메모리 통합

Memory consolidation

메모리 통합은 메모리 트레이스를 처음 [1]획득한 후 안정화시키는 프로세스 범주입니다.기억의 흔적은 무언가를 기억함으로써 생기는 신경계의 변화이다.통합은 두 가지 특정 프로세스로 구분됩니다.첫 번째 시냅스 통합은 [2]학습 후 첫 몇 시간 이내에 시냅스 연결과 신경 회로에서 소규모로 발생한다.두 번째 과정은 뇌에서 훨씬 더 큰 규모로 일어나는 시스템 통합입니다. 해마의존성 기억을 몇 주에서 몇 년 동안 해마로부터 독립적으로 만듭니다.최근에는 메모리 [3][4]트레이스의 재활성화를 통해 이전에 통합된 기억을 다시 불안정하게 만들 수 있는 제3의 프로세스가 연구의 초점이 되고 있습니다.

position of consolidation to the information-to-memory process
라인은 정보 메모리를 만들기 위해 처리된다.

역사

기억의 통합은 유명한 수사학자인 퀸틸리안 로마 교사의 글에서 처음 언급되었다.그는 "궁금한 사실"에 주목했다.하룻밤의 간격이 기억의 강도를 크게 높여줄 것이다"라고 말했고...기억의 힘.그 사이에 숙성하고 성숙하는 과정을 거친다."통합 과정은 1882년 리봇의 회귀 법칙에 의해 설명된 임상 데이터에 기초하여 나중에 제안되었다. "진행적 파괴는 불안정한 것에서 안정된 것으로 점진적으로 발전한다."이 아이디어는 몇 년 후 윌리엄 H. 번햄에 의해 실험 심리학과 신경학에서 발견한 것을 통합한 기억상실증에 관한 논문에서 상세하게 설명되었습니다.독일 연구자 뮐러와 알폰스 필체커는 1892년과 [1]1900년 사이에 수행된 연구에서 기억을 고정하거나 "콘솔리데룽"을 거치는 데 시간이 걸린다는 개념을 재발견했다.두 사람은 학습한 새로운 정보가 오래된 정보를 [5]통합할 수 있는 충분한 시간이 경과하지 않으면 이전에 학습한 정보를 방해할 수 있다는 것을 발견한 후 끈기-통합 가설을 제안했다.이로 인해 새로운 기억은 본질적으로 연약하지만 시간이 지나면서 [5]굳어진다는 암시가 생겼다.

내측 측두엽에 위치한 해마의 측면도

전신기억상실증에 대한 체계적인 연구는 1960년대와 1970년대에 나타나기 시작했다.이전에 환자 H.M.으로 알려졌던 헨리 멀라이슨의 사례는 기억상실증과 해마존 제거와 관련이 있어 기억 연구의 획기적인 사건이 되었고 뇌 병변과 기억력에 미치는 영향에 대한 연구에 큰 관심을 불러일으켰다.멀리슨이 간질 증상을 완화하기 위해 양쪽 내측 측두엽 절제술을 받은 후, 환자는 기억 장애를 겪기 시작했다. 뇌전증멀리슨은 연구자들이 내측 측두엽(MTL)이 이 [6]과정에 포함된 중요한 구조라고 결론짓도록 이끄는 새롭게 학습된 정보를 인코딩하고 통합하는 능력을 상실했다.Molaison은 또한 수술 전 약 3년 동안 역행성 기억상실증의 징후를 보였으며, 이는 최근에 획득한 기억들이 다른 뇌 [7]영역으로 통합되기 전에 MTL에 남아 있을 수 있음을 시사한다.MTL의 절제술을 받은 다른 환자에 대한 연구는 기억 [6]장애의 정도와 MTL의 통합 성질의 시간적 구배를 나타내는 MTL 제거의 정도 사이에 긍정적인 관계를 보여 주었다.

이러한 연구는 느린 통합에 중요한 뇌 기질을 식별하기 위해 인간 기억상실증의 동물 모델을 만들었다.한편, 선택된 뇌 영역의 신경 약리학적 연구는 빠른 [1]결합의 원인이 될 수 있는 분자들을 밝혀내기 시작했다.최근 수십 년 동안 세포 준비, 분자 생물학, 신경 유전학의 발전은 통합 연구에 혁명을 가져왔다.추가적인 지원을 제공하는 것은 인간의 기능적 뇌 활동에 대한 연구로, 새로운 기억을 얻은 [6]후 뇌 영역의 활동이 시간에 따라 변화한다는 것을 밝혀냈다.이러한 변화는 기억의 재조합이 뇌에서 [5]표현되는 것처럼 시간적인 차원이 있음을 암시하는 것으로, 기억의 부호화가 이루어진 지 몇 시간 후에 빠르게 일어날 수 있다.

시냅스 통합

시냅스 통합은 모든 종과 장기 기억 태스크에서 볼 수 있는 메모리 통합의 한 형태입니다.장기기억은 시냅스 통합의 맥락에서 논의될 때 일반적으로 최소 [1]24시간 동안 지속되는 기억이라고 합니다.시냅스 통합은 시스템 통합보다 더 빨리 이루어집니다(몇[8] 주, 몇 개월, 심지어 몇 년이 소요될 것으로 예상됩니다).시냅스 통합은 메모리 인코딩 또는 학습(예를 들어 [1]금붕어) 후 몇 분에서 몇 시간 이내에 이루어지기 때문에 '빠른' 유형의 통합으로 간주된다는 증거가 있습니다.'초기 통합'[9]이라고도 합니다.훈련 후 6시간이 지나자 마자 기억은 시냅스 통합과 장기 기억 형성을 방해하는 간섭에 영향을 받지 않게 된다.시냅스 가소성의 가장 잘 알려진 형태 중 하나인 후기 [2]LTP는 시냅스 통합의 기초가 되는 세포 과정으로 생각됩니다.

표준 모델

시냅스 결합의 표준 모델은 시냅스 단백질 합성의 변화와 막 전위의 변화가 세포 내 전달 캐스케이드의 활성화를 통해 달성된다는 것을 시사한다.이러한 분자 연쇄는 유전자 발현에 변화를 일으키는 전사인자를 유발한다.유전자 발현의 결과는 시냅스 단백질의 지속적인 변화와 시냅스 리모델링과 성장이다.학습 직후의 짧은 기간 동안, 전사 인자와 초기 유전자의 분자 캐스케이드, 발현 및 과정은 교란되기 쉽다.특정 약물, 항체 및 총체적 외상으로 인한 장애는 시냅스 결합의 효과를 [1]차단할 수 있습니다.

장기 증강

주요 기사: 장기 강화

LTP는 시냅스 [10]전달의 장기강화로 간주될 수 있으며, 신경전달물질의 생산과 수용체 민감도가 증가하여 몇 분에서 며칠까지 지속되는 것으로 알려져 있습니다.LTP의 과정은 기억 형성의 기초가 되는 시냅스 가소성 및 시냅스 강도의 성장에 기여하는 인자로 간주된다.LTP는 또한 뇌 [11]영역 내의 기억을 유지하는 측면에서 중요한 메커니즘으로 간주되며,[10] 따라서 학습에 관여하는 것으로 생각된다.LTP가 포유류의 학습과 기억을 매개한다는 것을 암시하는 쥐의 파블로프 공포 조절에 중요하다는 설득력 있는 증거가 있다.구체적으로, NMDA 수용체 길항제들은 LTP와 공포 조건화 양쪽의 유도를 차단하는 것으로 보이며, 공포 조건화는 LTP를 [12]초래하는 아미그달로이드 시냅스 전달을 증가시킨다.

간격 효과

주요 기사: 간격 효과

분산 학습은 특히 관계형 메모리에 대한 메모리 통합을 강화하는 것으로 확인되었습니다.실험 결과에 따르면 24시간 동안 학습을 분배하면 대량 학습에 비해 망각 비율이 감소하고 관계 기억 통합이 강화된다.시냅스 결합의 맥락에서 해석될 때, 시냅스 강화 메커니즘은 단백질 합성에 충분한 시간을 허용하기 위해 기억 재활성화의 간격에 의존할 수 있으며, 따라서 장기 기억력을 [13]강화할 수 있다.

이 효과를 입증하는 한 연구는 스미스와 로스코프에 [14]의해 1984년에 수행되었다.이 실험에서 피실험자들은 보존과 학습을 테스트하기 위해 세 그룹으로 분류되었다.각 그룹은 같은 8시간의 통계학 수업을 받았지만 한 그룹은 하루에, 다음 그룹은 한 방에서 4일 동안 수업을 받았고 마지막 그룹은 4일 동안 다른 방에서 수업을 받았습니다.피실험자들은 5일 후에 완전히 새로운 환경에서 테스트를 받았다.실험 결과는 한 번에 수업을 듣는 것보다 4일 동안 수업을 듣는 것이 훨씬 효과적이었다.흥미롭게도 4일 동안 다른 방에서 수업을 들은 그룹이 전체 그룹 [15]중 최종 유지 테스트에서 가장 좋은 성적을 냈습니다.이것은 다른 환경에서 공부 시간을 보내고 공부하는 것이 뇌가 새로운 정보에 의해 방해받지 않고 정보를 통합할 수 있는 시간을 제공하기 때문에 유지에 도움이 된다는 것을 보여준다.간격의 이점은 Reder와 Anderson(1982)의 이전 연구에서도 입증되었으며, 이는 간격 효과의 관련성과 학습에 미치는 영향을 [16]확인시켜 주었다.[17]

단백질 합성

단백질 합성은 새로운 기억 형성에 중요한 역할을 한다.연구들은 학습 후에 투여된 단백질 합성 억제제가 기억력을 약화시켜 기억력 통합을 위해 단백질 합성이 필요하다는 것을 보여 주었다.또한 단백질 합성 억제제의 효과가 [18]LTP를 억제한다는 보고도 있다.그러나 다른 결과들은 기억의 형성이 방대한 양의 단백질 합성 억제를 견딜 수 있다는 것이 밝혀졌기 때문에 단백질 합성이 실제로 기억 통합에 필요하지 않을 수 있다는 것을 보여주었고, 이는 기억 통합에 필요한 단백질 합성의 [18]이 기준이 무조건적인 것은 아니라는 것을 시사한다.

시스템 통합

메모리 통합의 시스템 통합 두번째 형태이다.이에 기억 처음 각인된 것은 해마의 지역에서 기억들은 neo-cortex에 저장 장치 더 영구적인 형태로 이동되고 그것은 개편 과정이다.[8][19]모든 곳에서 20년 완전히 인간에서 형성되는 것은 오직시간으로 새 정보를 기억 속으로 안정을 위해분 정도 걸리는 시냅스 연결과는 달리 취할 수 있는 시스템 통합은 느린 동적 과정이다.[19]

표준 모델

시스템 통합의 표준 모델 스콰이어와 알바레즈(1995년)에 의해;[20] 때 소설 정보 및 등록된 인코딩된 새 자극제의 모두를 메모리의 정보와 피질 지역에 유지되게 서술하면 요약된.[21]나중에 이 정보의 해마의 표현과 수면 'offline의 과정에서 같은 노골적인(의식적인)리콜 또는 맹목적인(무의식적인)리콜에 적극적으로 참여하세요.[1]

기억은 해마 부위에서 초기 학습 후 일주일간은hippocampus-dependent 무대를 나타내는 보관되지 않는다.[21]이 단계 동안 해마'은 정보에 대해서 더 정보가 넘칠 때 연상되어 진다 그것은cortico-cortical 연결은 기억 hippocampus-independent를 만들고 튼튼하게 하여 피질 'teaching 있다.[1]따라서, 주 초기 훈련 경험과 너머에서, 메모리 천천히 그것이 영구적으로 저장이 되neo-cortex에 전송된다.[1]때문에 시냅스는 반면에 신피질 시냅스 시간에 지남에 따라 빠르게 변화할 수 있는 이러한 관점에서는 해마 일시적으로 기억을 저장하기의 업무를 수행할 수 있다.[20]이를 해마 대뇌 신피질이 계속 둘 사이에는 강한 연결로 이어질 때 활성화 효율적 합병은 이에 따라 과정이다.이후로 해마 부위만 기억을 지원할 수 있는 일시적으로 남아 있는 활성화하는 무기한 메모리를 지원할 수 있는 신피질에서만 볼 것이다.스콰이어와 알바레즈 역행 기억 상실증을 가진 한때 연결 해마 더 이상 필요한 신피질 안에 정립되어 있던 개념을 지지하는 것 하지만 이 진행 과정 몇년 동안 확장하는 역동적이다 환자의 일시적으로 채점한 자연이 걸렸다.

Squire와 Alvarez는 또한 MTL 구조가 [20]기억의 초기 부호화에 관여하는 여러 피질 영역에 결합 영역을 제공함으로써 신피질 내 기억의 통합에 역할을 한다고 제안했다.이런 의미에서 MTL은 메모리를 구성하고 전체 이벤트로 저장하는 다양한 지각 입력의 중계국 역할을 합니다.이것이 발생한 후 MTL은 정보를 신피질에 전달하여 기억을 영구적으로 표현합니다.

다중 트레이스 이론

MTT(Multiple Trace Theory)는 의미기억과 일시기억의 구별을 기반으로 하며 해마의 의존성에 관한 표준 모델의 인식된 단점을 다룬다.MTT는 해마가 항상 일시적 [22]기억의 검색과 저장에 관여한다고 주장한다.에피소드 기억의 저장 중에 암호화되는 기본 정보를 포함한 의미적 기억은 [22]통합 과정에서 신피질 등 해마계와는 다른 구조에서 확립될 수 있다고 생각된다.따라서 일화기억의 유지 및 검색을 위해서는 적절한 해마 기능이 필요하지만 의미기억의 부호화 및 사용 중에는 덜 필요하다.기억의 나이가 들면서 해마와 신피질 사이의 장기적인 상호작용이 일어나고 이것은 해마 [22]외에 구조 내에서 기억의 양상을 확립하는 것으로 이어진다.따라서 MTT는 일시적 기억과 의미적 기억 모두 해마에 의존하며,[22] 해마는 통합 중에 해마로부터 다소 독립적이라고 말한다.MTT와 표준 모델의 중요한 차이점은 표준 모델이 모든 기억이 몇 년 후에 해마로부터 독립된다는 것을 제안한다는 것입니다.하지만, 나델과 모스코비치는 해마가 [22]나이와 상관없이 모든 자전적 기억의 기억을 되살리는 데 관여했다는 것을 보여주었다.그들이 결과를 해석하면서 하는 중요한 요점은 기억들이 [22]실험일로부터 45년 전이라는 사실과 상관없이 해마의 활성화가 똑같이 강했다는 것이다.이는 해마가 지속적으로 새로운 사건의 부호화에 관여하고 이 사실로 인해 기준 [22]측정치를 사용하여 분리하기 어렵다는 사실로 인해 복잡하다.이 때문에, 먼 기억을 회복하는 동안 해마의 활성화는 단순히 연구를 [22]이벤트로 코드하는 피험자의 부산물일 수 있다.

비판

Haist, Gore 및 Mao는 표준 관점에 대해 [23]MTT를 테스트하기 위해 해마 내 통합의 시간적 특성을 조사하려고 했습니다.그들은 해마가 몇 년의 기간이 지난 후 먼 기억의 회상에 실질적으로 기여하지 않는다는 것을 발견했다.그들은 기능적 자기 공명 영상의 진보를 통해 해마와 장내 피질 사이의 구별을 개선할 수 있게 되었다고 주장하는데, 그들은 그것이 원격 기억 [23]회복으로부터 활성화되는 것이 더 지속적이라고 주장한다.그들은 또한 [23]정확하다고 확인할 수 없는 테스트 중 메모리의 사용을 비판한다.마지막으로 스캐너의 초기 인터뷰는 최근 메모리와 원격 메모리의 차이가 [23]가려지기 때문에 인코딩 이벤트로 기능했다고 기술합니다.

의미적 기억과 일시적 기억의 비교

Nadel과 Moscovitch는 메모리 통합과 관련된 구조와 시스템을 연구할 때 의미 기억과 에피소드 기억은 두 개의 다른 메모리 시스템에 의존하는 것으로 구별되어야 한다고 주장했다.에피소드 정보가 인코딩될 때, 인코딩된 기억의 의미적 측면도 존재하며, 이는 기억상실의 [22]다양한 구배에 대한 설명으로 제안된다.해마 손상 건망증 환자들은 기억의 흔적을 보여주는데, 이것은 기억이 해마 [22]체계와는 별도로 유지된다는 것을 암시하기 때문에 표준 모델에 대한 지지로 사용되어 왔다.Nadel과 Moscovitch는 이러한 기억들이 풍부한 경험을 상실했고 시간이 [22]지나면서 의미론화 된 비개인화된 사건들로 존재한다고 주장한다.그들은 대신 일시적 기억은 해마 시스템에 크게 의존하지만 의미적 기억은 뇌의 다른 곳에서 확립되어 해마 [22]손상에서 살아남을 수 있다는 그들의 생각을 뒷받침한다고 제안한다.

선언적 지식 대 절차적 지식 통합

학습은 선언적 지식과 절차적 지식의 두 가지 형태로 구분할 수 있다.선언적 정보는 사실, 에피소드 및 목록의 의식적 기억을 포함하며, 사건의 의미적 정보와 일시적 정보의 부호화를 포함하므로 일반적으로 중두엽 및 해마 시스템과 관련된 그 저장을 포함한다.그러나 절차적 지식은 주로 [24]뇌의 운동 영역에 의존하기 때문에 이 시스템과 별개로 기능한다고 알려져 있다.절차적 지식의 암묵적 특성은 정보가 존재한다는 의식에서 벗어날 수 있도록 한다.기억상실증 환자는 피험자가 훈련을 [24]받은 적이 없다는 것을 알지 못한 채 직무에 대한 훈련을 받고 학습을 보여줄 수 있는 능력을 보여 왔다.이로 인해 두 형태의 메모리 사이에 해리가 발생하며, 한 형태가 존재하지 않을 수 있다는 사실은 별도의 메커니즘이 통합에 관여하고 있음을 시사합니다.스콰이어는 절차 지식이 어떤 경우에는 추체외 모터 [24]시스템에 의해 통합된다고 제안했습니다.스콰이어는 특정한 운동, 지각, 인지 기술에 대한 온전한 학습이 기억상실증 [24]환자들에게 유지될 수 있다는 것을 증명했다.또한 환자가 [24]발생한 훈련 세션을 의식적으로 기억할 수 없는 상태에서 프라이밍 효과의 영향을 받을 수 있는 능력도 보유합니다.

감정적이고 스트레스가 많은 메모리 통합

편도체, 특히 기저측부(BLA)는 중요한 경험의 인코딩에 관여하며 기억에 남는 [5]사건과 직접 연결되어 있다.에피네프린과 같은 스트레스 호르몬이 새로운 기억을 굳히는 데 중요한 역할을 한다는 광범위한 증거가 있으며 이것이 스트레스 기억을 [25]생생하게 떠올리게 하는 이유이다.Gold와 van Buskirk의 연구는 훈련 기간 후에 피험자에게 에피네프린을 주입하면 과제와 관련된 [26][27]기억의 장기 보존이 증가한다는 것을 보여주었을 때 이러한 관계에 대한 초기 증거를 제공했다.이 연구는 또한 주입된 에피네프린의 수준이 기억의 스트레스나 감정의 수준이 기억의 유지 수준에 영향을 미친다는 것을 암시하는 유지 수준과 관련이 있다는 증거를 제공했다.에피네프린은 편도체를 활성화함으로써 기억력 강화에 영향을 미치는 것으로 제안되며, 연구에 따르면 에피네프린을 주입하기 전에 베타안드레닌 수용체의 길항작용이 이전에 [28][29]보였던 기억 효과의 유지를 차단한다.이는 베타 수용체 작용제가 기억력 [28][29]강화에 반대 효과를 보인다는 사실에 의해 뒷받침된다.BLA는 기억력 강화에 적극적으로 관여하는 것으로 생각되며, 스트레스 호르몬의 영향을 강하게 받아 활성화가 증가하고 기억력 [25]보유가 증가한다.그런 다음 BLA가 해마에 투영되어 [5]기억력이 강화됩니다.이 관계는 Packard와 Chen에 의해 연구되었는데, 그는 글루탐산염이 해마에 투여되었을 때 음식으로 보상되는 미로 [30]작업 중에 강화된 응집력이 보인다는 것을 발견했습니다.편도체가 리도카인을 [30]사용하여 비활성화되었을 때도 반대의 효과가 나타났다.연구들은 편도체가 스트레스 호르몬과 기억력 [5]강화에 관련된 다른 뇌 영역에 대한 투영을 통해 기억의 통합에 영향을 미친다는 것을 암시하는 것으로 보인다.

sleep 통합

다음 항목도 참조하십시오.sleep과 메모리

빠른 안구 운동 (REM)[31] 수면은 뇌의 해마와 피질 영역에 정보를 확립함으로써 인간의 야간 학습에서 중요한 개념으로 여겨져 왔다.렘 수면은 풍부하거나 새로운 깨어 있는 경험에 따른 신경 활동의 증가를 유도하여, 신경의 가소성을 증가시키고,[32] 따라서 기억의 통합에 필수적인 역할을 한다.그러나 이것은 최근 몇 년 동안 의문이 제기되었고 수면 부족에 대한 연구는 REM 수면을 거부당한 동물과 인간은 과제 학습에서 결함을 보이지 않는다는 것을 보여주었다.잠자는 동안 뇌가 비기억 부호화 상태에 있기 때문에 통합이 [33]일어날 가능성은 낮다고 제안되었습니다.

그러나 최근 연구들은 렘 수면보다는 느린 파장의 수면과 기억력 통합 사이의 관계를 연구해 왔다.한 연구는 느린 파도의 수면 동안 존재하는 중추신경계에서 발견되는 낮은 수준의 아세틸콜린이 기억의 통합을 돕고 따라서 학습 [34][35]과정에 도움을 준다는 것을 발견했습니다.

최근 연구는 렘 수면과 절차적 학습 통합 사이의 관계를 조사했다.특히 감각 및 운동 관련 작업에 대한 연구가 이루어졌다.손가락 두드리기 테스트의 한 연구에서, 사람들은 두 그룹으로 나뉘어져서 잠을 방해하거나 잠을 자지 않고 훈련 후 테스트를 했다; 결과는 수면 후 훈련 후 피질 및 해마 영역의 활성화를 증가시키는 반면, 수면 후 훈련 후 깨어 있는 그룹은 이 특정한 과제에서 속도와 정확성을 모두 증가시킨다는 결론을 내렸다.그런 [31]개선은 없습니다.이는 [33]관련된 프로세스의 단기적인 특성 때문에 시스템 통합보다는 시냅스 통합 프로세스와 더 관련이 있을 수 있다는 이론이 제기되었습니다.운동 학습에 대한 수면의 영향을 조사하는 연구원들은 수면 중 통합이 4시간에서 6시간 동안 일어나는 반면, 이것은 또한 깨어 있는 시간 동안 사실이며,[33] 이것은 학습에서 수면의 어떤 역할도 부정할 수 있다는 것에 주목했다.그런 의미에서 수면은 수면과 독립적으로 발생하기 때문에 기억의 통합을 촉진하는 특별한 목적을 제공하지 않을 것이다.다른 연구들은 학습 단계 동안 자극된 패턴의 재활성화로 묘사된 재생 과정을 조사했다.재생은 해마에서 입증되었고, 이것은 그것이 통합 [33]목적에 도움이 된다는 개념을 뒷받침해 주었다.하지만, 재방송은 수면에만 국한된 것이 아니며, 쥐와 영장류 모두 편안한 기상 기간 [33]동안 징후를 보인다.또한, 재생은 단순히 학습 단계에 관여했던 영역에서의 잔여 활성화일 수 있으며 [33]통합에 실질적인 영향을 미치지 않을 수 있습니다.기억흔적의 이러한 재활성화는 특히 해마의존성 [36]기억의 비렘수면에서도 나타났다.연구진은 학습 과제 직후 수면 중 해마의 강한 재활성화에 주목했다.이 재활성화로 인해 학습된 [36]작업의 성능이 향상되었습니다.그러한 실험 중 하나는 참가자들이 수면 기간이나 각성 기간 전에 단어 쌍 연상(명언적 기억)을 배우도록 했다.연구진은 지연된 검색 테스트에 대해 들은 참가자들이 더 잘 수행하였기 때문에 참가자들이 정보를 유지할 수 있는지 여부에 대해 검색 기대치가 작용한다는 것을 알아냈다.그러나 그들의 연구는 만약 정보가 미래의 사건이나 행동과 [37]관련이 있다면 수면이 기억의 통합에 더 도움이 될 가능성이 높다는 것을 보여주었다.이 연구를 따르는 연구원들은 꿈이 뇌 영역의 재활성화의 부산물이며 이것이 왜 꿈이 [36]통합되는 정보와 무관할 수 있는지를 설명할 수 있다고 추측하게 되었다.꿈의 경험 자체가 기억력을 향상시키는 것이 아니라 신경회로의 재활성화가 원인이 된다.다른 연구자들은 성장호르몬이 기억의 통합, 특히 절차적 기억과 선언적 기억의 통합에 어떤 역할을 하는지 연구해 왔다.그들은 성장호르몬이 일반적인 뇌 시스템과 기억 기능을 지원하지만, 성장호르몬이 수면 [38]기간 동안 특정 기억의 형성과 처리에 영향을 미치는지는 여전히 불분명하다는 것을 발견했다.

피질 느린 진동 및 스핀들 복합체

이전 경험과 정보의 재활성화를 통한 수면 중의 기억력 강화는 관련 뇌 영역 간의 정보 흐름에 관여하는 피질적인 "느린 진동"과 수면 스핀들의 수면 신호와 관련이 있다.이러한 메카니즘을 보다 완전하게 이해하면, 이러한 [39][40]재활성화를 의도적으로 유효하게 하거나 강화할 수 있습니다.

Zif268 및 REM sleep

Zif268은 농축된 [32]환경에 사전 노출된 후 REM 수면 중 전사 인자의 상향 조절에 의해 신경 가소성에 관여하는 것으로 생각되는 즉시 초기 유전자(IEG)입니다.사후에 쥐의 뇌에 대한 zif268의 영향을 실험한 연구 결과들은, [32]신경 가소성의 증가로 인해 잠자기 전에 깨어 있는 경험이 뇌에 지속적인 영향을 미칠 수 있다는 것을 암시한다.

재통합

메모리 재통합은 이전에 통합된 메모리를 회수하여 [10]활성화하는 프로세스입니다.이는 장기기억에 이미 저장되어 있는 기억을 유지, 강화 및 수정하는 역할을 하는 별개의 과정입니다.일단 기억은 통합의 과정을 거치고 장기 기억의 일부가 되면, 그것들은 안정적이라고 여겨진다.다만, 메모리 트레이스의 검색은, 검색 [10]완료 후에 메모리를 안정시키기 위해서 액티브한 프로세스를 필요로 하는, 또 다른 불안정한 국면을 일으킬 가능성이 있습니다.회수 후 안정화는 기능(예: 저장)과 메커니즘(예: 단백질 합성)이 겹치지만 통합과는 다르며 구별되는 것으로 여겨진다.이 독립된 프로세스를 [10]유효하게 하려면 , 메모리 수정이 취득시에 실증되어 있을 필요가 있습니다.

역사

재통합 이론은 수년 동안 논의되어 왔고 여전히 논란이 되고 있다.공포증은 종종 전기경련충격치료(ECT)[41]를 통해 제거될 수 있다는 발견에 비추어 재고결화가 처음 개념화되었다.이는 흥분기억에 대한 재응집 프로세스의 관여를 나타내는 것으로 생각되며, ECT에서 액티브한 운영은 그 과정의 혼란이었다.여기서는 충격투여에 의해 회수된 공포기억의 재응집이다.

추가 연구는 ECT를 사용하여 개념을 [10]조사했다. ECT는 이미 기억상실(기억상실을 초래)으로 알려져 있었다.이 연구들은 [1]기억의 회복 직후에 투여했을 때 기억의 회복에 효과가 있다는 것을 밝혀냈다.

파블로프 공포조절을 통해 쥐에게 공포기억이 확립된 이후 연구는 단백질 합성 억제제 아니소마이신의 즉각적인 편도체 주입을 통해 통합된 공포기억을 불안정한 상태로 만들 수 있다는 것을 발견했지만,[3] 6시간 후에 이루어진 주입에 의한 것은 아니었다.통합 공포 기억은 재활성화되면 새로운 통합, 즉 오래된 [3]기억의 재통합을 위해 de novo 단백질 합성이 필요한 변화 가능한 상태에 들어간다는 결론을 내렸다.Nader, Schafe 및 Le Doux(2000)는 재통합 과정이 이전에 [42][43]믿었던 것보다 기억을 더 유연하게 만들 수 있음을 보여주었다.네이더와 그의 동료들은 쥐들이 작은 충격과 함께 소리를 두려워하도록 훈련시켰다.그 후 여러 쥐들에게 단백질 합성을 제한하는 항생제인 아니소마이신을 다른 시점에 주사했다.결합 후 아니소마이신을 주입한 쥐들은 그 톤에 대한 공포 반응을 유지했다.그러나 통합과 재응고 전에 주입된 쥐들은 나중에 다시 톤을 들었을 때 공포 반응을 유지하지 못했다.기억을 통합하기 전에 발생하는 간섭은 나중에 기억되는 방식에 영향을 미치는 것으로 보인다.

브루넷과 동료(2008)는 외상 후 스트레스 장애(PTSD) 진단을 받은 환자를 연구했다.[44] Nader와 그의 동료들이 사용한 것과 같은 방법을 따라, Brunet은 그들에게 그들의 외상 경험의 상황을 설명하는 30초의 녹음을 듣게 함으로써 환자들에게 불안 반응을 유도했다.그 직후 환자들은 신경학적으로 기억의 감정적 내용을 나타내는 편도체의 스트레스 호르몬 수용체를 차단하는 약물인 프로프라놀올을 주사 받았다.이 환자들은 치료 후 수개월 후에 PTSD 증상이 현저하게 감소하였다.이러한 연구 결과는 Kindt와 동료가 2009년에 실시한 후속 연구 및 Shiller와 동료가 2010년에 실시한 연구에서 확인되었습니다.[45][46]

네이더와 다른 사람들에 의해 행해진 이러한 연구들은 기억들이 기억될 때, 마치 처음 경험하는 것처럼 그것들은 깨지기 쉽다는 것을 암시하는 것으로 보인다.

공포 기억뿐만 아니라, 식욕적인 기억은 또한 마찬가지로 단백질 [47]활성 억제제를 국소 투여한 후에 파괴될 수 있는 다시 굳어지는 증상을 일으키기 쉽다.

이러한 획기적인 연구가 이루어진 이후, 기억의 재결합 이론을 조사할 다른 몇 가지 연구가 있었다.이 연구의 대상들은 인간과 함께 게, 병아리, 꿀벌, 메다카 물고기, 림네아, 그리고 다양한 [10]설치류들을 포함하고 있다.추가 연구는 척수 통증 처리 경로에서 기억의 재응고 유사성을 보여주며, 중추 [48]신경계에서 재응고를 위한 일반적인 역할을 시사한다.

비판

일부 연구는 이 이론을 뒷받침하는 반면, 다른 연구는 검색 후 통합 메모리의 장애를 입증하지 못했습니다.부정적인 결과는 기억력이 영구적인 혼란에 취약하지 않은 조건의 예가 될 수 있으며,[10] 따라서 재통합의 결정적 요인이 될 수 있다는 점에 유의해야 합니다.이 분야에 대한 많은 논의와 상세한 검토 끝에 재통합은 진짜 [4]현상이라는 결론을 내렸다.Tronson과 Taylor는 다수의 연구가 차단된 재결합으로 인해 기억 장애를 보여줄 수 없다는 점에 주목하면서 여러 재결합 연구의 긴 요약을 작성했다.그러나 공포 조절과 같은 일부 학습 과제에서와 같이 표준화된 방법의 필요성이 강조되었다. 특정 형태의 기억 재활성화는 오래된 기억 추적의 활성화가 아니라 실제로 새로운 소멸 학습을 나타낼 수 있다.이러한 가능성 하에서, 재통합의 전통적인 중단은 실제로 원래의 기억 트레이스를 유지하지만 소멸 [10]학습의 통합을 방해할 수 있다.최근의 연구는 후생유전학적 수정이 일부 [49]경우에 재통합을 방해할 수도 있다는 것을 시사했다.히스톤탈아세틸화효소의 억제제를 사용하여 이러한 후생유전학적 변형을 제거함으로써 회수 후 원격 기억을 지울 수 있었다.

재통합 실험은 기존 통합 메모리의 중단이 원래 메모리 트레이스의 재활성화에 특유함을 보여야 하기 때문에 일반적인 통합 실험보다 실행하기가 더 어렵습니다.또한 재활성화의 취약성은 제한된 시간 내에 발생한다는 것을 입증하는 것이 중요하다. 이는 재활성화 후 6시간까지 주입을 지연시켜 평가할 수 있다.또한 메모리 장애를 평가하는 데 사용되는 행동 척도가 절차로 인한 작업 손상 때문만은 아니라는 것을 보여주는 것도 유용합니다. 이 방법은 원래 학습이 없는 상태에서 테스트 제어 그룹에 의해 입증될 수 있습니다.마지막으로, [10]재활성화 단계를 연장함으로써 소멸 학습과 같은 대체적인 설명을 배제하는 것이 중요하다.심리치료의 정당성을 입증하기 위한 재통합 연구의 사용과 치료실에[50] 대한 기본적인 재통합 연구의 일반화 가능성에 대한 우려도 있었다.

통합과의 차이점

재연결은 독특한 과정인지 아니면 단순히 연결의 또 다른 단계인지에 대한 의문이 제기되었다.결합 및 재결합은 약리학적 약리제(예를 들어 단백질 합성 억제제 아니소마이신)에 의해 파괴될 수 있으며, 둘 다 전사 인자 CREB를 필요로 한다.그러나 최근 편도체 연구에 따르면 BDNF는 결합(재결합은 아님)에 필요한 반면, 전사 인자와 즉시 초기 유전자 Zif268은 재결합에 필요하지만 [51]결합에는 필요하지 않다.공포 [52]조절을 위한 해마에서 재결합을 위한 Zif268과 결합을 위한 BDNF 사이의 유사한 이중 해리가 발견되었다.그러나 객체 인식 [53]메모리와 같이 모든 메모리 태스크가 이러한 이중 해리를 보여주는 것은 아닙니다.

심리치료의 재고정화

2005년부터 2015년까지 10년 동안 적어도 5개 그룹은 기억의 재통합이 심리적 [54][55][56][57][58]문제를 치료하는데 사용될 수 있다고 주장했다.이들 중 3개 그룹은 광범위한 다른 심리치료법이 고객에게 영구적인 변화를 가져오고 있으며,[56][57][59] 이러한 신경생물학적 재결합 메커니즘을 탈결합으로 이끄는 방법으로 활성화시킬 수 있다고 제안했다.그 예로는 1985년 Lefcoe Institute의 [60][61][62]회장 겸 설립자인 Morty Lefcoe가 개발한 Lefcoe Method가 있다.기억의 재결핍은 많은 형태의 [59]심리치료에서 공통적인 요소일 수 있다.

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