압류

Seizure
이 기사는 간질 발작에 관한 것입니다.다른 유형의 발작에 대해서는 비간질 발작을 참조하십시오.기타 용도는 압류(동음이의)를 참조하십시오.
간질 발작
기타이름간질성 발작,[1] 발작, 발작, 발작, 경련[2]
간질 환자의 뇌파(EEG)에서 일반화된 3Hz 스파이크 및 파동 방전
전문신경과, 응급의학과
증상변수[3]
합병증낙상, 익사, 교통사고, 임신합병증, 정서건강 문제[4]
지속일반적으로 2분[5] 미만
종류들초점, 일반화, 자극, 이유[6] 없음
원인들도발:저혈당, 알코올 금단, 저혈당 나트륨, 발열, 뇌감염, 외상성 뇌손상[3][6]
이유 없음:알 수 없음, 뇌손상, 뇌종양, 이전 뇌졸중[5][3][6][7]
진단방법증상, 혈액검사, 의료영상, 뇌파검사[7] 등에 근거하여
감별진단동기, 심인성 비간질 발작, 편두통 아우라, 일과성 허혈성 발작[3][5]
치료5분 이내: 사람을 옆으로 눕히고, 주변의 위험물을[8] 치웁니다.
5분 이상:간질의[8] 상태에 따라 치료합니다.
빈도수.~10%의 사람(전 세계적으로 평생 위험 overall)

간질 발작, 비공식적으로 발작이라고 알려진, 뇌전증 발작은 비정상적으로 과도하거나 동시에 일어나는 뇌 신경 활동으로 인한 증상의 기간입니다.[6]외부 효과는 의식을 잃은 신체의 많은 부분을 포함하는 통제되지 않은 흔들림 움직임(강장-클론 발작), 의식 수준이 가변적인 신체의 일부만을 포함하는 흔들림 움직임(초점 발작), 그리고 미묘한 순간적인 의식 상실(부재 발작)까지 다양합니다.[3]이 에피소드들은 대부분 2분 미만으로 지속되고 정상으로 돌아오는데 시간이 걸립니다.[5][8]방광 조절 기능이 상실될 수 있습니다.[3]

발작은 유발될 수도 있고 이유 없이 일어날 수도 있습니다.[6]발작은 저혈당, 알코올 금단, 처방약과 함께 알코올 남용, 저혈당 나트륨, 발열, 뇌 감염, 뇌진탕과 같은 일시적인 현상에 의한 것입니다.[3][6]이유 없는 발작은 알려진 원인이나 치료 가능한 원인 없이 발생하기 때문에 계속되는 발작일 가능성이 높습니다.[5][3][6][7]이유 없는 발작은 스트레스나 수면 부족으로 악화될 수 있습니다.[3]뇌전증은 최소한 이유 없는 발작이 한 번 이상 있었던 뇌질환과 미래에 추가적인 발작의 위험이 높은 곳을 말합니다.[6]간질 발작처럼 보이지만 그렇지 않은 상태: 실신, 비간질성 심인성 발작 및 떨림.[3]

짧은 기간 이상 지속되는 발작은 의학적 응급상황입니다.[10]5분 이상 지속되는 발작은 간질 상태로 취급해야 합니다.[8]첫 번째 발작은 일반적으로 뇌전도(EEG)나 뇌 영상에서 특별한 문제가 발견되지 않는 한 발작 방지 약물로 장기간 치료할 필요가 없습니다.[7]일반적으로 외래 환자로서 한 번의 발작 후 작업을 완료하는 것이 안전합니다.[3]많은 경우 첫 번째 발작으로 보이는 것과 함께 이전에 다른 경미한 발작들이 발생했습니다.[11]

평생 한 번 이상 간질 발작을 겪은 사람이 10%에 이릅니다.[5][9]유발성 발작은 1년에 10,000명당 약 3.5명 발생하는 반면, 이유 없는 발작은 1년에 10,000명당 약 4.2명 발생합니다.[5]한 번 발작 후 두 번째 발작을 일으킬 확률은 약 40%[12][13]입니다.뇌전증은 언제든지 인구의 약 1%에 영향을 미칩니다.[9]

징후 및 증상

참고 항목:압류종류

발작의 징후와 증상은 종류에 따라 다릅니다.[14]발작의 가장 일반적이고 전형적인 유형은 경련성(60%)으로, 일반적으로 강장클론 발작이라고 불립니다.[15]이 중 3분의 2는 강직성 클론 발작으로 발전하기 전에 초점 발작으로 시작됩니다.[15]발작의 나머지 40%는 경련성이 아니며, 결석 발작이 그 예입니다.[16]뇌전도 모니터링에서 발작의 증거가 나타나지만 증상이 나타나지 않을 때를 아임상 발작이라고 합니다.[17]

초점발작

초점 발작은 흔히 아우라로 알려진 특정한 경험에서 시작됩니다.[14]여기에는 감각(시각, 청각 등 포함), 인지, 자율, 후각 또는 운동 현상이 포함될 수 있습니다.[18]

복잡한 부분 압수에서는 사람이 혼란스럽거나 멍해 보일 수 있으며 질문이나 지시에 응답할 수 없습니다.[18]

저킹 활동은 특정 근육 그룹에서 시작되어 잭슨 행진이라고 알려진 주변 근육 그룹으로 퍼질 수 있습니다.[19]의식적으로 만들어지지 않은 특이한 활동이 발생할 수 있습니다.[19]이것들은 자동화라고 알려져 있고 입술을 때리는 것과 같은 단순한 활동이나 무언가를 집어들려는 시도와 같은 더 복잡한 활동을 포함합니다.[19]

일반발작

일반화된 발작에는 강장성, 강장성, 강장성, 강장성, 근장성, 결석성, 무긴장성 발작의 6가지 주요 유형이 있습니다.[20]그것들은 모두 의식 상실을 수반하며 일반적으로 경고 없이 일어납니다.[21]

  • 강장클론 발작은 팔다리의 수축과 함께 그들의 확장, 그리고 10-30초 동안 등의 아치와 함께 나타납니다.[21]가슴 근육의 수축으로 인해 울음소리가 들릴 수 있습니다.[21]그러면 팔다리가 일제히 흔들리기 시작합니다.[21]흔들림이 멈춘 후에는 사람이 정상으로 돌아오는 데 10-30분이 걸릴 수 있습니다.[21]
  • 강장 발작은 근육의 지속적인 수축을 일으킵니다.[21]호흡에 장애가 있는 경우에는 사람이 파랗게 질릴 수 있습니다.[21]
  • 클론 발작은 팔다리를 일제히 흔드는 것을 포함합니다.[21]
  • 근클론 발작은 몇몇 부위의 근육 경련을 수반하거나 신체를 통해 일반화됩니다.[21]
  • 결석 발작은 머리를 약간 돌리거나 눈을 깜빡일 뿐으로 미묘할 수 있습니다.[18]환자는 종종 넘어지지 않고 발작이 끝난 후 바로 정상으로 돌아올 수 있지만, 사후 방향감각 상실의 기간도 있을 수 있습니다.[18]
  • 무긴장 발작은 1초 이상 근육 활동의 손실을 수반합니다.[19]이는 일반적으로 (몸의 양쪽에서) 좌우로 발생합니다.[19]

지속

발작은 몇 초에서 5분 이상 지속될 수 있으며, 이때 상태 간질이라고 알려져 있습니다.[22]강장제-클론 발작은 대부분 2-3분 미만으로 지속됩니다.[22]결석 발작은 보통 10초 정도 지속됩니다.[16]

체신성

발작의 활동적인 부분 이후에는 일반적으로 의식의 정상적인 수준이 돌아오기 전에 후위기라고 불리는 혼란의 기간이 있습니다.[14]이 기간은 보통 3분에서 15분 정도 지속되지만,[23] 몇 시간 동안 지속될 수도 있습니다.[24]이 기간 동안의 다른 증상으로는 피곤함, 두통, 말하기 어려움, 비정상적인 행동 등이 있습니다.[24]발작 후의 정신병은 6-10%의 사람들에게서 발생합니다.[25][24]

원인들

주요 기사:발작의 원인

발작에는 여러 가지 원인이 있습니다.발작을 일으킨 사람들 중 약 25%가 간질을 가지고 있습니다.[26]발작과 관련이 있지만 뇌전증은 아닙니다. 대부분의 열성 발작과 급성 감염, 뇌졸중 또는 독성 주위에서 발생하는 발작이 있습니다.[27]이러한 발작은 "급성 증상" 또는 "유발된" 발작으로 알려져 있으며 발작과 관련된 장애의 일부입니다.[27]많은 원인들이 알려지지 않았습니다.

발작의 다른 원인들은 특정 연령대에서 흔합니다.

  • 아기의 발작은 저산소 허혈성 뇌증, 중추신경계(CNS) 감염, 외상, 선천성 CNS 이상, 대사 장애에 의해 가장 흔하게 발생합니다.
  • 소아에서 발작의 가장 흔한 원인은 열성 발작으로 생후 6개월에서 5세 사이의 소아 중 2-5%에서 발생합니다.[28]
  • 어린 시절에는 잘 정의된 뇌전증 증후군이 일반적으로 나타납니다.
  • 청소년기와 젊은 성인기에는 약물 요법을 따르지 않는 것과 수면 부족이 잠재적인 유발 요인이 됩니다.
  • 임신과 진통, 출산, 그리고 출산 후, 또는 산후 기간(생후)은 위험한 시기가 될 수 있는데, 특히 전폐증과 같은 특정한 합병증이 있는 경우에는 더욱 그렇습니다.
  • 성인이 되면 알코올 관련, 뇌졸중, 외상, CNS 감염, 뇌종양 등이 원인이 될 수 있습니다.[29]
  • 노인에게서 뇌혈관 질환은 매우 흔한 원인입니다.다른 원인들은 CNS 종양, 머리 외상, 그리고 치매와 같은 노년층에서 흔한 다른 퇴행성 질환들입니다.[30]

대사적

탈수증은 충분히 심할 경우 간질 발작을 유발할 수 있습니다.[31]저혈당, 저혈당, 고혈당 비케토틱 고혈당, 고혈당, 고혈당, 저혈당 칼슘, 고혈당 요소 수치 등을 포함한 많은 질병들이 발작을 일으킬 수 있습니다.[21]간성뇌증과 유전자 장애 포피리아도 마찬가지입니다.[21]

구조적

  • 해면종 또는 해면성 기형은 발작, 두통, 뇌출혈을 일으킬 수 있는 치료 가능한 질병입니다.
  • 동맥성 기형(AVM)은 발작, 두통, 뇌출혈을 일으킬 수 있는 치료 가능한 질병입니다.
  • 뇌의 공간을 차지하는 병변(농양, 종양).뇌종양을 앓고 있는 사람들에게서 뇌전증의 빈도는 피질 부위의 종양 위치에 따라 달라집니다.[32]

약물

약물과 약물 과다복용은 특정 약물과 약물 금단과 마찬가지로 발작을 일으킬 수 있습니다.[21][21]관련된 일반적인 약물은 항우울제, 항정신병약, 코카인, 인슐린 그리고 국소 마취 리도카인을 포함합니다.[21]금단 발작의 어려움은 일반적으로 섬망 떨림으로 알려진 상태인 알코올 또는 진정제를 장기간 사용한 후에 발생합니다.[21]간질 발작이 발생할 위험이 있는 사람들에게는 에페드라, 은행나무, 약쑥과 같은 흔한 한약이 발작을 일으킬 수 있습니다.[33]

감염증

스트레스

스트레스는 뇌전증을 가진 사람들에게 발작을 유발할 수 있고, 뇌전증을 발생시키는 위험 요소입니다.중증도, 지속시간, 발달 중 스트레스가 발생하는 시간은 모두 뇌전증 발병의 빈도와 민감성에 기여합니다.뇌전증 환자에게서 가장 자주 보고되는 유발 요인 중 하나입니다.[37][38]

스트레스 노출은 뇌에서 영향을 매개하는 호르몬 방출을 초래합니다.이 호르몬들은 흥분성 신경 시냅스와 억제성 신경 시냅스에 모두 작용하여 뇌 뉴런의 극도의 흥분성을 일으킵니다.해마는 스트레스에 매우 민감하고 발작하기 쉬운 부위로 알려져 있습니다.이것은 스트레스의 매개자들이 효과를 내기 위해 그들의 목표 수용체와 상호작용하는 곳입니다.[39]

다른.

발작은 고혈압성 뇌증으로 알려진 고혈압의 결과로 발생할 수도 있고, 발작이나 의식 수준의 감소가 동반될 때 임신 중에 결벽증으로 발생할 수도 있습니다.[21]매우 높은 체온 또한 원인이 될 수 있습니다.[21]일반적으로 42°C(107.6°F) 이상의 온도가 필요합니다.[21]

  • 두부 손상으로 인해 외상 후 발작이나 외상 후 간질이 발생할 수 있습니다.
  • 소아지방변증 환자의 약 3.5~5.5%가 발작을 일으키기도 합니다.[40]
  • 분절이 있는 사람의 발작은 고장을 나타낼 수 있습니다
  • 출혈성 뇌졸중은 때때로 발작과 함께 나타날 수 있으며, 색전성 뇌졸중은 일반적으로 발작을 일으키지 않습니다. (뇌전증은 나중에 흔히 발생하는 합병증이지만) 드물게 발생하는 뇌졸중인 뇌정맥동혈전증은 다른 유형의 뇌졸중보다 발작을 동반할 가능성이 더 높습니다.
  • 다발성 경화증은 발작을 일으킬 수 있습니다
  • 전기 경련 치료법(ECT)은 주요 우울증 치료를 위해 의도적으로 발작을 유도합니다.
  • 특정 자극이나 트리거(외재적 또는 내재적 자극)에 의해 유발되는 반사 발작
  • 감광성 뇌전증이 있는 사람의 경우 깜박이는 불빛이나 급속한 깜박임에 노출되면 발작을 일으킬 수 있습니다.[41][42][43]

매커니즘

일반적으로 뇌 전기 활동은 비동기적입니다.[18]뇌전증 발작에서 뇌 내의 문제들로 인해,[44] 한 무리의 뉴런들이 비정상적이고, 과도하고,[15] 동기화된 방식으로 발화하기 시작합니다.[18]이것은 발작성 탈분극 이동으로 알려진 탈분극의 파동을 초래합니다.[45]

일반적으로 흥분 뉴런이 발사된 후 일정 시간 동안 발사에 더 저항력이 강해집니다.[18]이것은 부분적으로 억제 뉴런의 효과, 흥분 뉴런 내의 전기적 변화, 그리고 아데노신의 부정적인 효과에 기인합니다.[18]뇌전증에서는 이 기간 동안 흥분성 뉴런이 발화하는 저항이 감소합니다.[18]이는 이온 채널의 변화 또는 억제 뉴런이 제대로 작동하지 않기 때문에 발생할 수 있습니다.[18]41개의 이온 채널 유전자와 1,600개 이상의 이온 채널 돌연변이가 간질 발작의 발병에 관련되어 있습니다.[46]이러한 이온 채널 돌연변이는 탈분극화된 휴식 상태를 뉴런에 전달하는 경향이 있으며, 이는 병리학적 초흥분성을 초래합니다.[47]개별 뉴런에서 이와 같이 오래 지속되는 탈분극은 세포 외부에서 유입되는2+ Ca에 의한 것이며+, Na 채널의 확장된 개방과 반복적인 활동 전위로 이어집니다.[48]다음 과분극은 세포의 종류에 따라 γ-아미노부티르산(GABA) 수용체 또는 칼륨(K) 채널에 의해 촉진됩니다.간질성 신경초 흥분성에서 마찬가지로 중요한 것은 억제 해제로 알려진 효과인 억제성 GABAergic 신경초의 활성의 감소입니다.억제가 억제되지 않는 것은 억제 뉴런의 손실, 억제 뉴런의 손상 영역에서 억제 뉴런으로부터의 축삭 싹의 조절 장애, 또는 억제 뉴런 내의 비정상적인 GABAergic 신호 전달로 인해 발생할 수 있습니다.[49]뉴런의 극도의 흥분성은 발작이 발생할 수 있는 특정한 영역, 즉 "압착 초점"으로 알려져 있습니다.[18]뇌의 손상 이후 뇌전증의 또 다른 메커니즘은 흥분 회로의 상향 조절 또는 억제 회로의 하향 조절일 수 있습니다.[18][50]이러한 이차적인 간질은 간질 발생이라고 알려진 과정을 통해 발생합니다.[18][50]혈액-뇌 장벽의 고장도 원인이 될 수 있습니다.[51]혈액 뇌장벽 파괴만으로도 간질 발생을 일으키는 것으로 보이지만 발작 활동 증가와 관련이 있습니다.[52]또한, 화학적 화합물로 장벽 투과성을 유도하는 실험을 통해 만성 간질 상태에 영향을 미치고 있습니다.[52]혼란은 혈관에서 세포 사이의 영역으로 유체가 유출되어 간질 발작을 일으킬 수 있습니다.[53]발작 후 뇌에서 혈액 단백질이 발견된 것은 이 이론을 뒷받침합니다.[52]

초점 발작은 뇌의 한 반구에서 시작되고 일반적인 발작은 양쪽 반구에서 시작됩니다.[20]어떤 종류의 발작은 뇌의 구조를 변화시킬 수도 있지만, 다른 것들은 거의 효과가 없는 것처럼 보입니다.[54]신경교세포증, 신경세포 소실, 뇌 특정 부위의 위축 등은 뇌전증과 관련이 있지만 뇌전증이 이런 변화를 일으키는지, 이런 변화가 뇌전증을 일으키는지는 불분명합니다.[54]

발작 활동은 뇌의 내생성 전기장을 통해 전파될 수 있습니다.[55]뉴런의 확산과 모집을 유발할 수 있는 메커니즘으로는 세포 외부로부터의 K의+ 증가와 [56][unreliable medical source]시냅스 전 말단에서의 Ca의2+ 증가가 있습니다.[48]이러한 메커니즘은 과분극을 무디게 하고 주변 신경세포를 탈분극시키고 신경전달물질의 방출을 증가시킵니다.[48]

진단.

2017 ILAE 발작 유형과 간질의 분류 (클릭하면 전문 읽기)

발작은 유발된 것과 유발되지 않은 것으로 나눌 수 있습니다.[6]유발된 발작은 "급성 증상 발작" 또는 "반응성 발작"으로도 알려져 있습니다.[6]이유 없는 발작은 "반사성 발작"이라고도 알려져 있습니다.[6]추정되는 원인에 따라 혈액 검사 및 요추 천자가 유용할 수 있습니다.[7]저혈당은 발작을 일으킬 수 있으므로 배제해야 합니다.열과 관련이 없는 발작의 경우 CT 또는 MRI 스캔을 사용한 뇌파 및 뇌 영상 검사를 권장합니다.[7][57]

분류

발작 유형은 발작의 근원이 뇌 내에 국소적인지(초점 발작) 또는 분포적인지(일반 발작)에 따라 구성됩니다.[20]일반화 발작은 신체에 미치는 영향에 따라 구분되며 강장-클론(대말), 결석(소말), 근장-클론, 강장-무긴장 발작 등이 있습니다.[20][58]간질성 경련과 같은 일부 발작은 알려지지 않은 유형입니다.[20]

초점 발작(이전에는 부분 발작이라고[15] 불림)은 단순 부분 발작 또는 복합 부분 발작으로 나뉩니다.[20]현재 관행은 더 이상 이를 권장하지 않으며, 대신 발작 중에 발생하는 것을 설명하는 것을 선호합니다.[20]

발작의 분류는 전기생리학적 측정에서 관찰 가능한 동적 기준에 따라 이루어질 수도 있습니다.시작 및 오프셋 유형에 따른 분류입니다.[59][60]

신체검사

발작을 일으키면서 혀끝을 물어뜯은 사람

대부분의 사람들은 발작 후에 (졸거나 혼란스러운) 상태에 있습니다.그들은 다른 부상의 징후를 보일 수 있습니다.혀의 옆구리에 물린 자국이 있을 때 발작을 확인하는 데 도움이 되지만, 발작을 일으킨 사람의 3분의 1만이 이러한 물린 자국을 가지고 있습니다.[61]발작을 일으킨 것으로 생각되는 사람들에게 존재할 때, 이 신체적 신호는 잠정적으로 발작이 원인이었을 가능성을 증가시킵니다.[62]

테스트

뇌전도는 간질 발작의 초점을 찾는 데 도움이 될 수 있습니다.

뇌전도 검사는 간질 발작을 일으킬 가능성이 있는 사람에게만 권장되며 발작의 유형이나 증후군을 판단하는 데 도움이 될 수 있습니다.소아의 경우 일반적으로 두 번째 발작 후에만 필요합니다.진단을 배제하기 위해 사용할 수 없으며 질병이 없는 사람에게는 거짓 양성일 수 있습니다.특정한 상황에서 수면 부족 또는 수면 부족 상태에서 뇌파를 선호하는 것이 유용할 수 있습니다.[63]

뇌 내부의 구조적인 문제를 발견하기 위해서는 처음 비열성 발작을 일으킨 후 CT 촬영과 MRI 촬영을 통한 진단 영상 촬영이 권장됩니다.[63]MRI는 일반적으로 두개내 출혈이 의심되는 경우를 제외하고는 더 나은 영상 검사입니다.[7]응급실에 있는 동안 정상적인 모습으로 돌아오는 사람들은 나중에 영상 작업을 할 수 있습니다.[7]이전에 뇌전증 진단을 받은 사람이 이전에 뇌전증 진단을 받은 경우 이후에 발작이 발생할 때는 일반적으로 반복적인 영상 촬영이 필요하지 않습니다.[63]

성인의 경우 전해질, 혈당, 칼슘 수치를 검사하는 것이 심전도와 마찬가지로 원인으로 이러한 것들을 배제하는 데 중요합니다.[63]요추천자는 중추신경계 감염을 진단하는 데 유용할 수 있지만 일상적으로 필요하지는 않습니다.[7]성인이나 어린이에게는 정기적인 혈액 내 발작 방지 의료 수준이 필요하지 않습니다.[63]어린이의 경우 추가 테스트가 필요할 수 있습니다.[63]

발작 후 처음 20분 이내에 높은 혈중 프롤락틴 수치가 심인성 비간질 발작이 아닌 간질 발작을 확인하는 데 유용할 수 있습니다.[64][65]혈청 프로락틴 수치는 부분적인 발작을 감지하는데 덜 유용합니다.[66]정상적인 경우에도 간질 발작은 여전히[65] 가능하며 혈청 프로락틴은 간질 발작과 실루엣을 분리하지 않습니다.[67]뇌전증 진단의 일상적인 부분으로 권장되지 않습니다.[63]

감별진단

간질 발작을 실린지와 같은 다른 상태와 구별하는 것은 어려울 수 있습니다.[14]발작을 흉내 낼 수 있는 다른 가능한 상태들은 다음을 포함합니다: 감속 자세, 심인성 발작, 파상풍, 디스토니아, 편두통, 그리고 스트리크닌 중독.[14]또한 경사표 양성 판정을 받은 사람의 5%는 뇌 저산소증으로 인한 발작성 활동을 보일 수 있습니다.[68]경련은 심리적인 이유로 발생할 수 있으며, 이는 심인성 비간질 발작이라고 알려져 있습니다.비간질 발작은 다른 여러 가지 이유로 인해 발생할 수도 있습니다.

예방

위험에 처한 사람들의 발작을 막기 위해 여러 가지 방법들이 시도되었습니다.외상성 뇌 손상에 따른 항경련제는 초기 발작의 위험을 감소시키지만 말기 발작은 감소시키지 않습니다.[69]

열성 발작의 과거력이 있는 사람들에게서, 일부 약물(해열제와 항경련제 둘 다)이 재발을 줄이는데 효과적인 것으로 밝혀졌지만, 부작용의 빈도와 열성 발작의 양성 특성 때문에 약물을 사용하는 결정은 잠재적인 부정적인 영향에 대해 신중하게 가중치를 두어야 합니다.[70]

이전에 발작이 있었던 사람들과 없었던 사람들 모두에게 [75]항경막하혈종 이후,[71][72] 경막하혈종 이후, 뇌졸중 이후,[73][74] 또는 지주막하출혈 이후에 발작을 예방하는데 효과적이거나 효과적이지 않다는 명확한 증거는 없습니다.

관리

잠재적으로 날카롭거나 위험한 물체는 사람이 다치지 않도록 발작을 경험하는 주변에서 옮겨야 합니다.압수 후 의식과 경각심이 충분하지 않으면 회복 자세로 배치해야 합니다.5분 이상의 발작, 또는 5분 이내에 2개 이상의 발작이 발생하는 것은 상태 간질이라고 알려진 의학적 응급 상황입니다.[22][76]일반적인 오해와는 달리, 사람들은 치아와 잇몸에 상처를 입힐 수 있기 때문에 발작을 일으킨 사람의 입에 물건을 억지로 넣으려고 해서는 안 됩니다.[77]

적극적으로 발작을 일으키는 사람의 치료는 초기 반응에서 첫 번째 선, 두 번째 선, 세 번째 선 치료를 거쳐 진행됩니다.[78]초기 대응은 사람이 잠재적인 위험(주변 물체 등)으로부터 보호받을 수 있도록 하고 기도, 호흡 및 순환을 관리하는 것입니다.[78]기도 관리는 사람이 질식하는 것을 방지하기 위해 회복 위치로 알려진 사람을 옆으로 두는 것이 포함해야 합니다.[78]만약 그들이 기도를 막고 있어서 숨을 쉴 수 없다면, 기도를 열기 위한 치료가 필요할 수도 있습니다.[78]

약

적극적으로 발작하는 사람을 위한 첫 번째 약물은 벤조디아제핀이며, 대부분의 지침에서는 로라제팜을 권장하고 있습니다.[57][79]디아제팜과 미다졸람이 대안입니다.10분이 지나도 효과가 없으면 이 작업이 반복될 수 있습니다.[57]2회 투여 후 효과가 없을 경우 바르비투레이트 또는 프로포폴을 사용할 수 있습니다.[57]

성인을 위한 2차 요법은 페니토인 또는 포스페니토인이고 어린이를 위한 페노바르비탈입니다.[80][page needed]3차 약제로는 소아용 페니토인과 성인용 페노바르비탈이 있습니다.[80][page needed]

뇌의 구조적 병변이 있는 경우를 제외하고는 일반적으로 첫 번째 발작 후에 진행 중인 항간질성 약물을 사용하는 것이 권장되지 않습니다.[57][81]일반적으로 두 번째가 발생한 후 권장됩니다.[57]약 70%의 사람들이 지속적인 약물 사용으로 완전한 통제를 얻을 수 있습니다.[44]일반적으로 한 종류의 항경련제가 선호됩니다.첫 번째 발작 후, 즉시 발작 방지제로 치료하면 발작 재발 확률이 최대 5년까지 낮아지지만 사망 위험이 변하지 않고 잠재적인 부작용이 있습니다.[82]

독소와 관련된 발작에서는 벤조디아제핀을 2회까지 사용해야 합니다.[83]이것이 효과적이지 않다면 피리독신이 권장됩니다.[83]일반적으로 페니토인을 사용해서는 안 됩니다.[83]

두개내 정맥혈전증과 관련된 발작의 관리에 있어서 예방적 항간질 약물에 대한 근거가 부족합니다.[74]

다른.

헬멧은 발작 시 머리를 보호하기 위해 사용될 수 있습니다.서비스독의 한 형태인 발작반응견이 발작을 예측할 수 있다는 주장도 나오고 있습니다.[84]그러나 이에 대한 증거는 빈약합니다.[84]현재 이것은 지속적인 연구 분야임에도 불구하고 발작 관리를 위한 대마초의 사용을 뒷받침할 충분한 증거가 없습니다.[85][86]케톤제닉 식이요법이 뇌전증이 있는 사람들에게 도움이 될 수도 있고 전형적인 치료법을 따르면서 개선되지 않는 사람들에게 합리적이라는 낮은 증거가 있습니다.[87]

예후

첫 번째 발작 이후 2년 동안 더 많은 발작의 위험은 약 40%[12][13]입니다.더 많은 발작을 예측하는 가장 큰 요인은 뇌전도나 뇌영상의 문제입니다.[7]성인의 경우, 1차 발작 후 6개월이 지나면 이후 1년간 발작 위험은 치료와 관계없이 20% 미만입니다.[88]응급 부서(ER)에 나타나는 발작의 최대 7%가 간질 상태입니다.[57]간질 상태에 있는 사람들의 사망률은 10%에서 40%[14] 사이입니다.발작이 유발된 사람은 (급성 뇌 사건이나 독성 노출에 가까운 시간에 발생하는) 재발 위험이 낮지만 뇌전증 환자에 비해 사망 위험이 높습니다.[89]

역학

약 8-10%의 사람들이 평생 동안 간질 발작을 경험할 것입니다.[90]성인의 경우, 새로운 발작 후 5년 이내에 발작이 재발할 위험은 35%이고, 두 번째 발작을 겪은 사람의 경우에는 75%로 증가합니다.[90]소아의 경우 이유 없는 발작 1회 후 5년 이내에 발작이 재발할 위험은 약 50%이며, 이유 없는 발작 2회 후에는 약 80%[91]로 증가합니다.2011년 미국에서는 발작으로 인해 약 160만 명의 응급 부서 방문이 발생했습니다. 이러한 방문 중 약 40만 명이 새로운 발작을 위한 것이었습니다.[90]저소득 국가와 중산층 국가에서 간질 발작의 정확한 발병률은 알려지지 않았지만, 고소득 국가에서는 이를 능가할 것으로 보입니다.[92]이것은 교통사고, 선천적 부상, 말라리아와 다른 기생충 감염의 위험이 증가하기 때문일 수도 있습니다.[92]

역사

간질 발작은 기원전 2000년 아카드어의 한 문헌에서 처음 기술되었습니다.[93]뇌전증에 대한 초기 보고에서는 발작과 경련을 "악령"의 작용으로 보는 경우가 많았습니다.[94]그러나 뇌전증에 대한 인식은 고대 그리스 의학의 시대에 접어들면서 바뀌기 시작했습니다.에필람바인(epilambanein)이라는 뜻의 동사 에필람바인(epilambanein)에서 유래한 말로, "잡다, 소유하다, 또는 괴롭히다"라는 뜻입니다.[93]고대 그리스인들은 간질을 "신성한 질병"이라고 불렀지만, 히포크라테스는 그의 저서 "신성한 질병"에서 간질을 "영적인" 질병으로 인식하는 것에 도전했습니다. 히포크라테스는 간질의 근원이 초자연적인 것이 아니라 자연적인 원인에 의한 것이라고 주장했습니다.[94]

뇌전증의 초기 수술적 치료는 고대 그리스, 로마, 이집트 의학에서 원시적이었습니다.[95]19세기는 1886년 런던의 신경 외과 의사인 Victor Horsley 경에 의해 시행된 국소 절제술로 시작하여 간질 발작의 치료를 위한 표적 수술의 출현을 목격했습니다.[94]또 다른 발전은 캐나다의 신경 외과 의사 와일더 펜필드에 의한 몬트리올 시술의 발전이었습니다. 뇌의 간질 부위를 더 정확하게 확인하고 절제하기 위해 의식이 있는 환자들 사이에서 전기 자극을 사용하는 것을 포함했습니다.[94]

사회와 문화

경제학

발작은 미국에서 약 10억 달러의 직접적인 경제적 비용을 초래합니다.[7]뇌전증으로 인해 유럽에서는 2004년에 약 155억 유로의 경제적 비용이 발생했습니다.[15]인도에서 뇌전증은 17억 달러 또는 GDP의 0.5%의 비용을 초래할 것으로 추정됩니다.[44]이들은 미국 응급실 방문의 약 1%(어린이 응급실의 경우 2%)를 차지합니다.[29]

운전하기.

세계의 많은 지역에서 사람들이 차량을 운전하기 전에 마지막 압류로부터 최소 6개월이 필요합니다.[7]

조사.

간질 발작의 예측에 대한 과학적 연구는 1970년대에 시작되었습니다.여러 가지 기법과 방법들이 제안되었지만, 그 유용성에 대한 증거는 아직 부족합니다.[96]

두 가지 유망 분야는 유전자 치료와 [97]발작 검출 및 발작 예측입니다.[98]

뇌전증에 대한 유전자 치료는 발작 발병과 관련된 뇌의 부분에 유전 물질 조각을 전달하기 위해 벡터를 사용하는 것으로 구성됩니다.[97]

발작 예측은 개발된 시스템이 간질 발작의 임상 개시 전에 경고를 발행할 수 있는 발작 탐지의 특별한 경우입니다.[96][98]

컴퓨터 신경과학은 동적인 측면을 고려함으로써 발작에 대한 새로운 관점을 가져올 수 있었습니다.[60]

참고문헌

  1. ^ Shorvon S (2009). Epilepsy. OUP Oxford. p. 1. ISBN 9780199560042.
  2. ^ "Epileptic Seizures - National Library of Medicine". PubMed Health. Retrieved 16 October 2018.
  3. ^ a b c d e f g h i j k Misulis KE, Murray EL (2017). Essentials of Hospital Neurology. Oxford University Press. p. Chapter 19. ISBN 9780190259433.
  4. ^ Mayo Clinic Staff. "Seizures – Symptoms and causes". Mayo Clinic.
  5. ^ a b c d e f g h Ferri FF (2018). Ferri's Clinical Advisor 2019 E-Book: 5 Books in 1. Elsevier Health Sciences. p. 959. ISBN 9780323550765.
  6. ^ a b c d e f g h i j k Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et al. (April 2014). "ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy". Epilepsia. 55 (4): 475–482. doi:10.1111/epi.12550. PMID 24730690. S2CID 35958237.
  7. ^ a b c d e f g h i j k l Wilden JA, Cohen-Gadol AA (August 2012). "Evaluation of first nonfebrile seizures". American Family Physician. 86 (4): 334–340. PMID 22963022.
  8. ^ a b c d "The Epilepsies and Seizures: Hope Through Research". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Retrieved 16 October 2018.
  9. ^ a b c "Epilepsy". World Health Organization. 9 February 2023. Retrieved 4 June 2023.
  10. ^ Schachter SC, Shafer PL, Sirven JI (5 November 2013). "What Is A Seizure Emergency". epilepsy.com.
  11. ^ Angus-Leppan H (April 2014). "First seizures in adults". BMJ. 348: g2470. doi:10.1136/bmj.g2470. PMID 24736280. S2CID 31709502.
  12. ^ a b Neligan, Aidan; Adan, Guleed; Nevitt, Sarah J; Pullen, Angie; Sander, Josemir W; Bonnett, Laura; Marson, Anthony G (23 January 2023). Cochrane Epilepsy Group (ed.). "Prognosis of adults and children following a first unprovoked seizure". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (1): CD013847. doi:10.1002/14651858.CD013847.pub2. PMC 9869434. PMID 36688481.
  13. ^ a b "Epilepsy: what are the chances of having a second seizure?". NIHR Evidence. National Institute for Health and Care Research. 2023. doi:10.3310/nihrevidence_59456. S2CID 260965684.
  14. ^ a b c d e f Shearer P. "Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department". Emergency Medicine Practice. Archived from the original on 30 December 2010.
  15. ^ a b c d e National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). "Chapter 1: Introduction" (PDF). The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. pp. 21–28. Archived (PDF) from the original on 16 December 2013.
  16. ^ a b Hughes JR (August 2009). "Absence seizures: a review of recent reports with new concepts". Epilepsy & Behavior. 15 (4): 404–412. doi:10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID 19632158. S2CID 22023692.
  17. ^ Sokol DK, Markand ON, Daly EC, Luerssen TG, Malkoff MD (July 2000). "Near infrared spectroscopy (NIRS) distinguishes seizure types". Seizure. 9 (5): 323–327. doi:10.1053/seiz.2000.0406. PMID 10933986.
  18. ^ a b c d e f g h i j k l m McPhee SJ, Hammer GD, eds. (2010). "7". Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine (6th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.
  19. ^ a b c d e Bradley WG (2012). "67". Bradley's neurology in clinical practice (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  20. ^ a b c d e f g National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). "Chapter 9: Classification of seizures and epilepsy syndromes" (PDF). The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. pp. 119–129. Archived (PDF) from the original on 16 December 2013.
  21. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP (2012). "12". Clinical neurology (8th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2.
  22. ^ a b c Trinka E, Höfler J, Zerbs A (September 2012). "Causes of status epilepticus". Epilepsia. 53 (Suppl 4): 127–138. doi:10.1111/j.1528-1167.2012.03622.x. PMID 22946730. S2CID 5294771.
  23. ^ Holmes TR (2008). Handbook of epilepsy (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3.
  24. ^ a b c Panayiotopoulos CP (2010). A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines (Rev. 2nd ed.). [London]: Springer. p. 445. ISBN 978-1-84628-644-5.
  25. ^ James W. Wheless, ed. (2009). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. p. 443. ISBN 978-1-60795-004-2.
  26. ^ Stasiukyniene V, Pilvinis V, Reingardiene D, Janauskaite L (2009). "[Epileptic seizures in critically ill patients]". Medicina. 45 (6): 501–507. doi:10.3390/medicina45060066. PMID 19605972.
  27. ^ a b Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, et al. (September 2011). "Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy". Epilepsia. 52 (Suppl 7): 2–26. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x. PMID 21899536. S2CID 8505004.
  28. ^ Graves RC, Oehler K, Tingle LE (January 2012). "Febrile seizures: risks, evaluation, and prognosis". American Family Physician. 85 (2): 149–153. PMID 22335215.
  29. ^ a b Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ (February 2011). "Emergency department seizure epidemiology". Emergency Medicine Clinics of North America. 29 (1): 15–27. doi:10.1016/j.emc.2010.08.002. PMID 21109099.
  30. ^ 해리슨의 의학 원리.15판
  31. ^ "diet and nutrition". 8 May 2013. Archived from the original on 29 June 2015.
  32. ^ Hildebrand J (July 2004). "Management of epileptic seizures". Current Opinion in Oncology. 16 (4): 314–317. doi:10.1097/01.cco.0000127720.17558.38. PMID 15187884. S2CID 12828909.
  33. ^ Bauer, Derek; Quigg, Mark (April 2019). "Optimizing Management of Medically Responsive Epilepsy". CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology. 25 (2): 343–361. doi:10.1212/CON.0000000000000709. ISSN 1080-2371. PMID 30921013. S2CID 85563793.
  34. ^ Bhalla D, Godet B, Druet-Cabanac M, Preux PM (June 2011). "Etiologies of epilepsy: a comprehensive review". Expert Review of Neurotherapeutics. 11 (6): 861–876. doi:10.1586/ern.11.51. PMID 21651333. S2CID 21190601.
  35. ^ "Management of Convulsion in Children, a Health concern in Nigeria". Public Health Nigeria. October 2018. Archived from the original on 18 October 2018. Retrieved 18 October 2018.
  36. ^ Carlson N (22 January 2012). Physiology of Behavior. Neurological Disorders. Vol. 11th edition. Pearson. p. 550. ISBN 978-0-205-23939-9.
  37. ^ Nakken KO, Solaas MH, Kjeldsen MJ, Friis ML, Pellock JM, Corey LA (February 2005). "Which seizure-precipitating factors do patients with epilepsy most frequently report?". Epilepsy & Behavior. 6 (1): 85–89. doi:10.1016/j.yebeh.2004.11.003. PMID 15652738. S2CID 36696690.
  38. ^ Haut SR, Hall CB, Masur J, Lipton RB (November 2007). "Seizure occurrence: precipitants and prediction". Neurology. 69 (20): 1905–1910. doi:10.1212/01.wnl.0000278112.48285.84. PMID 17998482. S2CID 27433395.
  39. ^ Gunn BG, Baram TZ (November 2017). "Stress and Seizures: Space, Time and Hippocampal Circuits". Trends in Neurosciences. 40 (11): 667–679. doi:10.1016/j.tins.2017.08.004. PMC 5660662. PMID 28916130.
  40. ^ Bushara KO (April 2005). "Neurologic presentation of celiac disease". Gastroenterology. 128 (4 Suppl 1): S92–S97. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.018. PMID 15825133.
  41. ^ "Photosensitive epilepsy Epilepsy Society". epilepsysociety.org.uk. 23 February 2020. Retrieved 8 June 2023.
  42. ^ "Photosensitivity and Seizures". Epilepsy Foundation. Retrieved 8 June 2023.
  43. ^ Burlo, F.; Barbi, E.; Carrozzi, M.; Zanus, C. (16 November 2022). "Case report: A relevant misdiagnosis: Photosensitive epilepsy mimicking a blinking tic". Frontiers in Pediatrics. 10: 918420. doi:10.3389/fped.2022.918420. PMC 9709211. PMID 36467468.
  44. ^ a b c "Epilepsy". Fact Sheets. World Health Organization. October 2012. Archived from the original on 11 March 2016. Retrieved 24 January 2013.
  45. ^ Somjen GG (2004). Ions in the Brain Normal Function, Seizures, and Stroke. New York: Oxford University Press. p. 167. ISBN 978-0-19-803459-9.
  46. ^ Wei F, Yan LM, Su T, He N, Lin ZJ, Wang J, et al. (August 2017). "Ion Channel Genes and Epilepsy: Functional Alteration, Pathogenic Potential, and Mechanism of Epilepsy". Neuroscience Bulletin. 33 (4): 455–477. doi:10.1007/s12264-017-0134-1. PMC 5567559. PMID 28488083.
  47. ^ Ropper A (2014). Adams and Victor's Principles of Neurology (10th ed., p. Chapter 16. Epilepsy and Other Seizure Disorders). New York: McGraw-Hill.
  48. ^ a b c d 로웬슈타인 DH 발작과 뇌전증입니다In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. (2018) 해리슨의 내과학 원리, 20e New York, NY: McGraw-Hill
  49. ^ Liu YQ, Yu F, Liu WH, He XH, Peng BW (December 2014). "Dysfunction of hippocampal interneurons in epilepsy". Neuroscience Bulletin. 30 (6): 985–998. doi:10.1007/s12264-014-1478-4. PMC 5562563. PMID 25370443.
  50. ^ a b Goldberg EM, Coulter DA (May 2013). "Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction". Nature Reviews. Neuroscience. 14 (5): 337–349. doi:10.1038/nrn3482. PMC 3982383. PMID 23595016.
  51. ^ Oby E, Janigro D (November 2006). "The blood-brain barrier and epilepsy". Epilepsia. 47 (11): 1761–1774. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x. PMID 17116015. S2CID 15074513.
  52. ^ a b c van Vliet EA, Aronica E, Gorter JA (February 2015). "Blood-brain barrier dysfunction, seizures and epilepsy". Seminars in Cell & Developmental Biology. 38: 26–34. doi:10.1016/j.semcdb.2014.10.003. PMID 25444846.
  53. ^ Marchi N, Banjara M, Janigro D (February 2016). "Blood-brain barrier, bulk flow, and interstitial clearance in epilepsy". Journal of Neuroscience Methods. 260: 118–124. doi:10.1016/j.jneumeth.2015.06.011. PMC 4835226. PMID 26093166.
  54. ^ a b Jerome Engel Jr.; Timothy A. Pedley, eds. (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 483. ISBN 978-0-7817-5777-5.
  55. ^ Qiu C, Shivacharan RS, Zhang M, Durand DM (December 2015). "Can Neural Activity Propagate by Endogenous Electrical Field?". The Journal of Neuroscience. 35 (48): 15800–15811. doi:10.1523/JNEUROSCI.1045-15.2015. PMC 4666910. PMID 26631463. electric fields can be solely responsible for spike propagation at ... This phenomenon could be important to explain the slow propagation of epileptic activity and other normal propagations at similar speeds.
  56. ^ Depannemaecker D, Ivanov A, Lillo D, Spek L, Bernard C, Jirsa V (17 February 2021). "A unified physiological framework of transitions between seizures, sustained ictal activity and depolarization block at the single neuron level": 2020.10.23.352021. doi:10.1101/2020.10.23.352021. S2CID 225962412. {{cite journal}}:저널 요구사항 인용 journal=(도움말)
  57. ^ a b c d e f g "Current Guidelines For Management of Seizures in the Emergency Department" (PDF). Archived from the original on 30 December 2010.
  58. ^ Simon D. Shorvon (2004). The treatment of epilepsy (2nd ed.). Malden, Mass.: Blackwell Pub. ISBN 978-0-632-06046-7.
  59. ^ Saggio ML, Crisp D, Scott JM, Karoly P, Kuhlmann L, Nakatani M, et al. (July 2020). "A taxonomy of seizure dynamotypes". eLife. 9: e55632. doi:10.7554/eLife.55632. PMC 7375810. PMID 32691734.
  60. ^ a b Depannemaecker D, Destexhe A, Jirsa V, Bernard C (August 2021). "Modeling seizures: From single neurons to networks". Seizure. 90: 4–8. doi:10.1016/j.seizure.2021.06.015. PMID 34219016. S2CID 235468072.
  61. ^ Peeters SY, Hoek AE, Mollink SM, Huff JS (April 2014). "Syncope: risk stratification and clinical decision making". Emergency Medicine Practice. 16 (4): 1–22, quiz 22–3. PMID 25105200.
  62. ^ Brigo F, Nardone R, Bongiovanni LG (October 2012). "Value of tongue biting in the differential diagnosis between epileptic seizures and syncope". Seizure. 21 (8): 568–572. doi:10.1016/j.seizure.2012.06.005. PMID 22770819.
  63. ^ a b c d e f g National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). "4" (PDF). The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. pp. 57–83.
  64. ^ Luef G (October 2010). "Hormonal alterations following seizures". Epilepsy & Behavior. 19 (2): 131–133. doi:10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID 20696621. S2CID 945952.
  65. ^ a b Ahmad S, Beckett MW (March 2004). "Value of serum prolactin in the management of syncope". Emergency Medicine Journal. 21 (2): 3e–3. doi:10.1136/emj.2003.008870. PMC 1726305. PMID 14988379.
  66. ^ Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S, Gupta N, Tripathi M, Srivastava A, et al. (August 2004). "Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility". Epilepsy & Behavior. 5 (4): 517–521. doi:10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID 15256189. S2CID 2381873.
  67. ^ Chen DK, So YT, Fisher RS (September 2005). "Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 65 (5): 668–675. doi:10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0. PMID 16157897.
  68. ^ Passman R, Horvath G, Thomas J, Kruse J, Shah A, Goldberger J, Kadish A (September 2003). "Clinical spectrum and prevalence of neurologic events provoked by tilt table testing". Archives of Internal Medicine. 163 (16): 1945–1948. doi:10.1001/archinte.163.16.1945. PMID 12963568.
  69. ^ Greenhalgh J, Weston J, Dundar Y, Nevitt SJ, Marson AG (April 2020). "Antiepileptic drugs as prophylaxis for postcraniotomy seizures". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (4): CD007286. doi:10.1002/14651858.CD007286.pub5. PMC 7195181. PMID 32343399.
  70. ^ Offringa M, Newton R, Nevitt SJ, Vraka K (June 2021). "Prophylactic drug management for febrile seizures in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (6): CD003031. doi:10.1002/14651858.CD003031.pub4. PMC 8207248. PMID 34131913.
  71. ^ Greenhalgh, Janette; Weston, Jennifer; Dundar, Yenal; Nevitt, Sarah; Marson, Anthony (28 April 2020). "Antiepileptic drugs as prophylaxis for postcraniotomy seizures". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (4): CD007286. doi:10.1002/14651858.CD007286.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 7195181. PMID 32343399.
  72. ^ Ratilal BO, Pappamikail L, Costa J, Sampaio C (June 2013). "Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD004893. doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. PMC 7388908. PMID 23744552.
  73. ^ Chang, Richard S.; Leung, William Cy; Vassallo, Michael; Sykes, Lucy; Battersby Wood, Emma; Kwan, Joseph (7 February 2022). "Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures after stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (2): CD005398. doi:10.1002/14651858.CD005398.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 8819727. PMID 35129214.
  74. ^ a b Price M, Günther A, Kwan JS (April 2016). "Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures after intracranial venous thrombosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (4): CD005501. doi:10.1002/14651858.CD005501.pub4. hdl:10722/226344. PMC 7265129. PMID 27098266.
  75. ^ Marigold R, Günther A, Tiwari D, Kwan J (June 2013). "Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures after subarachnoid haemorrhage". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD008710. doi:10.1002/14651858.CD008710.pub2. hdl:10722/194540. PMC 6885058. PMID 23740537.
  76. ^ Al-Mufti F, Claassen J (October 2014). "Neurocritical care: status epilepticus review". Critical Care Clinics. 30 (4): 751–764. doi:10.1016/j.ccc.2014.06.006. PMID 25257739.
  77. ^ O'connor A (22 April 2008). "The Claim: During a Seizure, You Can Swallow Your Tongue". The New York Times. Archived from the original on 6 March 2017.
  78. ^ a b c d Betjemann JP (December 2015). "Current Trends in Treatment of Status Epilepticus and Refractory Status Epilepticus". Seminars in Neurology. 35 (6): 621–628. doi:10.1055/s-0035-1564304. PMID 26595862.
  79. ^ De Waele L, Boon P, Ceulemans B, Dan B, Jansen A, Legros B, et al. (December 2013). "First line management of prolonged convulsive seizures in children and adults: good practice points". Acta Neurologica Belgica. 113 (4): 375–380. doi:10.1007/s13760-013-0247-x. hdl:1854/LU-4182539. PMID 24019121. S2CID 17641491.
  80. ^ a b Marx, J. A., Hockberger, R. S., Walls, R. M., Adams, J., & Rosen, P. (2013).로젠의 응급의학 : 개념과 임상실습 (8차)필라델피아:모스비/엘세비어
  81. ^ Rissardo JP, Caprara AL (2021). "First epileptic seizure and electroencephalography: An overview". Libyan Journal of Medical Sciences. 5 (1): 39. doi:10.4103/LJMS.LJMS_4_21. ISSN 2588-9044. S2CID 233487756.
  82. ^ Leone MA, Giussani G, Nevitt SJ, Marson AG, Beghi E (May 2021). "Immediate antiepileptic drug treatment, versus placebo, deferred, or no treatment for first unprovoked seizure". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (5): CD007144. doi:10.1002/14651858.CD007144.pub3. PMC 8094016. PMID 33942281.
  83. ^ a b c Sharma AN, Hoffman RJ (February 2011). "Toxin-related seizures". Emergency Medicine Clinics of North America. 29 (1): 125–139. doi:10.1016/j.emc.2010.08.011. PMID 21109109.
  84. ^ a b Doherty MJ, Haltiner AM (January 2007). "Wag the dog: skepticism on seizure alert canines". Neurology. 68 (4): 309. CiteSeerX 10.1.1.1003.1543. doi:10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID 17242343. S2CID 33328776.
  85. ^ Gloss D, Vickrey B (March 2014). "Cannabinoids for epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (3): CD009270. doi:10.1002/14651858.CD009270.pub3. PMC 7120304. PMID 24595491.
  86. ^ Belendiuk KA, Baldini LL, Bonn-Miller MO (April 2015). "Narrative review of the safety and efficacy of marijuana for the treatment of commonly state-approved medical and psychiatric disorders". Addiction Science & Clinical Practice. 10 (1): 10. doi:10.1186/s13722-015-0032-7. PMC 4636852. PMID 25896576.
  87. ^ Martin-McGill, Kirsty J.; Bresnahan, Rebecca; Levy, Robert G.; Cooper, Paul N. (24 June 2020). "Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (6): CD001903. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 7387249. PMID 32588435.
  88. ^ Bonnett LJ, Tudur-Smith C, Williamson PR, Marson AG (December 2010). "Risk of recurrence after a first seizure and implications for driving: further analysis of the Multicentre study of early Epilepsy and Single Seizures". BMJ. 341: c6477. doi:10.1136/bmj.c6477. PMC 2998675. PMID 21147743.
  89. ^ Neligan A, Hauser WA, Sander JW (2012). "The epidemiology of the epilepsies". Epilepsy. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 107. pp. 113–33. doi:10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. ISBN 9780444528988. PMID 22938966.; Sander JW, Shorvon SD (November 1996). "Epidemiology of the epilepsies". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 61 (5): 433–443. doi:10.1136/jnnp.61.5.433. PMC 1074036. PMID 8965090.
  90. ^ a b c Gavvala JR, Schuele SU (December 2016). "New-Onset Seizure in Adults and Adolescents: A Review". JAMA. 316 (24): 2657–2668. doi:10.1001/jama.2016.18625. PMID 28027373.
  91. ^ Camfield P, Camfield C (June 2015). "Incidence, prevalence and aetiology of seizures and epilepsy in children". Epileptic Disorders. 17 (2): 117–123. doi:10.1684/epd.2015.0736. PMID 25895502. S2CID 20719640.
  92. ^ a b Ba-Diop A, Marin B, Druet-Cabanac M, Ngoungou EB, Newton CR, Preux PM (October 2014). "Epidemiology, causes, and treatment of epilepsy in sub-Saharan Africa". The Lancet. Neurology. 13 (10): 1029–1044. doi:10.1016/S1474-4422(14)70114-0. PMC 5497080. PMID 25231525.
  93. ^ a b Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (January 2010). "Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity". Epilepsy & Behavior. 17 (1): 103–108. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID 19963440. S2CID 26340115.
  94. ^ a b c d Ali R, Connolly ID, Feroze AH, Awad AJ, Choudhri OA, Grant GA (June 2016). "Epilepsy: A Disruptive Force in History". World Neurosurgery. 90: 685–690. doi:10.1016/j.wneu.2015.11.060. PMID 26709155.
  95. ^ Meador KJ, Loring DW, Flanigin HF (January 1989). "History of epilepsy surgery". Journal of Epilepsy. 2 (1): 21–25. doi:10.1016/0896-6974(89)90054-6. ISSN 0896-6974.
  96. ^ a b Litt B, Echauz J (May 2002). "Prediction of epileptic seizures". The Lancet. Neurology. 1 (1): 22–30. doi:10.1016/S1474-4422(02)00003-0. PMID 12849542. S2CID 10109539.
  97. ^ a b Walker MC, Schorge S, Kullmann DM, Wykes RC, Heeroma JH, Mantoan L (September 2013). "Gene therapy in status epilepticus". Epilepsia. 54 (Suppl 6): 43–45. doi:10.1111/epi.12275. PMID 24001071. S2CID 13942394.
  98. ^ a b Mormann F, Andrzejak RG, Elger CE, Lehnertz K (February 2007). "Seizure prediction: the long and winding road". Brain. 130 (Pt 2): 314–333. doi:10.1093/brain/awl241. PMID 17008335.

외부 링크

무료 사전인 위키사전에서 압수물을 찾아보세요.