비스테로이드성 소염제

Nonsteroidal anti-inflammatory drug
비스테로이드성 소염제
약물반
일반적인 비스테로이드성 소염제인 제네릭 이부프로펜 200 mg 정제 필름 코팅
클래스 식별자
발음/ˈɛnsɛd/ EN-sed
동의어
  • 사이클로옥시게나제 저해제[2]
  • 사이클로옥시게나제 효소억제제[2]
  • 비스테로이드성 소염제/진통제(NSAIA)
  • 비스테로이드성 소염제(NSAIM)[citation needed]
사용하다통증,[1] 발열,[1] 염증,[1] 항혈전증[citation needed]
ATC코드M01A
작용기전효소억제제
생물학적 표적COX-1 및 COX-2
법적 지위
위키데이터에서
일반의약품인 비스테로이드성 소염제인 이부프로펜의 라벨에 대한 NSAID 확인

비스테로이드성 소염제[1][3](NSAID)[1]는 통증을 [4]줄이고 염증을 줄이며 열을 내리고 [1]혈전을 예방하는 치료 약물 클래스의 구성원입니다. 부작용은 특정 약물, 용량 및 사용 기간에 따라 다르지만 크게 위장 궤양 및 출혈, 심장마비 및 신장 질환의 위험 증가를 포함합니다.[5][6]

1960년경부터 일반적으로 사용되는 비스테로이드성이라는 용어는 이 약물들을 1948년 처음 도입된 후 과용과 부작용 문제로 1950년대에 나쁜 평판을 얻었던 코르티코스테로이드와 구별합니다.[7][8][9]

NSAID는 사이클로옥시게나제 효소(COX-1 및 COX-2 동종효소)의 활성을 억제함으로써 작용합니다. 세포에서 이 효소들은 주요 생물학적 매개물질, 즉 염증에 관여하는 프로스타글란딘과 혈액 응고에 관여하는 트롬복산의 합성에 관여합니다.

NSAID에는 일반적인 두 가지 유형이 있습니다. 비선택적 유형과 COX-2 선택적 유형입니다.[10] 대부분의 NSAID는 비선택적이며 COX-1 및 COX-2의 활성을 모두 억제합니다. 이러한 NSAIDs는 염증을 감소시키는 동시에 혈소판 응집을 억제하고 위장관 궤양과 출혈의 위험을 증가시킵니다.[10] COX-2 선택적 억제제는 위장 부작용은 적지만 혈전증을 촉진하며, 이러한 작용제 중 일부는 심장마비의 위험을 상당히 증가시킵니다. 따라서 진단되지 않은 혈관질환의 위험이 높아 로페콕시브와 같은 특정 COX-2 선택적 억제제는 더 이상 사용되지 않습니다.[10] 이러한 차등 효과는 각 COX 동종효소의 서로 다른 역할과 조직 국소화로 인한 것입니다.[10] 생리학적 COX 활성을 억제함으로써 NSAIDs는 신장 기능에 해로운 영향을 미칠 수 있으며,[11] 아마도 물과 나트륨의 저류 및 신장 혈류의 감소로 인해 심장 문제가 발생할 수 있습니다.[12] 또한, NSAIDs는 에리트로포이에틴의 생성을 무디게 하여 빈혈을 유발할 수 있는데, 헤모글로빈이 생성되기 위해서는 이 호르몬이 필요하기 때문입니다.

가장 눈에 띄는 NSAID는 아스피린, 이부프로펜, 나프록센으로 대부분의 국가에서 처방전 없이 구입할 수 있습니다.[13] 파라세타몰(아세트아미노펜)은 경미한 항염증 활성만 있기 때문에 일반적으로 NSAID로 간주되지 않습니다. 파라세타몰은 주로 COX-2를 차단하고 엔도카나비노이드 재흡수를 억제함으로써 통증을 치료하며, 뇌 내에서는 거의 독점적으로, 신체의 나머지 부분에서만 치료합니다.[14][15]

의료용

NSAIDs는 통증과 염증이 있는 급성 또는 만성 질환의 치료를 위해 종종 제안됩니다. NSAID는 일반적으로 다음 상태의 증상 완화를 위해 사용됩니다.[16][17][18]

만성통증 및 암관련통증

소아 청소년의 비암성 만성 통증 및 암 관련 통증 치료를 위한 NSAIDs의 효과는 명확하지 않습니다.[26][27] 수행된 고품질 무작위 대조 시험의 수가 충분하지 않았습니다.[26][27]

염증

다양한 개별 NSAID 간의 항염증 활성의 차이는 작지만 이러한 약물에 대한 치료 반응과 내성에는 개별 환자마다 상당한 차이가 있습니다. 환자의 약 60%는 어떤 NSAID에도 반응할 것입니다. 다른 환자들 중 하나에 반응하지 않는 환자들은 다른 환자에게도 잘 반응할 수 있습니다. 통증 완화는 첫 번째 복용 후 곧 시작되며, 일반적으로 1주일 이내에 완전한 진통 효과를 얻어야 하지만, 최대 3주 동안 항염증 효과가 달성되지 않을 수도 있고(또는 임상적으로 평가되지 않을 수도 있습니다). 이 시간 내에 적절한 응답을 얻지 못하면 다른 NSAID를 시도해야 합니다.[3]

수술통

수술 후 통증이 심할 수 있으며, 많은 사람들이 오피오이드와 같은 강력한 진통제를 필요로 합니다. 수술 전에 성인에게 NSAID 진통제를 조기에 시작하는 것이 수술 후 통증을 줄이고 수술 후 필요한 오피오이드 약물의 용량이나 양을 줄이는 데 도움이 될 수 있다는 몇 가지 낮은 증거가 있습니다.[28] 수술 출혈, 위장관 출혈, 심근경색 또는 신장 손상의 위험 증가는 잘 연구되지 않았습니다.[28] 파라세타몰과 병용 시 수술 후 통증에 대한 진통 효과가 개선될 수 있습니다.[29]

아스피린

COX-1을 비가역적으로 억제할 수 있는 유일한 NSAID인 아스피린도 혈소판 응집 억제를 통한 항혈전증으로 표시됩니다. 이것은 동맥 혈전증의 관리와 심장마비와 같은 심혈관 질환의 예방에 유용합니다. 아스피린은 트롬복산 A의2 작용을 억제하여 혈소판 응집을 억제합니다.[30]

치의학

NSAIDs는 치아 적출과 같은 침습적인 치아 시술에 따른 수술 후 치아 통증 관리에 유용합니다. 대조적으로 표시되지 않을 때는 항염증 효과로 인해 파라세타몰 단독 사용보다 선호됩니다.[31] 수술 전 진통제를 복용하면 국소 마취하에 교정 스페이서를 두는 것과 관련된 수술 후 통증의 길이를 줄일 수 있다는 약한 증거가 있습니다.[32]

알츠하이머병

관찰 연구와 무작위 대조 시험을 기반으로 NSAID 사용은 알츠하이머병의 치료나 예방에 효과적이지 않습니다.[33][34]

금지사항

NSAID는 다음과 같은 조건을 가진 사람이 주의하여 사용할 수 있습니다.

  • 50세 이상, 위장관(GI) 이상[17] 가족력이 있는 사람
  • NSAID 사용으로[17] 인해 이전에 위장 장애가 있었던 사람

NSAID는 일반적으로 다음과 같은 조건을 가진 사람이 피해야 합니다.

부작용

NSAIDs의 광범위한 사용은 이러한 약물의 부작용이 점점 더 일반화되었음을 의미합니다. NSAIDs를 사용하면 다양한 위장(GI) 문제, 신장 질환 및 심혈관 질환의 위험이 증가합니다.[39][40] 일반적으로 수술 후 통증에 사용되는 것처럼 신장 합병증의 위험이 증가한다는 증거가 있습니다.[41] 만들어진 장 문합에서 누출 위험이 증가한다는 혼합된 증거를 감안할 때 위장 수술 후 그들의 사용은 여전히 논란의 여지가 있습니다.[42][43][44]

NSAIDs를 복용하는 사람의 약 10-20%가 소화불량을 경험합니다. 1990년대에 처방된 NSAIDs의 고용량은 출혈을 포함한 심각한 상부 위장관 부작용과 관련이 있었습니다.[45]

NSAID는 모든 약물과 마찬가지로 다른 약물과 상호 작용할 수 있습니다. 예를 들어 NSAIDs와 퀴놀론계 항생제를 동시에 사용하면 발작을 포함한 퀴놀론의 중추신경계 부작용 위험이 증가할 수 있습니다.[46][47]

만성 근골격계 통증 치료를 위한 NSAIDs의 유익성과 위해성에 대한 논쟁이 있습니다. 각 약물에는 유익성-위해성 프로파일이 있으며 치료를 받지 않는 위험과 다양한 치료법의 경쟁 잠재적 위험의 균형을 고려해야 합니다.[48] 65세 이상의 경우 NSAIDS와 같은 통증 완화제의 이점과 부작용 가능성 사이의 균형이 잘 결정되지 않았습니다.[49]

일부 사람들에게 NSAID(또는 다른 항염증제)의 사용이 만성 통증의 시작에 기여할 수 있음을 시사하는 몇 가지 증거가 있습니다.[50]

2020년 10월, 미국 식품의약국(FDA)은 모든 비스테로이드성 항염증제에 대해 낮은 양수를 초래하는 태아의 신장 문제의 위험을 설명하기 위해 의약품 라벨을 업데이트하도록 요구했습니다.[51][52] 그들은 임신 20주 또는 그 이후에 임신한 여성의 NSAID를 피하는 것을 권장하고 있습니다.[51][52]

조합위험

COX-2 억제제를 복용하는 경우 전통적인 NSAID(처방 또는 처방전 없이 살 수 있는)를 동시에 복용해서는 안 됩니다.[53]

Rofecoxib(Vioxx)은 나프록센에 비해 위장 이상 약물 반응(ADR)을 현저히 적게 생성하는 것으로 나타났습니다.[54] 이번 연구인 VIVORY trial은 콕시브(COX-2 억제제)의 심혈관 안전성에 대한 문제를 제기했습니다. 로페콕시브를 복용한 환자에서 심근경색 발생률이 통계적으로 유의하게 증가하는 것이 관찰되었습니다. APROVEe 시험의 추가 데이터는 2004년 10월 전 세계적으로 로페콕시브를 중단하게 한 위약[55] 대비 심혈관 사건의 통계적으로 유의한 상대 위험이 1.97임을 보여주었습니다.[56]

적절한 모니터링이 이루어지면 류마티스 관절염에서 NSAIDs와 함께 메토트렉세이트를 사용하는 것이 안전합니다.[57]

심혈관의

NSAIDs는 아스피린 외에도 심근경색과 뇌졸중 위험을 높입니다.[58][59] 이것은 적어도 사용 후 일주일 이내에 발생합니다.[5] 이전에 심장마비를 일으킨 적이 있는 사람들에게는 사망이나 MI가 재발할 위험이 높기 때문에 권장되지 않습니다.[60] 증거에 따르면 나프록센이 이 중에서 가장 덜 해로울 수 있습니다.[59][61]

(저용량) 아스피린을 제외한 NSAID는 심장 질환의 병력이 없는 사람들의 심부전 위험을 두 배로 증가시키는 것과 관련이 있습니다.[61] 그러한 병력이 있는 사람들에게서 NSAIDs의 사용은 (저용량 아스피린을 제외하고) 심부전의 10배 이상 증가와 관련이 있었습니다.[62] 만약 이 연결고리가 인과관계가 입증된다면, 연구자들은 NSAIDs가 울혈성 심부전의 병원 입원의 최대 20%를 책임질 것이라고 추정합니다. 심부전이 있는 사람의 경우 NSAID는 나프록센과 이부프로펜의 경우 약 1.2–1.3, 로페콕시브와 셀레콕시브의 경우 1.7, 디클로페낙의 경우 2.1의 사망 위험(위험 비율)을 증가시킵니다.[63]

2015년 7월 9일, 미국 식품의약국(FDA)은 아스피린 이외의 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)와 관련된 심장마비 및 뇌졸중 위험 증가에 대한 경고를 강화했습니다.[64]

발기부전 위험 가능성

2005년 핀란드의 한 조사 연구에 따르면 NSAID의 장기간(3개월 이상) 사용과 발기부전 사이의 연관성이 발견되었습니다.[65]

2011년 비뇨기과 저널(Journal of Urology)의[66] 출판물은 널리 알려졌습니다.[67] 연구에 따르면 NSAIDs를 정기적으로 사용한 남성은 발기부전의 위험이 크게 증가했습니다. NSAID 사용과 발기부전 사이의 연관성은 여러 조건을 통제한 후에도 여전히 존재했습니다. 그러나 이 연구는 관찰적이고 통제되지 않았으며 원래 참여율, 잠재적 참여 편향 및 기타 통제되지 않은 요인이 있었습니다. 저자들은 원인과 관련하여 어떤 결론도 내리지 말라고 경고했습니다.[68]

위장관

NSAID 사용과 관련된 주요 약물 이상 반응(ADR)은 위장관(GI)의 직접 및 간접 자극과 관련이 있습니다. NSAIDs는 위장관에 이중적인 공격을 유발합니다: 산성 분자는 위 점막을 직접 자극하고 COX-1 및 COX-2의 억제는 보호 프로스타글란딘의 수준을 감소시킵니다.[39] 위장관에서 프로스타글란딘 합성의 억제는 위산 분비 증가, 중탄산염 분비 감소, 점액 분비 감소 및 상피 점막에 대한 영양 효과 감소를 유발합니다.[69]

일반적인 위장 부작용은 다음과 같습니다.[16]

임상 NSAID 궤양은 NSAID 투여의 전신 효과와 관련이 있습니다. 이러한 손상은 NSAID의 투여 경로(예: 경구, 직장 또는 비경구)와 무관하게 발생하며 클로르히드라증이 있는 사람에게도 발생할 수 있습니다.[71]

궤양 위험은 치료 기간과 고용량에 따라 증가합니다. GI 부작용을 최소화하기 위해서는 가장 짧은 기간 동안 가장 낮은 유효 선량을 사용하는 것이 현명합니다. 이 방법은 종종 연구에 따르면 따르지 않는 것으로 나타났습니다. NSAID를 복용하는 환자의 50% 이상이 소장에 약간의 점막 손상을 입었습니다.[72]

사람이 복용하고 있는 NSAID 약의 종류에 따라 위 부작용의 위험과 비율이 다릅니다. 인도메타신, 케토프로펜, 피록시캄 사용은 위 부작용의 비율이 가장 높은 것으로 보이며, 이부프로펜(저용량)과 디클로페낙은 비율이 더 낮은 것으로 보입니다.[16]

아스피린과 같은 특정 NSAID는 제조업체가 위장 ADR의 발병률을 감소시킨다고 주장하는 장내 코팅 제형으로 시판되었습니다. 유사하게, 일부는 직장 제형이 위장 ADR을 감소시킬 수 있다고 믿습니다. 그러나 이러한 ADR의 전신 메커니즘과 일치하며 임상 실습에서 이러한 제형은 GI 궤양의 위험 감소를 입증하지 못했습니다.[16]

NSAIDs를 정기적으로 복용해야 하는 사람들의 위장 독성을 예방하기 위한 목적으로 수많은 "위 보호" 약물이 개발되었습니다.[39] 프로톤 펌프 억제제(예: 오메프라졸 및 에소메프라졸)와 같은 산 생성을 억제하는 약물을 복용하거나, GI 관의 라이닝을 회복시키기 위해 프로스타글란딘을 모방하는 약물(예: 프로스타글란딘 유사체 미소프로스톨)로 치료함으로써 위 부작용을 감소시킬 수 있습니다.[39] 설사는 미소프로스톨의 흔한 부작용이지만, 더 많은 양의 미소프로스톨은 NSAIDs를 복용하는 동안 위궤양과 관련된 합병증에 걸릴 위험을 줄이는 것으로 나타났습니다.[39] 이러한 기술은 효과적일 수 있지만 유지 요법에는 비용이 많이 듭니다.[73]

황화수소 NSAID 잡종은 NSAIDs 단독 복용과 관련된 위궤양/출혈을 예방합니다. 황화수소는 심혈관계와 위장계에 보호 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다.[74]

염증성 장질환

NSAID는 위 출혈을 유발하고 위 내벽에 궤양성을 형성하는 경향이 있으므로 염증성 장질환(예: 크론병 또는 궤양성 대장염)이 있는 개인에게 주의하여 사용해야 합니다.[75]

신장

NSAID는 또한 신장에 대한 약물 이상 반응(ADR)의 상당히 높은 발생률과 관련이 있으며 시간이 지남에 따라 만성 신장 질환을 유발할 수 있습니다. 이러한 신장 ADR의 메커니즘은 신장 혈류의 변화에 기인합니다. 프로스타글란딘은 일반적으로 사구체의 중심 동맥을 확장시킵니다. 이는 정상적인 사구체 관류와 신장 기능의 지표인 사구체 여과율(GFR)을 유지하는 데 도움이 됩니다. 이것은 신장이 상승된 안지오텐신 II 수치에 의해 신장 관류 압력을 유지하려고 하는 신부전에서 특히 중요합니다. 이러한 상승된 수준에서, 안지오텐신 II는 또한 그것이 정상적으로 수축하는 세심동맥 외에 구심동맥을 사구체로 수축시킵니다. NSAID는 특히 신부전에서 구심성 동맥 확장의 이러한 프로스타글란딘 매개 효과를 차단하기 때문에 NSAID는 구심성 동맥의 반대 없이 수축을 일으키고 RPF(신관 관류 흐름) 및 GFR을 감소시킵니다.[76]

신장 기능의 변경과 관련된 일반적인 ADR은 다음과 같습니다.[16]

이러한 약제는 특히 다른 신독성 약제와 함께 신장 장애를 유발할 수도 있습니다. 환자가 ACE 억제제(안지오텐신 II의 원심성 동맥 혈관 수축을 제거하는)와 이뇨제(혈장 부피를 감소시켜 RPF를 감소시키는)를 동시에 복용하는 경우 신부전은 특히 위험합니다. 이른바 "트리플 해미" 효과입니다.[77]

드물게 NSAIDs는 더 심각한 신장 상태를 유발할 수도 있습니다.[16]

NSAIDs는 페나세틴 또는 파라세타몰(아세트아미노펜)의 과도한 사용과 함께 진통성 신병증을 유발할 수 있습니다.[78]

감광성

감광성은 많은 NSAID의 일반적으로 간과되는 부작용입니다.[79] 2-아릴프로피온산은 감광성 반응을 일으킬 가능성이 가장 높지만, 피록시캄, 디클로페낙, 벤지다민을 포함한 다른 NSAID도 관련되어 있습니다.[80]

Benoxaprofen은 간 독성으로 인해 철회되었기 때문에 관찰된 가장 광활성적인 NSAID였습니다. 2-아릴프로피온산의 높은 광활성을 담당하는 감광성의 메커니즘은 카르복실산 부분의 준비된 탈카르복실화입니다. 다른 발색 2-아릴 치환기의 특정 흡광도 특성은 탈탄산 메커니즘에 영향을 미칩니다.[81]

임신중에

NSAIDs는 직접적인 기형 유발 물질은 아니지만, 임신 후기에 NSAIDs를 사용하면 태아의 동맥관과 신장 ADR이 조기에 폐쇄될 수 있습니다.[82] 따라서, NSAIDs는 동맥관의 조기 수축 위험이 증가하기 때문에 임신 3기 동안 권장되지 않습니다.[82] 또한 조산[83] 및 유산과 관련이 있습니다.[84] 그러나 아스피린은 항인지질 증후군을 가진 임산부에서 헤파린과 함께 사용됩니다.[85] 또한 임신 중에 인도메타신을 사용하여 태아의 신장 혈류를 억제하여 태아의 소변 생성을 감소시켜 폴리히드라민을 치료할 수 있습니다.[86]

이와 대조적으로, 파라세타몰(아세트아미노펜)은 임신 중에 안전하고 잘 견딜 수 있는 것으로 간주되지만, Leffers et al. 은 2010년에 연구를 발표하여, 태아에게 관련된 남성 불임이 있을 수 있음을 나타냈습니다.[87][88] 과다 복용 시 간 독성 위험이 있으므로 처방된 대로 복용량을 복용해야 합니다.[89]

프랑스에서, 프랑스의 보건 기관은 임신 6개월 이후에 아스피린을 포함한 NSAIDs의 사용을 금지합니다.[90]

2020년 10월, 미국 식품의약국(FDA)은 모든 비스테로이드성 항염증제에 대해 낮은 양수를 초래하는 태아의 신장 문제의 위험을 설명하기 위해 의약품 라벨을 업데이트하도록 요구했습니다.[51][52] 그들은 임신 20주 또는 그 이후에 임신한 여성의 NSAID를 피하는 것을 권장하고 있습니다.[51][52]

알레르기 및 알레르기성 과민반응

NSAIDs 섭취 후 다양한 알레르기 또는 알레르기 유사 NSAID 과민반응이 나타납니다. 이러한 과민 반응은 여기에 나열된 다른 이상 반응, 즉 약물의 약리 작용으로 인해 발생하는 원치 않는 반응, 즉 용량과 관련이 있으며 모든 치료를 받은 개인에게 발생할 수 있는 반응과 다르며, 과민 반응은 약물에 대한 특이한 반응입니다.[91] 일부 NSAID 과민 반응은 진정한 알레르기 원인: 1) 반복적인 IgE 매개 두드러기 피부 발진, 혈관 부종, 구조적 유형의 NSAID를 섭취한 직후부터 몇 시간 동안 추적하지만 구조적으로 관련이 없는 NSAID를 섭취한 후에는 추적하지 않는 아나필락시스; 및 2) 비교적 경미하거나 중간 정도의 T 세포 매개 지연 발병(보통 24시간 이상), 황반성 발진, 고정 약물 발진, 광과민성 반응과 같은 피부 반응, 지연성 두드러기 및 접촉성 피부염; 또는 3) DRESS 증후군, 급성 범발성 발진성 농포증, 스티븐스와 같은 훨씬 더 심각하고 잠재적으로 생명을 위협하는 t 세포 매개 지연성 전신 반응.존슨 증후군, 그리고 독성 표피 괴사. 다른 NSAID 과민반응은 알레르기 유사 증상이지만 진정한 알레르기 기전을 포함하지 않으며, 오히려 NSAIDs가 아라키돈산의 대사를 변화시켜 알레르기 증상을 촉진하는 대사산물을 형성하는 능력 때문에 나타납니다. 영향을 받은 개인은 이러한 자극적인 대사산물에 비정상적으로 민감하거나 과잉 생산할 수 있으며 일반적으로 구조적으로 다른 NSAID, 특히 COX1을 억제하는 NSAID에 취약합니다. COX-1을 억제하는 다양한 NSAID를 섭취한 직후부터 몇 시간 후까지 증상이 발생합니다. a: 1) 천식 또는 비염 병력이 있는 사람의 천식 및 비염 증상 악화(아스피린 exacerb 호흡기 질환 참조) 및 2) 만성 두드러기 병변 또는 혈관 부종이 있거나 없는 사람의 팽진 또는 혈관 부종의 악화 또는 처음 발생하는 경우.

골 및 연조직 치유에 대한 가능한 효과

NSAIDs는 염증을 억제하여 뼈와 연조직 손상의 치유를 지연시킬 수 있다는 가설이 세워졌습니다.[92] 한편, NSAID는 염증 과정이 인접한 손상되지 않은 근육을 손상시키는 것을 방지함으로써 연조직 손상에서 회복하는 속도를 높일 수 있다는 가설도 세워졌습니다.[93]

뼈 치유를 지연시킨다는 적당한 증거가 있습니다.[94] 연조직 치유에 대한 전반적인 효과는 불분명합니다.[93][92][95]

이독성

NSAID 진통제와 파라세타몰의 장기간 사용은 난청의 위험 증가와 관련이 있습니다.[96][97][98]

다른.

위장 수술 후 진통제에 NSAID를 사용하는 것은 생성된 장 문합에서 누출 위험이 증가한다는 혼합된 증거를 감안할 때 여전히 논란의 여지가 있습니다. 이 위험은 규정된 NSAID 등급에 따라 달라질 수 있습니다.[42][43][44]

위에 나열된 것 이외의 일반적인 약물 이상 반응(ADR)에는 상승된 간 효소, 두통, 어지러움 등이 포함됩니다.[16] 흔치 않은 ADR에는 혈액 내 칼륨 수치가 비정상적으로 높고, 혼란, 기도 경련 및 발진이 포함됩니다.[16] 이부프로펜 역시 과민성 장증후군 증상을 거의 일으키지 않을 수 있습니다. NSAID는 스티븐스의 경우에도 관련이 있습니다.존슨 증후군.[99]

대부분의 NSAID는 중추신경계(CNS)에 잘 침투하지 못합니다. 그러나 COX 효소는 CNS의 일부 영역에서 구성적으로 발현되며, 이는 제한된 침투에도 졸음 및 어지럼증과 같은 부작용을 일으킬 수 있음을 의미합니다.[100]

NSAIDs는 뎅기열[101] 환자의 출혈 위험을 증가시킬 수 있습니다. 이러한 이유로 NSAIDs는 인도에서만 처방전이 있어야 사용할 수 있습니다.[102]

매우 드문 경우이지만 이부프로펜은 무균성 뇌수막염을 유발할 수 있습니다.[103]

다른 약물과 마찬가지로 NSAIDs에 대한 알레르기가 존재할 수 있습니다. 많은 알레르기가 하나의 NSAID에 특이적이지만 최대 5명 중 1명이 다른 NSAID에 대해 예측할 수 없는 교차 반응성 알레르기 반응을 보일 수 있습니다.[104]

면역반응

비록 소량의 복용은 일반적으로 면역 체계에 거의 또는 전혀 영향을 미치지 않지만, 다량의 NSAIDs는 면역 세포의 생성을 상당히 억제합니다.[105] NSAID는 프로스타글란딘에 영향을 미치기 때문에 가장 빠르게 성장하는 세포의 생산에 영향을 미칩니다.[105] 여기에는 면역 세포가 포함됩니다.[105] 코르티코스테로이드와 달리 면역체계를 직접적으로 억제하지 않기 때문에 면역체계에 미치는 영향이 즉각적으로 드러나지 않습니다.[105] 그들은 새로운 면역 세포의 생성을 억제하지만, 기존의 면역 세포는 기능을 유지합니다.[105] 많은 양을 투여하면 면역세포가 훨씬 낮은 속도로 재생되면서 면역반응이 서서히 줄어듭니다.[105] 코르티코스테로이드의 즉각적인 효과보다 훨씬 느리고 덜 눈에 띄는 면역체계의 점진적인 감소를 유발합니다.[105] 그 효과는 용량에 따라 거의 기하급수적인 속도로 크게 증가합니다.[105] 용량을 두 배로 늘리면 세포가 4배 가까이 줄어듭니다.[105] 용량을 5배 증가시키면 세포 수가 정상 수준의 몇 퍼센트로 감소합니다.[105] 이는 저용량 시험에서 효과가 즉시 명확하지 않았던 이유일 것입니다. 훨씬 더 높은 용량을 시험할 때까지 효과가 명확하지 않기 때문입니다.[105]

상호작용

NSAIDs는 신장 혈류를 감소시켜 이뇨제의 효능을 감소시키고, 리튬과 메토트렉세이트의 제거를 억제합니다.[106]

NSAIDs는 혈전 형성 능력을 감소시켜 와파린과 같은 혈액 응고를 감소시키는 다른 약물과 결합하면 출혈 위험이 증가할 수 있습니다.[106]

NSAIDs는 고혈압(고혈압)을 악화시켜 ACE 억제제와 [106]같은 항고혈압제의 효과를 길항할 수 있습니다.[107]

NSAIDs는 사이토카인 유도체인 TNFα 및 IFN γ 억제를 통해 SSRI 항우울제의 효과를 방해하고 감소시킬 수 있습니다. NSAIDs는 SSRIs와 함께 사용하면 위장관 부작용의 위험이 증가합니다.[110] NSAIDs는 SSRIs와 함께 사용하면 내부 출혈 및 뇌출혈의 위험이 증가합니다.[111]

널리 사용되는 다양한 NSAID는 아난다미드 분해 막 효소 지방산 아미드 가수분해효소(FAAH)를 차단하여 엔도카나비노이드 신호 전달을 향상시킵니다.[112]

NSAIDs는 항생제의 효과를 감소시킬 수 있습니다. 배양균을 대상으로 한 시험관 내 연구에서 항생제에 NSAIDs를 첨가하면 효과가 약 20%[113] 감소하는 것으로 나타났습니다.

알코올 및/또는 담배 제품과 함께 NSAID를 함께 사용하면 NSAID 치료 중 이미 상승된 소화성 궤양의 위험이 크게 증가합니다.[114][better source needed]

작용기전

대부분의 NSAID는 사이클로옥시게나제(COx) 효소의 비선택적 억제제로 작용하여 사이클로옥시게나제-1(COx-1) 및 사이클로옥시게나제-2(COx-2) 동종효소를 모두 억제합니다. 이 억제는 비가역적 억제인 아스피린의 메커니즘과 달리 경쟁적으로 가역적(다양한 정도의 가역성이지만)입니다.[115] COX는 아라키돈산으로부터 프로스타글란딘과 트롬복산의 형성을 촉매합니다(그 자체는 포스포리파제 A에2 의해 세포 인지질 이중층으로부터 유래됨). 프로스타글란딘은 염증 과정에서 메신저 분자 역할을 합니다. 이 작용 메커니즘은 1970년에 존 베인(John Vane, 1927-2004)에 의해 해명되었으며, 그는 그의 업적으로 노벨상을 수상했습니다(아스피린의 작용 메커니즘 참조).[116][117]

COX-1은 많은 정상적인 생리학적 과정을 조절하는 "하우스 키핑" 역할을 하는 구성적으로 발현되는 효소입니다. 그 중 하나는 위 내벽에 있는데, 프로스타글란딘은 위 점막이 산에 의해 침식되는 것을 방지하는 보호 역할을 합니다. COX-2는 염증에서 통성으로 발현되는 효소로 NSAIDs의 바람직한 효과를 내는 COX-2의 억제입니다.[118]

비선택적 COX-1/COX-2 억제제(아스피린, 이부프로펜, 나프록센 등)가 위 프로스타글란딘 수치를 낮추면 위 또는 십이지장의 궤양과 내출혈이 발생할 수 있습니다.[119] COX-2의 발견은 나이가 많은 NSAIDs의 특징적인 위 문제를 일으키지 않는 선택적 COX-2 억제제 개발에 대한 연구로 이어졌습니다.[120]

NSAID는 이러한 각 효소에 어떤 영향을 미치는지 이해하기 위해 다양한 분석에서 연구되었습니다. 분석이 차이를 나타내지만 안타깝게도 분석마다 다른 비율을 제공합니다.[121]

파라세타몰(아세트아미노펜)은 항염증 활성이 거의 없기 때문에 NSAID로 간주되지 않습니다. 주로 중추신경계에서 COX-2를 차단하는 방식으로 통증을 치료하지만, 나머지 부위에서는 통증을 많이 치료하지 않습니다.[14]

그러나 NSAID의 작용 메커니즘의 많은 측면은 설명되지 않은 채로 남아 있으며, 이러한 이유로 추가 COX 경로가 가설에 포함됩니다. COX-3 경로는 이러한 격차를 일부 메우는 것으로 여겨졌지만 최근 연구 결과에 따르면 인간에게 중요한 역할을 할 가능성이 낮은 것으로 보이며 대체 설명 모델이 제안되었습니다.[14]

COX2가 엔도카나비노이드를 기질로 사용하는 것으로 나타났기 때문에 NSAID는 엔도카나비노이드 시스템 및 엔도카나비노이드와 상호 작용하며 NSAID의 치료 효과 및 부작용뿐만 아니라 NSAID 유도 위약 반응에도 중요한 역할을 할 수 있습니다.[122][123][124]

NSAIDs는 프로스타글란딘 합성효소 억제 외에 요산 결정 식균작용을 억제하기 때문에 통풍으로 인한 급성 통증에도 사용됩니다.[125]

해열 작용

NSAID는 해열 작용이 있어 발열 치료에 사용할 수 있습니다.[126][127] 열은 열 조절을 제어하는 시상하부 내 뉴런의 발화율을 변화시키는 프로스타글란딘 E2(PGE2)의 상승으로 인해 발생합니다.[126][128] 해열제는 시상하부 내에서 프로스타노이드 생합성(PGE2)의 일반적인 억제를 유발하는 효소 COX를 억제함으로써 작용합니다.[126][127] PGE2는 시상하부로 신호를 보내 신체의 열적 설정점을 높입니다.[127][129] 이부프로펜은 파라세타몰(아세트아미노펜)보다 해열제로 더 효과적인 것으로 나타났습니다.[128][130] 아라키돈산은 프로스타글란딘 F, D, E를 생산하는 사이클로옥시게나제의 전구체 기질입니다.[131]

분류

부라나 600mg – 이부프로펜 패키지

NSAID는 화학 구조나 작용 메커니즘에 따라 분류할 수 있습니다. 오래된 NSAID는 그 작용 메커니즘이 밝혀지기 훨씬 전에 알려져 있었고 이러한 이유로 화학 구조 또는 기원에 따라 분류되었습니다. 새로운 물질은 작용 메커니즘에 의해 더 자주 분류됩니다.[132]

살리실레이트

프로피온산 유도체

주요기사 : Profen (약물반)

아세트산 유도체

에놀산(옥시캄) 유도체

안트라닐산 유도체 (Fenamate)

다음 NSAID는 안트라닐산의 유도체인 페남산에서 유래하며,[136]: 235 이는 다시 아스피린의 활성 대사산물인 살리실산의 질소 동위원소입니다.[136]: 235 [137]: 17

선택적 COX-2 억제제(Coxibs)

술포나닐리드

  • Nimesulide (간독성의 잠재적 위험으로 인해 여러 국가에서 전신 제제를 금지함)[141]

다른이들

키랄리티

대부분의 NSAID는 키랄 분자이며, 디클로페낙과 옥시캄은 예외입니다. 그러나 대부분은 라세미 혼합물로 준비됩니다. 일반적으로 단일 거울상이성질체만이 약리학적으로 활성입니다. 일부 약물(일반적으로 프로펜)의 경우, 생체 내에서 이성질화 효소는 비활성 거울상이성질체를 활성 형태로 전환하지만, 그 활성은 개인마다 매우 다릅니다. 이 현상은 활성 거울상이성질체의 특정 분석이 수행되지 않았을 때 이전 연구에서 관찰된 NSAID 효능과 혈장 농도 사이의 낮은 상관 관계에 원인이 있을 수 있습니다.[medical citation needed]

이부프로펜과 케토프로펜은 이제 단일 거울상이성질체 제제(덱시부프로펜과 덱스케토프로펜)에서 사용할 수 있으며, 이는 더 빠른 발병과 개선된 부작용 프로파일을 제공한다고 보고합니다. 나프록센은 항상 단일 활성 거울상이성질체로 시판되어 왔습니다.[medical citation needed]

주요 실무상 차이점

그룹 내 NSAID는 유사한 특성과 내약성을 갖는 경향이 있습니다. 동등한 용량으로 사용할 경우 NSAID 간에 임상적 효능에 거의 차이가 없습니다.[144] 오히려 화합물 간의 차이는 일반적으로 (화합물의 제거 반감기와 관련된) 투여 요법, 투여 경로 및 내약성 프로파일과 관련이 있습니다.[medical citation needed]

부작용과 관련하여 선택적 COX-2 억제제는 위장 출혈의 위험이 더 낮습니다.[144] 나프록센을 제외하고 비선택적 NSAID는 심장마비의 위험을 증가시킵니다.[144] 또한 일부 데이터는 부분적으로 선택적인 나부메톤이 위장 사건을 일으킬 가능성이 적다는 것을 뒷받침합니다.[144]

소비자 보고서에 따르면 이부프로펜, 나프록센 및 살살레이트는 다른 NSAID보다 비용이 적게 들고 골관절염 및 통증 치료에 적절하게 사용하면 효과적이고 안전하다고 합니다.[145]

약동학

대부분의 비스테로이드성 소염제는 약산이며 [146]pKa는 3-5입니다. 위와 장 점막에서 잘 흡수됩니다. 그들은 혈장(일반적으로 >95%)에서 고도로 단백질 결합(일반적으로 알부민)되어 있으므로 분포 부피는 일반적으로 혈장 부피에 근사합니다. 대부분의 NSAID는 간에서 산화 및 일반적으로 소변으로 배설되는 비활성 대사 생성물과의 접합에 의해 대사되지만 일부 약물은 부분적으로 담즙으로 배설됩니다. 특정 질병 상태에서는 대사에 이상이 있을 수 있으며, 정상적인 용량으로도 축적이 발생할 수 있습니다.[medical citation needed]

이부프로펜과 디클로페낙은 짧은 반감기(2~3시간)를 가지고 있습니다. 일부 NSAID(일반적으로 옥시캠)는 매우 긴 반감기(예: 20-60시간)를 가지고 있습니다.[medical citation needed]

역사

1917년 뉴욕타임즈에 실린 바이엘 아스피린의 첫 광고 중 하나.

버드나무와 다른 식물에서 자연적으로 발생하는 살리신은 고대인들이 진통제나 소염제의 한 형태로 사용했다고 널리 알려져 있지만,[147] 이 이야기는 비록 설득력이 있지만 완전히 사실은 아닙니다.[148][149] 히포크라테스는 버드나무에 대해 전혀 언급하지 않습니다.[150] 디오스코리데스의 데마테리아 메디카는 로마 시대부터 중세 시대까지 거의 틀림없이 가장 영향력 있는 약초였지만, 만약 그가 버드나무에 대해 언급한다면 ('이테아'의 정체에 대해 의심이 간다), 그는 식초에 담근 재를 옥수수 치료제로 사용했는데,[151] 이는 오늘날의 살리실산 사용과 잘 일치합니다.

버드나무 껍질(살릭스속 나무에서 추출한 것)은 여러 퍼스트 네이션 커뮤니티에서 약으로 사용되는 것으로 널리 알려져 있습니다.[152] 나무껍질은 씹거나 물에 담가 통증 완화와 해열 효과가 있습니다. 그 효과는 나무 껍질의 살리신 함량의 결과입니다. 살리신을 함유한 또 다른 식물인 메도스스위트는 같은 말라리아에 대한 영국 민간 의학에 강한 뿌리를 두고 있습니다. 버드나무 껍질은 1763년 에드워드 스톤(Edward Stone)에 의해 서명의 유사과학적 교리에 따라 어거(열)에 대한 치료법으로 서양 과학에서 처음 보고되었습니다.[153]

체내에서는 살리신이 살리실산으로 변하는데, 이는 식물이 잘 알려진 해열과 진통 효과를 만들어냅니다.

살리신은 1827년 요한 안드레아스 부흐너에 의해 처음으로 분리되었습니다. 1829년까지 프랑스의 화학자 앙리 르루는 1.5kg의 버드나무 껍질에서 약 30g의 정제된 살리신을 얻기 위해 추출 과정을 개선했습니다.[154] 가수분해에 의해 살리신은 생체 내에서 그리고 화학적 방법을 통해 살리실산으로 전환될 수 있는 포도당과 살리실 알코올을 방출합니다.[155] 1869년 헤르만 콜베는 위 점막에 비해 너무 산성이지만 살리실산을 합성했습니다.[155] CO가2 있는 상태에서 페놀로부터 방향족 산을 합성하는 반응을 콜베-슈미트 반응이라고 합니다.[156][157][158]

Kolbe–Schmitt reaction mechanism
콜베-슈미트 반응 메커니즘

1897년 독일의 화학자 펠릭스 호프만과 바이어 회사는 살리실산을 아세틸살리실산으로 바꿈으로써 약리학의 새로운 시대를 열게 되었습니다. 이부프로펜과 같은 다른 NSAID는 1950년대부터 개발되었습니다.[154] 2001년 NSAIDs는 미국에서 연간 70,000,000개의 처방전과 300억 개의 처방전 없이 살 수 있는 복용량을 차지했습니다.[45]

수의용

연구는 송아지의 목마름 제거 및 거세와 같은 수의학적 절차와 관련된 통증 조절을 위한 NSAID의 사용을 지원합니다.[citation needed] 리도카인과 같은 단기 국소 마취제와 장기 진통제 역할을 하는 NSAID를 결합하면 최상의 효과를 얻을 수 있습니다.[citation needed] 그러나 NSAID 계열의 다양한 약물에 대한 종마다 반응이 다르기 때문에, 기존의 연구 데이터 중 특별히 연구된 데이터 외에는 거의 동물 종으로 외삽할 수 없으며, 한 지역의 관련 정부 기관에서는 다른 관할권에서 승인된 사용을 금지하는 경우가 있습니다.[citation needed]

미국에서 멜록시캄은 개에서만 사용할 수 있도록 승인된 반면, (간 손상에 대한 우려로) 수술 중 1회 사용을 제외하고는 고양이에서[159][160] 사용하지 말라는 경고를 담고 있습니다.[161] 이런 경고에도 불구하고, 멜록시캄은 고양이와 가축 종을 포함한 비견용 동물에 대해 자주 "표시 외"로 처방됩니다.[162] 다른 나라에서는, 예를 들어, 유럽 연합(EU)에서, 고양이에 대한 사용에 대한 라벨 주장이 있습니다.[163]

참고 항목

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