시상하핵

Subthalamic nucleus
시상하핵
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기저신경절(GPe) 및 내부글로부페리두스(GPi), 시상하핵(STN) 및 실질니그라(SN)를 나타내는 인간 뇌의 관상 슬라이스.
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세부 사항
일부서브탈라무스(물리적으로); 기저신경절(기능적으로)
식별자
라틴어시상하핵
약어STN
메쉬D020531
신경명435
NeuroLex IDnlx_syslog_1010002
TA98A14.1.08.702
TA25709
FMA62035
신경해부술의 해부학적 용어

시상하핵(STN)은 의 작은 렌즈 모양의 핵으로 기능적인 관점에서 기저신경절 시스템의 일부입니다.해부학적으로 볼 때, 그것은 시상하부의 주요 부분입니다.그 이름에서 알 수 있듯이 시상하핵은 시상복부위치해 있다.그것은 또한 흑색 실체의 등쪽이고 내부 캡슐의 안쪽이다.그것은 [1]1865년 줄스 버나드 루이스에 의해 처음 기술되었고, 말뭉치 루이시 또는 루이스의 몸이라는 용어는 여전히 가끔 사용된다.

해부학

확산 가중 MRI를 통해 시각화된 인간 시상하핵의 구조적 연결성.

구조.

시상하핵에서 발견되는 주요 뉴런 유형은 다소 길고 드문드문 가시가 있는 수상돌기[2][3]가지고 있다.더 중앙에 위치한 뉴런에서, 수지상 수목은 더 타원형 [4]모양을 가지고 있다.이 나무들(1200 μm, 600 μm, 300 μm)의 크기는 쥐, 고양이, 원숭이, 인간을 포함한 많은 종에서 비슷하지만, 특이하다.하지만, 뉴런의 수는 핵의 외부 치수뿐만 아니라 뇌의 크기에 따라 증가한다.주요 뉴런은 글루탐산염으로 기저신경절계에서 특정한 기능적 위치를 제공한다.인간에게는 국소 회로에 참여하는 소수의 GABAergic intereurons가 있다. 하지만, 치사하 뉴런의 수상돌기는 경계를 피하고 주로 [5]서로 상호작용한다.

시상하핵의 구조는 아직 완전히 밝혀지지 않았지만, 여러 개의 내부 도메인으로 구성되어 있을 것이다.영장류 시상하핵은 종종 세 개의 내부 해부학적 기능 영역으로 나뉜다.하지만, 소위 삼자 모형이라고 불리는 이 모델은 뇌 [6][7]기능에서 시상하핵의 복잡성을 완전히 설명하지 못하기 때문에 논의되어 왔다.

구심 축삭

시상하핵은 흔히 말하는 안사렌티큘라리스(Ansa renticularis)를 통해 외부글로부스팔리더스(GPe)[8]로부터 주요 입력을 받지만, 먼저 내측팔리듐과 내측캡슐을 가로지르는 섬유에 의해 방사된다(그림 참조).구심성분들은 GABAergic으로 시상하핵의 뉴런을 억제한다.흥분성, 글루탐산성 입력은 대뇌 피질(특히 운동 피질)과 중앙 복합체의 부파시큘리스로부터 옵니다.시상하핵은 신경조절 입력, 특히 흑상체로부터 도파민 작동 축삭을 받는다.[9]그것은 또한 pedunculopontine 핵으로부터 입력을 받는다.

효율적인 타겟

시상하핵 뉴런의 축삭은 등쪽으로 핵을 떠난다.축색돌기는 과식성(자극성입니다.선조체와의 연결(마카크에서 17.3%)을 제외하고, 대부분의 시상하 주요 뉴런은 다치타겟이며 기저 신경절의 [10]다른 핵심 요소들로 향합니다.일부는 축삭을 내측 흑질 및 외측 팔리디움의 내측 및 외측 핵에 수평으로 보낸다(3-표적, 21.3 %).일부는 측벽 및 흑색 실체(2.7%) 또는 측벽 및 내측(48%)을 가진 2-타깃이다.외측 팔리듐의 단일 표적이 적습니다.팔리덤에서 시상하 말단은 팔리달 [10][11]경계에 평행한 띠로 끝난다.이 표적에 도달하는 모든 축삭이 추가되었을 때 시상하핵의 주요 효율은 82.7%에서 분명히 내부글로부스팔리더스(GPI)이다.

일부 연구자들은 축삭 내부 [12]부속물을 보고했습니다.그러나 이에 대한 기능적 증거는 거의 없다.

생리학

기저신경절의 주요 회로에 대한 해부학적 개요.시상하핵은 빨간색으로 표시되어 있다.그림은 관련된 기저 신경절 구조를 포함하기 위해 중첩된 2개의 관상 슬라이스를 보여준다. 화살표 포인트의 + 기호와 - 부호는 각각 경로가 흥분성인지 억제성인지를 나타낸다.녹색 화살표는 흥분성 글루탐산 경로를 나타내고, 빨간색 화살표는 억제성 GABAergic 경로를 나타내며, 청록색 화살표는 직접 경로에서 흥분성 및 간접 경로에서 억제되는 도파민 작동 경로를 나타냅니다.

시상하핵

첫 번째 세포 내 시상하 뉴런 전기 기록은 래트 슬라이스 [citation needed]준비에서 날카로운 전극을 사용하여 수행되었습니다.이러한 기록에서 세 가지 주요 관찰이 이루어졌으며, 이 세 가지 모두 이후의 치사체 이하의 발화 특성에 대한 보고가 지배적이었다.첫 번째 관찰은 전류 주입이나 시냅스 자극이 없을 때 대부분의 세포가 자발적으로 발화한다는 것이었다.두 번째 관찰은 이 세포들이 매우 높은 주파수로 순간적으로 발사될 수 있다는 것입니다.세 번째 관찰은 세포가 –65mV 이하로 과분극된 후 일시적으로 탈분극되었을 때의 비선형 행동에 관한 것이다.그런 다음 전압 게이트 칼슘 및 나트륨 전류를 통해 활동 전위의 폭발을 일으킬 수 있습니다.

최근의 몇몇 연구들은 치사하 뉴런의 자율적인 페이스메이킹 능력에 초점을 맞추고 있다.이러한 세포는 영장류에서 80-90Hz의 속도로 자발적인 활동 전위를 발생시킬 수 있기 때문에 종종 "빠른 스피킹 페이스메이커"[13]라고 불립니다.

발진 및 동기 활동은[14][15] 파킨슨병의 기초가 되는 주요 병리인 흑색 파스 콤팩트에서의 도파민 작동성 세포의 상실을 특징으로 하는 환자와 동물 모델로부터 기록된 치사하 뉴런의 전형적인 방전 패턴일 가능성이 높다.

라테오팔리도-치탈라믹계

강한 상호 연결은 시상하핵과 글로부스 팔리두스의 외부 세그먼트를 연결합니다.둘 다 빠른 페이스메이커다.함께, 그들은 동시에 터지는 "기저 [16]신경절의 중심 심장 박동 조절기"를 구성하는 것으로 생각됩니다.

시상하핵과 측벽의 연결은 또한 이미터/수신 요소 사이의 감소가 가장 강한 기저 신경절 시스템의 연결이다.체적 측면에서 인간의 경우 외측 팔리듐은 808mm², 치상하핵은 158mm†[17]에 불과하다.이것은 뉴런의 수로 환산하면 지도의 정밀도가 떨어지면서 강한 압박을 나타냅니다.

외측 팔리디움에서 나온 축삭은 [18]선조체로 간다.내측 팔리듐의 활동은 외측 팔리듐과 시상하핵으로부터의 [19]선호에 의해 영향을 받는다.그물코[11]마찬가지야시상하핵은 축삭을 다른 조절기, 즉 pedunculo-pontine complex (id)로 보냅니다.

라토팔리도-아프탈라믹 시스템은 파킨슨병에서 [20]볼 수 있는 활동 패턴의 생성에 중요한 역할을 하는 것으로 생각된다.

병태생리학

DBS라고 불리는 STN의 만성 자극은 파킨슨병 환자들을 치료하는데 사용된다.가장 먼저 자극되는 것은 시상하부 뉴런의 활동을 수정하는 구심 축삭의 종말 수목화이다.그러나 마우스 [21]시상편에서 자극이 아데노신의 전구물질인 아데노신 삼인산(ATP)을 방출하는 것으로 나타났다.이어서 아데노신 A1 수용체 활성화는 시상에서의 흥분성 전달을 억제하여 시상하핵의 절제를 모방한다.

당뇨병, 고혈압 또는 흡연 병력이 있는 환자에게서 일반적으로 작은 혈관 뇌졸중을 통해 발생할 수 있는 시상하핵의 일방적인 파괴 또는 파괴는 반신경을 일으킨다.

STN의 의심되는 기능 중 하나가 충동 제어이기 때문에, 이 지역의 기능 장애는 강박성 [22]장애와 관련이 있다.STN을 인위적으로 자극하는 것은 심각한 충동적인 행동을 교정하는데 어느 정도 가능성을 보여주었고 나중에 이 [23]장애의 대체 치료법으로 사용될 수 있다.

기능.

STN의 기능은 알려져 있지 않지만, 현재 이론에 따르면 STN은 작용 선택을 수행할 수 있는 기저 신경절 제어 시스템의 구성 요소로 간주됩니다.이것은 운동 제어의 이른바 "하이퍼 다이렉트 패스"를 실행하는 것으로 생각되며, 이는 기저 신경절의 다른 곳에서 구현되는 직접 및 간접 경로와 대조된다.STN 기능 장애는 또한 똑같이 보람 있는 [24]두 가지 자극을 받은 개인에서 충동성을 증가시키는 것으로 나타났다.

연구 결과 시상하부는 추체외부 중심인 것으로 나타났다.그것은 근육 반응을 억제하고, 손상은 반신반구증(팔과 다리가 몸의 [25]한쪽으로 심하게 흔들리는 것)을 초래할 수 있습니다.

STN의 생리적인 역할은 오랫동안 그 병적인 역할에 가려져 왔다.그러나 최근 STN의 생리학에 대한 연구는 STN이 이동, 균형 및 운동 조정을 포함한 의도된 움직임을 달성하기 위해 필요하다는 것을 발견하게 되었다.이것은 실제로 진행 중인 운동 작업을 중단하거나 중단하는 것과 관련이 있습니다.더욱이 STN 들뜸은 일반적으로 운동 활동의 현저한 감소와 상관관계가 있는 반면, STN 억제는 이동을 [26][27][28]증가시켰다.

기타 이미지

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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