트라이플리
Triflusal
트라이플뤼셀은 유리아흐 연구소에서 발견되어 개발된 혈소판 집적 억제제로 1981년부터 스페인에서 상용화되었다. 현재 유럽, 아시아, 아프리카, 미국의 25개국에서 이용 가능하다. 아세틸살리실산(ASA)의 파생물질로 벤젠 링 위의 수소원자가 트리플루오로메틸 그룹으로 대체됐다. 무역명으로는 디즈그렌, 그렌디스, 아프렌, 트라이플룩스가 있다.[1]
작용기전
3회성 혈소판(triflusion)은 다음을 통해 선별적으로 혈소판 항응고제를 말한다.
- cyclockooxygenase를 차단하여 트롬박산 A2를 억제하여 집계를 방지한다.
- 혈관 프로스타시클린을 보존하여 항응고 효과를 촉진한다.
- 블록인산화효소(block phosphidesterase)를 통해 cAMP 농도를 증가시킴으로써 칼슘 동원의 억제로 인한 항응고 효과를 촉진한다.
표시
다음과 같이 3회 폐경이 표시된다.
뇌졸중 예방
2008년 유럽 뇌졸중기구(European Stroke Organization)의 뇌졸중 관리에 관한 가이드라인에서 3회 폐경(Triflusion)은 처음으로 단독 치료로 권고되었으며, 아테틸살리실산에 디피리다몰(dipyridamole)을 더하거나, 무혈성 뇌졸중 2차 예방을 위한 클로피도그렐(coprel)의 대안이었다. 이 권고안은 이중 블라인드 무작위 TACIP 및 TAPIRSS 실험에 근거한 것으로서, 3회전이 뇌졸중 후 혈관 사건 예방에 아스피린과 동등하게 효과적이면서도 안전 프로파일이 더 유리하다는 것을 발견했다.[2][3][4]
약동학
소장에 흡수되며 생체이용률은 83%~100%[5][6]에 이른다.
참조
- ^ Murdoch D, Plosker GL (2006). "Triflusal: a review of its use in cerebral infarction and myocardial infarction, and as thromboprophylaxis in atrial fibrillation". Drugs. 66 (5): 671–92. doi:10.2165/00003495-200666050-00009. PMID 16620146.
- ^ Matías-Guiu J, Ferro JM, Alvarez-Sabín J, Torres F, Jiménez MD, Lago A, Melo T (April 2003). "Comparison of triflusal and aspirin for prevention of vascular events in patients after cerebral infarction: the TACIP Study: a randomized, double-blind, multicenter trial". Stroke. 34 (4): 840–8. doi:10.1161/01.STR.0000063141.24491.50. PMID 12649515. S2CID 1387069.
- ^ Culebras A, Rotta-Escalante R, Vila J, Domínguez R, Abiusi G, Famulari A, et al. (April 2004). "Triflusal vs aspirin for prevention of cerebral infarction: a randomized stroke study". Neurology. 62 (7): 1073–80. doi:10.1212/01.wnl.0000113757.34662.aa. PMID 15079004. S2CID 9065395.
- ^ European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee, ESO Writing Committee. (2008). "Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008". Cerebrovascular Diseases. 25 (5): 457–507. doi:10.1159/000131083.
- ^ Ramis J, Mis R, Conte L, Forn J (1990). "Rat and human plasma protein binding of the main metabolite of triflusal". Eur J Pharmacol. 183: 1867–1868.
- ^ Ramis J, Mis R, Forn J, Torrent J, Gorina E, Jané F (1991). "Pharmacokinetics of triflusal and its main metabolite HTB in healthy subjects following a single oral dose". European Journal of Drug Metabolism and Pharmacokinetics. 16 (4): 269–73. doi:10.1007/BF03189971. PMID 1823870. S2CID 6287466.
