뇌부종
Cerebral edema뇌부종은 뇌의 세포내 또는 세포외 공간에 유체(에데마)가 과도하게 축적되는 것을 말한다.[1] 이것은 일반적으로 신경 기능 저하, 두개골 내 압력 증가, 그리고 결국 뇌 조직과 혈관의 직접적인 압박으로 이어질 수 있다.[1] 증상은 부종의 위치와 정도에 따라 다르며 일반적으로 두통, 메스꺼움, 구토, 발작, 졸음, 시각장애, 현기증, 심한 경우 혼수상태와 사망이 있다.[1]
뇌부종은 허혈성 뇌졸중, 경막하출혈, 외상성 뇌손상, 경막하출혈, 뇌내혈종, 수두종, 뇌종양, 뇌종양, 뇌감염, 저혈압, 고고도, 급성간 기능부전 등 다양한 뇌손상에서 흔히 볼 수 있다.[1][3][4][5][6] 진단은 증상과 신체검사 결과를 기반으로 하며 직렬 신경영상촬영(계산 단층촬영 및 자기공명영상)으로 확인된다.[3]
뇌부종 치료는 원인에 따라 다르며, 사람의 기도 및 뇌내압의 모니터링, 적절한 위치설정, 조절 과호흡, 약물, 유체관리, 스테로이드제를 포함한다.[3][7][8] 광범위한 뇌부종은 또한 이완성 두개절제술로 수술로 치료될 수 있다.[7] 뇌부종은 뇌손상의 주요 원인이며 허혈성 뇌졸중 사망과 외상성 뇌손상에 크게 기여한다.[4][9]
뇌부종은 일반적인 뇌병리학적으로 많이 존재하기 때문에 질병의 역학은 쉽게 정의되지 않는다.[1] 이 질환의 발병률은 잠재적인 원인의 관점에서 고려되어야 하며 외상성 뇌손상, 중추신경계 종양, 뇌허혈, 뇌내출혈의 대부분의 경우에 존재한다.[1] 예를 들어 악성 뇌부종은 발병 후 30일 이내에 허혈성 뇌졸중을 가진 사람의 약 31%에서 발생했다.[10]
징후 및 증상
뇌부종 증상의 정도와 심각성은 정확한 병리학에 따라 다르지만 일반적으로 두개골 내 압력이 급격히 증가하는 것과 관련이 있다.[1] 이 두개골은 고정되고 비탄력적인 공간이기 때문에 뇌부종의 축적은 필수 뇌 조직, 뇌척수액,[8] 혈관을 대체하고 압축할 수 있다.
뇌내압증가(ICP)는 두통, 메스꺼움, 구토, 의식저하 등의 증상이 나타나 생명을 위협하는 수술 비상사태다.[1] 시력근절, 시력저하, 현기증 등 시력장애가 자주 동반된다.[1] 두개골 내의 압력이 증가하면 뇌 혈류를 유지하기 위한 보상적인 혈압 상승이 발생할 수 있는데, 이는 불규칙한 호흡과 심박수 감소와 관련되었을 때 쿠싱 반사작용이라고 한다.[1] 쿠싱 반사작용은 종종 뇌 조직과 혈관에 뇌가 압축되어 뇌로 가는 혈류가 감소하고 결국 사망하게 된다는 것을 나타낸다.[1]
원인들
뇌부종은 다음을 포함하되 이에 국한되지 않는 다양한 기원에서 발생하는 급성 뇌손상에 자주 발생한다.[7]
- 외상성 뇌손상[8]
- 스트로크[1]
- 종양[1]
- 감염(뇌종기 또는 뇌수막염 등)[3][11]
- 간뇌병증[5]
- 후반역성뇌병증후군[12]
- 방사선에 의한 뇌부종[13]
- 수술 후 변화[14][15]
- 부종과 관련된 아밀로이드 관련 영상 이상(ARIA-E)[16]
- 저포나트레미아[17]
- 고고도뇌부종[6]
위험요소
뇌부종은 일반적인 뇌병리학적으로 많이 존재하며 뇌부종 발달을 위한 위험인자는 원인에 따라 달라진다.[1] 다음은 허혈성 뇌졸중의 초기 뇌부종 발달을 위한 신뢰할 수 있는 예측 변수였다.[9][10]
- 젊은 나이
- 국립보건원 뇌졸중 척도 증상의 심각도 증가
- 임상시험에서 현재 허혈의 징후
- 의식 수준 감소
- CT 영상촬영 시 고밀도 동맥 기호 및 더 큰 영향을 받는 부위
- 고혈당
분류
뇌부종은 전통적으로 세포독성과 혈관신성 뇌부종의 두 가지 주요 아형으로 분류되어 왔다.[1] 이러한 간단한 분류는 뇌부종환자의 의학적 의사결정과 치료를 안내하는 데 도움이 된다.[3] 그러나 간신, 삼투성, 정수성 및 고고도 관련 부종을 포함하되 이에 국한되지 않는 몇 가지 다른 유형이 있다.[1][3][7] 영향을 받은 한 사람 내에서는 여러 개의 개별 하위 유형이 동시에 존재할 수 있다.[18]
다음과 같은 개별 하위 유형이 확인되었다.
세포독성
일반적으로 세포독성 부종은 과도한 세포부종을 통해 뇌의 세포사멸과 연관된다.[1] 예를 들어 뇌허혈 중에는 혈액-뇌장벽은 그대로 유지되지만 혈류 및 포도당 공급의 감소는 세포대사에 지장을 초래하고 아데노신 삼인산염(ATP)과 같은 에너지원의 생성으로 이어진다.[1] 에너지원의 고갈은 세포막에 있는 나트륨과 칼륨 펌프의 기능을 약화시켜 나트륨 이온의 세포 보유로 이어진다.[1] 세포에 나트륨이 축적되면 삼투에 의해 물이 빠르게 흡수되어 세포가 부풀어 오른다.[19] 세포독성 부종의 궁극적인 결과는 뉴런의 종양사망이다.[1] 뇌의 개별 세포가 부풀어 오르는 것은 세포독성 부종의 주요 특징으로, 혈관신생 부종과는 대조적으로, 체액의 유입은 세포 그 자체보다는 중간 공간에서 전형적으로 나타난다.[20] 연구자들은 "세포 부종"이 관련된 뚜렷한 부종과 일관된 "독성" 물질이 없다는 점을 고려할 때 "세포 부종"이 "사이토톡스 부종"이라는 용어보다 더 선호될 수 있다고 한다.[18]
세포독성 부종이 존재하는 임상 조건은 다음과 같다.
- 일반적으로 외상성 뇌손상, 뇌내출혈, 허혈성 뇌졸중 초기단계에 의해 발생한다.[1]
- 또한 급성간 기능부전에서도 볼 수 있는데, 가장 두드러지게 암모니아인 유독성 폐기물이 혈류 속에 축적되어 혈뇌 장벽을 넘고 있다.[5] 중추신경계(CNS) 세포에 있는 고암모니아혈증은 산화성 스트레스와 유사만성실 기능 장애를 일으켜 아스트로시틱 세포가 붓게 된다.[1] 또한 암모니아는 CNS 세포에서 글루타민으로 변환되어 삼투증을 통해 세포로 더 많은 물을 끌어들인다.[5] 뇌부종은 암모니아 수치의 빠른 상승과 함께 가장 흔하게 발생한다.[5]
- 메티오닌 황산화임, 큐프리존, 이소니아지드, 트라이에틸 주석, 헥사클로로페인, 시안화수소에 대한 독성 노출은 세포독성 부종 및 아스트로시세포의 부종과 관련이 있다.[21]
- 저산소증, 무옥소증은 몇 가지 메커니즘을[18] 통해 세포독성 부종을 유발할 수 있다.
Vasogenic
세포외 뇌부종, 즉 혈관신생 부종은 혈액뇌장벽의 투과성이 증가하여 발생한다.[18] 혈액-뇌 장벽은 아스트로시테스와 과육이 결합되어 밀착을 일으키는 접착 단백질이 결합되어 있다.[1] 허혈성 뇌졸중 이후 세포를 향한 혈류의 복귀는 흥분성 및 산화적 스트레스를 유발하여 내피세포의 기능장애와 혈액-뇌장벽의 붕괴를 초래할 수 있다.[1] 혈액-뇌 장벽을 구성하는 촘촘한 내피 접합부의 파괴는 알부민 같은 유체, 이온, 혈장 단백질의 뇌 실질 조직으로의 과열을 일으킨다.[18] 세포외 액체가 축적되면 뇌의 부피가 증가하고 그 다음 뇌내압이 뇌부종 증상을 일으킨다.[1]
혈관신생 부종이 있는 몇 가지 임상적 조건이 있다.
- 교모세포종과 뇌수막종과[1][21] 같은 CNS 종양
- 뇌수막염, 종기, 뇌염과[1][21] 같은 감염
- 다발성 경화증과[1][22] 같은 염증성 중추신경계 질환
- 뇌출혈[21]
- 외상성 뇌손상은 혈관 내 압력 증가, 국소 손상, 뇌혈류 감소, 혈관신생 부종에 대한 초점 허혈로 이어질 수 있다.[4]
- 세포독성 부종에서[21] 빠른 회복 후 허혈성 뇌졸중 후기
- 비대뇌증[21]
- 방사선손상[23]
이오닉 (오세모틱)
이온성 부종에서는 뇌의 용액농도(오솔리티)가 혈장농도를 초과하고 비정상적인 압력경사로 인해 삼투과정을 통해 뇌 실질마마 속으로 수분섭취량이 축적된다.[1] 혈뇌장벽은 온전하며 삼투성 경사를 유지한다.[21]
혈장의 용액 농도는 다음과 같은 몇 가지 메커니즘에 의해 희석될 수 있다.
- 정맥 유체의 부적절한 투여,[21] 동위원소 또는 저혈압.
- 과도한 수분 섭취, 부적절한 항뇨 호르몬(SIADH) 증후군.[21]
- 당뇨병성 케토아시드증 또는 고혈극 고혈당 상태의 혈당 급속 감소.[18][21]
- 혈액 투석은 이온 부종과 세포 부종과 관련이 있다.[18]
- 뇌부종은 혈액 내 나트륨 이온 농도가 심각하게 감소하는(저포나트륨혈증)의 잠재적 합병증이다.[17]
이온성 뇌부종은 또한 뇌출혈, 경색, 또는 영향을 받은 조직의 높은 삼투율과 비교했을 때 국소 혈장 삼투압 경사로 인한 뇌출혈, 경색 또는 타박상 부위 주변에서 발생할 수 있다.[21]
간신(수두증)
간성 부종은 심실계 내에서 뇌척수액이 유출되는 것을 방해하는 비혼성 수두증에서 가장 잘 특징지어질 수 있다.[1][21] 이 방해물은 심실내 압력의 상승을 유발하고 CSF가 심실의 벽을 통해 뇌내 세포외액으로 흐르게 한다.[21] 유체는 CSF의 구성이 거의 동일하다.[21]
간간부종의 다른 원인으로는 수두증, 정상압력수두증 등이 있다.[18]
정수학
정전기외 뇌부종은 전형적으로 심각한 동맥 고혈압에 의해 발생한다.[18] 내피세포에 상대적인 동맥계 내의 정수압의 차이는 물, 이온, 그리고 낮은 분자량 물질( 포도당, 작은 아미노산 등)을 뇌 실질조직으로 초유화시킬 수 있다.[18] 혈뇌장벽은 대개 온전하며 부종의 정도는 동맥압에 따라 달라진다.[18] 뇌 순환의 조절 과정은 150 mm Hg의 수축 동맥 압력까지 기능할 수 있으며 높은 혈압에서 기능이 손상될 것이다.[18]
복합형 뇌부종
세포독성, 삼투성, 혈관신생 부종이 연속체에 존재한다.[8] 뇌부종 원인의 메커니즘은 종종 이들 유형 사이에 중복될 수 있다.[8] 대부분의 경우 세포독성 부종과 혈관신생 부종이 함께 발생한다.[18] 두 부종 유형이 동시에 진화할 때 한 유형의 손상은 한계에 도달하고 다른 유형의 부상을 초래할 것이다.[18] 예를 들어 혈액뇌장벽의 내피세포에서 세포독성 부종이 발생했을 때 종양세포 죽음은 혈액뇌장벽의 건전성 상실에 기여하고 혈관신생 부종으로 진행을 촉진한다.[8] 뇌부종 유형이 결합되면 전형적으로 일차적인 형태가 나타나며 적절한 의료나 외과적 치료를 시작하기 위해서는 원인의 부종 유형과 맥락을 결정해야 한다.[18] 특정 MRI 기법을 사용함으로써 메커니즘 간 어느 정도 분화가 가능해졌다. [24]
하위 유형
고고도뇌부종
높은 고도에 적절하게 적응하지 못하면, 사람은 사용 가능한 낮은 산소 농도에 의해 부정적인 영향을 받을 수 있다.[6] 이러한 저산소증 관련 질환으로는 급성산병(AMS), 고고도 폐부종, 고고도 뇌부종(HACE) 등이 있다.[6] 고고도 뇌부종은 혈액뇌장벽의 미토콘드리아가 풍부한 내피세포에 저산소증의 영향으로 모세혈관액 누수로 인해 발생하는 심각하고 때로는 치명적인 형태의 고도질환이다.[25] 부종은 정관성 뇌부종과 함께 의식장애와 실조 아탁스증 등의 증상이 나타나는 특징이 있다.[6]
고도 관련 질병은 높은 고도로 천천히 올라가면 가장 효과적으로 예방할 수 있으며, 하루 평균 300~500m의 상승이 권장된다. 아세트아졸로아미드나 코르티코스테로이드에 의한 약리학적 프로필락시드는 사전 인정되지 않은 개인에게 사용될 수 있다.[6] 고고도 뇌부종 증상이 해소되지 않거나 악화되면 즉시 하강해야 하며, 덱사메타손 투여로 증상을 개선할 수 있다.[6]
아밀로이드 관련 영상 이상(ARIA)은 표적형 아밀로이드 변형 치료제를 투여한 알츠하이머병 환자의 신경 이미지 생성에서 나타나는 비정상적인 차이점이다.[26] 아두카누마나브, 솔라네주맙, 바피네우즈맙과 같은 인간 단성 항체는 이러한 신경영상화 변화와 더불어 뇌부종과 연관되어 왔다.[16][26] 이러한 치료법은 위에서 설명한 바와 같이 혈관신생 부종으로 이어지는 혈액뇌장벽의 내피 접합부 기능 장애와 관련이 있다. 부종 외에도, 이러한 치료법은 ARIA-H로 알려진 뇌의 미세 출혈과 관련이 있다.[27] ARIA에 익숙하면 방사선 전문의와 임상의가 영향을 받는 사람들의 최적의 관리를 결정하는 데 도움을 줄 수 있다.[16]
후반역성뇌병증후군
후행성 뇌병증후군(PRES)은 뇌부종이 특징인 희귀 임상 질환이다.[12] 신드롬의 정확한 병태생리학, 즉 원인은 아직 논의되고 있지만 혈뇌장벽의 붕괴와 관련이 있는 것으로 가정하고 있다.[12] 그 증후군은 MR 영상에서 주로 두정맥류 부위와 관련된 급성 신경학적 증상들과 가역성 아구정맥류 유발 부종을 특징으로 한다.[28] PRES는 일반적으로 양성 코스를 가지고 있지만 PRES와 관련된 두개내출혈은 예후가 좋지 않은 것과 관련이 있다.[29]
특발성 지연 부종
심뇌 자극(DBS)은 몇 가지 신경학적, 정신 질환, 특히 파킨슨병에 효과적인 치료법이다.[30] DBS는 위험이 없는 것은 아니며 DBS 리드를 둘러싼 드물고 특발성 지연 부종(IDE)이 보고되었다.[14] 증상은 자극 효과의 감소를 포함하여 경미하고 불특정적일 수 있으며, 부종의 다른 원인에 대해 혼동할 수 있다.[14] 따라서 영상촬영은 다른 원인을 배제하는 것이 좋다.[14] 그 상태는 일반적으로 자기 한계적이며 정확한 원인 메커니즘은 설명되지 않는다.[14] 조기 확인은 영향을 받은 사람들이 불필요한 수술이나 항생제 치료를 피하는 데 도움을 줄 수 있다.[14]
크라니오플라스틱 수술 후 뇌가 크게 붓는다.
감압성 두개내 절제술은 여러 신경학적 조건에 2차적으로 저항성 내성 고혈압의 경우에 자주 시행되며 흔히 크라니오플라스틱이 뒤따른다.[15] 크라니오플라스틱 수술 후 감염과 혈종과 같은 합병증은 대략 1/3정도의 사례에서 발생한다.[15] 크라니오플라스틱(MSBC) 이후 뇌가 크게 붓는 것은 드물고 치명적인 합병증으로 최근 해명된 바 있다.[15] 수술 전 침하 피부 플랩(SSF)과 뇌내 저혈압은 두개골성형 후 MSBC의 발달과 관련된 요인이었다.[15][31] 데이터는 특히 두개내 압력의 급성 증가와 같이 시술 직후에 병리학적 변화가 촉발된다는 것을 시사한다.[15]
방사선에 의한 뇌부종
감마 나이프, 사이버나이프, 강도 조절 방사선치료 등 정교한 치료 양식이 높아지면서 뇌종양을 앓는 개인들이 대거 방사선 수술과 방사선 치료를 받고 있다.[13] 방사선에 의한 뇌부종(RIBE)은 잠재적으로 생명을 위협하는 뇌조직 방사선의 합병증으로 방사선 괴사, 내피세포 기능장애, 모세관 투과성 증가, 혈액-뇌장벽 파괴 등이 특징이다.[13] 증상으로는 두통, 발작, 심신미약 감속, 자극성, 초점 신경학적 결손 등이 있다.[13] RIBE 관리 옵션은 제한적이며, 코르티코스테로이드, 항혈소판제, 항응고제, 고압산소치료제, 종합비타민제, 베바시주맙 등이 있다.[13]
뇌종양 관련 뇌부종
이러한 종류의 뇌부종은 뇌종양 환자의 병인과 사망의 중요한 원인이며 혈액뇌장벽과 혈관신생 부종이 교란되는 것이 특징이다.[32] 정확한 메커니즘은 불분명하지만 뇌의 발암성 글리오마(glioma)가 혈관 내피성장인자(VEGF)의 분비를 증가시켜 혈액-뇌장벽의 촘촘한 결합을 약화시킬 수 있다는 가설을 세웠다.[33] 역사적으로 덱사메타손과 같은 코르티코스테로이드는 잘 이해되지 않는 메커니즘을 통해 뇌종양 관련 혈관 투과성을 감소시키기 위해 사용되었으며 전신적 부작용과 관련이 있었다.[33] 세디라노브와 같은 VEGF 신호 경로를 대상으로 하는 에이전트는 랫드 모델에서 생존을 연장하는 데 있어 유망했지만 국소적이고 전신적인 부작용과도 관련이 있다.[32]
진단
뇌부종은 다양한 신경학적 상해에서 흔히 나타난다.[1][3] 따라서, 뇌 부종이 영향을 받는 사람의 신경학적 상태에 미치는 결정적인 기여를 결정하는 것은 어려울 수 있다.[3] 새로우거나 악화되는 초점 신경학적 결함에 대한 사람의 의식 수준과 인식 수준을 면밀히 감시하는 것은 필수적이지만 요구되며, 자주 중환자실(ICU)에 입원해야 한다.[3]
뇌내 고혈압과 뇌허리가 지속적으로 증가하는 뇌부종은 부상과 심지어 사망을 예방하기 위해 즉각적인 인식과 치료가 필요한 치명적인 신경학적 사건이 임박한 것을 의미한다.[1][9][10][34] 따라서 빠른 개입으로 조기에 뇌부종을 진단하면 임상 결과가 개선될 수 있고 사망률 또는 사망 위험이 발생할 수 있다.[34]
뇌부종의 진단은 다음 사항에 의존한다.
이미징
직렬 신경영상촬영(CT스캔과 자기공명영상)은 두개내출혈, 대량, 급성수두증, 뇌허리화 등을 진단하거나 배제하는 데 유용할 뿐만 아니라 존재하는 부종의 종류와 영향부위의 정도에 대한 정보를 제공할 수 있다.[1][3] CT 스캔은 널리 이용 가능하고, 빠르고, 최소한의 위험만 가지고 있기 때문에 선택 가능한 영상 촬영이다.[1] 다만 CT스캔은 뇌부종의 정확한 원인을 파악하는 데 한계가 있을 수 있으며 CT 혈관조영술(CTA), MRI, 디지털 감산 혈관조영술(DSA) 등이 필요할 수 있다. MRI는 세포독성 부종과 혈관신생 부종을 구별할 수 있어 특히 유용하며, 향후 치료 결정을 안내한다.[1]
두개내 압력 모니터링
뇌내압력(ICP)과 그 관리는 외상성 뇌손상(TBI)의 기본 개념이다.[35] 뇌외상 재단 가이드라인은 글래스고-코마 스케일(GCS) 점수가 낮아진 TBI, 비정상적인 CT 스캔, 고령화 및 혈압 상승 등 추가 위험인자를 가진 개인에게 ICP 모니터링을 권고하고 있다.[3] 그러나 허혈성 뇌졸중, 뇌내출혈, 뇌신종양과 같은 다른 뇌손상에서의 ICP 모니터링에 대해서는 그러한 지침이 존재하지 않는다.[3]
임상 연구에서는 임상 및 신경 영상촬영 기능에 따라 뇌내압이 상승할 위험이 있는 뇌손상 환자에게 ICP 및 뇌관류압(CPP) 모니터링을 권고했다.[35] 초기 모니터링은 의료 및 외과적 의사결정을 안내하고 생명을 위협하는 두뇌 탈취를 감지하는 데 사용될 수 있다.[35] 다만 ICP의 문턱값에서 개입 필요성을 시사하는 상반된 증거가 나왔다.[35] 연구자들은 또 의학적인 의사결정을 특정 진단(예: 소아라크노이드출혈, TBI, 뇌염)에 맞춰야 하며 ICP 고도를 임상 및 신경 이미징과 연계해 사용해야 하며 격리된 예후 표시로서서는 안 된다고 권고하고 있다.[35]
치료
뇌부종의 1차 목표는 뇌관류, 산소공급, 정맥배수를 최적화·조절하고, 뇌대사 수요를 감소시키며, 뇌와 주변 혈관조직 사이의 삼투압 구배를 안정화하는 것이다.[3] 뇌부종이 뇌내압증가(ICP)와 연계돼 있어 치료법 상당수가 ICP에 집중될 것으로 보인다.[3]
뇌부종 관리 종합대책
포지셔닝
뇌부종이 있는 사람에게 최적의 머리 위치를 찾는 것은 두개골에서 경정맥의 압착과 정맥 유출의 방해를 피하고 뇌척수액 정수압의 감소를 위해 필요하다.[3] 현재 권고사항은 침대 머리를 30도로 올려 뇌관류 압력을 최적화하고 뇌내압의 증가를 조절하는 것이다.[3] 제한적인 목 드레싱이나 의복은 내부 경정맥의 압착과 정맥의 유출을 감소시킬 수 있기 때문에 이를 줄이기 위한 조치도 강구할 필요가 있다.[3]
환기 및 산소 공급
혈액 내 산소 농도 저하, 저산소증, 혈액 내 이산화탄소 농도 증가, 과마니아는 뇌혈관조직 내 강력한 혈관조영제로서 뇌부종이 있는 사람은 피해야 한다.[3] 의식 수준이 저하된 사람은 기도 보호 및 산소 및 이산화탄소 수준 유지보수를 위해 삽관할 것을 권고한다.[3] 그러나 삽관 과정에 관련된 후두 계측기는 급성, 잠깐 동안 두개내 압력의 상승과 관련이 있다.[36] 의식불명 및 운동마비를 유도하기 위한 진정제 및 신경근 차단제로 전치료를 하는 것이 표준급속순서삽입(RSI)의 일부로 권장되고 있다.[36] RSI 이전의 정맥 리도카인은 ICP의 상승을 감소시킬 것을 제안했지만 현재로서는 뒷받침할 자료가 없다.[36]
또한 양압(PEEP)을 이용한 환기는 대뇌 정맥 배수를 감소시키고 두개내 압력(ICP)을 증가시키는 부정적인 효과로 산소를 개선시킬 수 있으므로 주의해야 한다.[3]
유체 관리 및 뇌관류
뇌손상 환자에게는 적절한 유체관리를 이용한 뇌관류압력의 유지관리가 필수적이다.[3] 탈수 또는 혈관 내 볼륨 손실, 그리고 D5W 또는 절반의 정상 식염수와 같은 저선성 액의 사용은 피해야 한다.[3][37] 혈청 이온 농도, 즉 삼투성은 노모에서 초극성 범위까지 유지해야 한다.[3] 아래에서 논의한 바와 같이 혈청 삼졸성을 높이고 뇌부종을 감소시키기 위해 고투닉 식염수를 사법적으로 사용할 수 있다.[3]
혈압은 뇌에 대한 최적의 혈중 타격을 위해 60 mm Hg 이상의 뇌관류 압력을 유지할 수 있도록 충분해야 한다.[3] 혈관 내 압력이 증가할 위험을 최소화하면서 적절한 혈압을 달성하기 위해 Vasopressor를 사용할 수 있다.[3] 그러나 혈압의 급격한 상승은 피해야 한다.[3] 허용되는 최대 혈압은 임상 상황에 따라 가변적이고 논란이 많다.[3][38]
발작 예방제
뇌하위 발작 활동을 포함한 발작은 임상 과정을 복잡하게 만들고 뇌부종과 뇌내압이 증가한 사람의 뇌허리의 진행을 증가시킬 수 있다.[3][39] 항경련제는 다양한 기원에서 급성 뇌손상으로 인한 발작을 치료하는데 사용될 수 있다.[3] 그러나 예방적 사용에 대한 항경련제 사용에 대한 명확한 지침은 없다.[3] 이들의 사용은 임상 시나리오에 따라 보증될 수 있으며, 연구 결과 페니토인과 같은 항경련제는 약물 관련 부작용이 유의하게 증가하지 않고 예방적으로 투여할 수 있는 것으로 나타났다.[3]
열
열은 뇌의 신진대사와 산소 수요를 증가시키는 것으로 입증되었다.[3] 대사 수요가 증가하면 뇌혈류량이 증가하며 두개골 내 두개골 내 혈압을 증가시킬 수 있다.[40] 따라서 정상 범위 내에서 안정된 체온을 유지하는 것이 적극 권장된다.[3] 이것은 아래에 설명된 바와 같이 아세트아미노펜(파라세타몰)과 같은 항균제를 사용하고 신체를 냉각시켜 얻을 수 있다.[3]
고혈당증
고혈당증이라고 알려진 혈당 수치가 높아지면 뇌손상과 뇌부종을 악화시킬 수 있으며 외상성 뇌손상, 아타라크노이드 출혈, 허혈성 뇌졸중의 영향을 받는 사람들의 임상 결과 악화와 관련이 있다.[3]
진정제
통증과 동요는 뇌부종을 악화시킬 수 있고 급성 골내압(ICP)을 증가시킬 수 있으므로 조절해야 한다.[3] 진통제에는 모르핀이나 펜타닐과 같은 진통제를 신중하게 사용할 수 있다.[3] 의식 수준이 저하된 사람들에게 진정제는 기관 내 삽관 및 안전한 기도의 유지에 필요하다.[3] 삽관 과정에서 사용되는 진정제, 특히 프로포폴은 ICP를 조절하고, 대뇌대사 수요를 감소시키며, 항진작용을 하는 것으로 나타났다.[3] 짧은 반감기 때문에 프로포폴은 투여와 제거가 잘 용인되는 빠른 작용의 약으로 저혈압이 지속적인 사용의 제약요인이 된다.[3] 또한, 독사쿠륨이나 아트라쿠륨과 같은 비극성 신경막힘 차단제(NMBA)를 사용하여 뇌 손상을 관리하고 인공호흡을 용이하게 하는 것으로 나타났지만, 두개내 압력 증가를 관리하기 위한 NMBA 사용에 대한 통제된 연구는 없다.[3][41] 특히 숙시닐콜린 등 탈분극 신경근 차단제는 체내 근육수축 유도 등으로 ICP 증가가 악화될 수 있다.[3]
영양
급성 뇌손상을 입은 모든 환자에게는 영양 지원이 필요하다.[3] 장내 공급 또는 튜브를 통한 입 통한 공급은 제한되지 않는 한 선호되는 방법이다.[3] 제형의 용액 농도에 추가적인 주의를 기울여야 무료 수분 섭취, 혈청 삼투율 저하, 뇌부종 악화 등을 방지할 수 있다.[3]
높은 혈당, 즉 고혈당은 뇌 허혈증 환자의 부종 증가와 관련이 있으며 허혈성 뇌졸중의 출혈성 변형의 위험을 증가시킨다.[38] 정상 혈당 수치를 180mg/dL 이하로 유지하는 것이 좋다.[38] 그러나 126 mg/dL 이하 혈당의 엄격한 혈당 조절은 뇌졸중 크기가 악화되는 것과 관련이 있다.[38]
구체적인 조치
뇌부종은 뇌내압증가(ICP)와 뇌허혈증가(ICP)와 밀접한 관련이 있고 위의 일반적인 치료전략이 유용하지만 궁극적으로는 증상의 일차적 원인에 맞게 치료해야 한다.[42] 개별 질병의 관리는 별도로 논의된다.
뇌부종과 ICP 증가 관리를 위한 보다 구체적인 치료법은 다음과 같다.
오스모틱 테라피
삼투압 요법의 목표는 혈뇌 장벽에서 혈관 내에 더 높은 농도의 이온을 생성하는 것이다.[3] 이것은 삼투압 구배를 만들어내게 될 것이고, 두뇌에서 물이 흘러나와 다른 곳에서 배수를 위해 혈관 속으로 들어가게 할 것이다.[3] 이상적인 삼투제는 유리한 삼투압 구배를 생성하며, 독성이 없으며, 혈뇌 장벽에 의해 걸러지지 않는다.[3] 하이퍼토닉 식염수와 만니톨이 주요 삼투제인 반면 루프 이뇨제는 뇌에서 뽑아낸 과다한 액체를 제거하는 데 도움을 줄 수 있다.[1][3][7][43]
- 고환성 식염수는 물에 염화나트륨이 고농축된 용액으로 정맥주사한다.[3] 주입 후 5분 이내에 압력이 감소하고 경우에 따라 최대 12시간 지속되며, 반발 압력은 무시해도 되는 급속온셋을 가지고 있다.[44] 고환성 식염수의 정확한 부피와 농도는 임상 연구마다 다르다.[3][44][45] 특히 고농도의 볼러스 선량은 예를 들어 23.4%로 ICP를 줄이고 뇌관류 압력을 개선하는 데 효과적이다.[44][46] 외상성 뇌손상에서, 2시간 이상 지속되는 고음질 식염수에 대한 반응성은 사망 확률 감소와 신경학적 결과 개선과 관련이 있었다.[44] 고음질 식염수의 효과는 현재 논란이 되고 있지만 덱스트란이나 히드록시틸 전분과 같은 작용제에 결합하면 장기화될 수 있다.[44] 그동안 만니톨에 비해 신경중환자 치료 시 ICP 감소에서 고음질 식염수가 만니톨만큼 효과가 있는 것으로 나타났으며, 많은 경우 더 효과적이다.[44] 저혈당증이나 저포나트레미아가 있는 사람에게는 고음질 식염수가 만니톨보다 더 나을 수 있다.[44]
- 만니톨은 단순 당분만노스의 알코올 파생물질로 역사적으로 가장 많이 사용되는 삼투성 이뇨제다.[3] 만니톨은 혈액에서 불활성 용해제 역할을 하며 위에서 설명한 것처럼 삼투증을 통해 ICP를 감소시킨다.[44] 또한 만니톨은 뇌척수액 재흡수를 증가시켜 ICP와 뇌관류 압력을 감소시키고, 혈액의 점도를 감소시키며, 뇌혈관확장작용을 일으킬 수 있다.[44] 더욱이 만니톨은 용량 의존적인 방식으로 작용하며 상승하지 않으면 ICP를 낮추지 않는다.[44] 그러나 만니톨 사용의 공통적인 한계는 저혈압 저혈압을 유발하는 경향이다.[44] 고음질 식염수에 비해 만니톨은 대뇌 관류 압력을 증가시키는데 더 효과적일 수 있으며, 고음극성 식염수를 가진 사람들에게 선호될 수 있다.[44]
- 일반적으로 푸로즈미드인 루프 이뇨제는 신장에서 물과 용액의 배설을 증가시키기 위해 작용한다.[3] 만니톨과 결합하면 심오한 이뇨작용이 발생하며 전신 탈수증, 저혈압의 위험을 증가시킨다.[3] 그들의 용도는 여전히 논쟁의 여지가 있다.[3]
- 탄산화 무수화물 억제제인 아세타졸라마이드(Acetazolamide)는 약한 이뇨제 역할을 하며 CSF 생산을 조절하지만 급성 뇌손상으로 인한 뇌부종 관리에 아무런 역할을 하지 못하고 있다.[3] 특발성 뇌내성 고혈압(시사체성 뇌종양)에 의한 뇌부종의 외래진료 관리에 사용할 수 있다.[3]
글루코코르티코이드
덱사메타손과 같은 글루코코르티코이드는 촘촘한 정합 투과성을 감소시키고 혈액뇌장벽을 안정시키는 것으로 나타났다.[3] 그들의 주된 용도는 뇌종양, 뇌 조사, 외과적 조작과 관련된 혈관성 뇌 부종의 관리에 있었다.[1][3][11] 글루코코르티코이드는 허혈성 뇌졸중에도 아무런 효능이 없는 것으로 나타났으며 외상성 뇌손상에도 유해한 것으로 밝혀졌다.[3] 부작용(촉각성 궤양, 고혈당, 상처 치유 장애 등) 때문에 스테로이드 사용은 반드시 지시된 경우로 제한해야 한다.[3]
과호흡
앞서 언급했듯이 저산소증과 과갑증은 뇌혈관조직의 강력한 혈관조영제로 뇌혈류량(CBF) 증가와 뇌부종 악화로 이어진다.[3] 반대로 치료적 과호흡은 혈중 이산화탄소 함량을 낮추고 혈관수축을 통해 ICP를 줄이는 데 사용될 수 있다.[3] 과호흡의 효과는 효과적이긴 하지만 수명이 짧고 일단 제거되면 ICP의 반발 상승으로 이어지는 경우가 많다.[3] 게다가, 과호흡과 혈관수축은 CBF의 심각한 감소로 이어지고 뇌허혈, 즉 뇌졸중을 일으킨다.[3] 결과적으로, 표준적인 관행은 과호흡을 서서히 역전시키는 것과 동시에 일차적인 원인을 목표로 하는 보다 명확한 치료법이 제정되는 것이다.[3]
외상성 뇌손상이 있는 사람들의 장기간 과호흡이 결과를 악화시키는 것으로 나타났다는 것을 알아두는 것이 중요하다.[3]
바비투라테스
뇌손상 후 특히 펜토바르비탈과 티오페탈을 이용한 혼수상태 유도는 내화ICP의 2차 치료에 사용된다.[44] 그러나 그들의 사용은 논란이 없는 것은 아니며 수술적 감압보다 바비투레이트가 더 선호되는지는 확실하지 않다.[3] 외상성 뇌손상이 있는 환자의 경우 바비투레이트는 ICP를 줄이는 데 효과적이지만 임상 결과에는 효과를 나타내지 못했다.[3] 종양, 뇌내 고혈압, 허혈성 뇌졸중을 포함하는 뇌질환에 대한 증거는 제한적이다.[3] 바비투르테이트에는 전신 혈압과 뇌관류압의 저하, 카디오데프 억제, 면역억제, 전신 저체온증 등 사용을 제한하는 여러 가지 부작용이 있다.[3]
저체온증
열 치료에서 앞서 논의한 바와 같이, 온도 조절은 대사 수요를 감소시키고 허혈성 부상을 더 감소시키는 것으로 나타났다.[47] 외상성 뇌손상 시 유도 저체온증은 사망위험과 성인의 신경학적 결과를 감소시킬 수 있다.[48] 그러나, 결과는 다시 따뜻해지는 절차뿐만 아니라 저체온증의 깊이와 지속 기간도 크게 다양했다.[47][48] 외상성 뇌손상이 있는 어린이의 경우 저체온증을 치료할 수 있는 이점이 없었고 사망률과 부정맥의 위험을 증가시켰다.[49] 저체온증의 부작용은 심각하며 감염 확률 증가, 응고병증, 전해질 파괴를 포함한 임상적 모니터링이 필요하다.[3] 현재의 합의는 부작용은 임상시험에 제한되고 다른 치료법에 대한 ICP의 내화성 증가와 그 사용을 능가한다는 것이다.[3][38][48]
수술
먼로켈리 교리는 두개골이 고정되고 비탄력적인 공간이며 부종이 누적되면 필수적인 뇌 조직과 혈관이 압축될 것이라고 말한다.[8][38] 소뇌나 뇌경색의 맥락에서 뇌부종의 외과적 치료는 일반적으로 두개골의 일부를 제거하여 두라(Dura)의 팽창을 가능하게 하는 방법으로 이루어진다.[38] 이것은 두개골 내부의 볼륨 제약을 줄이는 데 도움이 될 것이다.[38] 압축 풀기 혈색소절제술은 가장 흔하게 사용되는 시술이다.[38] 다수의 무작위 임상시험은 의료 관리에 비해 혈색소절제술로 사망 위험이 감소하는 것으로 나타났다.[38][50][51] 그러나, 어떤 개별 연구도 좋은 기능적 결과를 가진 생존자 비율의 개선을 보여주지 못했다.[38]
압축 해제된 두개골절제술의 시기는 여전히 논쟁의 여지가 있지만, 일반적으로 뇌계 압박의 임상 징후가 있기 전에 수술을 가장 잘 수행할 것을 제안한다.[38] 수술 후 합병증에는 상처 탈피, 수두증, 감염 등이 포함되며, 수술 후 초기에는 환자의 상당부분이 기관절제술과 위 절제술도 필요할 수 있다.[38]
결과
뇌부종은 급성 뇌손상의 심각한 합병증으로 허혈성 뇌졸중과 외상성 뇌손상이 가장 두드러지며, 질병과 사망의 중대한 원인이 된다.[3][10][34]
- 뇌부종은 전체 뇌경색 환자의 5%가 사망원인이며, 뇌부종과 함께 큰 허혈성 뇌졸중이 의학적, 수술적 개입에도 불구하고 20~30% 정도가 사망률이다.[9][38] 뇌부종은 보통 증상이 시작된 후 2일에서 5일 사이에 발생한다.[9] 넓은 영역 허혈성 뇌졸중은 악성 뇌부종의 빠른 발육과 뇌내압 상승으로 이어질 수 있다.[52] 악성중뇌동맥경색(MCA) 맥락의 뇌부종은 보수적으로 치료하면 사망률이 50~80%에 이른다.[9] 뇌부종이 있는 사람은 부종이 없는 사람보다 3개월의 기능적 결과가 더 나빴다.[9] 이러한 영향은 뇌부종의 정도가 증가하면서 더욱 두드러졌고 경색의 크기와는 무관했다.[9]
- 가벼운 외상성 뇌손상(TBI)은 보고된 모든 머리손상의 70-90%를 차지한다.[34] 외상성 뇌손상 환자의 초기 CT 스캔에서 뇌부종이 나타나는 것은 병원 내 사망에 대한 독립적인 예후 지표다.[34] 병원 사망 위험이 증가하는 뇌부종의 연관성은 모든 중증도에서 TBI에서 관찰되었다.[34] 급성 및 만성 단계의 부종은 더 나쁜 신경학적 및 임상적 결과와 관련이 있었다.[34] TBI와 뇌부종이 있는 아이들은 또한 더 나쁜 임상 결과를 가지고 있다.[34]
역학
뇌부종은 일반적인 뇌병리학적으로 많이 존재하기 때문에 질병의 역학은 쉽게 정의되지 않는다.[1] 이 질환의 발병률은 잠재적인 원인의 관점에서 고려되어야 하며 외상성 뇌손상, 중추신경계 종양, 뇌허혈, 뇌내출혈의 대부분의 경우에 존재한다.[1]
- 한 연구에서 뇌부종은 혈전분해 치료 허혈성 뇌졸중을 가진 사람의 28%에서 발견되었고, 그 중 10%는 심각한 형태로 발생했다.[9] 추가 연구 결과 뇌허혈성 뇌졸중의 22.7%에서 뇌부종이 검출됐다.[9] 현재 연구의 메타분석을 통해 허혈성 뇌졸중으로 영향을 받은 사람의 31%가 뇌부종이 발병한 사례도 31%에 달했다.[10]
- 외상성 뇌손상에서는 질량 병변이 있는 사람의 60% 이상에서 뇌부종이, 초기 정상 CT 스캔의 15% 이상에서 뇌부종이 발생했다.[53]
리서치
외상성 뇌손상 후 뇌부종의 병태생리학에 대한 현재의 이해는 불완전하다.[8] 뇌부종과 뇌내압 증가를 목표로 하는 현재의 치료요법은 뇌내 고혈압을 줄이는 데는 효과적이지만 기능적 결과에 미치는 영향은 불분명하다.[53] 또한 뇌와 ICP 치료는 연령, 성별, 부상 유형, 유전학 등 다른 특성에 따라 개인에게 다양한 영향을 미친다.[53] 뇌부종의 원인이 되는 분자경로는 헤아릴 수 없이 많은데, 그 중 상당수는 아직 발견되지 않았다.[8] 연구자들은 향후 뇌부종의 치료는 다양한 경우에서 뇌부종의 근본적인 병태생리학 및 분자특성을 규명하는 진보에 기초하게 될 것이라고 주장한다.[8][53] 동시에 뇌부종 치료에 있어 방사선표지판, 바이오마커, 임상 모니터링 데이터의 분석이 필수적이다.[53]
뇌부종의 기계적 성질에 대한 많은 연구가 2010년대에 이루어졌는데, 그 대부분은 고형역학에서 널리 사용되는 수치적 방법인 유한요소해석(FEA)에 기초하고 있다. 예를 들어 가오와 앙은 개두술 수술 중 두개내압의 변화를 연구하기 위해 유한요소법을 사용했다.[54] 그 상태에 대한 두 번째 연구 라인은 조직 물 함량과 관련된 열전도도를 살펴본다.[55]
참고 항목
참조
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an Leinonen, Ville; Vanninen, Ritva; Rauramaa, Tuomas (2018), "Raised intracranial pressure and brain edema", Handbook of Clinical Neurology, Elsevier, 145: 25–37, doi:10.1016/b978-0-12-802395-2.00004-3, ISBN 978-0-12-802395-2, PMID 28987174
- ^ '오에데마'는 미국의 철자가 '에데마'라는 정밀도를 가진 간결한 옥스퍼드 영어사전(2011년)에서 정의한 표준형식이다.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw Raslan A, Bhardwaj A (2007). "Medical management of cerebral edema". Neurosurgical Focus. 22 (5): E12. doi:10.3171/foc.2007.22.5.13. PMID 17613230.
- ^ Jump up to: a b c Lahner, D.; Fritsch, G. (September 2017). "[Pathophysiology of intracranial injuries]". Der Unfallchirurg. 120 (9): 728–733. doi:10.1007/s00113-017-0388-0. ISSN 1433-044X. PMID 28812113. S2CID 7750535.
- ^ Jump up to: a b c d e Wijdicks, Eelco F. M. (2016-10-27). "Hepatic Encephalopathy". The New England Journal of Medicine. 375 (17): 1660–1670. doi:10.1056/NEJMra1600561. ISSN 1533-4406. PMID 27783916.
- ^ Jump up to: a b c d e f g Dehnert, Christoph; Bärtsch, Peter (2017). "[Acute Mountain Sickness and High-Altitude Cerebral Edema]". Therapeutische Umschau. 74 (10): 535–541. doi:10.1024/0040-5930/a000954. ISSN 0040-5930. PMID 29690831.
- ^ Jump up to: a b c d e Adukauskiene, Dalia; Bivainyte, Asta; Radaviciūte, Edita (2007). "[Cerebral edema and its treatment]". Medicina. 43 (2): 170–176. doi:10.3390/medicina43020021. ISSN 1648-9144. PMID 17329953.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j Jha, Ruchira M.; Kochanek, Patrick M. (November 7, 2018). "A Precision Medicine Approach to Cerebral Edema and Intracranial Hypertension after Severe Traumatic Brain Injury: Quo Vadis?". Current Neurology and Neuroscience Reports. 18 (12): 105. doi:10.1007/s11910-018-0912-9. ISSN 1534-6293. PMC 6589108. PMID 30406315.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j Thorén, Magnus; Azevedo, Elsa; Dawson, Jesse; Egido, Jose A.; Falcou, Anne; Ford, Gary A.; Holmin, Staffan; Mikulik, Robert; Ollikainen, Jyrki; Wahlgren, Nils; Ahmed, Niaz (September 2017). "Predictors for Cerebral Edema in Acute Ischemic Stroke Treated With Intravenous Thrombolysis" (PDF). Stroke. 48 (9): 2464–2471. doi:10.1161/STROKEAHA.117.018223. ISSN 1524-4628. PMID 28775140.
- ^ Jump up to: a b c d e Wu, Simiao; Yuan, Ruozhen; Wang, Yanan; Wei, Chenchen; Zhang, Shihong; Yang, Xiaoyan; Wu, Bo; Liu, Ming (December 2018). "Early Prediction of Malignant Brain Edema After Ischemic Stroke". Stroke. 49 (12): 2918–2927. doi:10.1161/STROKEAHA.118.022001. ISSN 1524-4628. PMID 30571414.
- ^ Jump up to: a b Simjian, Thomas; Muskens, Ivo S.; Lamba, Nayan; Yunusa, Ismaeel; Wong, Kristine; Veronneau, Raymond; Kronenburg, Annick; Brouwers, H. Bart; Smith, Timothy R.; Mekary, Rania A.; Broekman, Marike L. D. (July 2018). "Dexamethasone Administration and Mortality in Patients with Brain Abscess: A Systematic Review and Meta-Analysis". World Neurosurgery. 115: 257–263. doi:10.1016/j.wneu.2018.04.130. ISSN 1878-8769. PMID 29705232.
- ^ Jump up to: a b c Largeau, Bérenger; Boels, David; Victorri-Vigneau, Caroline; Cohen, Clara; Salmon Gandonnière, Charlotte; Ehrmann, Stephan (2019). "Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome in Clinical Toxicology: A Systematic Review of Published Case Reports". Frontiers in Neurology. 10: 1420. doi:10.3389/fneur.2019.01420. ISSN 1664-2295. PMC 7029435. PMID 32116991.
- ^ Jump up to: a b c d e Tripathi, Manjul; Ahuja, Chirag K.; Mukherjee, Kanchan K.; Kumar, Narendra; Dhandapani, Sivashanmugam; Dutta, Pinaki; Kaur, Rupinder; Rekhapalli, Rajashekhar; Batish, Aman; Gurnani, Jenil; Kamboj, Parwinder (September 2019). "The Safety and Efficacy of Bevacizumab for Radiosurgery - Induced Steroid - Resistant Brain Edema; Not the Last Part in the Ship of Theseus". Neurology India. 67 (5): 1292–1302. doi:10.4103/0028-3886.271242. ISSN 1998-4022. PMID 31744962. S2CID 208185466.
- ^ Jump up to: a b c d e f de Cuba, Catherine M. K. E.; Albanese, Alberto; Antonini, Angelo; Cossu, Giovanni; Deuschl, Günther; Eleopra, Roberto; Galati, Alejandro; Hoffmann, Carel F. E.; Knudsen, Karina; Landi, Andrea; Lanotte, Michele Maria R. (November 2016). "Idiopathic delayed-onset edema surrounding deep brain stimulation leads: Insights from a case series and systematic literature review". Parkinsonism & Related Disorders. 32: 108–115. doi:10.1016/j.parkreldis.2016.09.007. ISSN 1873-5126. PMID 27622967.
- ^ Jump up to: a b c d e f Robles, Luis A.; Cuevas-Solórzano, Abel (March 2018). "Massive Brain Swelling and Death After Cranioplasty: A Systematic Review". World Neurosurgery. 111: 99–108. doi:10.1016/j.wneu.2017.12.061. ISSN 1878-8769. PMID 29269069.
- ^ Jump up to: a b c Barakos, J.; Sperling, R.; Salloway, S.; Jack, C.; Gass, A.; Fiebach, J. B.; Tampieri, D.; Melançon, D.; Miaux, Y.; Rippon, G.; Black, R. (October 2013). "MR imaging features of amyloid-related imaging abnormalities". AJNR. American Journal of Neuroradiology. 34 (10): 1958–1965. doi:10.3174/ajnr.A3500. ISSN 1936-959X. PMC 7965435. PMID 23578674.
- ^ Jump up to: a b Adrogué, H. J.; Madias, N. E. (2000-05-25). "Hyponatremia". The New England Journal of Medicine. 342 (21): 1581–1589. doi:10.1056/NEJM200005253422107. ISSN 0028-4793. PMID 10824078.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o Iencean, S. M. (July 2003). "Brain edema -- a new classification". Medical Hypotheses. 61 (1): 106–109. doi:10.1016/s0306-9877(03)00127-0. ISSN 0306-9877. PMID 12781651.
- ^ Rosenberg, Gary (1999). "Ischemic Brain Edema". Progress in Cardiovascular Diseases. 42 (3): 209–16. doi:10.1016/s0033-0620(99)70003-4. PMID 10598921.
- ^ Klatzo, Igor (1 January 1987). "Pathophysiological aspects of brain edema". Acta Neuropathologica. 72 (3): 236–239. doi:10.1007/BF00691095. PMID 3564903. S2CID 10920322.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n Nag, Sukriti; Manias, Janet L.; Stewart, Duncan J. (August 2009). "Pathology and new players in the pathogenesis of brain edema". Acta Neuropathologica. 118 (2): 197–217. doi:10.1007/s00401-009-0541-0. ISSN 1432-0533. PMID 19404652. S2CID 23530928.
- ^ Argaw, Azeb Tadesse; Asp, Linnea; Zhang, Jingya; Navrazhina, Kristina; Pham, Trinh; Mariani, John N.; Mahase, Sean; Dutta, Dipankar J.; Seto, Jeremy; Kramer, Elisabeth G.; Ferrara, Napoleone (2012-07-02). "Astrocyte-derived VEGF-A drives blood-brain barrier disruption in CNS inflammatory disease". The Journal of Clinical Investigation. 122 (7): 2454–2468. doi:10.1172/JCI60842. ISSN 0021-9738. PMC 3386814. PMID 22653056.
- ^ Milano, Michael T.; Sharma, Manju; Soltys, Scott G.; Sahgal, Arjun; Usuki, Kenneth Y.; Saenz, Jon-Michael; Grimm, Jimm; El Naqa, Issam (July 1, 2018). "Radiation-Induced Edema After Single-Fraction or Multifraction Stereotactic Radiosurgery for Meningioma: A Critical Review". International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics. 101 (2): 344–357. doi:10.1016/j.ijrobp.2018.03.026. ISSN 1879-355X. PMID 29726362.
- ^ Barzó, P; Marmarou, A; Fatouros, P; Hayasaki, K; Corwin, F (December 1997). "Contribution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion-weighted imaging". Journal of Neurosurgery. 87 (6): 900–7. doi:10.3171/jns.1997.87.6.0900. PMID 9384402.
- ^ Van Osta A, Moraine JJ, Mélot C, Mairbäurl H, Maggiorini M, Naeije R (2005). "Effects of high altitude exposure on cerebral hemodynamics in normal subjects". Stroke. 36 (3): 557–560. doi:10.1161/01.STR.0000155735.85888.13. PMID 15692117.
- ^ Jump up to: a b Sperling, Reisa A.; Jack, Clifford R.; Black, Sandra E.; Frosch, Matthew P.; Greenberg, Steven M.; Hyman, Bradley T.; Scheltens, Philip; Carrillo, Maria C.; Thies, William; Bednar, Martin M.; Black, Ronald S. (July 2011). "Amyloid Related Imaging Abnormalities (ARIA) in Amyloid Modifying Therapeutic Trials: Recommendations from the Alzheimer's Association Research Roundtable Workgroup". Alzheimer's & Dementia : The Journal of the Alzheimer's Association. 7 (4): 367–385. doi:10.1016/j.jalz.2011.05.2351. ISSN 1552-5260. PMC 3693547. PMID 21784348.
- ^ van Dyck, Christopher H. (February 15, 2018). "Anti-Amyloid-β Monoclonal Antibodies for Alzheimer's Disease: Pitfalls and Promise". Biological Psychiatry. 83 (4): 311–319. doi:10.1016/j.biopsych.2017.08.010. ISSN 1873-2402. PMC 5767539. PMID 28967385.
- ^ González Quarante, Lain Hermes; Mena-Bernal, José Hinojosa; Martín, Beatriz Pascual; Ramírez Carrasco, Marta; Muñoz Casado, María Jesús; Martínez de Aragón, Ana; de las Heras, Rogelio Simón (May 2016). "Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES): a rare condition after resection of posterior fossa tumors: two new cases and review of the literature". Child's Nervous System. 32 (5): 857–863. doi:10.1007/s00381-015-2954-5. ISSN 1433-0350. PMID 26584552. S2CID 29579595.
- ^ Yamagami, Keitaro; Maeda, Yoshihisa; Iihara, Koji (February 2020). "Variant Type of Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome Associated with Deep Brain Hemorrhage: Case Report and Review of the Literature". World Neurosurgery. 134: 176–181. doi:10.1016/j.wneu.2019.10.196. ISSN 1878-8769. PMID 31712110. S2CID 207966789.
- ^ Kocabicak, Ersoy; Temel, Yasin; Höllig, Anke; Falkenburger, Björn; Tan, Sonny Kh (2015). "Current perspectives on deep brain stimulation for severe neurological and psychiatric disorders". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 11: 1051–1066. doi:10.2147/NDT.S46583. ISSN 1176-6328. PMC 4399519. PMID 25914538.
- ^ Khan, Noman Ahmed Jang; Ullah, Saad; Alkilani, Waseem; Zeb, Hassan; Tahir, Hassan; Suri, Joshan (2018). "Sinking Skin Flap Syndrome: Phenomenon of Neurological Deterioration after Decompressive Craniectomy". Case Reports in Medicine. 2018: 9805395. doi:10.1155/2018/9805395. PMC 6218751. PMID 30425745.
- ^ Jump up to: a b Ong, Qunya; Hochberg, Fred H.; Cima, Michael J. (2015-11-10). "Depot delivery of dexamethasone and cediranib for the treatment of brain tumor associated edema in an intracranial rat glioma model". Journal of Controlled Release. 217: 183–190. doi:10.1016/j.jconrel.2015.08.028. ISSN 1873-4995. PMID 26285064.
- ^ Jump up to: a b Heiss JD, Papavassiliou E, Merrill MJ, Nieman L, Knightly JJ, Walbridge S, Edwards NA, Oldfield EH (1996). "Mechanism of dexamethasone suppression of brain tumor-associated vascular permeability in rats. Involvement of the glucocorticoid receptor and vascular permeability factor". Journal of Clinical Investigation. 98 (6): 1400–1408. doi:10.1172/JCI118927. PMC 507566. PMID 8823305.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h Tucker, Brian; Aston, Jill; Dines, Megan; Caraman, Elena; Yacyshyn, Marianne; McCarthy, Mary; Olson, James E. (July 2017). "Early Brain Edema is a Predictor of In-Hospital Mortality in Traumatic Brain Injury". The Journal of Emergency Medicine. 53 (1): 18–29. doi:10.1016/j.jemermed.2017.02.010. ISSN 0736-4679. PMID 28343797.
- ^ Jump up to: a b c d e Chesnut, Randall; Videtta, Walter; Vespa, Paul; Le Roux, Peter; Participants in the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring (December 2014). "Intracranial pressure monitoring: fundamental considerations and rationale for monitoring". Neurocritical Care. 21 Suppl 2: S64–84. doi:10.1007/s12028-014-0048-y. ISSN 1556-0961. PMID 25208680. S2CID 13733715.
- ^ Jump up to: a b c Robinson, N.; Clancy, M. (November 2001). "In patients with head injury undergoing rapid sequence intubation, does pretreatment with intravenous lignocaine/lidocaine lead to an improved neurological outcome? A review of the literature". Emergency Medicine Journal. 18 (6): 453–457. doi:10.1136/emj.18.6.453. ISSN 1472-0205. PMC 1725712. PMID 11696494.
- ^ Schmoker, J. D.; Shackford, S. R.; Wald, S. L.; Pietropaoli, J. A. (September 1992). "An analysis of the relationship between fluid and sodium administration and intracranial pressure after head injury". The Journal of Trauma. 33 (3): 476–481. doi:10.1097/00005373-199209000-00024. ISSN 0022-5282. PMID 1404521.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n Wijdicks, Eelco F. M.; Sheth, Kevin N.; Carter, Bob S.; Greer, David M.; Kasner, Scott E.; Kimberly, W. Taylor; Schwab, Stefan; Smith, Eric E.; Tamargo, Rafael J.; Wintermark, Max; American Heart Association Stroke Council (April 2014). "Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association". Stroke. 45 (4): 1222–1238. doi:10.1161/01.str.0000441965.15164.d6. ISSN 1524-4628. PMID 24481970.
- ^ Gabor, A. J.; Brooks, A. G.; Scobey, R. P.; Parsons, G. H. (June 1984). "Intracranial pressure during epileptic seizures". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 57 (6): 497–506. doi:10.1016/0013-4694(84)90085-3. ISSN 0013-4694. PMID 6202480.
- ^ Busija, D. W.; Leffler, C. W.; Pourcyrous, M. (August 1988). "Hyperthermia increases cerebral metabolic rate and blood flow in neonatal pigs". The American Journal of Physiology. 255 (2 Pt 2): H343–346. doi:10.1152/ajpheart.1988.255.2.H343. ISSN 0002-9513. PMID 3136668.
- ^ Murray, Michael J.; Cowen, Jay; DeBlock, Heidi; Erstad, Brian; Gray, Anthony W.; Tescher, Ann N.; McGee, William T.; Prielipp, Richard C.; Susla, Greg; Jacobi, Judith; Nasraway, Stanley A. (January 2002). "Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill patient". Critical Care Medicine. 30 (1): 142–156. doi:10.1097/00003246-200201000-00021. ISSN 0090-3493. PMID 11902255.
- ^ Koenig, Matthew A. (December 2018). "Cerebral Edema and Elevated Intracranial Pressure". Continuum (Minneapolis, Minn.). 24 (6): 1588–1602. doi:10.1212/CON.0000000000000665. ISSN 1538-6899. PMID 30516597. S2CID 54558731.
- ^ Witherspoon, Briana; Ashby, Nathan E. (June 2017). "The Use of Mannitol and Hypertonic Saline Therapies in Patients with Elevated Intracranial Pressure: A Review of the Evidence". The Nursing Clinics of North America. 52 (2): 249–260. doi:10.1016/j.cnur.2017.01.002. ISSN 1558-1357. PMID 28478873.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m Alnemari, Ahmed M.; Krafcik, Brianna M.; Mansour, Tarek R.; Gaudin, Daniel (October 2017). "A Comparison of Pharmacologic Therapeutic Agents Used for the Reduction of Intracranial Pressure After Traumatic Brain Injury". World Neurosurgery. 106: 509–528. doi:10.1016/j.wneu.2017.07.009. ISSN 1878-8769. PMID 28712906.
- ^ Thompson, Mary; McIntyre, Lauralyn; Hutton, Brian; Tran, Alexandre; Wolfe, Dianna; Hutchison, Jamie; Fergusson, Dean; Turgeon, Alexis F.; English, Shane W. (August 17, 2018). "Comparison of crystalloid resuscitation fluids for treatment of acute brain injury: a clinical and pre-clinical systematic review and network meta-analysis protocol". Systematic Reviews. 7 (1): 125. doi:10.1186/s13643-018-0790-x. ISSN 2046-4053. PMC 6097326. PMID 30115113.
- ^ Lazaridis, Christos; Neyens, Ron; Bodle, Jeffrey; DeSantis, Stacia M. (May 2013). "High-osmolarity saline in neurocritical care: systematic review and meta-analysis". Critical Care Medicine. 41 (5): 1353–1360. doi:10.1097/CCM.0b013e31827ca4b3. ISSN 1530-0293. PMID 23591212. S2CID 26585314.
- ^ Jump up to: a b Madden, Lori Kennedy; DeVon, Holli A. (August 2015). "A Systematic Review of the Effects of Body Temperature on Outcome After Adult Traumatic Brain Injury". The Journal of Neuroscience Nursing. 47 (4): 190–203. doi:10.1097/JNN.0000000000000142. ISSN 1945-2810. PMC 4497869. PMID 25951311.
- ^ Jump up to: a b c McIntyre, Lauralyn A.; Fergusson, Dean A.; Hébert, Paul C.; Moher, David; Hutchison, James S. (2003-06-11). "Prolonged therapeutic hypothermia after traumatic brain injury in adults: a systematic review". JAMA. 289 (22): 2992–2999. doi:10.1001/jama.289.22.2992. ISSN 1538-3598. PMID 12799408.
- ^ Zhang, Bin-Fei; Wang, Jiao; Liu, Zun-Wei; Zhao, Yong-Lin; Li, Dan-Dong; Huang, Ting-Qin; Gu, Hua; Song, Jin-Ning (April 2015). "Meta-analysis of the efficacy and safety of therapeutic hypothermia in children with acute traumatic brain injury". World Neurosurgery. 83 (4): 567–573. doi:10.1016/j.wneu.2014.12.010. ISSN 1878-8769. PMID 25514616.
- ^ Hofmeijer, Jeannette; Kappelle, L. Jaap; Algra, Ale; Amelink, G. Johan; van Gijn, Jan; van der Worp, H. Bart; HAMLET investigators (April 2009). "Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]): a multicentre, open, randomised trial". The Lancet. Neurology. 8 (4): 326–333. doi:10.1016/S1474-4422(09)70047-X. ISSN 1474-4422. PMID 19269254. S2CID 3339644.
- ^ Das, Suparna; Mitchell, Patrick; Ross, Nicholas; Whitfield, Peter C. (March 2019). "Decompressive Hemicraniectomy in the Treatment of Malignant Middle Cerebral Artery Infarction: A Meta-Analysis". World Neurosurgery. 123: 8–16. doi:10.1016/j.wneu.2018.11.176. ISSN 1878-8769. PMID 30500591.
- ^ Brogan, Michael E.; Manno, Edward M. (January 2015). "Treatment of malignant brain edema and increased intracranial pressure after stroke". Current Treatment Options in Neurology. 17 (1): 327. doi:10.1007/s11940-014-0327-0. ISSN 1092-8480. PMID 25398467. S2CID 207342854.
- ^ Jump up to: a b c d e Jha, Ruchira M.; Kochanek, Patrick M.; Simard, J. Marc (February 2019). "Pathophysiology and treatment of cerebral edema in traumatic brain injury". Neuropharmacology. 145 (Pt B): 230–246. doi:10.1016/j.neuropharm.2018.08.004. ISSN 1873-7064. PMC 6309515. PMID 30086289.
- ^ Gao CP, Ang BT (2008). "Biomechanical modeling of decompressive craniectomy in traumatic brain injury". Acta Neurochirurgica. Acta Neurochirurgica Supplementum. 102 (supplement): 279–282. doi:10.1007/978-3-211-85578-2_52. ISBN 978-3-211-85577-5. PMID 19388329.
- ^ Ko S.-B.; Choi H. Alex; Parikh G.; Schmidt J. Michael; Lee K.; Badjatia N.; Claassen J.; Connolly E. Sander; Mayer S. A. (2012). "Real time estimation of brain water content in comatose patients". Ann. Neurol. 72 (3): 344–50. doi:10.1002/ana.23619. PMC 3464349. PMID 22915171.
외부 링크
- 메드픽스 혈관신생 부종