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유전학

Genetics
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일련의 일부분에.
유전학
Hybridogenesis in water frogs gametes.svg
핵심 구성 요소
역사와 주제
조사.
개인 맞춤 의료

유전학은 [1][2][3]유기체의 유전자, 유전자 변이, 유전과 관련된 생물학 분야이다.

유전은 수천 년 동안 관찰되었지만, 19세기에 브르노에서 일했던 모라비안 과학자이자 아우구스티누스 수도사인 그레고르 멘델은 유전학을 과학적으로 연구한 최초의 사람이었다.멘델은 시간이 지남에 따라 특성이 부모로부터 자손에게 전해지는 패턴인 "여행 유전"을 연구했습니다.그는 유기체(pea 식물)가 별개의 "유산의 단위"를 통해 특성을 유전한다는 것을 관찰했다.오늘날에도 여전히 사용되는 이 용어는 유전자로 언급되는 것에 대한 다소 애매한 정의이다.

유전자의 특성 유전과 분자 유전 메커니즘은 21세기에도 유전학의 기본 원칙이지만 현대 유전학은 유전의 기능을 넘어 유전자의 기능과 행동을 연구하는 데까지 확대됐다.유전자 구조와 기능, 변화 및 분포는 세포, 유기체(예: 우세)의 맥락 내에서 그리고 집단의 맥락 내에서 연구된다.유전학은 분자 유전학, 후생 유전학, 집단 유전학을 포함한 많은 하위 분야를 낳았다.넓은 분야에서 연구된 유기체는 생명체의 영역(아카에아, 박테리아, 진핵)에 걸쳐 있다.

유전적 과정은 종종 자연 대 양육이라고 불리는 성장과 행동에 영향을 미치기 위해 유기체의 환경 및 경험과 함께 작용합니다.살아있는 세포 또는 유기체의 세포내 또는 세포외 환경은 유전자 전사를 켜거나 끌 수 있다.전형적인 예는 유전적으로 동일한 옥수수 씨앗 두 개입니다. 하나는 온화한 기후에, 다른 하나는 건조한 기후에 놓여 있습니다(폭포나 비가 충분히 내리지 않습니다.두 옥수수 줄기의 평균 높이는 유전적으로 동일한 것으로 결정될 수 있지만, 건조한 기후에 있는 것은 환경에 수분과 영양분이 부족하기 때문에 온대 기후에 있는 옥수수 줄기의 절반 높이까지만 자란다.

어원학

The word genetics stems from the ancient Greek γενετικός genetikos meaning "genitive"/"generative", which in turn derives from γένεσις genesis meaning "origin".[4][5][6]

역사

주요 기사:유전학의 역사

생물은 부모로부터 특성을 계승한다는 관찰은 선사시대부터 선택적 [7]교배를 통해 농작물 식물과 동물을 개량하는 데 사용되어 왔다.유전학의 현대 과학은 이 과정을 이해하기 위해 19세기 [8]중반 아우구스티누스 수도사 그레고르 멘델의 연구로 시작되었다.

멘델 이전에 쾨셰그에 살았던 헝가리 귀족 임레 페스테틱스가 유전학이라는 단어를 처음으로 사용했다.그는 그의 작품 자연의 유전 법칙에서 유전자 유전의 몇 가지 규칙을 묘사했다.그의 두 번째 법칙은 멘델이 발표한 것과 같다.그의 세 번째 법칙에서, 그는 돌연변이의 기본 원리를 개발했습니다.[9]

혼합 유전은 모든 특징의 평균화로 이어집니다. 엔지니어 Fleeming Jenkin이 지적했듯이 자연 도태에 의한 진화를 불가능하게 만듭니다.

멘델의 업적에 앞서 다른 상속 이론들이 있었다.찰스 다윈의 1859년 종의 기원에 의해 암시된 19세기 동안 널리 알려진 이론은 혼합 상속이었습니다: 개인은 [10]부모로부터 매끄럽게 혼합된 특성을 물려받습니다.멘델의 연구는 교배 후 특성이 확실히 혼합되지 않은 예를 제시했고, 특성이 연속적인 혼합보다는 별개의 유전자의 조합에 의해 생성된다는 것을 보여주었다.자손의 특성 혼합은 이제 양적 효과를 가진 여러 유전자의 작용으로 설명된다.그 당시 어느 정도 지지를 받았던 또 다른 이론은 후천적 특성의 유전이었다. 즉, 개인이 부모에 의해 강화된 특질을 물려받는다는 믿음이다.이 이론(일반적으로 장 바티스트 라마르크와 관련된)지금은 개인들의wrong—the 경험으로 알려진 그들은 children,[11] 다른 이론들에 전달된 유전자에 영향을 미치지 않는 다윈의 범생설(며 상속됨 측면을 획득했습니다)과 범생설의 현황과 상속됨 프란시스 골턴의 재처방을 포함했다.[12]

멘델과 고전 유전학

모건은 드로소필라에서 흰 눈을 일으키는 돌연변이의 성관계 유전에 대한 관찰을 통해 유전자가 염색체 위에 있다는 가설을 세웠다.
상세 정보:돌연변이론과 현대합성(20세기)

현대 유전학은 식물의 유전성에 대한 멘델의 연구로 시작되었다.멘델은 1865년 브룬의 Naturforschender Verein (자연연구학회)에 제출한 논문 "식물 잡종에 관한 실험"에서 완두콩 식물의 특정 특성의 유전 패턴을 추적하여 수학적으로 [13]묘사했다.비록 이러한 유전 패턴은 몇 가지 특징에 대해서만 관찰될 수 있었지만, 멘델의 연구는 유전은 획득이 아닌 미립자이며, 많은 특징의 유전 패턴은 단순한 규칙과 비율을 통해 설명될 수 있다는 것을 시사했다.

멘델의 연구의 중요성은 그가 죽은 후 휴고 드 브리스와 다른 과학자들이 그의 연구를 재발견한 1900년까지 널리 이해되지 않았다.멘델의 연구의 지지자인 윌리엄 베이슨은 1905년에 [14][15]유전학이라는 단어를 만들었다. (그리스어의 기원인 "기원"에서 유래한 형용사 유전학은 명사보다 앞서 1860년에 생물학적인 의미로 처음 사용되었다.)[16]Bateson은 멘토로서 활동했고, 특히 Becky Saunders, Nora Darwin Barlow, Muriel Weldale [17]Onslow의 연구 등 캠브리지의 Newnham College의 다른 과학자들의 연구에 의해 많은 도움을 받았다.Bateson은 [18]1906년 런던에서 열린 제3회 식물 잡종에 관한 국제 회의에서의 첫 연설에서 유전학이라는 단어의 사용을 대중화했다.

멘델의 연구가 재발견된 후, 과학자들은 세포에서 유전의 원인이 되는 분자를 알아내려고 노력했다.1900년에 Nettie Stevens는 [19]밀웜을 연구하기 시작했다.이후 11년 동안 그녀는 여성은 X 염색체, 남성은 X 염색체와 Y 염색체 [19]둘 다 가지고 있다는 것을 발견했다.그녀는 성별이 염색체 요소이며 [19]남성에 의해 결정된다는 결론을 내릴 수 있었다.1911년, 토마스 헌트 모건은 초파리의 [20]성 관련 흰 눈 돌연변이를 관찰한 것을 근거로 유전자가 염색체 위에 있다고 주장했다.1913년, 그의 학생 알프레드 스터테반트는 유전자가 염색체 [21]위에 직선적으로 배열되어 있다는 것을 보여주기 위해 유전자 연결 현상을 이용했다.

분자 유전학

DNA, 생물학적 유전의 분자적 기반이죠DNA의 각 가닥은 뉴클레오티드의 사슬이며, 꼬인 사다리 위에서 띠처럼 보이는 것을 형성하기 위해 서로 중심에서 일치합니다.

염색체에는 유전자가 존재하는 것으로 알려졌지만 염색체는 단백질과 DNA로 구성돼 있어 과학자들은 유전의 원인이 무엇인지 알지 못했다.1928년, 프레드릭 그리피스는 변형 현상을 발견했다: 죽은 박테리아가 유전 물질을 다른 아직 살아있는 박테리아로 "변환"시킬 수 있다는 것이다.16년 후인 1944년, Avery-MacLeod-McCarty 실험은 DNA를 [22]형질전환의 원인이 되는 분자로 확인하였다.진핵생물에서 유전 정보의 저장소로서의 핵의 역할은 1943년 해머링에 의해 단세포 조류 아세타불라리아에 [23]대한 그의 연구에서 확립되었다.1952년 허쉬-체이스 실험은 DNA가 박테리아를 감염시키는 바이러스의 유전 물질이라는 것을 확인함으로써 DNA가 [24]유전의 책임이 있다는 추가적인 증거를 제공했습니다.

제임스 왓슨과 프란시스 크릭은 1953년 로잘린드 프랭클린과 모리스 윌킨스의 X선 결정학 연구를 사용하여 DNA의 구조를 확인했는데, 이는 DNA가 나선 구조(코르크따개 [25][26]모양)를 가지고 있음을 나타낸다.그들의 이중나선 모형은 두 가닥의 DNA를 가지고 있었고, 각각의 DNA는 다른 가닥의 상보적인 뉴클레오티드와 일치하여 [27]꼬인 사다리 위에서 띠처럼 생겼습니다.이 구조는 유전자 정보가 DNA의 각 가닥에 있는 뉴클레오티드의 배열에 존재한다는 것을 보여주었다.이 구조는 또한 간단한 복제 방법을 제안했습니다. 즉, 스트랜드가 분리되면 오래된 스트랜드의 시퀀스에 따라 각각에 대해 새로운 파트너 스트랜드를 재구성할 수 있습니다.이 성질은 DNA에 반보수적인 성질을 부여하는데, 새로운 DNA의 한 가닥이 원래 부모 [28]가닥에서 나온 것이다.

비록 DNA의 구조가 유전의 작용을 보여주었지만, DNA가 세포의 행동에 어떻게 영향을 미치는지 아직 알려지지 않았다.그 후 몇 년 동안 과학자들은 DNA가 단백질 [29]생산 과정을 어떻게 조절하는지 이해하려고 노력했다.이 세포는 DNA와 매우 유사한 뉴클레오티드를 가진 분자와 일치하는 메신저 RNA를 만들기 위해 DNA를 템플릿으로 사용하는 것으로 밝혀졌다.메신저 RNA의 뉴클레오티드 배열은 단백질에서 아미노산 배열을 만드는 데 사용됩니다; 뉴클레오티드 배열과 아미노산 배열 사이의 이 변환은 유전 [30]암호로 알려져 있습니다.

유전의 분자에 대한 새로운 이해와 함께 폭발적인 [31]연구가 이루어졌습니다.1973년 오타 도모코로부터 분자진화의 거의 중립적인 이론을 발표함으로써 분자진화의 중립적인 이론을 수정하면서 주목할 만한 이론이 생겨났다.이 이론에서, 오타는 유전자 진화가 [32]일어나는 속도에 자연 도태와 환경의 중요성을 강조했다.한 가지 중요한 발전은 1977년 프레드릭 생어에 의한 연쇄 종단 DNA 염기서열 분석이었다.이 기술은 과학자들이 DNA [33]분자의 뉴클레오티드 염기서열을 읽을 수 있게 해준다.1983년 Kary Banks Mullis는 중합효소 연쇄 반응을 개발하여 혼합물에서 [34]DNA의 특정 부분을 분리 및 증폭하는 빠른 방법을 제공했습니다.인간 게놈 프로젝트, 에너지부, NIH의 노력과 셀레라 유전체학이 2003년에 [35][36]인간 게놈의 염기서열을 분석하기 위한 민간 노력의 결과로 이어졌다.

상속의 특징

이산 상속과 멘델의 법칙

주요 기사:멘델 유전
보라색(B)과 흰색(b) 꽃을 위해 헤테로 접합된 두 완두콩 식물 사이의 교배를 묘사한 Punnett 정사각형.

가장 근본적인 수준에서, 유기체의 유전은 유전자라고 불리는 개별적인 유전 단위를 부모로부터 [37]자손에게 전달함으로써 일어납니다.이 특성은 완두콩 [13][38]식물에서 유전되는 특성의 분리를 연구한 그레고르 멘델에 의해 처음 관찰되었다.Mendel은 꽃 색깔에 대한 특성을 연구하면서 각 완두콩 식물의 꽃은 보라색 또는 흰색이지만 결코 두 가지 색깔 사이의 중간은 아니라는 것을 관찰했습니다.같은 유전자의 서로 다른, 분리된 버전을 대립 유전자라고 부릅니다.

이배체종인 완두콩의 경우, 각각의 개별 식물은 각 유전자의 두 개의 복사본을 가지고 있으며,[39] 각 부모로부터 한 개의 복사본을 물려받는다.인간을 포함한 많은 종들은 이러한 유전 패턴을 가지고 있다.주어진 유전자의 동일한 대립 유전자의 두 개의 복사본을 가진 이배체 유기체는 그 유전자 궤적에서 호모 접합이라고 불리는 반면, 주어진 유전자의 두 개의 다른 대립 유전자를 가진 유기체는 헤테로 접합이라고 불립니다.

주어진 유기체에 대한 대립 유전자의 집합은 유전자형이라고 불리는 반면, 유기체의 관찰 가능한 특성은 표현형이라고 합니다.유기체가 유전자에 헤테로 접합되어 있을 때, 종종 하나의 대립 유전자는 그것의 특성이 유기체의 표현형을 지배하기 때문에 지배적이라고 불리는 반면, 다른 대립 유전자는 그것의 특성이 후퇴하고 관찰되지 않을 때 열성이라고 불립니다.일부 대립 유전자는 완전한 우위가 아니라 중간 표현형을 발현함으로써 불완전한 우위성을 가지거나 두 대립 [40]유전자를 동시에 발현함으로써 공역성을 가진다.

한 쌍의 유기체가 성적으로 번식할 때, 그들의 자손은 각 부모로부터 무작위로 두 개의 대립 유전자 중 하나를 물려받는다.이러한 이산 유전과 대립 유전자의 분리에 대한 관찰은 집합적으로 멘델의 제1법칙 또는 분리의 법칙으로 알려져 있습니다.

표기법 및 도표

유전적 혈통표는 형질의 유전 패턴을 추적하는 데 도움이 된다.

유전학자들은 유전학을 설명하기 위해 도표와 기호를 사용한다.유전자는 하나 또는 몇 개의 문자로 표현된다.종종 [41]"+" 기호는 유전자의 일반적인 돌연변이 없는 대립 유전자를 표시하기 위해 사용됩니다.

수정과 번식 실험(특히 멘델의 법칙을 논할 때)에서 부모는 "P" 세대, 그 자손은 "F1" 세대라고 한다.F1 자손들이 서로 짝짓기를 할 때, 그 자손들은 "F2" 세대라고 불린다.교배 결과를 예측하는 데 사용되는 일반적인 다이어그램 중 하나는 Punnett 광장입니다.

인간의 유전병을 연구할 때 유전학자들은 종종 [42]유전형질을 나타내기 위해 혈통표를 사용한다.이 차트는 가계도에서 특성의 상속을 매핑합니다.

다중 유전자 상호작용

인간의 키는 복잡한 유전적 원인을 가진 특성이다.1889년 프랜시스 골튼의 데이터는 평균 부모 키의 함수로서 자녀 키 사이의 관계를 보여준다.

유기체는 수천 개의 유전자를 가지고 있으며, 성적으로 번식하는 유기체에서는 이 유전자들이 일반적으로 서로 독립적으로 분류된다.이것은 노란색 또는 녹색 완두콩 색상의 대립 유전자가 흰색 또는 보라색 꽃의 대립 유전과 관련이 없다는 것을 의미합니다.'멘델의 제2법칙' 또는 '독립적 분류의 법칙'으로 알려진 이 현상은 서로 다른 유전자의 대립 유전자가 부모들 사이에서 뒤섞여 많은 다른 조합을 가진 자손을 형성한다는 것을 의미한다.

종종 다른 유전자들은 같은 특성에 영향을 미치는 방식으로 상호작용할 수 있다.예를 들어, 푸른 눈의 마리아(옴팔로데스 베르나)에는, 꽃의 색을 결정하는 대립 유전자가 존재한다: 파란색 또는 자홍색.그러나 다른 유전자는 꽃들이 색깔을 띠는지 아니면 흰색인지를 조절한다.식물이 이 흰 대립 유전자의 두 개의 복사본을 가지고 있을 때, 첫 번째 유전자가 파란색인지 자홍색 대립 유전자를 가지고 있는지에 관계없이, 그 꽃은 흰색입니다.유전자 사이의 이러한 상호작용을 서신증이라고 하며, 두 번째 유전자는 [43]첫 번째 유전자와 서신증이라고 합니다.

많은 특성은 개별 특징(예: 보라색 또는 흰색 꽃)이 아니라 연속 특징(예: 사람의 키와 피부색)이다.이러한 복잡한 특징들은 많은 [44]유전자들의 산물이다.이들 유전자의 영향은 유기체가 경험한 환경에 의해 다양한 정도로 매개된다.유기체의 유전자가 복잡한 형질에 기여하는 정도를 [45]유전성이라고 한다.특성의 유전성을 측정하는 것은 상대적입니다. 보다 가변적인 환경에서는 환경이 특성의 총 변동에 더 큰 영향을 미칩니다.예를 들어, 인간의 키는 복잡한 원인을 가진 특성이다.미국에서는 89%의 유전율을 가지고 있다.그러나 사람들이 좋은 영양과 건강관리에 더 다양한 접근을 경험하는 나이지리아에서는 키가 62%[46]밖에 되지 않는다.

유전의 분자 기반

DNA 및 염색체

주요 기사: DNA와 염색체
DNA의 분자 구조입니다. 염기들은 가닥 사이의 수소 결합을 통해 짝을 이룹니다.
DNA순서

유전자의 분자 기반은 디옥시리보핵산이다.DNA는 아데닌(A), 시토신(C), 구아닌(G), 티민(T)의 네 가지 유형이 있는 뉴클레오티드의 사슬로 구성되어 있다.유전 정보는 이러한 뉴클레오티드의 배열에 존재하고 유전자는 DNA [47]사슬을 따라 배열의 연장선상에 존재한다.바이러스는 DNA 대신 비슷한 분자 RNA를 유전 물질로 [48]사용하기도 한다.바이러스는 숙주 없이 번식할 수 없고 많은 유전 과정에 영향을 받지 않기 때문에 살아있는 유기체로 간주되지 않는 경향이 있다.

DNA는 보통 이중나선 모양으로 감겨있는 이중가닥 분자로 존재한다.DNA의 각 뉴클레오티드는 반대쪽 가닥의 파트너 뉴클레오티드와 우선적으로 쌍을 이룬다.A는 T와, C는 G와 쌍을 이룬다.따라서, 두 가닥의 형태로, 각 가닥은 파트너 가닥과 중복되어 필요한 모든 정보를 효과적으로 포함합니다.DNA의 이 구조는 유전의 물리적 기반이다: DNA 복제는 가닥을 갈라 새로운 파트너 [49]가닥의 합성을 위한 템플릿으로 각 가닥을 사용함으로써 유전 정보를 복제한다.

유전자는 DNA 염기쌍 배열의 긴 사슬을 따라 선형으로 배열된다.박테리아에서, 각각의 세포는 보통 하나의 원형 생식세포를 가지고 있는 반면, 진핵 생물들은 그들의 DNA를 여러 개의 선형 염색체로 배열합니다.이 DNA 가닥들은 종종 매우 길다; 예를 들어, 가장 큰 인간 염색체는 길이가 [50]약 2억 4천 7백만 개의 염기쌍이다.염색체의 DNA는 염색질이라고 불리는 물질을 형성하면서 DNA에 대한 접근을 조직하고, 압축하고, 통제하는 구조 단백질과 연관되어 있습니다; 진핵생물에서, 염색질은 보통 히스톤 [51]단백질의 코어에 감긴 DNA의 부분인 뉴클레오솜으로 구성되어 있습니다.유기체에 있는 유전 물질의 완전한 집합은 게놈이라고 불립니다.

DNA는 세포의 핵에서 가장 자주 발견되지만, Ruth Sager는 [52]핵 밖에서 발견되는 비염색체 유전자를 발견하는 데 도움을 주었다.식물에서, 이것들은 종종 엽록체와 다른 유기체, 미토콘드리아에서 [52]발견됩니다.이러한 비염색체 유전자는 여전히 성 생식 파트너에 의해 유전될 수 있고 그들은 [52]복제되고 세대를 통해 활동적인 다양한 유전적 특성을 통제합니다.

반수체 유기체가 각 염색체의 복사본 하나만 가지고 있는 반면, 대부분의 동물과 많은 식물들은 각각의 염색체의 두 개, 따라서 [39]모든 유전자의 두 개의 복사본을 포함하는 이중수체이다.유전자에 대한 두 개의 대립 유전자는 서로 다른 부모로부터 물려받은 두 개의 상동 염색체의 동일한 위치에 있습니다.

1882년 발터 플레밍의 진핵 세포 분열도.염색체는 복제되고, 응축되고, 정리된다.그 후 세포가 분열하면서 염색체 복사는 딸 세포로 분리된다.

많은 종들은 각 [53]유기체의 성별을 결정하는 소위 성염색체를 가지고 있다.인간과 다른 많은 동물들에서, Y 염색체는 특정한 수컷 특성의 발달을 유발하는 유전자를 가지고 있다.진화 과정에서, X 염색체는 다른 염색체와 비슷하고 많은 유전자를 가지고 있는 반면, 이 염색체는 대부분의 내용물과 유전자를 잃었습니다.이렇게 말하면서, Mary Frances Lyon은 자손에게 [54]두 배의 유전자를 물려주는 것을 피하기 위해 생식 중에 X염색체 불활성화가 있다는 것을 발견했습니다.리옹의 발견은 X-관련 질병을 [54]포함한 다른 것들을 발견하게 했다.X염색체와 Y염색체는 강한 이질적인 쌍을 형성한다.

재생산

주요 기사:무성 생식 및 유성 생식

세포가 분열할 때, 그들의 전체 게놈은 복제되고 각각의 딸 세포는 하나의 복사본을 상속받는다.유사분열이라고 불리는 이 과정은 가장 간단한 형태의 생식이며 무성생식의 기초가 된다.무성생식은 다세포 유기체에서도 일어날 수 있으며, 한 부모로부터 유전체를 물려받는 자손을 낳는다.부모와 유전적으로 동일한 자손을 클론이라고 한다.

진핵생물들은 종종 두 개의 다른 부모로부터 물려받은 유전 물질의 혼합물을 포함하는 자손을 낳기 위해 성적 번식을 사용한다.성적 재생산의 과정은 게놈의 단일 복사본(반수체)과 이중 복사본(이배체)[39]을 포함하는 형태를 번갈아 가며 한다.반수체 세포는 유전 물질을 융합하고 결합하여 쌍으로 구성된 염색체와 함께 이배체 세포를 만듭니다.이배체 유기체는 DNA를 복제하지 않고 분열하여 각 염색체 쌍 중 하나를 무작위로 상속하는 딸세포를 생성함으로써 반수체를 형성한다.대부분의 동물들과 많은 식물들은 그들의 수명 대부분 동안 이배체이며, 반배체 형태는 정자나 난자와 같은 단세포 생식체로 감소한다.

성 생식에는 반수체·이배체법을 사용하지 않지만 세균은 새로운 유전정보를 얻는 방법이 많다.어떤 박테리아들은 작은 원형 DNA 조각을 다른 [55]박테리아로 옮겨가면서 결합을 겪을 수 있다.박테리아는 또한 환경에서 발견되는 원시 DNA 조각들을 흡수하여 [56]변형이라고 알려진 현상인 게놈에 통합할 수 있다.이 과정들은 수평적인 유전자 전달을 초래하고, 그렇지 않으면 관련이 없는 유기체들 사이에 유전 정보의 조각들을 전송합니다.자연적 박테리아 형성은 많은 박테리아 종에서 일어나며, 한 세포에서 다른 [57]세포로 DNA를 옮기는 성적인 과정으로 간주될 수 있다.형질전환은 수많은 박테리아 유전자 생성물의 작용을 필요로 하며, 그 주된 적응 기능은 수용 [57]세포에서 DNA 손상을 복구하는 것으로 보인다.

재조합 및 유전자 관련성

주요 기사:염색체 교차 및 유전자 연결
1916년 토마스 헌트 모건의 염색체 간 이중교차 그림.

염색체의 이배체 성질은 다른 염색체 상의 유전자가 독립적으로 분류되거나 반수체 생식체가 형성되는 성적 생식 동안 그들의 상동성 쌍으로부터 분리될 수 있게 한다.이런 방식으로 짝짓기 쌍의 자손에게 유전자의 새로운 조합이 일어날 수 있다.같은 염색체의 유전자는 이론적으로 재결합하지 않을 것이다.하지만, 그들은 염색체 교차의 세포 과정을 통해 그렇게 한다.교차하는 동안, 염색체는 DNA의 확장을 교환하여 염색체 [58]사이의 유전자 대립 유전자를 효과적으로 섞는다.염색체 교차의 이 과정은 일반적으로 감수 분열 중에 일어나는데, 감수 분열은 반수체 세포를 만드는 일련의 세포 분열이다.감수생물 재조합은, 특히 미생물 진핵생물에서, DNA 손상 [57]수복의 적응적 기능을 하는 것으로 보인다.

1931년 해리엇 크레이튼과 바바라 맥클린톡에 의해 교차에 대한 최초의 세포학적 실증이 수행되었다.옥수수에 대한 그들의 연구와 실험은 쌍을 이룬 염색체의 연결된 유전자가 실제로 한 상동체로부터 다른 [59]상동체까지 장소를 교환한다는 유전 이론에 세포학적 증거를 제공했다.

염색체의 주어진 두 지점 사이에 염색체 교차가 발생할 확률은 지점 사이의 거리와 관련이 있다.임의의 장거리에서는 유전자의 유전은 실질적으로 [60]상관관계가 없을 정도로 교차 확률이 높다.하지만, 서로 더 가까운 유전자의 경우, 교차 확률이 낮다는 것은 유전자가 유전적 연관성을 보인다는 것을 의미한다; 두 유전자의 대립 유전자는 함께 유전되는 경향이 있다.일련의 유전자 사이의 결합의 양은 염색체를 따라 [61]유전자의 배치를 대략적으로 설명하는 선형 결합 지도를 형성하기 위해 결합될 수 있다.

유전자 발현

유전자 코드

주요 기사:유전자 코드
유전자 코드:메신저 RNA 매개체를 통해 트리플렛 코드인 DNA를 사용하여 단백질을 특정합니다.

유전자는 일반적으로 단백질의 생산을 통해 기능적 효과를 나타내는데, 단백질은 세포에서 대부분의 기능을 담당하는 복잡한 분자이다.단백질은 하나 이상의 폴리펩타이드 사슬로 구성되며, 각각은 아미노산 배열로 구성되며, 특정 아미노산 배열을 생성하기 위해 유전자의 DNA 배열을 사용한다.이 과정은 유전자의 DNA 염기서열과 일치하는 RNA 분자의 생산으로 시작되는데, 전사라고 불리는 과정이다.

이 메신저 RNA 분자는 번역이라고 불리는 과정을 통해 상응하는 아미노산 서열을 생성하는 역할을 한다.코돈이라고 불리는 염기서열에서 세 개의 뉴클레오티드의 각 그룹은 단백질에서 가능한 20개의 아미노산 중 하나 또는 아미노산 염기서열을 끝내기 위한 명령에 대응합니다; 이 대응관계를 유전자 [62]코드라고 합니다.정보의 흐름은 단방향이다: 정보는 뉴클레오티드 배열에서 단백질의 아미노산 배열로 전달되지만, 그것은 절대 단백질에서 DNA 배열로 전달되지 않는다. 이것은 프랜시스 크릭이 분자생물학의 [63]중심 교리라고 부르는 현상이다.

아미노산의 특정한 배열은 그 단백질에 대한 독특한 3차원 구조를 낳으며, 단백질의 3차원 구조는 [64][65]그들의 기능과 관련이 있다.어떤 것들은 단백질 콜라겐에 의해 형성된 섬유와 같은 단순한 구조 분자들이다.단백질은 다른 단백질과 단순한 분자에 결합할 수 있고, 때로는 결합된 분자 내에서 화학 반응을 촉진함으로써 효소로 작용할 수 있습니다.단백질 구조는 역동적이다; 단백질 헤모글로빈은 포유류의 혈액에서 산소 분자의 포획, 운반, 방출을 용이하게 하기 때문에 약간 다른 형태로 구부러진다.

DNA 내의 단일 뉴클레오티드 차이는 단백질의 아미노산 배열에 변화를 일으킬 수 있다.단백질 구조가 아미노산 배열의 결과이기 때문에, 몇몇 변화는 구조를 불안정하게 하거나 다른 단백질과 분자와의 상호작용을 변화시키는 방식으로 단백질의 표면을 변화시킴으로써 단백질의 특성을 극적으로 바꿀 수 있습니다.예를 들어, 겸상적혈구 빈혈은 헤모글로빈의 β-글로빈 부분의 코딩 영역 내의 단일 염기 차이에서 발생하는 인간 유전 질환으로, 헤모글로빈의 물리적 특성을 [66]변화시키는 단일 아미노산 변화를 일으킨다.겸상 적혈구 형태의 헤모글로빈은 단백질을 운반하는 적혈구의 모양을 변형시키는 섬유질을 형성하기 위해 쌓이면서 스스로 달라붙습니다.낫 모양의 이 세포들은 더 이상 혈관을 통해 원활하게 흐르지 않고 막히거나 분해되는 경향이 있어 이 질병과 관련된 의학적인 문제를 야기한다.

일부 DNA 배열은 RNA로 변환되지만 단백질 생성물로 변환되지 않습니다. 예를 들어 RNA 분자는 비코드 RNA라고 불립니다.경우에 따라 이러한 생성물은 중요한 세포 기능에 관여하는 구조(예: 리보솜 RNA 및 전달 RNA)로 접힌다.RNA는 또한 다른 RNA 분자(예: 마이크로RNA)와의 교배 상호작용을 통해 조절 효과를 가질 수 있습니다.

자연과 양육

본문 : 성격과 양육
샴 고양이는 온도에 민감한 색소 생성 돌연변이를 가지고 있다.

비록 유전자가 유기체가 기능하기 위해 사용하는 모든 정보를 포함하고 있지만, 환경은 유기체가 보여주는 궁극적인 표현형을 결정하는데 중요한 역할을 한다."자연과 양육"이라는 말은 이러한 상호보완적인 관계를 말합니다.유기체의 표현형은 유전자와 환경의 상호작용에 의존한다.재미있는 예는 샴 고양이의 털 색깔이다.이 경우 고양이의 체온이 환경의 역할을 한다.고양이의 유전자는 검은 털을 코드하기 때문에 고양이의 털을 만드는 세포는 세포 단백질을 만들어 검은 털을 만든다.그러나 이 검은 털을 생성하는 단백질은 고온 환경에서 온도에 민감하고 변성되기 때문에 고양이의 체온이 높은 지역에서는 검은 털 색소를 생성하지 못합니다.그러나 저온 환경에서는 단백질의 구조가 안정적이고 암모 색소가 정상적으로 생성된다.이 단백질은 다리, 귀, 꼬리, 얼굴과 같이 더 차가운 피부 부위에 기능을 유지하여 고양이의 [67]끝부분은 검은 털을 가지고 있습니다.

환경은 인간 유전병 페닐케톤뇨증의 [68]영향에 큰 역할을 한다.페닐케톤뇨를 일으키는 돌연변이는 아미노산 페닐알라닌을 분해하는 신체의 능력을 교란시키고, 중간 분자의 독성 축적을 유발하며, 이는 다시 진행성 지적 장애와 발작의 심각한 증상을 일으킨다.그러나 페닐케톤뇨 돌연변이를 가진 사람이 이 아미노산을 피하는 엄격한 식단을 따른다면, 그들은 정상적이고 건강한 상태를 유지할 수 있다.

유전자와 환경("자연과 양육")이 표현형에 어떻게 기여하는지를 결정하는 일반적인 방법은 일란성 및 이란성 쌍둥이 또는 다태아를 [69]가진 다른 형제자매를 연구하는 것이다.같은 형제자매는 같은 접합자 출신이기 때문에 유전적으로 동일하다.한편 이란성 쌍둥이는 유전적으로 정상적인 형제자매만큼 다르다.일란성 쌍둥이 한 쌍에서 특정 장애가 얼마나 자주 발생하는지를 이란성 쌍둥이 한 쌍에서 얼마나 자주 발생하는지를 비교함으로써, 과학자들은 그 장애가 유전적 또는 산후 환경적 요인에 의해 발생하는지 판단할 수 있다.한 가지 유명한 예는 제닌 네 쌍둥이에 대한 연구였는데, 이들은 모두 정신분열증 [70]진단을 받은 일란성 네 쌍둥이다.그러나 이러한 검사는 태아의 발육에 영향을 미치는 환경적 요인에서 유전적 요인을 분리할 수 없다.

유전자 조절

주요 기사 : 유전자 발현 조절

특정 유기체의 게놈은 수천 개의 유전자를 포함하고 있지만, 이 모든 유전자들이 특정 순간에 활성화될 필요는 없습니다.유전자는 mRNA로 전사될 때 발현되며 단백질이 세포에 의해 필요할 때만 생성되도록 유전자의 발현을 제어하는 많은 세포 방법이 존재한다.전사 인자는 DNA에 결합하는 조절 단백질로 [71]유전자의 전사를 촉진하거나 억제합니다.예를 들어 대장균의 게놈 내에는 아미노산 트립토판의 합성에 필요한 일련의 유전자가 존재한다.하지만, 트립토판이 이미 세포에 이용가능하다면, 트립토판 합성을 위한 이러한 유전자들은 더 이상 필요하지 않다.트립토판의 존재는 유전자의 활성에 직접적으로 영향을 미친다. 트립토판 분자는 트립토판 억제제(전사인자)에 결합하고 억제제가 유전자에 결합하도록 억제제의 구조를 변화시킨다.트립토판 억제제는 유전자의 전사 및 발현을 차단하여 트립토판 합성 [72]과정의 음성 피드백 조절을 생성한다.

전사인자는 DNA와 결합해 관련 유전자의 전사에 영향을 준다.

유전자 발현에서의 차이는 특히 다세포 유기체 내에서 뚜렷하게 나타나는데, 여기서 세포들은 모두 같은 게놈을 가지고 있지만 다른 유전자 세트의 발현으로 인해 매우 다른 구조와 행동을 가지고 있다.다세포 유기체의 모든 세포는 단일 세포에서 유래하며, 외부 및 세포간 신호에 반응하여 변형 세포 유형으로 분화되며, 점차 다른 행동을 만들기 위해 다른 유전자 발현 패턴을 확립한다.어떤 단일 유전자도 다세포 유기체 내 구조의 발달에 책임이 없기 때문에, 이러한 패턴은 많은 세포들 사이의 복잡한 상호작용에서 발생한다.

진핵생물 내에는 유전자의 전사에 영향을 미치는 염색질의 구조적 특징이 존재하며, 종종 DNA와 염색질에 대한 변형 형태로 딸 [73]세포에 의해 안정적으로 유전된다.이러한 특징들은 DNA 배열의 "위"에 존재하고 한 세포 세대에서 다음 세포 세대로의 유전을 유지하기 때문에 "유전자적"이라고 불립니다.후생유전학적 특징 때문에, 동일한 배지에서 자란 다른 세포 유형은 매우 다른 특성을 유지할 수 있습니다.후생유전학적 특성은 일반적으로 발달 과정에 걸쳐 역동적이지만, 일부는, 매개 현상과 같이 다세대적 유전을 가지고 있으며,[74] 유전의 기초로서 DNA의 일반적인 규칙에 대한 드문 예외로 존재한다.

유전자 변화

돌연변이

주요 기사:돌연변이
유전자 복제는 중복성을 제공함으로써 다양성을 가능하게 한다: 하나의 유전자가 돌연변이를 일으켜 유기체를 해치지 않고 본래의 기능을 상실할 수 있다.

DNA 복제 과정에서 두 번째 가닥의 중합에서 오류가 발생할 수 있습니다.돌연변이라고 불리는 이러한 오류는 특히 유전자의 단백질 코드 배열 내에서 발생할 경우 유기체의 표현형에 영향을 미칠 수 있습니다.DNA 중합효소의 [75][76]"교정" 능력 때문에 오류율은 보통 매우 낮습니다. 1000만 ~ 1억 염기당 1개입니다.DNA의 변화 속도를 증가시키는 과정은 돌연변이 유발이라고 불립니다: 돌연변이 유발 화학 물질은 종종 염기쌍의 구조를 방해함으로써 DNA 복제의 오류를 촉진하는 반면, UV 방사선은 DNA [77]구조에 손상을 입힘으로써 돌연변이를 유발합니다.DNA에 대한 화학적 손상 또한 자연적으로 발생하며 세포는 불일치와 파손을 복구하기 위해 DNA 복구 메커니즘을 사용한다.그러나 복구가 항상 원래 시퀀스를 복원하는 것은 아닙니다.DNA 손상의 특히 중요한 원인은 세포 호기성 호흡에 의해 생성된 활성 산소 종으로[78] 보이며, 이것들은 돌연변이를 일으킬 [79]수 있다.

DNA를 교환하고 유전자를 재조합하기 위해 염색체 교차를 사용하는 유기체에서는 감수 분열 중 정렬 오류도 [80]돌연변이를 일으킬 수 있다.교차에서의 오류는 특히 유사한 배열로 인해 파트너 염색체가 잘못된 정렬을 채택할 때 발생할 수 있습니다; 이것은 게놈의 일부 영역을 이러한 방식으로 변이시키기 더 쉽게 만듭니다.이러한 오류는 DNA 염기서열의 큰 구조적 변화(복제, 반전, 전체 영역의 결실) 또는 다른 염색체 사이의 염기서열 전부의 우발적 교환(염색체 전위)을 일으킨다.

이것은 RNA 시퀀스의 돌연변이를 보여주는 다이어그램입니다.그림 (1)은 4개의 코돈으로 구성된 정상적인 RNA 배열입니다.그림 (2)는 미스센스, 싱글 포인트, 비사일런트 돌연변이를 나타내고 있습니다.그림(3과 4)은 모두 프레임 시프트 돌연변이를 나타내므로 함께 그룹화됩니다.그림 3은 두 번째 코돈에서 두 번째 베이스 쌍이 삭제된 것을 보여 줍니다.그림 4는 두 번째 코돈의 세 번째 베이스 쌍에 삽입하는 것을 나타내고 있습니다.그림(5)은 코돈 전체가 복제되는 반복 확장을 보여줍니다.

자연선택과 진화

주요 기사:진화
상세 정보:자연선택

돌연변이는 유기체의 유전자형을 바꾸고 때때로 다른 표현형이 나타나게 한다.대부분의 돌연변이는 유기체의 표현형, 건강 또는 [81]생식 적합성에 거의 영향을 미치지 않습니다.효과가 있는 돌연변이는 보통 해롭지만 때로는 [82]유익할 수도 있습니다.파리 드로소필라 멜라노가스터의 연구는 돌연변이가 유전자에 의해 생성된 단백질을 변화시킨다면, 이러한 돌연변이의 약 70%가 해로울 것이고 나머지는 중립적이거나 [83]약하게 유익할 것이라고 제안합니다.

진핵 생물의 진화적인 나무로서, 여러 개의 직교 유전자 배열의 비교에 의해 구축됩니다.

모집단 유전학은 모집단 내 유전적 차이의 분포와 이러한 분포가 시간에 [84]따라 어떻게 변화하는지 연구합니다.집단에서 대립 유전자의 빈도의 변화는 주로 자연 도태에 의해 영향을 받으며, 여기서 주어진 대립 유전자는 돌연변이, 유전자 표류, 유전자 히치하이킹,[86] 인공 선택 및 [87]이동과 같은 다른 요인들뿐만 아니라 [85]유기체에 선택적 또는 생식적 이점을 제공한다.

여러 세대에 걸쳐 유기체의 게놈은 크게 변화하여 진화를 야기할 수 있다.적응이라고 불리는 과정에서, 유익한 돌연변이를 선택하는 것은 종을 그들의 [88]환경에서 더 잘 살아남을 수 있는 형태로 진화시킬 수 있다.새로운 종은 분화 과정을 통해 형성되는데, 이는 종종 개체군이 [89]서로 유전자를 교환하는 것을 막는 지리적 분리에 의해 발생한다.

서로 다른 종의 게놈 간의 호몰로지를 비교함으로써, 그들 사이의 진화적 거리, 그리고 그들이 언제 분리되었을지 계산하는 것이 가능하다.유전자 비교는 일반적으로 표현형 특성 비교보다 종 간의 연관성을 특징짓는 더 정확한 방법으로 간주된다.종 간의 진화 거리는 진화적인 나무를 형성하는데 사용될 수 있다; 이 나무들은 비록 그들이 관련이 없는 종들 사이의 유전 물질의 이동을 보여주지는 않지만,[90] 시간에 따른 종의 공통적인 혈통과 분리를 나타낸다.

모델 유기체

일반 초파리(드로소필라 멜라노가스터)는 유전학 연구에서 인기 있는 모델 유기체입니다.

유전학자들은 원래 광범위한 유기체의 유전학을 연구했지만, 연구자들은 유기체의 특정 부분집합에 대한 유전학을 전문적으로 연구하기 시작했다.주어진 유기체에 대한 중요한 연구가 이미 존재했다는 사실은 새로운 연구자들이 더 많은 연구를 위해 그것을 선택하도록 장려할 것이고, 따라서 결국 몇몇 모델 유기체는 대부분의 유전학 [91]연구의 기초가 되었다.모델 유기 유전학에서 공통적인 연구 주제는 유전자 조절의 연구와 발달과 암에서의 유전자의 관여를 포함한다.

유기체는 부분적으로 편의를 위해 선택되었다. 즉, 짧은 생성 시간과 쉬운 유전자 조작으로 일부 유기체는 유전학 연구 도구로 인기를 끌었다.널리 사용되는 모델 유기체로는 대장균, 아라비도시스 탈리아나 식물, 빵집 효모(사카로미세스 세레비시아), 선충 케노하브디시스 엘레강스, 일반 초파리(드로소필라 멜라노가스터), 얼룩말 물고기(다니오 레리오), 일반 집쥐(무스쿨루스) 등이 있다.

약

생화학, 유전학, 분자생물학과의 계통적 관계.

의학 유전학은 유전자 변이가 인간의 건강과 [92]질병과 어떻게 관련이 있는지를 이해하려고 한다.질병과 관련이 있을 수 있는 알려지지 않은 유전자를 찾을 때, 연구원들은 보통 질병과 관련된 게놈의 위치를 찾기 위해 유전자 연결도와 유전 계통도를 사용한다.집단 수준에서, 연구원들은 단일 [93]유전자에 의해 명확하게 정의되지 않은 다원적 특징에 특히 유용한 방법인 질병과 관련된 게놈의 위치를 찾기 위해 멘델의 무작위화를 이용한다.일단 후보 유전자가 발견되면, 모델 유기체의 상응하는 (또는 상동성) 유전자에 대한 추가 연구가 종종 이루어진다.유전병 연구 외에도 유전자형식 방법의 가용성 증가는 약리유전학 분야로 이어졌다: 유전자형이 약물 [94]반응에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지에 대한 연구.

유전적인 암 [95]발생 경향은 사람마다 다르며 암은 유전적인 [96]질병이다.체내에서 암이 발병하는 과정은 여러 가지 사건의 복합체이다.돌연변이는 때때로 신체 세포 내에서 분열하면서 발생합니다.비록 이러한 돌연변이가 어떤 자손에게도 유전되지 않지만, 그것들은 세포의 행동에 영향을 미칠 수 있고, 때때로 세포들이 더 자주 자라고 분열하게 만든다.이 과정을 멈추려는 생물학적 메커니즘이 있다; 세포 사멸을 촉발해야 하는 부적절하게 분열된 세포에 신호가 주어지지만, 때때로 세포가 이러한 메시지를 무시하게 만드는 추가적인 돌연변이가 발생한다.자연선택의 내부 과정은 몸 안에서 일어나고, 결국 돌연변이는 세포 내에 축적되어 그들 자신의 성장을 촉진시키고, 신체의 다양한 조직을 성장시키고 침입하는 암종양을 만든다.

보통 세포는 성장인자라고 불리는 신호에 반응해서만 분열하고 일단 주변 세포와 접촉하면 성장을 억제하는 신호에 반응하여 성장을 멈춘다.그리고 나서 그것은 보통 제한된 횟수로 나뉘고 다른 장기로 이동할 수 없는 상피 안에 머물면서 죽는다.암세포가 되려면 세포가 여러 유전자(37개)에 돌연변이를 축적해야 한다.암세포는 성장인자 없이 분열할 수 있으며 억제신호를 무시한다.또한, 그것은 불멸이며 이웃 세포와 접촉한 후에도 무한히 자랄 수 있다.그것은 상피에서 탈출하고 궁극적으로는 원발성 종양에서 탈출할 수 있다.그러면 탈출한 세포는 혈관의 내피를 가로질러 혈류에 의해 운반되어 새로운 장기에 정착하여 치명적인 전이를 형성할 수 있다.비록 암의 작은 부분에는 일부 유전적 소인이 있지만, 주요 부분은 원래 종양을 형성하기 위해 분열하고 자손에게 전염되지 않는 하나 또는 소수의 세포에 나타나고 축적되는 일련의 새로운 유전자 돌연변이 때문이다.가장 빈번한 돌연변이는 p53 단백질, 종양 억제제 또는 p53 경로에서의 기능 상실과 Ras 단백질 또는 다른 종양 유전자의 기능 돌연변이 증가이다.

조사 방법

세포 복제에 의해 생성된 대장균 군락.비슷한 방법론이 분자 복제에 종종 사용된다.

DNA는 실험실에서 조작할 수 있다.제한효소는 일반적으로 특정 배열에서 DNA를 절단하여 예측 가능한 DNA [97]조각을 생성하는 효소입니다. DNA 조각은 길이에 따라 단편들을 분리하는 겔 전기영동을 통해 시각화할 수 있습니다.

결찰 효소의 사용은 DNA 조각이 연결될 수 있도록 한다.DNA 조각들을 서로 다른 원천으로부터 결합시킴으로써, 연구원들은 유전자 변형 유기체와 종종 연관된 DNA인 재조합 DNA를 만들 수 있다.재조합 DNA는 플라스미드의 맥락에서 흔히 사용된다: 몇 개의 유전자가 있는 짧은 원형 DNA 분자.분자 복제로 알려진 이 과정에서 연구자들은 플라스미드를 박테리아에 삽입하고 한천 접시에 배양함으로써 DNA 조각들을 증폭시킬 수 있다."복제"는 또한 복제된 ("복제") 유기체를 만드는 다양한 방법을 나타낼 수 있다.

DNA는 또한 [98]중합효소 연쇄 반응이라고 불리는 과정을 사용하여 증폭될 수 있다.특정 DNA의 짧은 배열을 사용함으로써 PCR은 DNA의 표적 영역을 분리하여 기하급수적으로 증폭할 수 있다.극소량의 DNA에서 증폭될 수 있기 때문에 PCR은 특정 DNA 서열의 존재를 검출하는 데 자주 사용됩니다.

DNA순서결정및게노믹스

유전학을 연구하기 위해 개발된 가장 기본적인 기술 중 하나인 DNA 배열은 연구자들이 DNA 조각에 있는 뉴클레오티드의 배열을 결정할 수 있게 해준다.1977년 프레드릭 생어가 이끄는 팀에 의해 개발된 연쇄 종단 배열 기술은 여전히 DNA [99]조각의 배열에 일상적으로 사용되고 있다.이 기술을 사용하여 연구자들은 많은 인간의 질병과 관련된 분자 서열을 연구할 수 있었다.

염기서열 분석 비용이 적게 들면서, 연구원들은 많은 다른 조각들의 [100]염기서열을 꿰매기 위해 계산 도구를 사용하는 게놈 조립체라고 불리는 과정을 사용하여 많은 유기체의 유전자 서열을 분석해왔다.이 기술들은 [35]2003년 완성된 인간 게놈 프로젝트에서 인간 게놈의 염기서열을 분석하는데 사용되었다.많은 연구자들이 인간 게놈의 염기서열 재배열 비용을 [101]1,000달러까지 낮추기를 희망하면서, 새로운 높은 처리량 염기서열 분석 기술은 DNA 염기서열 분석 비용을 극적으로 낮추고 있습니다.

차세대 시퀀싱(또는 높은 처리량 시퀀싱)은 저비용 시퀀싱에 대한 수요가 계속 증가함에 따라 생겨났습니다.이러한 시퀀싱 기술을 통해 잠재적으로 수백만 개의 [102][103]시퀀스를 동시에 생성할 수 있습니다.이용 가능한 대량의 염기서열 데이터는 유전체학의 하위 분야를 만들어 냈습니다. 유전체학은 유기체의 전체 게놈에서 패턴을 검색하고 분석하기 위해 계산 도구를 사용하는 연구입니다.유전체학은 또한 생물정보학의 하위 분야로 간주될 수 있는데, 이는 대규모 생물학적 데이터 세트를 분석하기 위해 계산 접근법을 사용한다.이러한 연구 분야의 공통적인 문제는 인간의 주제와 개인 식별 가능 정보를 다루는 데이터를 관리하고 공유하는 방법이다.

사회와 문화

다음 항목도 참조하십시오.소설 속 유전학

2015년 3월 19일, 선도적인 생물학자들은 유전될 수 [104][105][106][107]있는 방식으로 인간 게놈을 편집하기 위해 임상적 방법, 특히 CRISPR과 아연 핑거의 사용을 전세계적으로 금지할 것을 촉구했다.2015년 4월 중국 연구진은 CRISPR을 [108][109]이용해 생존 불가능한 인간 배아의 DNA를 편집하는 기초 연구 결과를 발표했다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Genetics and the Organism: Introduction". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  2. ^ 하틀 D, 존스 E(2005)
  3. ^ "the definition of genetics". www.dictionary.com. Retrieved 25 October 2018.
  4. ^ "Genetikos (γενετ-ικός)". Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon. Perseus Digital Library, Tufts University. Archived from the original on 15 June 2010. Retrieved 20 February 2012.
  5. ^ "Genesis (γένεσις)". Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon. Perseus Digital Library, Tufts University. Archived from the original on 15 June 2010. Retrieved 20 February 2012.
  6. ^ "Genetic". Online Etymology Dictionary. Archived from the original on 23 August 2011. Retrieved 20 February 2012.
  7. ^ Science: The Definitive Visual Guide. Penguin. 2009. p. 362. ISBN 978-0-7566-6490-9.
  8. ^ Weiling F (July 1991). "Historical study: Johann Gregor Mendel 1822–1884". American Journal of Medical Genetics. 40 (1): 1–25, discussion 26. doi:10.1002/ajmg.1320400103. PMID 1887835.
  9. ^ Poczai P, Bell N, Hyvönen J (January 2014). "Imre Festetics and the Sheep Breeders' Society of Moravia: Mendel's Forgotten "Research Network"". PLOS Biology. 12 (1): e1001772. doi:10.1371/journal.pbio.1001772. PMC 3897355. PMID 24465180.
  10. ^ Hamilton M (2011). Population Genetics. Georgetown University. p. 26. ISBN 978-1-4443-6245-9.
  11. ^ 라마르크, J-B(2008)브리태니커 백과사전에서요2008년 3월 16일 브리태니커 백과에서 취득.
  12. ^ 피터 J. 볼러, 멘델 혁명: 현대과학과 사회에서의 유전주의 개념의 비상(볼티모어: 존스홉킨스 대학 출판부, 1989년): 2장과 3장.
  13. ^ a b Blumberg RB. "Mendel's Paper in English". Archived from the original on 13 January 2016.
  14. ^ 옥스퍼드 영어사전 제3판 유전학
  15. ^ Bateson W. "Letter from William Bateson to Alan Sedgwick in 1905". The John Innes Centre. Archived from the original on 13 October 2007. Retrieved 15 March 2008. 이 편지는 케임브리지 트리니티 칼리지의 동물학자이자 "동물 형태학 독자"인 아담 세지윅에게 온 편지였습니다.
  16. ^ 옥스퍼드 영어사전 제3판 유전학 부관
  17. ^ Richmond ML (November 2007). "Opportunities for women in early genetics". Nature Reviews Genetics. 8 (11): 897–902. doi:10.1038/nrg2200. PMID 17893692. S2CID 21992183. Archived from the original on 16 May 2008.
  18. ^ 베이트슨 W(1907년)."의 발전 유전 연구의".Wilks에서 표시 장치 W(교육.).31906년 국제 회의 유전학에 보고:.Hybridization(속 또는 종의 cross-breeding), 변종의 cross-breeding, 일반적인 식물 품종 개량.런던:왕립 원예 협회입니다.당초 이"국제 회의 Hybridisation 및 발전 사육장에"제목:그 제목 베이트슨의 연설의 결과로 바뀌었다.참조:
  19. ^ a b c "Nettie Stevens: A Discoverer of Sex Chromosomes". Scitable. Nature Education. Retrieved 8 June 2020.
  20. ^ Moore, John A. (1983). "Thomas Hunt Morgan – The Geneticist". Integrative and Comparative Biology. 23 (4): 855–65. doi:10.1093/icb/23.4.855.
  21. ^ Sturtevant AH (1913). "The linear arrangement of six sex-linked factors in Drosophila, as shown by their mode of association" (PDF). Journal of Experimental Biology. 14: 43–59. CiteSeerX 10.1.1.37.9595. doi:10.1002/jez.1400140104. S2CID 82583173. Archived (PDF) from the original on 27 February 2008.
  22. ^ 에이버리 OT, 매 클라우드 고객 관리와 맥카트니 M(2월 1944년)."그 화학 자연 약물 유도 변화 Pneumococcal 유형에 관한 연구:변화의 Desoxyribonucleic, 아미노산, 단지 격리된에 의해 Pneumococcus 3에서 귀납 법".그 실험 의학 저널. 79(2):137–58. doi:10.1084/jem.79.2.137. 1.2135445.PMID 19871359.Reprint:에이버리 OT, 매 클라우드 고객 관리와 맥카트니 M(2월 1979년)."은 물질의 화학적 성질에 관한 연구 폐렴 구균의 종류의 변환을 유도하는.변화의 회복이desoxyribonucleic 산성 일부pneumococcus형 III"로부터 격리에 의해 Inductions.그 실험 의학 저널.149(2):297–326. doi:10.1084/jem.149.2.297. 1.2184805.PMID 33226.
  23. ^ Khanna P (2008). Cell and Molecular Biology. I.K. International Pvt Ltd. p. 221. ISBN 978-81-89866-59-4.
  24. ^ Hershey AD, Chase M (May 1952). "Independent functions of viral protein and nucleic acid in growth of bacteriophage". The Journal of General Physiology. 36 (1): 39–56. doi:10.1085/jgp.36.1.39. PMC 2147348. PMID 12981234.
  25. ^ Judson H (1979). The Eighth Day of Creation: Makers of the Revolution in Biology. Cold Spring Harbor Laboratory Press. pp. 51–169. ISBN 978-0-87969-477-7.
  26. ^ Watson JD, Crick FH (April 1953). "Molecular structure of nucleic acids; a structure for deoxyribose nucleic acid" (PDF). Nature. 171 (4356): 737–8. Bibcode:1953Natur.171..737W. doi:10.1038/171737a0. PMID 13054692. S2CID 4253007. Archived (PDF) from the original on 4 February 2007.
  27. ^ Watson JD, Crick FH (May 1953). "Genetical implications of the structure of deoxyribonucleic acid" (PDF). Nature. 171 (4361): 964–7. Bibcode:1953Natur.171..964W. doi:10.1038/171964b0. PMID 13063483. S2CID 4256010. Archived (PDF) from the original on 21 June 2003.
  28. ^ Stratmann SA, van Oijen AM (February 2014). "DNA replication at the single-molecule level" (PDF). Chemical Society Reviews. 43 (4): 1201–20. doi:10.1039/c3cs60391a. PMID 24395040. S2CID 205856075.
  29. ^ Betz F (2010). Managing Science: Methodology and Organization of Research. Springer. p. 76. ISBN 978-1-4419-7488-4.
  30. ^ Rice SA (2009). Encyclopedia of Evolution. Infobase Publishing. p. 134. ISBN 978-1-4381-1005-9.
  31. ^ Sarkar S (1998). Genetics and Reductionism. Cambridge University Press. p. 140. ISBN 978-0-521-63713-8.
  32. ^ Ohta T (November 1973). "Slightly deleterious mutant substitutions in evolution". Nature. 246 (5428): 96–8. Bibcode:1973Natur.246...96O. doi:10.1038/246096a0. PMID 4585855. S2CID 4226804.
  33. ^ Sanger F, Nicklen S, Coulson AR (December 1977). "DNA sequencing with chain-terminating inhibitors". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 74 (12): 5463–7. Bibcode:1977PNAS...74.5463S. doi:10.1073/pnas.74.12.5463. PMC 431765. PMID 271968.
  34. ^ Saiki RK, Scharf S, Faloona F, Mullis KB, Horn GT, Erlich HA, Arnheim N (December 1985). "Enzymatic amplification of beta-globin genomic sequences and restriction site analysis for diagnosis of sickle cell anemia". Science. 230 (4732): 1350–4. Bibcode:1985Sci...230.1350S. doi:10.1126/science.2999980. PMID 2999980.
  35. ^ a b "Human Genome Project Information". Human Genome Project. Archived from the original on 15 March 2008. Retrieved 15 March 2008.
  36. ^ "The sequence of the human genome". Science. 291.
  37. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Patterns of Inheritance: Introduction". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  38. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Mendel's experiments". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  39. ^ a b c Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Mendelian genetics in eukaryotic life cycles". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  40. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Interactions between the alleles of one gene". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  41. ^ Cheney RW. "Genetic Notation". Christopher Newport University. Archived from the original on 3 January 2008. Retrieved 18 March 2008.
  42. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Human Genetics". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  43. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Gene interaction and modified dihybrid ratios". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  44. ^ Mayeux R (June 2005). "Mapping the new frontier: complex genetic disorders". The Journal of Clinical Investigation. 115 (6): 1404–7. doi:10.1172/JCI25421. PMC 1137013. PMID 15931374.
  45. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Quantifying heritability". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  46. ^ Luke A, Guo X, Adeyemo AA, Wilks R, Forrester T, Lowe W, et al. (July 2001). "Heritability of obesity-related traits among Nigerians, Jamaicans and US black people". International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. 25 (7): 1034–41. doi:10.1038/sj.ijo.0801650. PMID 11443503.
  47. ^ Pearson H (May 2006). "Genetics: what is a gene?". Nature. 441 (7092): 398–401. Bibcode:2006Natur.441..398P. doi:10.1038/441398a. PMID 16724031. S2CID 4420674.
  48. ^ Prescott LM, Harley JP, Klein DA (1996). Microbiology (3rd ed.). Wm. C. Brown. p. 343. ISBN 0-697-21865-1.
  49. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Mechanism of DNA Replication". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  50. ^ Gregory SG, Barlow KF, McLay KE, Kaul R, Swarbreck D, Dunham A, et al. (May 2006). "The DNA sequence and biological annotation of human chromosome 1". Nature. 441 (7091): 315–21. Bibcode:2006Natur.441..315G. doi:10.1038/nature04727. PMID 16710414.
  51. ^ 알베르트 외(2002), II.4. DNA 및 염색체: 2007년 10월 18일 웨이백 머신에 보관된 염색체 DNA 및 염색체 섬유 포장
  52. ^ a b c "Ruth Sager". Encyclopaedia Britannica. Retrieved 8 June 2020.
  53. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Sex chromosomes and sex-linked inheritance". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  54. ^ a b Rastan, Sohaila (2015). "Mary F. Lyon (1925–2014)". Nature. Springer Nature Limited. 518 (7537): 36. Bibcode:2015Natur.518...36R. doi:10.1038/518036a. PMID 25652989. S2CID 4405984.
  55. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Bacterial conjugation". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  56. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Bacterial transformation". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  57. ^ a b c Bernstein H, Bernstein C, Michod RE (2018). "Sex in microbial pathogens". Infect Genet Evol. 57: 8–25. doi:10.1016/j.meegid.2017.10.024. PMID 29111273.
  58. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Nature of crossing-over". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  59. ^ Creighton H. B. (1931). "A Correlation of Cytological and Genetical Crossing-Over in Zea Mays". Proc Natl Acad Sci USA. 17 (8): 492–497. Bibcode:1931PNAS...17..492C. doi:10.1073/pnas.17.8.492. PMC 1076098. PMID 16587654.
  60. ^ Staub JE (1994). Crossover: Concepts and Applications in Genetics, Evolution, and Breeding. University of Wisconsin Press. p. 55. ISBN 978-0-299-13564-5.
  61. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Linkage maps". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  62. ^ Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L, Clarke ND (2002). "I. 5. DNA, RNA, and the Flow of Genetic Information: Amino Acids Are Encoded by Groups of Three Bases Starting from a Fixed Point". Biochemistry (5th ed.). New York: W.H. Freeman and Company. Archived from the original on 11 April 2006.
  63. ^ Crick F (August 1970). "Central dogma of molecular biology" (PDF). Nature. 227 (5258): 561–3. Bibcode:1970Natur.227..561C. doi:10.1038/227561a0. PMID 4913914. S2CID 4164029. Archived (PDF) from the original on 15 February 2006.
  64. ^ 알베르트 외(2002), I.3. 단백질: 단백질의 형태와 구조
  65. ^ 알베르트 외(2002), I.3. 단백질: 단백질 기능 2006년 4월 25일 웨이백 머신에 보관
  66. ^ "How Does Sickle Cell Cause Disease?". Brigham and Women's Hospital: Information Center for Sickle Cell and Thalassemic Disorders. 11 April 2002. Archived from the original on 23 September 2010. Retrieved 23 July 2007.
  67. ^ Imes DL, Geary LA, Grahn RA, Lyons LA (April 2006). "Albinism in the domestic cat (Felis catus) is associated with a tyrosinase (TYR) mutation". Animal Genetics. 37 (2): 175–8. doi:10.1111/j.1365-2052.2005.01409.x. PMC 1464423. PMID 16573534.
  68. ^ "MedlinePlus: Phenylketonuria". NIH: National Library of Medicine. Archived from the original on 25 July 2008. Retrieved 15 March 2008.
  69. ^ 예를 들어,
  70. ^ Rosenthal D (1964). "The Genain Quadruplets: A Case Study and Theoretical Analysis of Heredity and Environment in Schizophrenia". Behavioral Science. 9 (4): 371. doi:10.1002/bs.3830090407.
  71. ^ Brivanlou AH, Darnell JE (February 2002). "Signal transduction and the control of gene expression". Science. 295 (5556): 813–8. Bibcode:2002Sci...295..813B. CiteSeerX 10.1.1.485.6042. doi:10.1126/science.1066355. PMID 11823631. S2CID 14954195.
  72. ^ 알베르트 외(2002), II.3. 유전자 발현 제어 – 트립토판 억제기는 웨이백 머신에서 2007년 6월 29일 보관된 박테리아 유전자를 켜고 끄는 간단한 스위치입니다.
  73. ^ Jaenisch R, Bird A (March 2003). "Epigenetic regulation of gene expression: how the genome integrates intrinsic and environmental signals". Nature Genetics. 33: 245–54. doi:10.1038/ng1089. PMID 12610534. S2CID 17270515.
  74. ^ Chandler VL (February 2007). "Paramutation: from maize to mice". Cell. 128 (4): 641–5. doi:10.1016/j.cell.2007.02.007. PMID 17320501. S2CID 6928707.
  75. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Spontaneous mutations". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  76. ^ Freisinger E, Grollman AP, Miller H, Kisker C (April 2004). "Lesion (in)tolerance reveals insights into DNA replication fidelity". The EMBO Journal. 23 (7): 1494–505. doi:10.1038/sj.emboj.7600158. PMC 391067. PMID 15057282.
  77. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Induced mutations". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  78. ^ Cadet J, Wagner JR (February 2013). "DNA base damage by reactive oxygen species, oxidizing agents, and UV radiation". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 5 (2): a012559. doi:10.1101/cshperspect.a012559. PMC 3552502. PMID 23378590.
  79. ^ Jena NR (July 2012). "DNA damage by reactive species: Mechanisms, mutation and repair". Journal of Biosciences. 37 (3): 503–17. doi:10.1007/s12038-012-9218-2. PMID 22750987. S2CID 14837181.
  80. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Chromosome Mutation I: Changes in Chromosome Structure: Introduction". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  81. ^ Schaechter M (2009). Encyclopedia of Microbiology. Academic Press. p. 551. ISBN 978-0-12-373944-5.
  82. ^ Calver M, Lymbery A, McComb J, Bamford M (2009). Environmental Biology. Cambridge University Press. p. 118. ISBN 978-0-521-67982-4.
  83. ^ Sawyer SA, Parsch J, Zhang Z, Hartl DL (April 2007). "Prevalence of positive selection among nearly neutral amino acid replacements in Drosophila". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (16): 6504–10. Bibcode:2007PNAS..104.6504S. doi:10.1073/pnas.0701572104. PMC 1871816. PMID 17409186.
  84. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Variation and its modulation". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  85. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Selection". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  86. ^ Gillespie JH (November 2001). "Is the population size of a species relevant to its evolution?". Evolution; International Journal of Organic Evolution. 55 (11): 2161–9. doi:10.1111/j.0014-3820.2001.tb00732.x. PMID 11794777. S2CID 221735887.
  87. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart, eds. (2000). "Random events". An Introduction to Genetic Analysis (7th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  88. ^ Darwin C (1859). On the Origin of Species (1st ed.). London: John Murray. p. 1. ISBN 978-0-8014-1319-3. Archived from the original on 12 December 2006.
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  89. ^ Gavrilets S (October 2003). "Perspective: models of speciation: what have we learned in 40 years?". Evolution; International Journal of Organic Evolution. 57 (10): 2197–215. doi:10.1554/02-727. PMID 14628909. S2CID 198158082.
  90. ^ Wolf YI, Rogozin IB, Grishin NV, Koonin EV (September 2002). "Genome trees and the tree of life". Trends in Genetics. 18 (9): 472–9. doi:10.1016/S0168-9525(02)02744-0. PMID 12175808.
  91. ^ "The Use of Model Organisms in Instruction". University of Wisconsin: Wisconsin Outreach Research Modules. Archived from the original on 13 March 2008. Retrieved 15 March 2008.
  92. ^ "NCBI: Genes and Disease". NIH: National Center for Biotechnology Information. Archived from the original on 20 February 2007. Retrieved 15 March 2008.
  93. ^ Smith GD, Ebrahim S (February 2003). "'Mendelian randomization': can genetic epidemiology contribute to understanding environmental determinants of disease?". International Journal of Epidemiology. 32 (1): 1–22. doi:10.1093/ije/dyg070. PMID 12689998.
  94. ^ "Pharmacogenetics Fact Sheet". NIH: National Institute of General Medical Sciences. Archived from the original on 12 May 2008. Retrieved 15 March 2008.
  95. ^ Frank SA (October 2004). "Genetic predisposition to cancer – insights from population genetics". Nature Reviews Genetics. 5 (10): 764–72. doi:10.1038/nrg1450. PMID 15510167. S2CID 6049662.
  96. ^ Strachan T, Read AP (1999). Human Molecular Genetics 2 (second ed.). John Wiley & Sons Inc. 18장: 2005년 9월 26일 웨이백 머신에 보관된 암 유전학
  97. ^ 로디시 등(2000), 7장: 7.1. 플라스미드 벡터를 사용한 DNA 복제 2009년 5월 27일 웨이백 머신에 보관
  98. ^ 로디시 등(2000), 7장 7.7 중합효소 연쇄 반응: 클로닝의 대체 수단
  99. ^ Brown TA (2002). "Section 2, Chapter 6: 6.1. The Methodology for DNA Sequencing". Genomes 2 (2nd ed.). Oxford: Bios. ISBN 978-1-85996-228-2.
  100. ^ 브라운(2002), 섹션 2, 제6장: 6.2. 2007년 2월 8일 웨이백 머신에 아카이브된 연속 DNA 배열의 어셈블리
  101. ^ Service RF (March 2006). "Gene sequencing. The race for the $1000 genome". Science. 311 (5767): 1544–6. doi:10.1126/science.311.5767.1544. PMID 16543431. S2CID 23411598.
  102. ^ Hall N (May 2007). "Advanced sequencing technologies and their wider impact in microbiology". The Journal of Experimental Biology. 210 (Pt 9): 1518–25. doi:10.1242/jeb.001370. PMID 17449817.
  103. ^ Church GM (January 2006). "Genomes for all". Scientific American. 294 (1): 46–54. Bibcode:2006SciAm.294a..46C. doi:10.1038/scientificamerican0106-46. PMID 16468433. S2CID 28769137.(설명 필요)
  104. ^ Wade N (19 March 2015). "Scientists Seek Ban on Method of Editing the Human Genome". The New York Times. Archived from the original on 19 March 2015. Retrieved 20 March 2015.
  105. ^ Pollack A (3 March 2015). "A Powerful New Way to Edit DNA". The New York Times. Archived from the original on 26 March 2015. Retrieved 20 March 2015.
  106. ^ Baltimore D, Berg P, Botchan M, Carroll D, Charo RA, Church G, et al. (April 2015). "Biotechnology. A prudent path forward for genomic engineering and germline gene modification". Science. 348 (6230): 36–8. Bibcode:2015Sci...348...36B. doi:10.1126/science.aab1028. PMC 4394183. PMID 25791083.
  107. ^ Lanphier E, Urnov F, Haecker SE, Werner M, Smolenski J (March 2015). "Don't edit the human germ line". Nature. 519 (7544): 410–1. Bibcode:2015Natur.519..410L. doi:10.1038/519410a. PMID 25810189.
  108. ^ Kolata G (23 April 2015). "Chinese Scientists Edit Genes of Human Embryos, Raising Concerns". The New York Times. Archived from the original on 24 April 2015. Retrieved 24 April 2015.
  109. ^ Liang P, Xu Y, Zhang X, Ding C, Huang R, Zhang Z, et al. (May 2015). "CRISPR/Cas9-mediated gene editing in human tripronuclear zygotes". Protein & Cell. 6 (5): 363–372. doi:10.1007/s13238-015-0153-5. PMC 4417674. PMID 25894090.

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