염색체 교차

Chromosomal crossover
전상 I과 중상 I 사이에 교차가 일어나며, 두 개의 상동 비 자매 염색체가 서로 짝을 이루어 유전자 물질의 다른 세그먼트를 교환하여 두 개의 재조합 염색체 자매 염색체를 형성하는 과정이다.그것은 또한 유사분열 [1]중에 발생할 수 있으며, 이는 헤테로 접합성의 손실을 초래할 수 있다.교차하는 것은 감수 분열 [2]동안 염색체의 정상적인 분리에 중요하다.교차하는 동안 유전 물질의 교환으로 인해, 동원체에 의해 결합되어 있는 염색분체가 더 이상 동일하지 않기 때문에, 교차하는 것은 또한 유전적 변이를 설명한다.염색체가 감수분열 II로 넘어가서 분리될 때 어떤 딸 세포들은 재조합된 대립 유전자를 가진 딸 염색체를 받게 됩니다.이러한 유전자 재조합으로 인해, 그 자손들은 부모와는 다른 일련의 대립 유전자와 유전자를 가지고 있다.이 그림에서는 유전자 B와 유전자 b가 서로 교차하여 감수분열 Ab, AB, AB, aB 후 재조합이 된다.
토마스 헌트 모건의 횡단 삽화(1916년)
이중 교차로

염색체 교차 또는 교차는 두 개의 상동 염색체의 자매가 아닌 염색체 사이의 성 생식 동안 유전자 물질의 교환으로, 재조합 염색체를 발생시킵니다.이것은 유전자 재조합의 마지막 단계 중 하나로, 시냅시스라고 불리는 과정 동안 감수 분열의 전 단계 1의 파치틴 단계에서 발생합니다.시냅시스는 시냅스 복합체가 발달하기 전에 시작되어 전기의 거의 끝날 때까지 완성되지 않는다.교차는 일치하는 염색체 상의 일치하는 영역이 부서지고 다른 염색체와 다시 연결될 때 발생합니다.

이론적으로, 건너는 것은 토마스 헌트 모건이 묘사했다.그는 1909년 이 현상을 묘사하고 "키아스마티파이"[3]라고 불렀던 프란스 알폰스 얀센스의 발견에 의존했다.키아즈마라는 용어는 동일하지 않더라도 염색체 교차와 관련이 있다.모건은 즉시 드로소필라의 유전성에 대한 그의 연구 결과에 대한 얀센스의 키아스마타에 대한 세포학적 해석의 중요성을 깨달았다.건너편의 물리적 기초는 1931년 [4]해리엇 크레이튼과 바바라 맥클린톡에 의해 처음 입증되었다.

두 유전자 위치 사이의 교차 빈도는 교차 값입니다.유전자 및 환경 조건의 고정 세트에 대해 연결 구조(염색체)의 특정 영역에서의 재조합은 일정한 경향이 있으며, 유전자 [5][6]지도 작성에 사용되는 교차값도 마찬가지다.

오리진스

교차의 기원을 설명하는 두 개의 인기 있고 중복되는 이론이 있는데, 감수 분열의 기원에 대한 다른 이론에서 유래한다.첫 번째 이론은 감수분열이 DNA 수복의 또 다른 방법으로 진화했다는 생각에 기초하고 있으며, 따라서 교차는 DNA의 [citation needed]손상된 부분을 대체할 수 있는 새로운 방법이다.두 번째 이론은 감수분열이 다양성을 [7]전파하는 기능과 함께 박테리아 변환으로부터 진화했다는 생각에서 비롯되었다.1931년, Barbara McClintock은 3배체 옥수수 식물을 발견했다.그녀는 염색체의 크기와 모양을 포함한 옥수수의 핵형에 관한 중요한 발견을 했다.맥클린톡은 유사분열의 전기와 중기 단계를 옥수수 염색체의 형태학을 묘사하기 위해 사용했고, 후에 감수분열에서 교차하는 최초의 세포학적 증거를 보여주었다.학생 Harriet Creighton과 함께 일하면서, McClintock은 또한 연결된 유전자의 상호의존성에 대한 조기 이해에 상당한 기여를 했다.

DNA복구론

교차와 DNA 복구는 매우 유사한 과정으로, 많은 동일한 단백질 [8][9]복합체를 활용합니다.맥클린톡은 "도전에 대한 게놈 반응의 의미"라는 보고서에서 옥수수의 생존 위협을 극복하기 위해 옥수수의 게놈이 어떻게 변화하는지 보여주기 위해 옥수수를 연구했다.그녀는 450개의 자가 수분식물을 사용했는데, 각 부모로부터 끝부분이 파열된 염색체를 받았다.그녀는 트랜스포저블 요소("제어 요소")가 게놈에 숨어있다는 것을 보여주기 위해 옥수수 식물의 잎의 다른 부분에서 유전자 발현 패턴을 변형시켰고, 그 이동성은 다른 위치에 있는 유전자의 작용을 변화시키는 것을 가능하게 했다.이러한 요소들은 또한 몇 개의 뉴클레오티드에서 염색체의 전체 부분에 이르기까지 게놈을 재구성할 수 있다.재조합 효소와 프라이머는 DNA 염기서열을 따라 뉴클레오티드의 기초를 쌓는다.프로세스 간에 보존되는 특정 단백질 복합체는 RAD51로, 잘 보존된 재조합 효소 단백질로 DNA 복구와 교차에 [10]매우 중요한 것으로 나타났습니다.D. melanogaster의 몇몇 다른 유전자들도 이 특정한 위치에 있는 돌연변이가 DNA 수복을 받거나 교차할 수 없다는 것을 보여줌으로써 두 과정과 연관되어 있다.이러한 유전자는 mei-41, mei-9, hdm, spnA,[citation needed] brca2를 포함한다.과정들 사이에 보존된 유전자들의 이 큰 그룹은 긴밀한 진화 관계의 이론을 뒷받침합니다.게다가, DNA 수복과 교차는 염색체의 유사한 영역을 선호하는 것으로 밝혀졌다.밀(Triiticum emiivum L.) 3B 염색체에 대한 방사선 하이브리드 매핑을 사용한 실험에서 교차 및 DNA 복구가 주로 동일한 영역에서 [11]발생하는 것으로 밝혀졌다.게다가, 교차하는 것은 스트레스를 받고 DNA가 손상될 수 있는 조건에 반응하여 일어나는 것과 관련이 있다.

세균변형과의 연관성

박테리아 변형의 과정은 염색체 교차와 많은 유사점을 공유하며, 특히 끊어진 DNA 가닥의 측면에 돌출부가 형성되어 새로운 가닥이 풀리는 것을 허용한다.박테리아 변형 자체는 DNA 수복과 [citation needed]여러 번 연관되어 왔다.두 번째 이론은 감수분열이 유전적 [7][14]다양성을 전파하는 기능과 함께 박테리아 변형으로부터 진화했다는 생각에서 비롯되었다.따라서, 이 증거는 교차 교차가 DNA 복구와 박테리아 변형 중 어느 것과 관련이 있는지에 대한 질문이라는 것을 시사한다. 이 둘은 상호 배타적인 것으로 보이지 않기 때문이다.교차하는 것은 박테리아 형질전환에서 진화한 것일 수 있으며, 이는 DNA 수복에서 발전하여 세 가지 과정 사이의 연관성을 설명한다.

화학

이중 가닥 절단 또는 간극에 의해 시작된 감수성 재조합의 현재 모델, 이어서 상동 염색체 및 가닥 침투를 통해 재조합 복구 과정을 시작합니다.틈새를 수리하면 측면 영역의 교차(CO) 또는 비 교차(NCO)가 발생할 수 있습니다.CO 재조합은 위의 오른쪽 그림과 같이 이중 홀리데이 접합(DHJ) 모델에 의해 발생하는 것으로 생각됩니다.NCO 재조합체는 주로 왼쪽의 그림과 같이 합성 의존성 스트랜드 아닐링(SDSA) 모델에 의해 발생하는 것으로 생각됩니다.대부분의 재조합 이벤트는 SDSA 유형으로 보입니다.

감수생물 재조합은 DNA 손상제 [citation needed]또는 Spo11 [15]단백질에 노출됨으로써 DNA에 도입된 이중가닥 절단에 의해 개시될 수 있다.그런 다음 하나 이상의 엑소뉴클라아제들이 이중가닥 절단에 의해 생성된 5' 말단을 소화하여 3' 단일가닥 DNA 꼬리를 생성한다(그림 참조).감수분열 특이 재조합효소 Dmc1과 일반 재조합효소 Rad51은 단일 가닥 DNA를 코팅하여 핵단백질 [16]필라멘트를 형성한다.재조합효소는 절단부 한쪽 끝에서 단가닥 DNA에 의한 반대편 염색분체의 침투를 촉매한다.다음으로 침입한 DNA의 3' 끝은 DNA 합성을 프라이밍하여 상보적인 가닥의 변위를 일으키고, 그 후 초기 이중가닥절단의 타단에서 생성된 단가닥 DNA로 어닐링된다.그 결과 발생하는 구조는 Holiday 접합이라고도 하는 교차 스트랜드 교환입니다.곧 교차하게 될 두 염색분체 사이의 접촉을 키아즈마라고 한다.홀리데이 접합부는 4가닥 구조를 따라 이동하면서 다른 재조합 효소에 의해 당겨질 수 있는 사면체 구조입니다.

  • Holliday Junction

    홀리데이 분기점

  • Molecular structure of a Holliday junction.

    홀리데이 접합부의 분자 구조.

  • Molecular structure of a Holliday junction. From PDB: 3CRX​.

    홀리데이 접합부의 분자 구조.PDB부터 : 3CRX

MSH4 및 MSH5

MSH4 및 MSH5 단백질은 효모와 [17][18][19]인간에서 헤테로 올리고머 구조(헤테로디머)를 형성한다.효모 사카로미세스 세레비시아에 MSH4와 MSH5는 감수 분열 [17]동안 상동 염색체 간의 교차를 촉진하기 위해 특이하게 작용한다.MSH4/MSH5 복합체는 이중 홀리데이 접합부를 결합 및 안정화하여 크로스오버 제품으로 분해능을 촉진합니다.S. cerevisiae의 MSH4 하이포형(부분 기능성) 돌연변이는 교차수에서 30%의 게놈 폭 감소를 보였으며, 비교환 [20]염색체를 가진 다수의 감수성을 보였다.그럼에도 불구하고, 이 돌연변이는 비교환 염색체의 분리가 효율적으로 일어났다는 것을 암시하는 포자의 생존 패턴을 낳았다.따라서 S. cerevisiae에서는 적절한 분리가 호몰로지 쌍 사이의 교차에 전적으로 의존하지 않는 것으로 보인다.

키아즈마

메뚜기 멜라노플러스 대퇴골 고둥은 감수 분열의 각 개별 단계에서 급성 X선에 노출되었고 키아즈마 빈도가 [21]측정되었다.감수 분열의 렙토텐-지고텐 단계(즉 교차 재조합이 일어나는 파치틴 기간 이전) 동안의 조사는 후속 키아즈마 빈도를 증가시키는 것으로 확인되었다.마찬가지로, 메뚜기 Chorthippus brunneus의 경우, 지고텐-초기 파치틴 단계에서의 X선 피폭은 평균 세포 키아즈마 [22]빈도를 크게 증가시켰다.키아즈마 빈도는 감수 분열의 후기 디플로텐-디아키네시스 단계에서 평가되었다.이러한 결과는 X선이 키아즈마 형성을 유도하는 교차 경로에 의해 복구되는 DNA 손상을 유발한다는 것을 암시한다.

클래스 I 및 클래스 II 크로스오버

이중 가닥 절단(DSB)은 진핵생물에서 [23]교차로를 생성하기 위해 두 가지 경로에 의해 복구됩니다.이들 대부분은 클래스 I 크로스오버를 정의하는 MutL 호몰로그 MLH1 및 MLH3에 의해 복구됩니다.나머지는 MUS81 핵산가수분해효소에 의해 조절되는 Class II 경로의 결과이다.이 두 경로 사이에는 상호 연결이 있습니다. 클래스 I 크로스오버는 클래스 II 경로의 손실을 보상할 수 있습니다.MUS81 녹아웃 마우스에서는 클래스 I 교차로가 증가하지만 키아스마타의 총 교차 수는 정상이다.단, 이 크로스톡의 밑바탕이 되는 메커니즘은 잘 이해되지 않습니다.최근의 연구는 SLX4라고 불리는 골격 단백질이 이 [24]규제에 참여할 수 있다는 것을 암시한다.특히, SLX4 녹아웃 마우스는 MUS81 녹아웃을 주로 페노카피한다. 다시 한 번, 정상적인 키아스마타 카운트를 하는 동안 클래스 I가 상승한다.

결과들

유전자 변환과 염색체 교차의 차이.

대부분의 진핵생물에서, 세포는 각각 대립 유전자로 불리는 두 가지 버전의 유전자를 가지고 있다.각 부모는 각 자손에게 하나의 대립 유전자를 물려준다.개개의 배우자는 염색체상의 대립 유전자의 완전한 반수체 보체를 물려받으며, 염색체상의 대립 유전자는 중합성판에 배열된 각 염색체 쌍에서 독립적으로 선택된다.재조합이 없다면, 같은 염색체에서 함께 연결된 유전자들의 모든 대립 유전자들은 함께 유전될 것이다.감수성 재조합은 재조합이 상동 염색체 사이의 대립 유전자의 성분을 섞기 때문에 단일 유전자의 위치를 차지하는 두 대립 유전자들 사이에서 보다 독립적인 분리를 가능하게 합니다.

재조합은 같은 염색체에 모성 대립 유전자와 부성 대립 유전자의 새로운 배열을 낳는다.같은 유전자가 같은 순서로 나타나지만, 어떤 대립 유전자는 다르다.이러한 방식으로, 이론적으로 자손에게 부모 대립 유전자의 조합을 갖는 것이 가능하고, 한 자손에게 두 개의 대립 유전자가 함께 나타난다는 사실은 다른 자손들이 같은 조합을 가질 통계적 확률에 영향을 미치지 않는다.이 "독립된 유전자 조합"의 원칙은 유전 [25]유전의 기본이다.그러나, 재조합의 빈도는 실제로 모든 유전자 조합에서 동일하지는 않다.이는 (적당히 큰) 혈통 표본에 대해 평균된 재조합 빈도의 척도인 "유전자 거리"의 개념으로 이어진다.대략적으로 말하면, 이것은 재조합이 한 유전자와 다른 유전자의 근접성에 의해 크게 영향을 받기 때문이라고 말할 수 있다.만약 두 개의 유전자가 염색체 위에 서로 가까이 위치한다면, 재조합 이벤트가 이 두 유전자를 분리할 가능성은 그들이 더 멀리 떨어져 있을 때보다 적다.유전자 연계는 유전자가 같은 염색체에 위치하는 결과로 함께 유전되는 경향을 말한다.연계불균형은 유전자나 유전자 표지의 일부 조합이 집단에서 거리 차이에서 예상된 것보다 다소 자주 발생하는 상황을 말한다.이 개념은 특정 질병을 일으킬 수 있는 유전자를 찾을 때 적용된다.이것은 특정 DNA 배열의 발생과 질병의 출현을 비교함으로써 이루어진다.둘 사이의 높은 상관관계가 발견되면, 적절한 유전자 배열이 정말로 [26]더 가까울 가능성이 있다.

비상동 크로스오버

다음 항목도 참조하십시오.불균등한 교차 및 염색체 전위

교차는 일반적으로 일치하는 염색체의 상동 영역 간에 발생하지만, 순서와 다른 요인의 유사성으로 인해 정렬이 일치하지 않을 수 있다.대부분의 DNA는 매우 많은 [27]횟수 반복된 염기쌍 배열로 구성됩니다.종종 위성이라고 불리는 이러한 반복적인 세그먼트는 [27]종들 사이에서 상당히 동질적이다.DNA 복제 동안, DNA의 각 가닥은 부분적으로 보존된 메커니즘을 사용하여 새로운 가닥을 만들기 위한 템플릿으로 사용됩니다; 이 과정의 적절한 기능은 종종 자매라고 불리는 두 개의 동일한 쌍을 이루는 염색체를 낳습니다.자매 염색체 교차 이벤트는 진핵생물에서 [27]세포당 분열당 여러 교차 이벤트의 비율로 발생하는 것으로 알려져 있다.이러한 사건의 대부분은 동일한 양의 유전자 정보를 교환하는 것을 포함하지만, 배열 불일치로 인해 불균등한 교환이 발생할 수 있다.이들은 비호몰로지 교차, 불평등 교차, 불균형 재조합을 포함한 다양한 이름으로 언급되며, 염색체에 유전 정보를 삽입하거나 삭제하는 결과를 초래한다.상동 교차 현상에 비해 드물지만, 이러한 돌연변이는 급격한 것으로 동시에 많은 위치에 영향을 미친다.그들은 유전자 복제 생성의 주요 동인으로 여겨지며 [28]게놈 내에서 돌연변이를 일으키는 일반적인 원천이다.

비상동 교차 사건의 구체적인 원인은 알려져 있지 않지만 여러 가지 영향력 있는 요인이 불균등한 교차 사건의 가능성을 높이는 것으로 알려져 있습니다.불균형 재조합을 일으키는 일반적인 벡터 중 하나는 이중 가닥 절단(DSB)[29]의 수리입니다.DSB는 종종 DSB 가닥에 의한 템플릿 가닥의 침입을 수반하는 프로세스인 호몰로지 다이렉트 리페어(homologies directed repair)를 사용하여 수리됩니다(아래 그림 참조).템플릿 가닥의 근방 상동 영역은 수복에 자주 사용되며, 템플릿 가닥의 상동적이지만 상보적인 부분이 [29]사용될 경우 게놈에 삽입 또는 결실을 일으킬 수 있다.염기서열 유사성은 교차의 주요 요소이다.[30] 교차 사건은 유전자의 가까운 동일성의 긴 영역에서 발생할 가능성이 더 높다.이것은 반복적인 DNA의 긴 부분을 가진 게놈의 어떤 부분이든 교차하는 현상을 일으키기 쉽다는 것을 의미한다.

트랜스포저블 요소의 존재는 비호몰로지 크로스오버의 또 다른 영향력 있는 요소입니다.코드의 반복 영역은 트랜스포저블 요소를 특징짓습니다.보완적이지만 상동적이지 않은 영역은 트랜스포존 내에 어디에나 존재합니다.왜냐하면 염색체 지역 transposons로 구성된 압축된 우주에서 동일한, 자꾸 반복되는 코드를 대량으로 갖고 있다면, 그것은 트랜스포슨 지역들이 크로스 오버 사건을 겪고 있더 잘못된 보완을 통틀며,,를 진행해야 하는 염색체의 한 부분에서 동일한 시퀀스가 많이 들어 있는 말하는 것이다[31일]경향이 있다고 여겨진다.a교차 이벤트는 보완 코드의 완벽하게 동질적인 부분과 일치하지 않으며 염색체의 약간 다른 부분에 있는 코드 부분과 결합하는 경향이 있다.이것은 유전자 정보가 어디에서 재조합이 일어났는지에 따라 새로운 염색체에 삽입되거나 삭제될 수 있기 때문에 불균형 재조합을 초래한다.

불평등한 재조합의 동기는 불분명하지만, 물리적인 메커니즘의 요소는 설명되고 있다.예를 들어, MMR(Mismatch recair) 단백질은 복제 및 탈출 [32]조절 중에 DNA의 불일치 시퀀스를 조절하는 것으로 잘 알려진 단백질 패밀리입니다.MMR의 수술 목표는 부모의 유전자형을 복원하는 것이다.특히 MMR의 한 등급인 MutSβ는 최대 16개의 뉴클레오티드의 [32]삽입-결손 불일치 보정을 시작하는 것으로 알려져 있다.진핵생물에서의 절제 과정에 대해서는 거의 알려져 있지 않지만, 대장균의 절제에는 5' 또는 3' 가닥의 칼집이 포함되어 있으며, 그 후 DNA 헬리케이스와 DNA 중합효소 III가 결합하고 단일 가닥 단백질을 생성하며, 이 단백질은 엑소핵산가수분해효소에 의해 소화되고 연결효소에 [32]의해 가닥에 결합된다.여러 MMR 경로가 복잡한 유기체 게놈 안정성을 유지하는 데 관여하고 있으며, MMR 경로의 많은 가능한 오작동 중 어떤 것이든 DNA 편집 및 수정 [33]오류를 야기한다.따라서 어떤 메커니즘이 비호몰로지 교차 오류를 초래하는지는 정확히 확실하지 않지만, MMR 경로가 관련될 가능성이 매우 높다.

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