Kiyozumi D, et al. (2013). "GPR56 functions together with α3β1 integrin in regulating cerebral cortical development". PLOS ONE. 8 (7): e68781. Bibcode:2013PLoSO...868781J. doi:10.1371/journal.pone.0068781. PMC 3706371. PMID 23874761.
  38. ^ Bae BI, Tietjen I, Atabay KD, Evrony GD, Johnson MB, Asare E, et al. (February 2014). "Evolutionarily dynamic alternative splicing of GPR56 regulates regional cerebral cortical patterning". Science. 343 (6172): 764–8. Bibcode:2014Sci...343..764B. doi:10.1126/science.1244392. PMC 4480613. PMID 24531968.
  39. ^ Belzeaux R, Gorgievski V, Fiori LM, Lopez JP, Grenier J, Lin R, et al. (April 2020). "GPR56/ADGRG1 is associated with response to antidepressant treatment". Nature Communications. 11 (1): 1635. Bibcode:2020NatCo..11.1635B. doi:10.1038/s41467-020-15423-5. PMC 7118175. PMID 32242018.
  40. ^ Wu MP, Doyle JR, Barry B, Beauvais A, Rozkalne A, Piao X, et al. (December 2013). "G-protein coupled receptor 56 promotes myoblast fusion through serum response factor- and nuclear factor of activated T-cell-mediated signalling but is not essential for muscle development in vivo". The FEBS Journal. 280 (23): 6097–113. doi:10.1111/febs.12529. PMC 3877849. PMID 24102982.
  41. ^ a b Chen G, Yang L, Begum S, Xu L (December 2010). "GPR56 is essential for testis development and male fertility in mice". Developmental Dynamics. 239 (12): 3358–67. doi:10.1002/dvdy.22468. PMC 2991479. PMID 20981830.
  42. ^ Hoek KS, Schlegel NC, Eichhoff OM, Widmer DS, Praetorius C, Einarsson SO, et al. (December 2008). "Novel MITF targets identified using a two-step DNA microarray strategy". Pigment Cell & Melanoma Research. 21 (6): 665–76. doi:10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x. PMID 19067971. S2CID 24698373.
  43. ^ Sud N, Sharma R, Ray R, Chattopadhyay TK, Ralhan R (February 2006). "Differential expression of G-protein coupled receptor 56 in human esophageal squamous cell carcinoma". Cancer Letters. 233 (2): 265–70. doi:10.1016/j.canlet.2005.03.018. PMID 15916848.
  44. ^ a b Ke N, Sundaram R, Liu G, Chionis J, Fan W, Rogers C, et al. (June 2007). "Orphan G protein-coupled receptor GPR56 plays a role in cell transformation and tumorigenesis involving the cell adhesion pathway". Molecular Cancer Therapeutics. 6 (6): 1840–50. doi:10.1158/1535-7163.MCT-07-0066. PMID 17575113.
  45. ^ Maina EN, Morris MR, Zatyka M, Raval RR, Banks RE, Richards FM, et al. (June 2005). "Identification of novel VHL target genes and relationship to hypoxic response pathways". Oncogene. 24 (28): 4549–58. doi:10.1038/sj.onc.1208649. PMID 15824735.
  46. ^ Miao R, Guo X, Zhi Q, Shi Y, Li L, Mao X, et al. (2013). "VEZT, a novel putative tumor suppressor, suppresses the growth and tumorigenicity of gastric cancer". PLOS ONE. 8 (9): e74409. Bibcode:2013PLoSO...874409M. doi:10.1371/journal.pone.0074409. PMC 3775783. PMID 24069310.
  47. ^ Saito Y, Kaneda K, Suekane A, Ichihara E, Nakahata S, Yamakawa N, et al. (August 2013). "Maintenance of the hematopoietic stem cell pool in bone marrow niches by EVI1-regulated GPR56". Leukemia. 27 (8): 1637–49. doi:10.1038/leu.2013.75. PMID 23478665.

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