파옥시스 탈극화 시프트
Paroxysmal depolarizing shiftPDS(Paroxymal Depolarization Shift) 또는 탈극성 시프트는 간질의 세포 발현에 대한 특징이다.PDS의 개시, 전파 및 종료에 대해서는 거의 알려져 있지 않다. 이전에 전기생리학 연구는 전압 게이트 Na+ 채널이 열리게 하여 작용 전위를2+ 초래하는 Ca 매개 탈극화가 있다는 증거를 제공했다.이러한 탈극화는 카에 의존하는2+ K+ 채널이나 GABA가 활성화한− Cl 유입에 의해 중재되는 초극화 기간이 뒤따른다.[citation needed]In general, synaptic PDS could be initiated by EPSPs, and the plateau potential of the PDS is maintained by a combination of synaptic potentials (EPSPs, IPSPs) and ionic conductances (persistent sodium current and high-threshold calcium current) and the post-PDS hyperpolarization is governed by multiple potassium currents, activated by calcium or누출 전류에 의한 나트륨 유입다음 탈극화 주기는 시냅스 드라이브와 초극화 활성화 IH 전류에 의해 시작된다.[citation needed]
이와는 대조적으로 PDS의 비합성 메커니즘이 존재한다.칼슘 채널 차단기가 있는 지속적인 나트륨 전류를 제거한다는 것은 잘 연구되어 왔다.칼슘 채널 차단기가 전압과 리간드 게이트 칼슘 채널을 차단해 무척추 모델 시스템에서 칼슘 활성 칼륨 채널에 영향을 줄 가능성이 높다.어떤 채널도 차단하지 않고 PDS를 시작하는 것은 예를 들어, 포유류 뉴런들, 예를 들어, 탈라모틱 뉴런들, CA3 피라미드 뉴런들, 그리고 일부 저팔라믹 뉴런들에서 훨씬 더 널리 퍼져 있다.이러한 뉴런에서 자연적으로 폭발할 가능성은 호르몬 분비를 조절하는 것과 관련이 있다.PDS의 중요성은 신호 대 잡음 비를 증가시킬 수 있으며, 정보 처리, 시냅스 가소성에 있어 중요한 역할을 할 수 있다.대조적으로, PDS는 단일 뉴런의 전기적 또는 화학적 자극에 의해 생성될 수 있다.[citation needed]
PDS는 이온의 유입에 따라 이론적으로 두 가지 유형으로 분류할 수 있다.Ca2+ 종속 PDS는 Ca를2+ 입력해야 하며 Na+ 종속 PDS는 비합성 PDS로 추정된다.[1][2]
헬릭스 등 무척추동물과 고등 척추동물에서 발견된 PDS는 주로 AMPA 수용체 활성화에 의해 생성되는 것으로 추정되며, 그 결과 NMDA 수용체 활성화로 이어진다.그 증거는 칼슘 의존성 PDS를 유지하는 세포내 칼슘 이온이 증가할 가능성이 있다는 것을 보여준다.평소와 같이 이러한 Ca-ion은 칼슘 의존성 칼륨 채널을 활성화하고 PDS는 종료된다.시냅스 전송의 실마리를 제공하는 사례다.[citation needed]이온 채널을 통한 칼슘 유입량은 개별 뉴런의 생리학적 또는 병리학적 상태를 결정하는 데 중요하다.[3]예를 들어 고농도의 칼슘 퍼터브 Ca-신호작용은 뉴런과 회로의 사망으로 이어지는 반면 칼슘의 양은 정상적인 생리 기능을 유지하는 데 도움이 될 것이다.[citation needed]
또는 PDS는 여전히 발생할 수 있으며 Ni와2+ 같은 중금속으로 칼슘 채널을 차단하여 덜 연구된다.[1]나+ 의존적 PDS에 대한 추가 증거는 PDS를 상세하게 연구할 수 있는 가능성으로 거머리 부분에 강조되어 있다.[1][4]이러한 유형의 PDS는 칼슘이 없는 상태에서도 지속될 가능성이 높으며, PDS의 비합성적 성격을 나타낸다.마지막으로 Na/K 펌프와 칼슘 활성화 칼륨 채널은 PDS를 종료하는 역할을 할 수 있을 것이다. 역설적으로 세포내 칼슘이 세포외 환경으로부터 이 칼슘의 진입을 차단하면서 단일 뉴런을 재분극화할 수 있을지에 대한 논쟁이 일어날 수 있다.다만, 세포내 매장들의 작은 기여뿐만 아니라 Na-Ca+2+ 교환과 같은 다른 기회도 모색할 필요가 있다.[citation needed]
수백만의 뉴런이 한꺼번에 배출되면 두피 EEG에 초점 간질간질증 급상승으로 나타난다.근위축성 기질이 있을 경우 간질 발작을 일으킬 수 있으며, 급증세를 기록하는 것이 발작 유형을 구분하는 데 중요한 도움이 될 수 있다.[citation needed]
참조
- ^ a b c Pathak, Dhruba; Lopicic, Srdjan; Stanojevic, Marija; Nedeljkov, Aleksandra; Pavlovic, Dragan; Cemerikic, Dusan; Nedeljkov, Vladimir (2009). "Ethanol and magnesium suppress nickel-induced bursting activity in leech Retzius nerve cells" (PDF). General Physiology and Biophysics. 28 Spec No: 9–17. PMID 19893074.
- ^ Üre, Atik; Altrup, Ulrich (2006). "Block of spontaneous termination of paroxysmal depolarizations by forskolin (buccal ganglia, Helix pomatia)". Neuroscience Letters. 392 (1–2): 10–5. doi:10.1016/j.neulet.2005.08.045. PMID 16171948. S2CID 27619277.
- ^ 파탁 외 연구진(2010), 리치 레치우스 신경세포에서 4-아미노피리딘으로 니켈 유도 폭발의 변조.http://serbiosoc.org.rs/arch_old/VOL62/SVESKA_4/21%20-%20Pathak.pdf
- ^ Angstadt, JD; Choo, JJ (1996). "Sodium-dependent plateau potentials in cultured Retzius cells of the medicinal leech". Journal of Neurophysiology. 76 (3): 1491–502. doi:10.1152/jn.1996.76.3.1491. PMID 8890269.
추가 읽기
- e메디컬에서의 간질과 발작
- e메디컬에서의 간질균형 방전
- http://www.aesnet.org/index.cfm?objectid=AB567D39-E7FF-0F41-282DBE7D52DE97DF
- Ayala, G.F.; Dichter, M.; Gumnit, R.J.; Matsumoto, H.; Spencer, W.A. (1973). "Genesis of epileptic interictal spikes. New knowledge of cortical feedback systems suggests a neurophysiological explanation of brief paroxysms". Brain Research. 52: 1–17. doi:10.1016/0006-8993(73)90647-1. PMID 4573428.
- Bromfield, Edward B; Cavazos, José E; Sirven, Joseph I, eds. (2006). "Basic Mechanisms Underlying Seizures and Epilepsy". An Introduction to Epilepsy. West Hartford: American Epilepsy Society.
