사후 상태

Postictal state
문맹과 혼동하지 말 것.

자세 상태는 간질 발작 후에 바뀐 의식 상태입니다.보통 5분에서 30분 사이에 지속되지만, 때로는 더 오래 지속되며, 졸음, 혼란, 메스꺼움, 고혈압, 두통 또는 편두통, 그리고 다른 방향감각 장애 증상으로 특징지어진다.

발작 그 자체는 발작이고, 발작 그 자체는 뇌 활동이 더 정상인 발작 사이의 시간이며, 발작 전 기간은 발작에 이르는 시간입니다.

  • 홍반기는 발작, 뇌졸중, 두통과 같은 생리적인 상태나 사건을 말한다.그 단어는 타격이나 뇌졸중을 뜻하는 라틴어 ictus에서 유래했다.뇌파촬영(EEG)에서는 발작 중의 기록을 '독성'이라고 한다.다음 정의는 [1]발작과의 시간적 관계를 나타냅니다.
  • 발작, 뇌졸중, 두통 직전 상태를 말합니다.
  • 포스트잇탈은 사건 직후의 상태를 말한다.
  • 인터락탈은 간질 장애의 특징인 발작 또는 경련 사이의 기간을 말한다. 뇌전증뇌전증을 사용하는 대부분의 사람들의 경우, 중간 상태는 삶의 99% 이상을 차지한다.EEG 추적은 종종 작은 간헐적 스파이킹과 신경학자들이 불성 발작이라고 알고 있는 기타 이상을 나타내기 때문에 뇌전증을 진단할 때 신경학자들이 중단 기간을 자주 사용한다.간헐적 EEG 방전은 발작 증상과 관련이 없는 비정상적인 파형입니다.

징후 및 증상

제롬 엥겔은 포스탈 상태를 "신경 기능에서 발작 유발 가역적 변화의 조작"으로 정의하지만 [2]구조는 아니다.일반적으로 발작 후, 사람은 하루나 이틀 동안 정신적, 육체적으로 피곤함을 느낀다.가장 흔한 불만은 명확하게 생각할 수 없는 것, 특히 "주의력과 집중력 저하, 단기 기억력 저하, 언어 능력과 대화 능력 저하, 그리고 [3]개인 특유의 다양한 인지 결함"이다.

사후 편두통은 간질 환자들 사이에서 주요 불만 사항이며, 다양한 병인이 있을 수 있다. 뇌전증이러한 편두통의 한 가지 가능한 원인은 후두부종에서 발생하는 높은 두개내압이다.때때로, 사람들은 발작을 일으켰다는 것을 모를 수 있고, 특징적인 편두통이 그들의 유일한 [3]단서이다.

포스펙탈 상태와 관련된 다른 증상은 거의 발생하지 않습니다.토드의 마비증은 발작이 일어난 어느 부위의 일시적인 국소 기능 상실이고, 발작의 증상은 발작의 위치가 어디인지에 따라 달라집니다.운동기능의 상실은 가장 흔하며 약함에서 전신마비까지 다양하다.강직성 간질 발작을 일으킨 환자의 약 6%는 운동 기능의 상실을 동반한 토드의 폐색증을 그 후에 경험했으며, 때때로 일시적인 마비, 실명 또는 [3]난청을 동반했다.발작에 양쪽 해마가 포함되면 토드의 망상증은 건망증을 일으킬 수 있고 언어 우위 반구에서 [2]발작이 시작되면 실어증을 일으킬 수 있다.증상은 보통 15시간 정도 지속되지만 36시간 [3]동안 지속될 수 있습니다.

사후 정신 질환은 성인의 만성 뇌전증 발작의 신경정신과적 속편이다.양쪽 발작 유형에서 발생하는 경향이 있으며 청각 및 시각적 환각, 망상, 편집증, 정서적 변화 및 공격성을 특징으로 합니다.전형적인 자세의 혼란과 무기력함에 따라, 그 사람은 점차 정상적인 정신 상태로 회복된다.사후 정신병(postictional psychosis)을 경험한 사람의 경우, 이러한 "명확한 단계"는 보통 최소 6시간(및 최대 1주일) 동안 지속되며, 그 후 정신 질환은 1시간에서 3개월 이상 지속된다(평균은 9-10일).정신병은 전형적으로 비정형 항정신병 약물 및 벤조디아제핀을 사용하여 의학적으로 치료되며, 간질 수술에 성공하면 정신병을 [4]해결할 수 있다. 뇌전증

발작 후에 사후 행복감이나 행복감 또한 보고된다.이것은 기억상실증으로부터의 출현과 관련된 매우 행복한 감정으로 묘사되어 왔다.발작 전에 느끼는 우울감은 사후 [5]행복감으로 이어질 수 있다.

몇몇 포스탈 증상들은 거의 항상 몇 시간에서 하루나 이틀 동안 나타난다.결석 발작은 자세[6] 상태를 만들지 않으며 일부 발작 유형은 매우 짧은 자세 상태를 가질 수 있습니다.그렇지 않으면, 경련 발작에 따른 혼란과 무기력증과 같은 전형적인 자세 증상이 없는 것은 비발작의 징후일 수 있다.일반적으로 그러한 발작은 실신과 관련이 있거나 심인성 기원이 있다.[3]

자세 상태는 발작의 초점을 결정하는 데도 유용할 수 있습니다.언어 기억력의 감소는 지배적인 반구의 발작에서 발생하는 경향이 있는 반면, 지배적이지 않은 반구의 발작은 시각 기억력의 감소로 나타나는 경향이 있다.글을 읽을 수 없다는 것은 좌뇌 언어 영역에서 발작 포치를 나타내며, "코 닦기처럼 일상적인 발작 반감기 사건 후 발작 [3]초점(즉, 발작 초점과 같은 쪽에 있는 손)으로 이루어지는 경향이 있다."

메커니즘

발작과 관련된 거의 일정한 발화 후에 뉴런이 "탈진"하는 것처럼 보일 수 있지만, 발작 후에 활동 전위를 운반하는 뉴런의 능력은 감소하지 않는다.뇌의 뉴런은 오랜 시간 동안 간질 [3]상태를 유지한 후에도 자극을 받으면 정상적으로 작동한다.

신경전달물질

신경전달물질은 축삭 말단에 존재해야 하며 다음 뉴런에 신호를 전파하기 위해 시냅스 균열로 외부 세포로 전달되어야 한다.신경 전달 물질이 전형적으로 신경 신호 속도의 제한 요인은 아니지만, 발작 중 광범위한 발화로 신경 전달 물질이 세포에서 합성되어 축삭으로 운반될 수 있는 것보다 더 빨리 사용될 수 있습니다.발작에 [3]따른 신경전달물질 고갈에 대한 직접적인 증거는 현재 없다.

수용체 농도

쥐를 전기충격에 노출시킴으로써 발작을 자극하는 연구에서 발작은 의식불명과 뇌파(EEG)의 느린 파동, 즉 사후 강직증의 징후가 뒤따른다.아편 안타고니스트 나록손의 투여는 즉시 이 상태를 반전시켜 아편 수용체의 반응성 또는 농도가 발작 중에 발생할 수 있으며 발작 후 인간이 경험하는 피로감의 일부 원인이 될 수 있다는 증거를 제공한다.발작 사이에 인간에게 나록손이 투여되었을 때, 연구원들은 뇌파에서 증가된 활동을 관찰했고, 이는 오피오이드 수용체 또한 인간의 [3]발작 동안 상향 조절될 수 있다는 것을 암시한다.이에 대한 직접적인 증거를 제공하기 위해 Hammers 등은 인간의 자발적 발작 전, 발작 중, 발작 후에 방사선 방출 배위자의 양전자 단층촬영(PET)을 실시했다.그들은 오피오이드 수용체가 발작 단계 동안 발작의 초점 부근에서 상향 조절되어 사후 [7]단계 동안 점차적으로 기준선 가용성으로 돌아간다는 것을 발견했다.해머스는 발작 후 뇌 혈류가 관찰된 PET 활동의 증가를 설명할 수 없다고 지적한다.발작 후 국소 혈류량은 70-80%까지 증가할 수 있지만 30분 후에 정상화된다.그들의 연구에서 가장 짧은 자세 간격은 90분이었고 스캔하는 동안 발작을 일으킨 환자는 없었다.발작 후 오피오이드 활성의 감소는 금단 증상을 유발하여 사후 우울증에 기여할 수 있다고 예측되어 왔다.발작을 완화하는 오피오이드 수용체와의 연관성은 논란이 되고 있으며, 오피오이드들은 뇌의 다른 영역에서 다른 기능을 가지고 있으며, 전경련 및 항경련 효과를 가지고 [3]있는 것으로 밝혀졌다.

능동적 억제

발작이 저절로 멈출 수도 있지만, 뇌의 일부 변화가 과잉 활동적인 뉴런을 눌러 효과적으로 발작을 멈추게 하는 억제 신호를 만들 가능성이 훨씬 더 높습니다.오피오이드 펩타이드는 사후 상태에 관여하고 때로는 항경련성이며, 아데노신은 발작 종식에 잠재적으로 관여하는 분자로도 관여하고 있다.능동적 억제 이론의 증거는 발작을 유도할 수 없는 일련의 발작 이후 몇 주 또는 심지어 몇 달 동안의 사후 내화 기간에 있다(반복적인 전기 [2]자극으로 발작을 유도하는 동물 모델과 불쏘시개라고 불리는 기술을 사용).

잔류 억제 신호는 왜 제2 발작을 일으키는 역치가 높은 기간이 있는지에 대한 가장 유력한 설명이며, 낮은 흥분성 또한 포스탈 증상의 일부를 설명할 수 있다.억제 신호는 GABA 수용체(빠른 IPSP 및 느린 IPS), 칼슘 활성화 칼륨 수용체(후과분극 발생), 과분극 펌프 또는 이온 채널 또는 신호 [3]수용체의 다른 변화를 통해 발생할 수 있다.

적극적인 억제 예는 아니지만, 혈액의 산성화는 발작을 끝내는 데 도움을 줄 수 있고 또한 그 결론에 따라 뉴런 발작을 억제할 수 있다.근육은 강직성 간질 발작 중에 수축하면서 산소 공급량을 초과하여 무산소 대사에 들어간다.혐기성 조건에서 수축이 계속되면 세포는 젖산증, 즉 대사 부산물로 젖산을 생산한다.이것은 뇌에 많은 영향을 미치는 혈액을 산성화합니다.일례로 수소 이온은 N-메틸-d-aspartate(NMDA)와 관련된 이온 채널에서 다른 이온과 경쟁한다.이 경쟁은 [3]발작 후 NMDA 수용체와 채널 매개 과민성을 부분적으로 약화시킬 수 있습니다."

뇌혈류

대뇌 자동 조절은 일반적으로 뇌의 다양한 영역에 도달하여 해당 영역의 세포 활동에 맞는 정확한 양의 혈액을 확보합니다.다시 말해, 관류는 전형적으로 모든 장기의 신진대사와 일치합니다; 특히 가장 우선순위가 높은 뇌에서요.그러나 발작 후 뇌혈류량이 신진대사에 비례하지 않을 수 있는 것으로 나타났다.발작 중 또는 발작 후에 마우스 해마(이 모델에서는 발작의 근원)의 뇌혈류 흐름이 변하지 않았지만, 발작 초기 및 [8]발작 초기 동안 해당 지역에서 상대적 포도당 섭취의 증가가 관찰되었습니다.동물 모형은 각각의 발작 모형은 독특한 관류 및 신진대사 패턴을 생성하기 때문에 이러한 유형의 연구에서 어렵습니다.따라서 뇌전증의 여러 모델에서 연구진은 대사와 관류가 분리되는지 여부에 대해 서로 다른 결과를 보였다.호소카와씨의 모델은 EL마우스를 사용했다.EL마우스는 발작이 해마에서 시작돼 인간 간질 환자에게서 관찰되는 행동과 유사하게 나타난다.인간이 유사한 관류 및 신진대사의 분리를 보인다면, 이는 환부에 저혈류를 초래할 수 있으며, 이는 혼란과 발작 후 '안개' 환자가 경험하는 것에 대한 가능한 설명입니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Mula, Marco; Monaco, Francesco (23 March 2011). Cavanna, A.E.; Trojano, Luigi (eds.). "Ictal and peri-ictal psychopathology". Behavioural Neurology. London, England, United Kingdom: Hindawi. 24 (1): 21–25. doi:10.3233/ben-2011-0314. ISSN 0953-4180. OCLC 37773567. PMC 5377957. PMID 21447894. Archived from the original on 18 June 2015. Retrieved 22 July 2021.
  2. ^ a b c Engel Jr., Jerome (2013) [1989]. Seizures and Epilepsy. Conteporary neurology series (2nd ed.). Oxford, England, United Kingdom: Oxford University Press. ISBN 9780803632011. LCCN 89007930. Retrieved 22 July 2021 – via Google Books.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l Fisher, Robert S.; Schachter, Steven C. (1 February 2000). Schachter, Steven C. (ed.). "The postictal state: a neglected entity in the management of epilepsy". Epilepsy & Behavior. Oxford, England, United Kingdom: Elsevier Inc. 1 (1): P52–P59. doi:10.1006/ebeh.2000.0023. ISSN 1525-5050. LCCN sn99008772. OCLC 41569329. PMID 12609127. S2CID 20393636. Archived from the original on 2 June 2018. Retrieved 22 July 2021.
  4. ^ Devinsky, Orrin (26 February 2008). Spencer, David; Jehi, Lara E.; Won, Michael; Danzer, Steve C. (eds.). "Postictal Psychosis: Common, Dangerous, and Treatable". Epilepsy Currents. Chicago, Illinois, United States of America: American Epilepsy Society/SAGE Journals. 8 (2): 31–34. doi:10.1111/j.1535-7511.2008.00227.x. ISSN 1535-7597. LCCN 2001215107. OCLC 47195748. PMC 2265810. PMID 18330462.
  5. ^ Engel Jr. 2013, 페이지 332, 제9장 인용: "일반화된 강직성 간질발작 또는 변연계 발작 이전에 우울증이나 긴장 증대를 인지한 환자는 때때로 행복감을 느끼거나, 간질이나 우울증 전후에 방출되는 증상을 보고할 수 있다.이는 전기경련충격요법(ECT)의 잘 알려진 유익한 효과와 일치한다.특히 변연계 발작을 반복한 후에 포스펙탈 저감증이 발생할 수 있습니다."
  6. ^ Bromfield, Edward B.; Cavazos, José E.; Sirven, Joseph I. (2006). "Chapter 2: Clinical Epilepsy". In Bromfield, Edward B.; Cavazos, José E.; Sirven, Joseph I.; Rogawski, Michael A. (eds.). An Introduction to Epilepsy. West Hartford, Connecticut, United States of America: American Epilepsy Society. Archived from the original on 21 January 2011. Retrieved 22 July 2021 – via NCBI (National Center for Biotechnology Information)/NLM (United States National Library of Medicine). Absence ... seizures begin and end suddenly. There is no warning before the seizure, and immediately afterward the person is alert and attentive. This lack of a postictal period is a key feature that allows one to distinguish between absence and partial complex seizures.
  7. ^ Hammers, Alexander; Asselin, Marie-Claude; Hinz, Rainer; Kitchen, Ian; Brooks, David J.; Duncan, John S.; Koepp, Matthias J. (14 April 2007). Newsom-David, John; Husain, Masud; Al-Chalabi, Ammar; Mallucci, Giovanna (eds.). "Upregulation of opioid receptor binding following spontaneous epileptic seizures". Brain. Oxford, England, United Kingdom: Guarantors of Brain (charitable organization)/Oxford University Press (OUP). 130 (4): 1009–1016. doi:10.1093/brain/awm012. ISSN 0006-8950. LCCN 66084758. OCLC 1536984. PMID 17301080. Archived from the original on 2 June 2018. Retrieved 22 July 2021.
  8. ^ Hosokawa, Chisa; Ochi, Hironobu; Yamagami, Sakae; Yamada, Ryusaku (1 April 1997). Goldsmith, Stanley J.; Murphy, Dawn; Sonnemaker, Robert E.; Silver, Stacey; Tapscott, Eleanore (eds.). "Regional cerebral blood flow and glucose utilization in spontaneously epileptic EL mice" (PDF). Journal of Nuclear Medicine. Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging (SNMMI). 38 (1): 613–616. ISSN 0161-5505. OCLC 807503641. PMID 9098212. Retrieved 22 July 2021.