CTLA-4

CTLA-4
CTLA4
CTLA4 Crystal Structure.rsh.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스CTLA4, ALPS5, CD, CD152, CELIAC3, CTLA-4, GRD4, GSE, IDDM12, 세포독성 T림프구 관련 단백질 4
외부 IDOMIM: 123890 MGI: 88556 HomoloGene: 3820 GeneCard: CTLA4
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

1493

12477

앙상블

ENSG00000163599

ENSMUSG000026011

유니프로트

P16410

P09793

RefSeq(mRNA)

NM_001037631
NM_005214

NM_001281976
NM_009843

RefSeq(단백질)

NP_001032720
NP_005205

NP_001268905
NP_033973

장소(UCSC)Chr 2: 203.85 ~203.87 MbChr 1 : 60.93 ~60.95 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

CD152(분화 클러스터 152)라고도 알려진 CTLA-4 또는 CTLA4(세포독성 T림프구 관련 단백질 4)는 면역 검사점으로 기능하여 면역 반응을 하향 조절하는 단백질 수용체이다.CTLA-4는 조절 T세포에서 구성적으로 발현되지만 활성화 후 기존 T세포에서만 상향 조절된다. [5]이는 암에서 특히 두드러지는 현상이다.항원 제시 세포 표면의 CD80 또는 CD86에 결합하면 꺼짐 스위치로 작동합니다.

CTLA-4 단백질은 생쥐의[6] Ctla-4 유전자와 사람의 [7]CTLA-4 유전자에 의해 암호화된다.

역사

CTLA-4는 1991년 T세포 늑골 자극 배위자 B7의 [8]두 번째 수용체로 처음 확인되었다.1995년 11월, Tak Wah Mak과 Arlene H. Sharpe의 연구소는 독립적으로 [9][10]쥐의 유전자를 녹아웃시킴으로써 CTLA-4의 T세포 활성화의 음의 조절제로서의 기능을 발견한 연구 결과를 발표했다.여러 실험실의 이전 연구들은 CTLA-4의 기능을 명확하게 정의할 수 없는 방법을 사용했고 [11]모순되었다.

기능.

CTLA-4는 활성화된 T세포에 의해 발현되는 면역글로불린 슈퍼패밀리의 일원으로 T세포에 억제신호를 전달한다.CTLA-4는 T세포 공동자극단백질 CD28과 상동성이며, 두 분자는 항원제시세포에서 각각 B7-1과 B7-2로 불리는 CD80과 CD86에 결합한다.CTLA-4는 CD28보다 높은 친화력과 열성으로 CD80과 CD86을 결합하므로 CD28의 배위자에 대해 경쟁할 수 있다.CTLA-4는 T세포에 [12][13][14][9]억제신호를 송신하는 반면 CD28은 [15][16]자극신호를 송신한다.CTLA-4는 조절 T세포(Tregs)에서도 발견되며 억제 기능에 기여한다.T세포 수용체와 CD28을 통한 T세포 활성화는 CTLA-4의 발현을 증가시킨다.

CTLA-4가 T세포에서 작용하는 메커니즘은 다소 논란의 여지가 있다.생화학적 증거는 CTLA-4가 T 세포 수용체(TCR)에 포스파타아제를 모집하여 신호를 [17]감쇠시킨다는 것을 시사했다.이 작품은 초판 이후 문헌에서 확인되지 않고 있다보다 최근의 연구는 CTLA-4가 항원 제시 세포의 막에서 CD80과 CD86을 포착하여 제거함으로써 생체 내에서 기능할 수 있다는 것을 시사하고 있으며,[18] 따라서 CD28의 트리거에 사용할 수 없게 되었다.

또한 수지상 세포(DC) - Treg 상호작용은 면역학적 시냅스 형성에 필수적인 액틴 결합 단백질인 파신-1의 격리를 유발하고 DC를 제시하는 항원의 액틴 분극성을 트레그 세포 접착 구역으로 향하게 하는 것으로 밝혀졌다.T 조절 세포 분리에 의해 가역적이기는 하지만, 이러한 필수 세포 골격 성분의 격리는 DC의 무기력 상태를 유발하여 T 세포 프라이밍을 감소시킨다.이것은 트레그 매개 면역 억제가 다단계 과정임을 시사한다.CTLA-4 CD80/CD86 상호작용과 더불어 DC-Treg 면역 시냅스를 향한 세포골격의 파신 의존 분극이 중추적인 역할을 [19]할 수 있다.

CTLA-4는 또한 PI3[20] 키나제를 통한 세포 운동성 변조 및/또는 신호 전달을 통해 기능할 수 있다 온전한 림프절에서 T세포 운동성을 관찰하는 초기 다광자 현미경 연구들은 소위 '역-정지 신호 전달 모델'[21]에 대한 증거를 제공하는 것으로 보였다.이 모델에서는 CTLA-4가 T세포와 항원제시세포(APC)[22] 간의 확실한 접촉에 필요한 TCR 유도 '정지 신호'를 반전시킨다.그러나 이들 연구는 CTLA-4 양성세포와 CTLA-4 음성 순진한 T세포를 비교했다.여러 측면에서 이러한 세포의 차이가 이러한 결과의 일부를 설명할 수 있습니다.체내 CTLA-4에 대한 항체의 영향을 분석한 다른 그룹들은 아네르기성 T세포의 [23]맥락에서 운동성에 미치는 영향이 거의 또는 전혀 없다고 결론지었다.CTLA-4에 대한 항체는 체내 사용 시 조절 T세포를 [24]결합시켜 감소시킴으로써 부가적인 효과를 발휘할 수 있다.

구조.

단백질은 세포 외 V 도메인, 막 통과 도메인 및 세포질 꼬리를 포함합니다.다른 Isoform을 인코딩하는 대체 스플라이스 변형이 특징지어졌습니다.막결합 아이소폼은 디술피드 결합에 의해 상호 연결된 호모디머로 기능하는 반면, 가용성 아이소폼은 모노머로 기능한다.세포내 도메인은 내재 촉매 활성이 없고 PI3K, PP2A 및 SHP-2와 결합할 수 있는 YVKM 모티프와 단백질을 포함한 SH3와 결합할 수 있는 프롤린이 풍부한 모티프를 포함하고 있다는 점에서 CD28과 유사하다.T세포 반응을 억제하는 CTLA-4의 첫 번째 역할은 CD3 및 LAT와 같은 TCR-근접 신호 전달 단백질의 SHP-2 및 PP2A 탈인화를 통해 직접적으로 이루어지는 것으로 보인다.CTLA-4는 CD28과의 CD80/86 바인딩 경합을 통해 시그널링에 간접적으로 영향을 줄 수도 있습니다.CTLA-4는 PI3K에도 결합할 수 있지만 이 상호작용의 중요성과 결과는 불확실합니다.

임상적 의의

이 유전자의 변종은 제1형 당뇨병, 그레이브스병, 하시모토 갑상선염, 소아지방병, 전신성 홍반성 낭창, 갑상선 관련 안와병증, 원발성 담도간경변증 및 기타 자가면역질환과 관련되어 있다.

CTLA-4 유전자의 다형성은 류마티스 관절염,[25] 자가면역 갑상선 질환, 다발성 경화증과 같은 자가면역 질환과 관련이 있지만 이 연관성은 종종 약하다.전신성 홍반성 루푸스(SLE)에서 스플라이스 변이체 sCTLA-4가 비정상적으로 생성되어 활성 SLE 환자의 혈청에서 발견되는 것을 발견했다.

생식선 부실

CTLA-4의 생식선 부실은 CTLA-4 결핍 또는 CHAI 질환(자체 면역 침윤에 의한 CTLA4 부실)으로 이어지는데, 이는 면역계의 희귀한 유전 질환이다.이것은 면역 체계 조절 장애를 일으킬 수 있고 림프 증식, 자가 면역, 저감마글로불린혈증, 재발 감염을 초래할 수 있으며 림프종 위험을 약간 증가시킬 수 있다.CTLA-4 돌연변이는 Gulbu Uzel, Steven Holland 및 Dr. 그룹의 협업에 의해 처음 설명되었습니다.미국 국립 알레르기 및 전염병 연구소의 마이클 레나르도 박사국립 보건원 NIH 임상 센터의 Thomas Fleisher와 2014년 [26]협력자들.같은 해, 보도 그림바허 박사, 시몬 사카구치 박사, 루시 워커 박사, 데이비드 샌슨 박사의 공동 연구에서도, 같은 표현형이 [27]기술되었다.

CTLA-4 돌연변이는 상염색체 우성 방식으로 유전된다.이것은 한 사람이 한 부모로부터 하나의 비정상적인 유전자만 필요로 한다는 것을 의미한다.하나의 일반 복사본으로는 하나의 비정상적인 복사본을 보완하기에 충분하지 않습니다.지배적 유전은 CTLA-4 돌연변이를 가진 대부분의 가정이 돌연변이를 가진 가족의 각 세대에서 친척들에게 영향을 미쳤다는 것을 의미한다.

임상 및 실험실 증상

CTLA-4 돌연변이를 가진 증상 환자는 장, 폐, 골수, 중추신경계 및 신장을 포함한 많은 장기의 광범위한 T세포 침투를 포함한 면역 조절 장애 증후군을 특징으로 한다.대부분의 환자들은 설사나 장병을 앓고 있다.림프절 병증과 간확대증도 자가면역증처럼 흔하다.자가면역의 영향을 받는 장기는 다양하지만 혈소판 감소증, 용혈성 빈혈, 갑상선염, 제1형 당뇨병, 건선, 관절염 등이 있습니다.호흡기 감염도 흔하다.중요한 것은, 임상 증상과 질병 과정은 심각한 영향을 받는 일부 개인에 따라 가변적인 반면, 다른 개인은 질병의 징후를 거의 보이지 않는다는 것입니다.이러한 "가변적 표현성"은 심지어 같은 가족 내에서도 두드러질 수 있고, 생활습관, 병원균에 대한 노출, 치료 효과 또는 다른 유전적 [26][27][28][29]수식어의 차이로 설명될 수 있다.이 상태는 질병의 불완전한 침투성을 가지고 있는 것으로 기술되어 있다.어떤 사람들은 대립 유전자를 가지고 있음에도 불구하고 특성을 발현하지 못하고 완전히 증상이 없는 것처럼 보일 때 침투는 불완전하다고 한다.투과율은 약 60%로 추정됩니다.

임상적 증상은 면역체계의 이상으로 인해 발생한다.대부분의 환자는 적어도 1개의 면역글로불린 아이소타입의 저하된 수치를 보이며, T조절세포에서의 CTLA-4 단백질 발현, 이펙터T세포의 과활성화, 저스위치메모리B세포 및 순환B세포의 [26][27][29]점진적 손실을 가진다.

치료

일단 진단이 이루어지면, 치료는 개인의 임상 상태에 기초하며 자가면역 및 면역글로불린 결핍에 대한 표준 관리를 포함할 수 있다.2016년 보고된 연구는 CTLA-4의 융합 단백질이자 항체인 아타셉트로 한국인 CHAI 환자를 치료하여 면역 활동을 조절하고 환자의 증상을 개선할 수 있었다.도아타셉트를 정기적으로 투여하여 환자의 심각한 빈혈과 설사(하루 3L)를 개선하였고 3년간의 [29]입원을 종료하였다.

면역 활동을 감소시키는 작용제

CTLA-4는 CD28보다 비교적 높은 결합 친화력으로 자가면역질환의 잠재적 치료제가 되었다.CTLA-4의 융합 단백질과 항체(CTLA4-Ig)는 류마티스 [30]관절염 임상시험에 사용되어 왔다.융합단백질 CTLA4-Ig는 Orencia(아바타셉트)로 시판되고 있습니다.제2세대 CTLA4-Ig는 무작위화된 제3상 BENITE(Phase III BENITE, 제1선 면역억제 시험으로서의 신보호 및 유효성 평가) 연구의 바람직한 결과를 바탕으로 최근 FDA에 의해 승인되었다.Epstein-Barr 바이러스(EBV)에 민감한 환자의 신장 이식용으로 승인되었다.

면역 활성을 높이는 길항제

반대로 CTLA-4 차단의 가능한 치료적 이점에 대한 관심이 높아지고 있다(ipilimumab과 같은 CTLA에 대한 길항제 항체 사용).FDA는 종양에 대한 면역 시스템 내성을 억제하여 [5]암 환자에게 잠재적으로 유용한 면역 치료 전략을 제공하기 위한 수단으로 2011년 흑색종에 대해 승인했다.이 치료법은 최초로 승인된 면역 검문소 차단 [31]요법이었다.또 다른 (아직 승인되지 않은) 것은 tremelimumab이다.[5]

2018 노벨 생리의학상은 제임스 P.에게 수여되었다. Alison과 Tasuku Honjo는 "부정적인 면역 조절을 억제함으로써 암 치료법을 발견한 것"이다.

상호 작용

CTLA-4는 다음 제품과 상호작용하는 것으로 나타났습니다.

레퍼런스

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG00000163599 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리즈 89: ENSMUSG000026011 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ a b c Syn NL, Teng MW, Mok TS, Soo RA (December 2017). "De-novo and acquired resistance to immune checkpoint targeting". The Lancet. Oncology. 18 (12): e731–e741. doi:10.1016/s1470-2045(17)30607-1. PMID 29208439.
  6. ^ Brunet JF, Denizot F, Luciani MF, Roux-Dosseto M, Suzan M, Mattei MG, Golstein P (1987). "A new member of the immunoglobulin superfamily--CTLA-4". Nature. 328 (6127): 267–70. Bibcode:1987Natur.328..267B. doi:10.1038/328267a0. PMID 3496540. S2CID 4316396.
  7. ^ Dariavach P, Mattéi MG, Golstein P, Lefranc MP (December 1988). "Human Ig superfamily CTLA-4 gene: chromosomal localization and identity of protein sequence between murine and human CTLA-4 cytoplasmic domains". European Journal of Immunology. 18 (12): 1901–5. doi:10.1002/eji.1830181206. PMID 3220103. S2CID 34071559.
  8. ^ Bashyam, Hema (June 2007). "CTLA-4: From conflict to clinic". J Exp Med. 204 (6): 1243. doi:10.1084/jem.2046fta. PMC 2118622. PMID 17632849.
  9. ^ a b Waterhouse P, Penninger JM, Timms E, Wakeham A, Shahinian A, Lee KP, et al. (November 1995). "Lymphoproliferative disorders with early lethality in mice deficient in Ctla-4". Science. 270 (5238): 985–8. Bibcode:1995Sci...270..985W. doi:10.1126/science.270.5238.985. JSTOR 2888113. PMID 7481803. S2CID 45993765.
  10. ^ Tivol EA, Borriello F, Schweitzer AN, Lynch WP, Bluestone JA, Sharpe AH (November 1995). "Loss of CTLA-4 leads to massive lymphoproliferation and fatal multiorgan tissue destruction, revealing a critical negative regulatory role of CTLA-4" (PDF). Immunity. 3 (5): 541–7. doi:10.1016/1074-7613(95)90125-6. PMID 7584144.
  11. ^ Pardoll DM (December 2012). "Immunology beats cancer: a blueprint for successful translation". Nature Immunology. 13 (12): 1129–32. doi:10.1038/ni.2392. PMC 4659410. PMID 23160205.
  12. ^ Krummel MF, Allison JP (August 1995). "CD28 and CTLA-4 have opposing effects on the response of T cells to stimulation". The Journal of Experimental Medicine. 182 (2): 459–65. doi:10.1084/jem.182.2.459. PMC 2192127. PMID 7543139.
  13. ^ Walunas TL, Bakker CY, Bluestone JA (June 1996). "CTLA-4 ligation blocks CD28-dependent T cell activation". The Journal of Experimental Medicine. 183 (6): 2541–50. doi:10.1084/jem.183.6.2541. PMC 2192609. PMID 8676075.
  14. ^ Walunas TL, Lenschow DJ, Bakker CY, Linsley PS, Freeman GJ, Green JM, et al. (August 1994). "CTLA-4 can function as a negative regulator of T cell activation". Immunity. 1 (5): 405–13. doi:10.1016/1074-7613(94)90071-x. PMID 7882171.
  15. ^ Harding FA, McArthur JG, Gross JA, Raulet DH, Allison JP (April 1992). "CD28-mediated signalling co-stimulates murine T cells and prevents induction of anergy in T-cell clones". Nature. 356 (6370): 607–9. Bibcode:1992Natur.356..607H. doi:10.1038/356607a0. PMID 1313950. S2CID 4333730.
  16. ^ Magistrelli G, Jeannin P, Herbault N, Benoit De Coignac A, Gauchat JF, Bonnefoy JY, Delneste Y (November 1999). "A soluble form of CTLA-4 generated by alternative splicing is expressed by nonstimulated human T cells". European Journal of Immunology. 29 (11): 3596–602. doi:10.1002/(SICI)1521-4141(199911)29:11<3596::AID-IMMU3596>3.0.CO;2-Y. PMID 10556814.
  17. ^ Lee KM, Chuang E, Griffin M, Khattri R, Hong DK, Zhang W, et al. (December 1998). "Molecular basis of T cell inactivation by CTLA-4". Science. 282 (5397): 2263–6. Bibcode:1998Sci...282.2263L. doi:10.1126/science.282.5397.2263. PMID 9856951.
  18. ^ Qureshi OS, Zheng Y, Nakamura K, Attridge K, Manzotti C, Schmidt EM, et al. (April 2011). "Trans-endocytosis of CD80 and CD86: a molecular basis for the cell-extrinsic function of CTLA-4". Science. 332 (6029): 600–3. Bibcode:2011Sci...332..600Q. doi:10.1126/science.1202947. PMC 3198051. PMID 21474713.
  19. ^ Chen J, Ganguly A, Mucsi AD, Meng J, Yan J, Detampel P, et al. (February 2017). "Strong adhesion by regulatory T cells induces dendritic cell cytoskeletal polarization and contact-dependent lethargy". The Journal of Experimental Medicine. 214 (2): 327–338. doi:10.1084/jem.20160620. PMC 5294852. PMID 28082358.
  20. ^ Knieke K, Lingel H, Chamaon K, Brunner-Weinzierl MC (2012). "Migration of Th1 lymphocytes is regulated by CD152 (CTLA-4)-mediated signaling via PI3 kinase-dependent Akt activation". PLOS ONE. 7 (3): e31391. Bibcode:2012PLoSO...731391K. doi:10.1371/journal.pone.0031391. PMC 3295805. PMID 22412835.
  21. ^ Schneider H, Downey J, Smith A, Zinselmeyer BH, Rush C, Brewer JM, et al. (September 2006). "Reversal of the TCR stop signal by CTLA-4". Science. 313 (5795): 1972–5. Bibcode:2006Sci...313.1972S. doi:10.1126/science.1131078. PMID 16931720. S2CID 27123046.
  22. ^ Rudd CE, Taylor A, Schneider H (May 2009). "CD28 and CTLA-4 coreceptor expression and signal transduction". Immunological Reviews. 229 (1): 12–26. doi:10.1111/j.1600-065X.2009.00770.x. PMC 4186963. PMID 19426212.
  23. ^ Fife BT, Pauken KE, Eagar TN, Obu T, Wu J, Tang Q, et al. (November 2009). "Interactions between PD-1 and PD-L1 promote tolerance by blocking the TCR-induced stop signal". Nature Immunology. 10 (11): 1185–92. doi:10.1038/ni.1790. PMC 2778301. PMID 19783989.
  24. ^ Simpson TR, Li F, Montalvo-Ortiz W, Sepulveda MA, Bergerhoff K, Arce F, et al. (August 2013). "Fc-dependent depletion of tumor-infiltrating regulatory T cells co-defines the efficacy of anti-CTLA-4 therapy against melanoma". The Journal of Experimental Medicine. 210 (9): 1695–710. doi:10.1084/jem.20130579. PMC 3754863. PMID 23897981.
  25. ^ Westra HJ, Martínez-Bonet M, Onengut-Gumuscu S, Lee A, Luo Y, Teslovich N, et al. (October 2018). "Fine-mapping and functional studies highlight potential causal variants for rheumatoid arthritis and type 1 diabetes". Nature Genetics. 50 (10): 1366–1374. doi:10.1038/s41588-018-0216-7. PMC 6364548. PMID 30224649.
  26. ^ a b c Kuehn HS, Ouyang W, Lo B, Deenick EK, Niemela JE, Avery DT, et al. (September 2014). "Immune dysregulation in human subjects with heterozygous germline mutations in CTLA4". Science. 345 (6204): 1623–1627. Bibcode:2014Sci...345.1623K. doi:10.1126/science.1255904. PMC 4371526. PMID 25213377.
  27. ^ a b c Schubert D, Bode C, Kenefeck R, Hou TZ, Wing JB, Kennedy A, et al. (December 2014). "Autosomal dominant immune dysregulation syndrome in humans with CTLA4 mutations". Nature Medicine. 20 (12): 1410–1416. doi:10.1038/nm.3746. PMC 4668597. PMID 25329329.
  28. ^ Zeissig S, Petersen BS, Tomczak M, Melum E, Huc-Claustre E, Dougan SK, et al. (December 2015). "Early-onset Crohn's disease and autoimmunity associated with a variant in CTLA-4". Gut. 64 (12): 1889–97. doi:10.1136/gutjnl-2014-308541. PMC 4512923. PMID 25367873.
  29. ^ a b c Lee S, Moon JS, Lee CR, Kim HE, Baek SM, Hwang S, et al. (January 2016). "Abatacept alleviates severe autoimmune symptoms in a patient carrying a de novo variant in CTLA-4". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 137 (1): 327–330. doi:10.1016/j.jaci.2015.08.036. PMID 26478010.
  30. ^ Westhovens R, et al. (2004). "Abatacept (CTLA4Ig) treatment increases the remission rate in rheumatoid arthritis patients refractory to methotrexate treatment". Arthritis Research & Therapy. 6 (Suppl 1): 86. doi:10.1186/ar1128. PMC 2833769.
  31. ^ Pardoll DM (March 2012). "The blockade of immune checkpoints in cancer immunotherapy". Nature Reviews. Cancer. 12 (4): 252–64. doi:10.1038/nrc3239. PMC 4856023. PMID 22437870.
  32. ^ Follows ER, McPheat JC, Minshull C, Moore NC, Pauptit RA, Rowsell S, et al. (October 2001). "Study of the interaction of the medium chain mu 2 subunit of the clathrin-associated adapter protein complex 2 with cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 and CD28". The Biochemical Journal. 359 (Pt 2): 427–34. doi:10.1042/0264-6021:3590427. PMC 1222163. PMID 11583591.
  33. ^ Chuang E, Alegre ML, Duckett CS, Noel PJ, Vander Heiden MG, Thompson CB (July 1997). "Interaction of CTLA-4 with the clathrin-associated protein AP50 results in ligand-independent endocytosis that limits cell surface expression". Journal of Immunology. 159 (1): 144–51. PMID 9200449.
  34. ^ Peach RJ, Bajorath J, Naemura J, Leytze G, Greene J, Aruffo A, Linsley PS (September 1995). "Both extracellular immunoglobin-like domains of CD80 contain residues critical for binding T cell surface receptors CTLA-4 and CD28". The Journal of Biological Chemistry. 270 (36): 21181–7. doi:10.1074/jbc.270.36.21181. PMID 7545666.
  35. ^ Stamper CC, Zhang Y, Tobin JF, Erbe DV, Ikemizu S, Davis SJ, et al. (March 2001). "Crystal structure of the B7-1/CTLA-4 complex that inhibits human immune responses". Nature. 410 (6828): 608–11. Bibcode:2001Natur.410..608S. doi:10.1038/35069118. PMID 11279502. S2CID 4329622.
  36. ^ Baroja ML, Vijayakrishnan L, Bettelli E, Darlington PJ, Chau TA, Ling V, et al. (May 2002). "Inhibition of CTLA-4 function by the regulatory subunit of serine/threonine phosphatase 2A". Journal of Immunology. 168 (10): 5070–8. doi:10.4049/jimmunol.168.10.5070. PMID 11994459.

추가 정보

외부 링크

  • UCSC Genome Browser의 인간 CTLA4 게놈 위치 및 CTLA4 유전자 상세 페이지.
  • PDBe-KB에서 UniProt: P16410(세포독성 T림프구 단백질 4)에 대해 PDB에서 사용할 수 있는 모든 구조 정보의 개요.

이 기사에는 미국 국립 의학 도서관(미국 국립 의학 도서관)의 공공 도메인 텍스트가 포함되어 있습니다.