코르티솔

Cortisol
이 기사는 천연 호르몬에 관한 것입니다. 약은 하이드로코르티손을 참조하십시오.
비슷한 이름, 생합성, 기능을 가진 코르티솔의 대사물질인 코르티손과 혼동하지 마십시오.

코르티솔
이름
IUPAC 이름
11β,17α,21-Trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione
체계적 IUPAC 이름
(1R,3aS,3bS,9aR,9bS,11aS)-1,10-Dihydroxy-1-(hydroxyacetyl)-9a,11a-dimethyl-1,2,3,3a,3b,4,5,8,9,9a,9b,10,11,11a-tetradecahydro-7H-cyclopenta[a]phenanthen-7-one
식별자
3D 모델(Jsmol)
ChEBI
CHEMBL
켐스파이더
드럭뱅크
ECHA 인포카드 100.000.019 Edit this at Wikidata
KEGG
펍켐 CID
유니아이
  • InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1
    Key: JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N
  • O=C4\C=C2/[C@]([C@H]1[C@@H](O)C[C@@]3([C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]3[C@@H]1CC2)C)(C)CC4
특성.
C21H30O5
어금니 질량 362.460 g/mol
달리 명시된 경우를 제외하고는 표준 상태(25°C [77°F], 100kPa)에 있는 재료에 대한 데이터가 제공됩니다.

코르티솔은 글루코코르티코이드 계열의 호르몬이자 스트레스 호르몬입니다. 의약품으로 사용될 경우 하이드로코르티손으로 알려져 있습니다.

그것은 많은 동물에서 생산되는데, 주로 부신에 있는 부신 피질의 근막에 의해 생산됩니다.[1] 그것은 다른 조직에서 더 적은 양으로 생산됩니다.[2] 일주 주기로 방출되며 스트레스와 낮은 혈당 농도에 반응하여 방출이 증가합니다.[1] 포도당신생합성을 통해 혈당을 높이고 면역체계를 억제하며 지방, 단백질, 탄수화물의 대사를 돕는 기능을 합니다.[3] 또한 뼈 형성을 감소시킵니다.[4] 이러한 기능의 대부분은 세포 내부의 글루코코르티코이드 수용체 또는 미네랄코르티코이드 수용체에 코르티솔이 결합하여 수행되며, DNA와 결합하여 유전자 발현에 영향을 미칩니다.[1][5]

건강영향

대사반응

포도당의 대사

코르티솔은 포도당 대사를 조절하는 데 중요한 역할을 하며 간에서 포도당신생합성(포도당 합성)과 글리코겐 합성(글리코겐 합성)을 촉진하고 골격근에서 글리코겐 분해(글리코겐 분해)를 촉진합니다.[1] 또한 근육과 지방 조직에서 포도당 흡수를 감소시키고 단백질 합성을 감소시키며 지방을 지방산으로 분해(지방 분해)를 증가시켜 혈당 수치를 증가시킵니다. 이러한 모든 대사 단계는 싸움이나 비행 반응 동안 뇌와 다른 조직에 연료를 공급하는 혈당 수치를 증가시키는 순 효과가 있습니다. 코르티솔은 또한 근육에서 아미노산을 방출하여 포도당신생합성의 기질을 제공하는 역할을 합니다.[1] 그 영향은 복잡하고 다양합니다.[6]

일반적으로 코르티솔은 포도당신생합성(비탄수화물 공급원으로부터 '새로운' 포도당의 합성)을 자극하는데, 이는 주로 간에서 발생하지만 특정 상황에서 신장과 소장에서도 발생합니다. 순효과는 혈중 포도당 농도의 증가로, 인슐린에 대한 말초 조직의 민감도의 감소로 더욱 보완되어 이 조직이 혈액으로부터 포도당을 빼앗는 것을 막습니다. 코르티솔은 글루카곤과 아드레날린과 같은 포도당 생산을 증가시키는 호르몬의 작용에 허용적인 영향을 미칩니다.[7]

코르티솔은 또한 글루카곤과 아드레날린의 작용의 결과로 발생하는 간 및 근육 글리코겐 분해(글리코겐이 글루코스-1-인산 및 글루코스로 분해됨)에서 중요하지만 간접적인 역할을 합니다. 또한 코르티솔은 아드레날린이 글리코겐 분해에 영향을 미치는데 필요한 글리코겐 인산화효소의 활성화를 촉진합니다.[8][9]

코르티솔이 간에서 포도당신생합성(포도당 분자의 생합성)을 촉진할 뿐만 아니라 글리코겐 생성(포도당 분자를 글리코겐으로 중합)을 촉진한다는 것은 역설적입니다. 따라서 코르티솔은 간에서 포도당/글리코겐 회전율을 자극하는 것으로 더 잘 생각됩니다.[10] 이것은 카테콜라민을 통해 글리코겐 분해(글리코겐을 포도당 분자로 분해)가 간접적으로 촉진되는 골격근에서 코르티솔의 효과와 대조적입니다.[11] 이와 같이 코르티솔과 카테콜라민은 상승작용을 하여 근육 조직에서 사용하기 위해 근육 글리코겐을 포도당으로 분해하는 것을 촉진합니다.

단백질과 지질의 대사

코르티솔 수치가 높아지면 단백질 분해(단백질 분해)와 근육 소모를 초래할 수 있습니다.[13] 단백질 분해의 이유는 관련 조직에 포도당신생합성을 위한 공급원료를 제공하기 위함입니다; 포도당신생합성 아미노산을 참조하십시오.[7] 코르티솔이 지질 대사에 미치는 영향은 만성적이고 상승된 순환 글루코코르티코이드([7]즉, 코르티솔) 수치를 가진 환자에서 지방 생성이 관찰되기 때문에 더 복잡하지만 순환 코르티솔의 급성 증가는 지방 분해를 촉진합니다.[14] 이러한 명백한 불일치를 설명하기 위한 일반적인 설명은 (코르티솔의 작용을 통해) 높아진 혈당 농도가 인슐린 방출을 자극한다는 것입니다. 인슐린은 지방 생성을 자극하기 때문에, 이것은 혈액 내 코르티솔 농도가 상승한 간접적인 결과이지만, 그것은 더 긴 시간 동안에만 발생합니다.

면역반응

코르티솔은 염증을 일으키는 물질이 체내로 방출되는 것을 막아줍니다. B 세포 매개 항체 반응의 과활성으로 인한 상태를 치료하는 데 사용됩니다. 알레르기 뿐만 아니라 염증성 질환과 류마티스 질환 등이 대표적입니다. 일부 국가에서 비처방 의약품으로 사용 가능한 저용량 국소 하이드로코르티손은 발진, 습진과 같은 피부 문제를 치료하는 데 사용됩니다.

코르티솔은 항원제시세포(APC)와 T 헬퍼세포(Th1세포)에 의해 인터루킨 12(IL-12), 인터페론 감마(IFN-감마), IFN-알파, 종양괴사인자 알파(TNF-알파)의 생성을 억제하지만, Th2세포에 의해 인터루킨 4(Interleukin 4), 인터루킨 10(Interleukin 10), 인터루킨 13(Interleukin 13)을 상향 조절합니다. 이로 인해 일반적인 면역 억제보다는 Th2 면역 반응으로 전환됩니다. 감염 중에 보이는 스트레스 시스템의 활성화(그리고 그에 따른 코르티솔 및 Th2 이동의 증가)는 염증 반응의 과잉 활성화를 방지하는 보호 메커니즘으로 여겨집니다.[15]

코르티솔은 면역체계의 활동을 약화시킬 수 있습니다. 인터루킨-2 생산자 T 세포가 인터루킨-1에 반응하지 않게 하고, T 세포 성장 인자 IL-2를 생산할 수 없게 하여 T 세포의 증식을 막습니다. 코르티솔은 Th1 '세포' 면역 반응을 유도하는 데 필요한 도우미 T 세포 표면의 IL2 수용체 IL-2R의 발현을 하향 조절합니다. 따라서, Th2 우성으로의 이동 및 위에 나열된 사이토카인의 방출을 선호하며, 이는 Th2 우성을 초래하고 '체액성' B 세포 매개 항체 면역 반응을 선호합니다.[16]

코르티솔은 또한 IL-1에 대한 부정적인 피드백 효과를 가지고 있습니다.[17] 이 부정적인 피드백이 작동하는 방식은 면역 스트레스 요인이 말초 면역 세포가 IL-1과 IL-6 및 TNF-알파와 같은 다른 사이토카인을 방출하도록 한다는 것입니다. 이러한 사이토카인은 시상하부를 자극하여 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH)을 방출시킵니다. 그리고 CRH는 부신에서 무엇보다도 코르티솔의 생성을 증가시키는 부신피질자극호르몬(ACTH)의 생성을 자극합니다. 그런 다음 코르티솔은 면역 세포에서 TNF-알파 생성을 억제하고 IL-1에 덜 반응하게 만들기 때문에 루프를 닫습니다.[18]

이 시스템을 통해 면역 스트레스 요인이 작기만 하면 정확한 수준으로 반응이 조절됩니다. 가열기를 제어하는 온도 조절기처럼, 코르티솔의 생성이 면역계에 유도된 스트레스와 일치하면 시상하부는 코르티솔을 사용하여 열을 끕니다. 그러나 심각한 감염이나 면역계가 항원에 지나치게 민감하게 반응하거나 (알레르기 반응과 같은) 항원이 대량으로 유입되는 상황에서는 절대로 정확한 설정 지점에 도달하지 못할 수 있습니다. 또한 코티솔 및 기타 신호 분자에 의한 Th1 면역의 하향 조절 때문에 특정 유형의 감염(특히 Mycobacterium tuberculosis)은 세포 반응이 필요할 때 항체 매개 체액 반응을 사용하여 신체를 잘못된 공격 모드에 가두도록 속일 수 있습니다.

림프구는 신체의 항체를 생성하는 세포인 B세포 림프구를 포함하므로 체액성 면역의 주요 인자입니다. 림프절, 골수, 피부에 림프구가 많다는 것은 신체가 체액성 면역 반응을 증가시키고 있다는 것을 의미합니다. B세포 림프구는 항체를 혈류로 방출합니다. 이 항체들은 중화, 옵소닌화, 보체 활성화의 세 가지 주요 경로를 통해 감염을 낮춥니다. 항체는 표면에 부착된 단백질과 결합하여 병원체를 중화시켜 병원체가 숙주 세포와 결합하는 것을 막습니다. 옵소닌화에서 항체는 병원체와 결합하여 식세포 면역 세포가 찾아 붙도록 표적을 만들어 병원체를 더 쉽게 파괴할 수 있게 합니다. 마지막으로 항체는 또한 옵소닌화를 촉진하기 위해 다양한 방식으로 결합하거나 박테리아를 용해시키기 위해 직접 작용할 수 있는 보체 분자를 활성화할 수 있습니다. 다양한 종류의 항체가 존재하며, 여러 종류의 림프구를 포함하는 매우 복잡하지만, 일반적으로 림프구와 다른 항체를 조절하고 생산하는 세포는 이러한 항체가 혈류로 방출되는 것을 돕기 위해 림프절로 이동합니다.[19]

부신절제 동물에 코르티코스테론(내인성 I형 및 II형 수용체 작용제) 또는 RU28362(특정 II형 수용체 작용제)를 신속하게 투여하면 백혈구 분포의 변화가 유도되었습니다.

반대로 자연살해세포가 있는데, 이 세포들은 박테리아, 기생충, 종양세포와 같은 크기의 위협을 더 크게 감소시키는 능력을 가지고 있습니다. 별도의 연구에서는[20] 코르티솔이 자연 살해 세포를 효과적으로 무장해제시켜 자연 세포 독성 수용체의 발현을 하향 조절한다는 것을 발견했습니다. 흥미롭게도, 프로락틴은 반대의 효과를 가지고 있습니다. 자연살해 세포에 대한 세포독성 수용체의 발현을 증가시켜 화력을 증가시킵니다.[citation needed]

코르티솔은 콜라겐과 엘라스틴을 교차 연결하는 효소인 라이실 산화효소를 포함하여 많은 구리 효소(종종 총 잠재량의 50%)를 자극합니다. 코티솔이 수퍼옥사이드 디스무타제를 자극하는 것은 면역 반응에 특히 중요한데,[21] 왜냐하면 이 구리 효소는 수퍼옥사이드가 박테리아를 독살하도록 신체에 의해 거의 확실하게 사용되기 때문입니다.

기타효과

신진대사

포도당

코르티솔은 인슐린에 대항하고, 포도당신생합성을 자극함으로써 고혈당증에 기여하며, 포도당 수송체(특히 GLUT4)의 세포막으로의 전위를 감소시킴으로써 포도당의 말초 사용(인슐린 저항성)[22]을 억제합니다.[1][23] 코르티솔은 또한 간에서 글리코겐 합성을 증가시켜 포도당을 쉽게 접근할 수 있는 형태로 저장합니다.[24] 간의 당 생성에서 인슐린 작용에 대한 코르티솔의 허용 효과는 실험실의 간세포 배양에서 관찰되지만, 이에 대한 메커니즘은 알려져 있지 않습니다.

뼈와 콜라겐

코르티솔은 뼈 형성을 [4]감소시켜 골다공증(진행성 골질환)의 장기 발달을 촉진합니다. 이것의 메커니즘은 두 가지입니다: 코르티솔은 RANK 수용체와의 결합을 통해 자극하는 조골세포에 의해 RANKL의 생성을 자극합니다. 뼈에서 칼슘 흡수를 담당하는 세포인 파골세포의 활성은 또한 미끼 수용체 역할을 하고 RANK를 통해 파골세포를 활성화하기 전에 RANKL을 포획하는 OPG(osteoprotegerin)의 생성을 억제합니다.[7] 즉, RANKL이 OPG에 결합하면 RANK에 결합하는 것과 반대로 반응이 일어나지 않아 파골세포의 활성화를 유도합니다.

같은 수의 나트륨 이온과 교환하여 칼륨을 세포 밖으로 운반합니다(위 참조).[25] 이것은 수술로 인한 대사성 쇼크의 고칼륨혈증을 유발할 수 있습니다. 코르티솔은 또한 장에서 칼슘 흡수를 감소시킵니다.[26] 코르티솔은 콜라겐 합성을 하향 조절합니다.[27]

아미노산

코르티솔은 콜라겐 형성을 억제하고 근육에 의한 아미노산 흡수를 감소시키며 단백질 합성을 억제하여 혈청 내 유리 아미노산을 상승시킵니다.[28] 코르티솔은 송아지의 장에서 IgA 전구체 세포를 역으로 억제할 수 있습니다.[29] 코르티솔은 또한 IgM과 마찬가지로 혈청 내 IgA를 억제하지만 IgE를 억제하는 것으로 나타나지는 않습니다.[30]

전해액 밸런스

코르티솔은 사구체 여과율을 [31]증가시키고 신장 혈장이 신장에서 흘러 인산염 배설을 증가시킬 [32][33]뿐만 아니라 미네랄 코르티코이드 수용체에 작용하여 나트륨 및 수분 보유 및 칼륨 배설을 증가시킵니다. 또한 장에서 나트륨과 수분 흡수와 칼륨 배설을 증가시킵니다.[34]

나트륨

코르티솔은 포유류의 소장을 통해 나트륨 흡수를 촉진합니다.[35] 그러나 나트륨 고갈은 코르티솔 수치에[36] 영향을 미치지 않으므로 코르티솔을 사용하여 혈청 나트륨을 조절할 수 없습니다. 코르티솔의 원래 목적은 나트륨 수송이었을지도 모릅니다. 민물고기는 코르티솔을 이용해 나트륨을 안쪽으로 자극하는 반면, 바닷물고기는 코르티솔을 이용해 나트륨을 과다 배출한다는 사실이 이 가설을 뒷받침합니다.[37]

칼륨

나트륨 부하는 코르티솔에 의한 강렬한 칼륨 배설을 증가시킵니다. 이 경우 코르티코스테론은 코르티솔과 유사합니다.[38] 칼륨이 세포 밖으로 이동하기 위해, 코르티솔은 같은 수의 나트륨 이온을 세포 안으로 이동시킵니다.[25] 이것은 pH 조절을 훨씬 쉽게 만들 것입니다. (데옥시코르티코스테론 효과에 가까운, 세 개의 칼륨 이온 당 두 개의 나트륨 이온이 이동하는 일반적인 칼륨 결핍 상황과는 달리).

위와 신장

코르티솔은 위산 분비를 자극합니다.[39] 신장의 수소 이온 배설에 대한 코르티솔의 직접적인 효과는 신장 글루타민 효소를 비활성화시켜 암모늄 이온의 배설을 자극하는 것입니다.[40]

기억

코르티솔은 아드레날린(에피네프린)과 함께 작용하여 단기적인 감정 사건에 대한 기억을 생성합니다. 이것은 플래시 전구 기억의 저장을 위해 제안된 메커니즘이며 미래에 피해야 할 것을 기억하기 위한 수단으로 시작될 수 있습니다.[41] 그러나 코르티솔에 장기간 노출되면 해마의 세포가 손상되고,[42] 이 손상으로 학습 장애가 발생합니다.

일주기

24시간 동안 혈장 코르티솔 주기(mcg/dL)의 변화

코르티솔 수치의 일주 주기는 인간에게서 발견됩니다.[8]

스트레스

지속적인 스트레스는 높은 수준의 순환 코르티솔(여러 "스트레스 호르몬" 중 하나로 간주됨)을 초래할 수 있습니다.[43]

임신중의 영향

인간 임신 기간 동안 30주에서 32주 사이에 코르티솔의 태아 생산 증가는 폐의 성숙을 촉진하기 위해 태아 폐 계면활성제의 생산을 시작합니다. 태아에서 글루코코르티코이드(주로 코르티솔)는 약 130일 후에 증가하며, 이에 반응하여 약 135일까지 폐 계면활성제가 크게 증가하며,[44] 양 태아 코르티솔은 처음 122일 동안 대부분 모계 기원이지만 임신 136일까지 88% 이상이 태아 기원입니다.[45] 양의 태아 코르티솔 농도 상승 시기는 다소 차이가 있겠지만, 평균적으로 분만 시작 전 약 11.8일 정도입니다.[46] 몇몇 가축 종(예: 소, 양, 염소 및 돼지)에서, 임신 후기 태아 코르티솔의 급증은 경추 확장 및 근막 수축의 프로게스테론 블록을 제거함으로써 분만의 시작을 유발합니다. 프로게스테론에 대한 이 효과를 산출하는 메커니즘은 종에 따라 다릅니다. 임신 약 70일 후에 태반에 의해 임신 유지에 충분한 프로게스테론이 생성되는 양에서,[47][48] 태아 코르티솔 급증은 프로게스테론의 태반 효소적 에스트로겐으로의 전환을 유도합니다. (에스트로겐의 상승은 프로스타글란딘 분비와 옥시토신 수용체의 발달을 자극합니다.)

임신 중에 태아가 코르티솔에 노출되는 것은 산전 및 산후 성장 패턴의 변화를 포함하여 다양한 발달 결과를 가질 수 있습니다. 신세계 영장류의 한 종인 마모셋(marmoset)에서 임신한 암컷은 임신 기간 동안 암컷 내 또는 암컷 사이에서 다양한 수준의 코르티솔을 가집니다. 임신 초기에 임신성 코르티솔이 높은 산모에서 태어난 영아는 임신성 코르티솔이 낮은 산모에서 태어난 영아보다 체질량지수 증가율이 낮았습니다(약 20% 낮았습니다). 그러나 이러한 고코르티솔 유아의 출생 후 성장 속도는 출생 후 후기에 저코르티솔 유아보다 더 빨랐고 성장의 완전한 따라잡기는 생후 540일까지 발생했습니다. 이러한 결과는 태아의 코르티솔에 대한 임신 노출이 영장류의 출생 전 및 출생 후 성장 모두에 중요한 잠재적 태아 프로그래밍 효과를 가지고 있음을 시사합니다.[49]

합성과 방출

코르티솔은 부신피질을 구성하는 세 층 중 두 번째 층인 근막의 부신에 의해 인체에서 생산됩니다.[1] 피질은 신장 맨 위에 위치한 각 부신의 바깥쪽 "껍질"을 형성합니다. 코르티솔의 분비는 뇌의 한 부분인 시상하부에 의해 조절됩니다. 시상하부에 의한 코르티코트로핀 방출 호르몬의 분비는 인접한 뇌하수체 전엽에 있는 세포들이 또 다른 호르몬인 부신피질자극호르몬(ACTH)을 혈관계로 분비하고, 이를 통해 혈액이 부신피질로 운반합니다.[1] ACTH는 코르티솔 및 기타 글루코코르티코이드, 미네랄 코르티코이드 알도스테론 및 디하이드로에피안드로스테론의 합성을 자극합니다.[1]

개체검사

다음 표에 표시된 정상 값은 사람과 관련이 있습니다(종에 따라 정상 수준이 다름). 측정된 코르티솔 수치와 따라서 기준 범위는 샘플 유형, 사용된 분석 방법 및 연령 및 성별과 같은 요인에 따라 달라집니다. 따라서 테스트 결과는 항상 결과를 생성한 실험실의 기준 범위를 사용하여 해석해야 합니다.[50][51][52] 개인의 코르티솔 수치는 혈액, 혈청, 소변, 침, 땀에서 검출될 수 있습니다.[53]

유리 코르티솔의 혈장 함량에 대한 기준 범위
시간을 하한 상한 구성 단위
오전 09:00 140[54][55] 700[54] nmol/L
5[56] 25[56] μg/dL
자정. 80[54] 350[54] nmol/L
2.9[56] 13[56] μg/dL

362.460g/mole의 분자량을 사용하면 µg/dL에서 nmol/L로의 전환 인자는 약 27.6이며, 따라서 10 µg/dL은 약 276 nmol/L입니다.

유리 코르티솔(유리 코르티솔 또는 UFC)의 소변 분석 기준 범위
하한 상한 구성 단위
28[59], 30[60] 280[59] 또는 490[60] nmol/24h
10[61], 11[62] 100[61] 또는 176[62] µg/24시간

코르티솔은 일주기 리듬을 따르며, 코르티솔 수치를 정확하게 측정하는 것은 침을 통해 하루 4번 검사하는 것이 가장 좋습니다. 개인은 총 코르티솔은 정상이지만 하루 중 특정 기간에는 정상보다 낮고 다른 기간에는 정상보다 높습니다. 따라서 일부 학자들은 코르티솔 측정의 임상적 효용성에 의문을 제기합니다.[63][64][65][66]

코르티솔은 친유성이며 트랜스코르틴(Corticosteroid-binding globulin, CBG라고도 함)과 알부민에 결합되어 수송되는 반면, 전체 혈청 코르티솔 중 극히 일부만이 결합되지 않고 생물학적 활성을 가지고 있습니다.[67] 코르티솔과 트랜스코르틴의 이러한 결합은 코르티솔이 1:1 비율로 결합하는 소수성 상호작용을 통해 이루어집니다.[68] 혈청 코르티솔 검사는 총 코르티솔을 측정하며, 그 결과는 혈청 단백질 농도가 변경된 환자에게 오해의 소지가 있을 수 있습니다. 유리 코르티솔만이 혈액-타액 장벽을 통과할 수 있기 때문에 타액 코르티솔 검사는 이 문제를 방지합니다.[69][70][71][72] 트랜스코르틴 입자는 구강 점막의 상피세포층과 침샘으로 구성된 [73]이 장벽을 통과하기에는 너무 큽니다.[74]

자동화된 면역분석법은 코르티솔의 구조적 유사체와의 상호작용으로 특이성이 부족하고 상당한 교차반응성을 보이며, 분석마다 차이를 보입니다. 액체 크로마토그래피-탠덤 질량 분석법(LC-MS/MS)은 특이성과 감도를 향상시킬 수 있습니다.[75]

코르티솔 생성 장애

다음과 같은 일부 의학적 장애는 비정상적인 코르티솔 생성과 관련이 있습니다.

규정

코르티솔의 주요 조절인자는 뇌하수체 펩타이드인 ACTH인데, 이 펩타이드는 아마도 칼슘이 코르티솔을 분비하는 표적세포로 이동하는 것을 조절함으로써 코르티솔을 조절할 것입니다.[79] ACTH는 차례로 시상하부 펩타이드 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH)에 의해 조절되며, 이 호르몬은 신경 조절 하에 있습니다. CRH는 아르기닌 바소프레신, 안지오텐신 II, 에피네프린과 상승작용을 합니다.[80] (아르기닌 바소프레신을 생성하지 않는 돼지에서 라이신 바소프레신은 CRH와 상승작용을 합니다.)[81]

활성화된 대식세포가 IL-1을 분비하기 시작하면,[17] T세포는 IL-1뿐만 아니라 글루코스테로이드 반응 조절 인자(GRMF)를 분비하고, IL-1은 거의 모든 면역세포를 억제하는 데 필요한 코르티솔의 양을 증가시킵니다.[82] 그러면 면역 세포는 스스로 조절하지만 더 높은 코르티솔 설정점에서 조절합니다. 그러나 설사 송아지의 코르티솔 증가는 건강한 송아지에 비해 미미하며 시간이 지남에 따라 감소합니다.[83] 세포는 인터루킨-1이 CRH와 시너지 효과를 내기 때문에 모든 싸움 또는 비행 오버라이드를 잃지 않습니다. 코르티솔은 심지어 인터루킨-1에[17] 부정적인 피드백 효과를 가지고 있는데, 특히 내독성 박테리아에 의해 유발되는 것과 같이 시상하부가 너무 많은 CRH를 분비하도록 강요하는 질병을 치료하는 데 유용합니다. 억제 면역세포는 GRMF의 영향을 받지 않기 [82]때문에 면역세포의 유효 설정값이 생리적 과정의 설정값보다 더 높을 수 있습니다. GRMF는 일부 생리학적 과정에서 주로 신장보다는 간에 영향을 미칩니다.[84]

고칼륨 배지(시험관 내 알도스테론 분비를 자극하는)는 또한 칼륨이 효과가 없는 코르티코스테론과 달리 개 부신의[85][86] 근막 영역에서 코르티솔 분비를 자극합니다.[87]

칼륨 부하는 또한 인간의 ACTH와 코르티솔을 증가시킵니다.[88] 이것은 아마도 칼륨 결핍이 코르티솔을 감소시키고(언급된 바와 같이) 11-디옥시코르티솔의 코르티솔 전환을 감소시키는 이유일 것입니다.[89] 이것은 또한 류마티스 관절염 통증의 역할을 할 수 있습니다; 세포 칼륨은 RA에서 항상 낮습니다.[90]

특히 고용량의 아스코르브산 존재는 심리적 스트레스에 대한 반응을 매개하고 스트레스 후 체내 순환 코르티솔 수준의 감소를 가속화하는 것으로 나타났습니다. 이는 아스코르브산 치료 후 수축기 및 이완기 혈압의 감소와 타액 코르티솔 수치의 감소를 통해 입증될 수 있습니다.[91]

코르티솔 수치를 증가시키는 요인

  • 바이러스 감염은 사이토카인에 의한 HPA 축의 활성화를 통해 코티솔 수치를 증가시킵니다.[92]
  • 격렬한 (높은 VO2 max) 또는 장기간의 유산소 운동은 포도당신생합성을 증가시키고 혈당을 유지하기 위해 일시적으로 코르티솔 수치를 증가시키지만,[93] 코르티솔은 식사 후 정상 수준으로 감소합니다(즉, 중성 에너지 균형을 회복합니다).[94]
  • 심각한 외상이나 스트레스를 받는 사건은 장기간 동안 혈액 내 코르티솔 수치를 상승시킬 수 있습니다.[95]
  • 저탄수화물 다이어트는 휴식 중인 코르티솔의 단기 증가(3주 ≈)를 유발하고, 단기적으로 유산소 운동에 대한 코르티솔 반응을 증가시킵니다.
  • 배고픔을 자극하는 호르몬인 그렐린의 농도가 증가하면 코르티솔의 수치가 증가합니다.[97]

생화학

생합성

스테로이드 생성, 오른쪽에 코르티솔이 보입니다.[98]

코르티솔은 콜레스테롤로부터 합성됩니다. 합성은 부신 피질의 근막 영역에서 이루어집니다. (코티솔이라는 이름은 피질에서 유래되었습니다.) 부신피질은 또한 알도스테론(zona glomerulosa)과 일부 성호르몬(zona reticularis)을 생성하지만, 코르티솔은 인간과 다른 여러 종에서 주요 분비물입니다. (하지만 소의 경우 코르티코스테론 수치가 코르티솔 수치에 근접하거나[99] 초과할[8] 수 있습니다.) 부신의 연수는 피질 아래에 위치하며, 교감 자극을 받아 카테콜아민 아드레날린(에피네프린)과 노르아드레날린(노레피네프린)을 주로 분비합니다.

부신에서 코르티솔의 합성은 뇌하수체의 전엽과 ACTH에 의해 자극되고, ACTH의 생산은 차례로 시상하부에서 방출되는 CRH에 의해 자극됩니다. ACTH는 스테로이드 생성 급성 조절 단백질의 조절을 통해 미토콘드리아 내막의 콜레스테롤 농도를 증가시킵니다. 또한 콜레스테롤이 프레그네놀론으로 전환되고 Cytochrome P450SCC(사이드체인 절단 효소)에 의해 촉매되는 코르티솔 합성의 주요 속도 제한 단계를 자극합니다.[100]

신진대사

11개의 beta-하이드록시스테로이드 탈수소효소

코르티솔은 11-베타 하이드록시스테로이드 탈수소효소 시스템(11-베타 HSD)에 의해 코르티손으로[101] 가역적으로 대사되는데, 이 시스템은 11-베타 HSD1과 11-베타 HSD2의 두 가지 효소로 구성됩니다. 코르티솔에서 코르티손으로의 대사는 11-베타 위치에서 하이드록실기의 산화를 포함합니다.[102]

  • 11-베타 HSD1은 보조인자 NADPH를 사용하여 생물학적으로 불활성인 코르티손을 생물학적으로 활성인 코르티솔로 전환시킵니다.
  • 11-베타 HSD2는 보조인자 NAD+를 사용하여 코르티솔을 코르티손으로 전환시킵니다.

전체적으로 11-베타 HSD1은 주어진 조직에서 생물학적 활성 코티솔의 국소 농도를 증가시키는 역할을 하고, 11-베타 HSD2는 생물학적 활성 코티솔의 국소 농도를 감소시키는 역할을 합니다. hexose-6-phosphate dehydrogenase (H6PDH)가 존재하는 경우 평형은 11-beta HSD1의 활성을 선호할 수 있습니다. H6PDH는 NADPH를 재생시켜 11-beta HSD1의 활성을 증가시키고 11-beta HSD2의 활성을 감소시킵니다.[103]

11-베타 HSD1의 변화는 대사증후군으로 알려진 비만, 고혈압 및 인슐린 저항성의 발병기전에 역할을 하는 것으로 제안되었습니다.[104]

11-베타 HSD2의 변화는 본질적 고혈압과 관련이 있으며 명백한 미네랄 코르티코이드 과잉 증후군(SAME)을 유발하는 것으로 알려져 있습니다.

A-고리 환원효소(5알파 및 5베타 환원효소)

코르티솔은 또한 5-알파 테트라하이드로코르티솔(5-알파THF)과 5-베타테트라하이드로코르티솔(5-베타THF)로 비가역적으로 대사되는데, 5-베타-환원효소는 각각 5-알파 환원효소와 5-베타-환원효소가 속도 제한 인자입니다. 또한 5-베타 환원효소는 코르티손이 테트라하이드로코르티손으로 전환되는 속도 제한 인자입니다.

시토크롬 P450, 계열 3, 아과 A 모노옥시게나제

코르티솔은 또한 cytochrome p450-3A monoxygenase, 주로 CYP3A4에 의해 6β-hydroxycortisol로 비가역적으로 대사됩니다.[105][106][101][107] CYP3A4를 유도하는 약물은 코르티솔 제거를 가속화할 수 있습니다.[108]

화학

코르티솔은 자연적으로 발생하는 임신성 코르티코스테로이드이며 11β,17α,21-trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione라고도 알려져 있습니다.

동물들

동물에서 코르티솔은 종종 스트레스의 지표로 사용되며 혈액,[109] 침,[109] 소변,[110] 머리카락, [111]대변에서 측정될 수 있습니다.[111][112]

참고 항목

참고문헌

  1. ^ a b c d e f g h i Lightman SL, Birnie MT, Conway-Campbell BL (June 2020). "Dynamics of ACTH and Cortisol Secretion and Implications for Disease". Endocrine Reviews. 41 (3). doi:10.1210/endrev/bnaa002. PMC 7240781. PMID 32060528.
  2. ^ Taves MD, Gomez-Sanchez CE, Soma KK (July 2011). "Extra-adrenal glucocorticoids and mineralocorticoids: evidence for local synthesis, regulation, and function". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 301 (1): E11-24. doi:10.1152/ajpendo.00100.2011. PMC 3275156. PMID 21540450.
  3. ^ Hoehn K, Marieb EN (2010). Human Anatomy & Physiology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 978-0-321-60261-9.
  4. ^ a b Chyun YS, Kream BE, Raisz LG (February 1984). "Cortisol decreases bone formation by inhibiting periosteal cell proliferation". Endocrinology. 114 (2): 477–80. doi:10.1210/endo-114-2-477. PMID 6690287.
  5. ^ DeRijk RH, Schaaf M, de Kloet ER (June 2002). "Glucocorticoid receptor variants: clinical implications". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 81 (2): 103–122. doi:10.1016/S0960-0760(02)00062-6. PMID 12137800. S2CID 24650907.
  6. ^ Khani S, Tayek JA (December 2001). "Cortisol increases gluconeogenesis in humans: its role in the metabolic syndrome". Clin Sci (Lond). 101 (6): 739–47. doi:10.1042/cs1010739. PMID 11724664.
  7. ^ a b c d Laycock JF (2013). Integrated endocrinology. Meeran, Karim. Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-118-45064-2. OCLC 794973804.
  8. ^ a b c Martin PA, Crump MH (2003). "The adrenal gland". In Dooley MP, Pineda MH (eds.). McDonald's veterinary endocrinology and reproduction (5th ed.). Ames, Iowa: Iowa State Press. ISBN 978-0-8138-1106-2.
  9. ^ Coderre L, Srivastava AK, Chiasson JL (June 1991). "Role of glucocorticoid in the regulation of glycogen metabolism in skeletal muscle". The American Journal of Physiology. 260 (6 Pt 1): E927–32. doi:10.1152/ajpendo.1991.260.6.E927. PMID 1905485.
  10. ^ Macfarlane DP, Forbes S, Walker BR (May 2008). "Glucocorticoids and fatty acid metabolism in humans: fuelling fat redistribution in the metabolic syndrome". The Journal of Endocrinology. 197 (2): 189–204. doi:10.1677/JOE-08-0054. PMID 18434349.
  11. ^ Kuo T, McQueen A, Chen TC, Wang JC (2015). "Regulation of Glucose Homeostasis by Glucocorticoids". In Wang JC, Harris C (eds.). Glucocorticoid Signaling. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 872. Springer. pp. 99–126. doi:10.1007/978-1-4939-2895-8_5. ISBN 978-1-4939-2895-8. PMC 6185996. PMID 26215992.
  12. ^ Sluiter JK, Frings-Dresen MH, Meijman TF, van der Beek AJ (May 2000). "Reactivity and recovery from different types of work measured by catecholamines and cortisol: a systematic literature overview". Occup Environ Med. 57 (5): 298–315. doi:10.1136/oem.57.5.298. PMC 1739955. PMID 10769296.
  13. ^ Simmons PS, Miles JM, Gerich JE, Haymond MW (February 1984). "Increased proteolysis. An effect of increases in plasma cortisol within the physiologic range". The Journal of Clinical Investigation. 73 (2): 412–20. doi:10.1172/JCI111227. PMC 425032. PMID 6365973.
  14. ^ Djurhuus CB, Gravholt CH, Nielsen S, Mengel A, Christiansen JS, Schmitz OE, Møller N (July 2002). "Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 283 (1): E172–7. doi:10.1152/ajpendo.00544.2001. PMID 12067858. S2CID 2609285.
  15. ^ Elenkov IJ (June 2004). "Glucocorticoids and the Th1/Th2 balance". Annals of the New York Academy of Sciences. 1024 (1): 138–46. Bibcode:2004NYASA1024..138E. doi:10.1196/annals.1321.010. PMID 15265778. S2CID 9575617.
  16. ^ Palacios R, Sugawara I (January 1982). "Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor". Scandinavian Journal of Immunology. 15 (1): 25–31. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x. PMID 6461917. S2CID 41292936.
  17. ^ a b c Besedovsky HO, Del Rey A, Sorkin E (1986). "Integration of Activated Immune Cell Products in Immune Endocrine Feedback Circuits". In Oppenheim JJ, Jacobs DM (eds.). Leukocytes and Host Defense. Progress in Leukocyte Biology. Vol. 5. New York: Alan R. Liss. p. 200.
  18. ^ Demers Lawrence M (2008). "Adrenal Cortical Disorders". In Burtis Carl A, Ashwood Edward R, Bruns David E, Sawyer, Barbara G (eds.). Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. St. Louis, Missouri: Saunders El Sevier. pp. 749–765.
  19. ^ Murphy, Kenneth (2012). "The Humoral Immune Response". Janeway's Immunobiology, 8th ed. New York,NY: Garland Science Taylor & Francis Group. p. 387.
  20. ^ Mavoungou E, Bouyou-Akotet MK, Kremsner PG (February 2005). "Effects of prolactin and cortisol on natural killer (NK) cell surface expression and function of human natural cytotoxicity receptors (NKp46, NKp44 and NKp30)". Clinical and Experimental Immunology. 139 (2): 287–96. doi:10.1111/j.1365-2249.2004.02686.x. PMC 1809301. PMID 15654827.
  21. ^ Flohe L, Beckman R, Giertz H, Loschen G (1985). "Oxygen Centered Free Radicals as Mediators of Inflammation". In Sies H (ed.). Oxidative stress. London: Orlando. p. 405. ISBN 978-0-12-642760-8.
  22. ^ Schernthaner-Reiter MH, Wolf P, Vila G, Luger A (2021). "The Interaction of Insulin and Pituitary Hormone Syndromes". Front Endocrinol (Lausanne). 12: 626427. doi:10.3389/fendo.2021.626427. PMC 8113952. PMID 33995272.
  23. ^ King MB (2005). Lange Q & A. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. ISBN 978-0-07-144578-8.
  24. ^ Baynes J, Dominiczak M (2009). Medical biochemistry. Mosby Elsevier. ISBN 978-0-323-05371-6.
  25. ^ a b Knight RP, Kornfeld DS, Glaser GH, Bondy PK (February 1955). "Effects of intravenous hydrocortisone on electrolytes of serum and urine in man". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 15 (2): 176–81. doi:10.1210/jcem-15-2-176. PMID 13233328.
  26. ^ Deutsch E (April 1978). "[Pathogenesis of thrombocytopenia. 2. Distribution disorders, pseudo-thrombocytopenias]". Fortschritte der Medizin (in German). 96 (14): 761–2. PMID 346457.
  27. ^ Kucharz EJ (1988). "Hormonal control of collagen metabolism. Part II". Endocrinologie. 26 (4): 229–37. PMID 3062759.
  28. ^ Manchester, KL (1964). "Sites of Hormonal Regulation of Protein Metabolism". In Allison, NH; Munro JB (eds.). Mammalian Protein Metabolism. New York: Academic Press. p. 229? 273?.
  29. ^ Husband AJ, Brandon MR, Lascelles AK (October 1973). "The effect of corticosteroid on absorption and endogenous production of immunoglobulins in calves". The Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science. 51 (5): 707–10. doi:10.1038/icb.1973.67. PMID 4207041.
  30. ^ Posey WC, Nelson HS, Branch B, Pearlman DS (December 1978). "The effects of acute corticosteroid therapy for asthma on serum immunoglobulin levels". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 62 (6): 340–8. doi:10.1016/0091-6749(78)90134-3. PMID 712020.
  31. ^ Li X, Xiang X, Hu J, Goswami R, Yang S, Zhang A, Wang Y, Li Q, Bi X (2016). "Association Between Serum Cortisol and Chronic Kidney Disease in Patients with Essential Hypertension". Kidney Blood Press Res. 41 (4): 384–91. doi:10.1159/000443435. PMID 27344357. S2CID 8633049.
  32. ^ Hill KJ, Lumbers ER, Elbourne I (February 1988). "The actions of cortisol on fetal renal function". J Dev Physiol. 10 (1): 85–96. PMID 3351211.
  33. ^ Biber J, Murer H, Mohebbi N, Wagner CA (April 2014). "Renal Handling of Phosphate and Sulfate" (PDF). Compr Physiol. 4 (2): 771–92. doi:10.1002/cphy.c120031. ISBN 9780470650714. PMID 24715567.
  34. ^ McKay LI, Cidlowski JA (2003). "Physiologic and Pharmacologic Effects of Corticosteroids". In Kure DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Ganglier TS, Holland JF, Frei E (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (6th ed.). Hamilton, Ontario: Decker. ISBN 978-1-55009-213-4.
  35. ^ Sandle GI, Keir MJ, Record CO (1981). "The effect of hydrocortisone on the transport of water, sodium, and glucose in the jejunum. Perfusion studies in normal subjects and patients with coeliac disease". Scandinavian Journal of Gastroenterology. 16 (5): 667–71. doi:10.3109/00365528109182028. PMID 7323700.
  36. ^ Mason PA, Fraser R, Morton JJ, Semple PF, Wilson A (August 1977). "The effect of sodium deprivation and of angiotensin II infusion on the peripheral plasma concentrations of 18-hydroxycorticosterone, aldosterone and other corticosteroids in man". Journal of Steroid Biochemistry. 8 (8): 799–804. doi:10.1016/0022-4731(77)90086-3. PMID 592808.
  37. ^ Gorbman A, Dickhoff WW, Vigna SR, Clark NB, Muller AF (1983). Comparative endocrinology. New York: Wiley. ISBN 978-0-471-06266-0.
  38. ^ Muller AF, Oconnor CM (1958). An International Symposium on Aldosterone. Little Brown & Co. p. 58.
  39. ^ Soffer LJ, Dorfman RI, Gabrilove JL (1961). The Human Adrenal Gland. Philadelphia: Lea & Febiger.
  40. ^ Kokoshchuk GI, Pakhmurnyĭ BA (May 1979). "Role of glucocorticoids in regulating the acid-excreting function of the kidneys". Fiziologicheskii Zhurnal SSSR Imeni I. M. Sechenova. 65 (5): 751–4. PMID 110627.
  41. ^ Kennedy R. "Cortisol (Hydrocortisone)". The Doctors' Medical Library. Archived from the original on 3 July 2013. Retrieved 14 June 2013.
  42. ^ McAuley MT, Kenny RA, Kirkwood TB, Wilkinson DJ, Jones JJ, Miller VM (March 2009). "A mathematical model of aging-related and cortisol induced hippocampal dysfunction". BMC Neuroscience. 10: 26. doi:10.1186/1471-2202-10-26. PMC 2680862. PMID 19320982.
  43. ^ Lundberg U (2010). "Neuroendocrine Measures". In Contrada R, Baum A (eds.). The Handbook of Stress Science: Biology, Psychology, and Health. New York: Springer Publishing Company. p. 351. ISBN 978-0-8261-1771-7. Retrieved 12 March 2020. [...] epinephrine, norepinephrine, and cortisol are considered the most important 'stress hormones,' although a number of other hormones are also influenced by stress [...].
  44. ^ Mescher EJ, Platzker AC, Ballard PL, Kitterman JA, Clements JA, Tooley WH (December 1975). "Ontogeny of tracheal fluid, pulmonary surfactant, and plasma corticoids in the fetal lamb". Journal of Applied Physiology. 39 (6): 1017–21. doi:10.1152/jappl.1975.39.6.1017. PMID 2573.
  45. ^ Hennessy DP, Coghlan JP, Hardy KJ, Scoggins BA, Wintour EM (October 1982). "The origin of cortisol in the blood of fetal sheep". The Journal of Endocrinology. 95 (1): 71–9. doi:10.1677/joe.0.0950071. PMID 7130892.
  46. ^ Magyar DM, Fridshal D, Elsner CW, Glatz T, Eliot J, Klein AH, Lowe KC, Buster JE, Nathanielsz PW (July 1980). "Time-trend analysis of plasma cortisol concentrations in the fetal sheep in relation to parturition". Endocrinology. 107 (1): 155–9. doi:10.1210/endo-107-1-155. PMID 7379742.
  47. ^ Ricketts AP, Flint AP (August 1980). "Onset of synthesis of progesterone by ovine placenta". The Journal of Endocrinology. 86 (2): 337–47. doi:10.1677/joe.0.0860337. PMID 6933207.
  48. ^ Al-Gubory KH, Solari A, Mirman B (1999). "Effects of luteectomy on the maintenance of pregnancy, circulating progesterone concentrations and lambing performance in sheep". Reproduction, Fertility, and Development. 11 (6): 317–22. doi:10.1071/RD99079. PMID 10972299.
  49. ^ Mustoe AC, Birnie AK, Korgan AC, Santo JB, French JA (February 2012). "Natural variation in gestational cortisol is associated with patterns of growth in marmoset monkeys (Callithrix geoffroyi)". General and Comparative Endocrinology. 175 (3): 519–26. doi:10.1016/j.ygcen.2011.12.020. PMC 3268124. PMID 22212825.
  50. ^ Bianchi L, Campi B, Sessa MR, De Marco G, Ferrarini E, Zucchi R, Marcocci C, Vitti P, Manetti L, Saba A, Agretti P (November 2019). "Measurement of urinary free cortisol by LC-MS-MS: adoption of a literature reference range and comparison with our current immunometric method". J Endocrinol Invest. 42 (11): 1299–1305. doi:10.1007/s40618-019-01050-5. PMID 31012054. S2CID 128361547.
  51. ^ Panton KK, Mikkelsen G, Irgens WØ, Hovde AK, Killingmo MW, Øien MA, Thorsby PM, Åsberg A (September 2019). "New reference intervals for cortisol, cortisol binding globulin and free cortisol index in women using ethinyl estradiol". Scand J Clin Lab Invest. 79 (5): 314–319. doi:10.1080/00365513.2019.1622031. PMID 31161807. S2CID 174806302.
  52. ^ Pai J, Joshi RK, Bhaskar S, Patil S, Bv S, R S, Iyengar AR, Agarwal N, Shorie M (November 2023). "Revisiting the cortisol reference ranges in humans: the role of demographics". Endocrine. 82 (2): 414–418. doi:10.1007/s12020-023-03456-x. PMID 37501014. S2CID 260246830.
  53. ^ Yeasmin, Sanjida; Ullah, Ahasan; Wu, Bo; Zhang, Xueqiao; Cheng, Li-Jing (2023). "Enzyme-Mimics for Sensitive and Selective Steroid Metabolite Detection". ACS Applied Materials & Interfaces. 15 (11). doi:10.1021/acsami.2c21980. PMID 36908226. S2CID 257494057. Retrieved 8 April 2023.
  54. ^ a b c d 2009년 11월 8일 회수된 희망병원의 생화학 참조범위
  55. ^ Rotman-Pikielny P, Rouach V, Chen O, Gur HG, Limor R, Stern N (August 2006). "Serum cortisol levels in patients admitted to the department of medicine: Prognostic correlations and effects of age, infection, and comorbidity". Am J Med Sci. 332 (2): 61–67. doi:10.1097/00000441-200608000-00002. PMID 16909051. S2CID 5004535.
  56. ^ a b c d 362 g/mol의 몰 질량을 사용하여 몰 값에서 도출
  57. ^ Di Dalmazi G, Fanelli F, Zavatta G, Ricci Bitti S, Mezzullo M, Repaci A, Pelusi C, Gambineri A, Altieri P, Mosconi C, Balacchi C, Golfieri R, Cosentino ER, Borghi C, Vicennati V, Pasquali R, Pagotto U (November 2019). "The Steroid Profile of Adrenal Incidentalomas: Subtyping Subjects With High Cardiovascular Risk". J Clin Endocrinol Metab. 104 (11): 5519–5528. doi:10.1210/jc.2019-00365. PMID 31381072. S2CID 199437371.
  58. ^ Scott SM, Watterberg KL (January 1995). "Effect of gestational age, postnatal age, and illness on plasma cortisol concentrations in premature infants". Pediatr Res. 37 (1): 112–6. doi:10.1203/00006450-199501000-00021. PMID 7700725. S2CID 21870513.
  59. ^ a b 362.460 g/mol의 몰 질량을 사용하여 µg/24h에서 변환
  60. ^ a b Görges R, Knappe G, Gerl H, Ventz M, Stahl F (April 1999). "Diagnosis of Cushing's syndrome: re-evaluation of midnight plasma cortisol vs urinary free cortisol and low-dose dexamethasone suppression test in a large patient group". Journal of Endocrinological Investigation. 22 (4): 241–9. doi:10.1007/bf03343551. PMID 10342356. S2CID 1239611.
  61. ^ a b MedlinePlus 백과사전: 코르티솔 – 소변
  62. ^ a b nmol/24h에서 환산한 몰 질량 362.460 g/mol
  63. ^ Izawa S, Sugaya N, Ogawa N, Shirotsuki K, Nomura S (April 2021). "A validation study on fingernail cortisol: correlations with one-month cortisol levels estimated by hair and saliva samples". Stress. 24 (6): 734–741. doi:10.1080/10253890.2021.1895113. PMID 33792492. S2CID 232481968.
  64. ^ Turpeinen U, Hämäläinen E (December 2013). "Determination of cortisol in serum, saliva and urine". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 27 (6): 795–801. doi:10.1016/j.beem.2013.10.008. PMID 24275191.
  65. ^ Dolomie-Fagour L, Corcuff JB (2008). "[Is free plasmatic cortisol measurement useful in intensive care unit?]". Annales de Biologie Clinique (in French). 66 (1): 31–41. doi:10.1684/abc.2008.0189 (inactive 1 August 2023). PMID 18227002.{{cite journal}}: CS1 maint: 2023년 8월 기준 DOI 비활성화 (링크)
  66. ^ Maidana P, Bruno OD, Mesch V (2013). "[A critical analysis of cortisol measurements: an update]". Medicina (in Spanish). 73 (6): 579–84. PMID 24356273.
  67. ^ Verbeeten KC, Ahmet AH (January 2018). "The role of corticosteroid-binding globulin in the evaluation of adrenal insufficiency". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 31 (2): 107–115. doi:10.1515/jpem-2017-0270. PMID 29194043. S2CID 28588420.
  68. ^ Henley D, Lightman S, Carrell R (October 2016). "Cortisol and CBG - Getting cortisol to the right place at the right time" (PDF). Pharmacology & Therapeutics. 166: 128–135. doi:10.1016/j.pharmthera.2016.06.020. hdl:1983/d7ed507d-52d5-496b-ae1f-de220ae1b190. PMID 27411675.
  69. ^ de Medeiros GF, Lafenêtre P, Janthakhin Y, Cerpa JC, Zhang CL, Mehta MM, Mortessagne P, Helbling JC, Ferreira G, Moisan MP (2019). "Corticosteroid-Binding Globulin Deficiency Specifically Impairs Contextual and Recognition Memory Consolidation in Male Mice". Neuroendocrinology. 109 (4): 322–332. doi:10.1159/000499827. PMID 30904918. S2CID 85498121.
  70. ^ Henley DE, Lightman SL (April 2011). "New insights into corticosteroid-binding globulin and glucocorticoid delivery". Neuroscience. 180: 1–8. doi:10.1016/j.neuroscience.2011.02.053. PMID 21371536. S2CID 26843500.
  71. ^ Salzano C, Saracino G, Cardillo G (October 2021). "Possible Adrenal Involvement in Long COVID Syndrome". Medicina (Kaunas). 57 (10): 1087. doi:10.3390/medicina57101087. PMC 8537520. PMID 34684123.
  72. ^ Granger DA, Hibel LC, Fortunato CK, Kapelewski CH (November 2009). "Medication effects on salivary cortisol: tactics and strategy to minimize impact in behavioral and developmental science". Psychoneuroendocrinology. 34 (10): 1437–48. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.06.017. PMID 19632788. S2CID 3100315.
  73. ^ Lane, J. (2006). "Can non-invasive glucocorticoid measures be used as reliable indicators of stress in animals?". Animal Welfare. 15 (4): 331–342. doi:10.1017/S0962728600030657. S2CID 80026053.
  74. ^ Lin GC, Smajlhodzic M, Bandian AM, Friedl HP, Leitgeb T, Oerter S, Stadler K, Giese U, Peham JR, Bingle L, Neuhaus W (August 2020). "An In Vitro Barrier Model of the Human Submandibular Salivary Gland Epithelium Based on a Single Cell Clone of Cell Line HTB-41: Establishment and Application for Biomarker Transport Studies". Biomedicines. 8 (9): 302. doi:10.3390/biomedicines8090302. PMC 7555419. PMID 32842479.
  75. ^ El-Farhan N, Rees DA, Evans C (May 2017). "Measuring cortisol in serum, urine and saliva - are our assays good enough?". Annals of Clinical Biochemistry. 54 (3): 308–322. doi:10.1177/0004563216687335. PMID 28068807. S2CID 206397561.
  76. ^ "Cushing's Syndrome". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 11 July 2021.
  77. ^ "Cushing's Syndrome". National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (NEMDIS). July 2008. Archived from the original on 10 February 2015. Retrieved 16 March 2015. These benign, or noncancerous, tumors of the pituitary gland secrete extra ACTH. Most people with the disorder have a single adenoma. This form of the syndrome, known as Cushing's disease
  78. ^ Forbis P (2005). Stedman's medical eponyms (2nd ed.). Baltimore, Md.: Lippincott Williams & Wilkins. p. 167. ISBN 978-0-7817-5443-9.
  79. ^ Davies E, Kenyon CJ, Fraser R (June 1985). "The role of calcium ions in the mechanism of ACTH stimulation of cortisol synthesis". Steroids. 45 (6): 551–60. doi:10.1016/0039-128X(85)90019-4. PMID 3012830. S2CID 24454836.
  80. ^ Plotsky PM, Otto S, Sapolsky RM (September 1986). "Inhibition of immunoreactive corticotropin-releasing factor secretion into the hypophysial-portal circulation by delayed glucocorticoid feedback". Endocrinology. 119 (3): 1126–30. doi:10.1210/endo-119-3-1126. PMID 3015567.
  81. ^ Minton JE, Parsons KM (March 1993). "Adrenocorticotropic hormone and cortisol response to corticotropin-releasing factor and lysine vasopressin in pigs". Journal of Animal Science. 71 (3): 724–9. doi:10.2527/1993.713724x. PMID 8385088.
  82. ^ a b Fairchild SS, Shannon K, Kwan E, Mishell RI (February 1984). "T cell-derived glucosteroid response-modifying factor (GRMFT): a unique lymphokine made by normal T lymphocytes and a T cell hybridoma". Journal of Immunology. 132 (2): 821–7. doi:10.4049/jimmunol.132.2.821. PMID 6228602. S2CID 27300153.
  83. ^ Dvorak M (1971). "Plasma 17-Hydroxycorticosteroid Levels in Healthy and Diarrheic Calves". British Veterinarian Journal. 127: 372.
  84. ^ Stith RD, McCallum RE (1986). "General effect of endotoxin on glucocorticoid receptors in mammalian tissues". Circulatory Shock. 18 (4): 301–9. PMID 3084123.
  85. ^ Mikosha AS, Pushkarov IS, Chelnakova IS, Remennikov GY (1991). "Potassium Aided Regulation of Hormone Biosynthesis in Adrenals of Guinea Pigs Under Action of Dihydropyridines: Possible Mechanisms of Changes in Steroidogenesis Induced by 1,4, Dihydropyridines in Dispersed Adrenocorticytes". Fiziol. [Kiev]. 37: 60.
  86. ^ "Ameer Saadallah Al – Zacko" (PDF). Archived from the original (PDF) on 11 November 2013. Retrieved 11 July 2013.
  87. ^ Mendelsohn FA, Mackie C (July 1975). "Relation of intracellular K+ and steroidogenesis in isolated adrenal zona glomerulosa and fasciculata cells". Clinical Science and Molecular Medicine. 49 (1): 13–26. doi:10.1042/cs0490013. PMID 168026. S2CID 24873537.
  88. ^ Ueda Y, Honda M, Tsuchiya M, Watanabe H, Izumi Y, Shiratsuchi T, Inoue T, Hatano M (April 1982). "Response of plasma ACTH and adrenocortical hormones to potassium loading in essential hypertension". Japanese Circulation Journal. 46 (4): 317–22. doi:10.1253/jcj.46.317. PMID 6283190.
  89. ^ Bauman K, Muller J (1972). "Effect of potassium on the final status of aldosterone biosynthesis in the rat. I 18-hydroxylation and 18hydroxy dehydrogenation. II beta-hydroxylation". Acta Endocrinol. 69 (4): I 701–717, II 718–730. doi:10.1530/acta.0.0690701. PMID 5067076.
  90. ^ LaCelle PL, Morgan ES, Atwater EC (1964). "An investigation of total body potassium in patients with rheumatoid arthritis". Proceedings of the Annual Meeting of the American Rheumatism Association, Arthritis and Rheumatism. 7 (3): 321.
  91. ^ Brody S, Preut R, Schommer K, Schürmeyer TH (January 2002). "A randomized controlled trial of high dose ascorbic acid for reduction of blood pressure, cortisol, and subjective responses to psychological stress". Psychopharmacology. 159 (3): 319–24. doi:10.1007/s00213-001-0929-6. PMID 11862365. S2CID 2778669.
  92. ^ Silverman MN, Pearce BD, Biron CA, Miller AH (2005). "Immune modulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis during viral infection". Viral Immunology. 18 (1): 41–78. doi:10.1089/vim.2005.18.41. PMC 1224723. PMID 15802953.
  93. ^ Robson PJ, Blannin AK, Walsh NP, Castell LM, Gleeson M (February 1999). "Effects of exercise intensity, duration and recovery on in vitro neutrophil function in male athletes". International Journal of Sports Medicine. 20 (2): 128–35. doi:10.1055/s-2007-971106. PMID 10190775. S2CID 2572545.
  94. ^ Fuqua JS, Rogol AD (July 2013). "Neuroendocrine alterations in the exercising human: implications for energy homeostasis". Metabolism. 62 (7): 911–21. doi:10.1016/j.metabol.2013.01.016. PMID 23415825.
  95. ^ Smith JL, Gropper SA, Groff JL (2009). Advanced nutrition and humanmetabolism. Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning. p. 247. ISBN 978-0-495-11657-8.
  96. ^ Whittaker J, Harris M (March 2022). "Low-carbohydrate diets and men's cortisol and testosterone: Systematic review and meta-analysis". Nutrition and Health. 28 (4): 543–554. doi:10.1177/02601060221083079. PMC 9716400. PMID 35254136. S2CID 247251547.
  97. ^ Stachowicz M, Lebiedzińska A (December 2016). "The effect of diet components on the level of cortisol". European Food Research and Technology. 242 (12): 2001–2009. doi:10.1007/s00217-016-2772-3. ISSN 1438-2385. S2CID 88721472.
  98. ^ Häggström M, Richfield D (2014). "Diagram of the pathways of human steroidogenesis". WikiJournal of Medicine. 1 (1). doi:10.15347/wjm/2014.005. ISSN 2002-4436.
  99. ^ Willett LB, Erb RE (January 1972). "Short term changes in plasma corticoids in dairy cattle". Journal of Animal Science. 34 (1): 103–11. doi:10.2527/jas1972.341103x. PMID 5062063.
  100. ^ Margioris AN, Tsatsanis C (2011). "ACTH Action on the Adrenal". In Chrousos G (ed.). Adrenal physiology and diseases. Endotext.org. Archived from the original on 29 November 2011. Retrieved 5 June 2012.
  101. ^ a b Finken MJ, Andrews RC, Andrew R, Walker BR (September 1999). "Cortisol metabolism in healthy young adults: sexual dimorphism in activities of A-ring reductases, but not 11beta-hydroxysteroid dehydrogenases". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 84 (9): 3316–3321. doi:10.1210/jcem.84.9.6009. PMID 10487705.
  102. ^ Dammann C, Stapelfeld C, Maser E (April 2019). "Expression and activity of the cortisol-activating enzyme 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 is tissue and species-specific". Chemico-Biological Interactions. 303: 57–61. doi:10.1016/j.cbi.2019.02.018. PMID 30796905. S2CID 73467693.
  103. ^ Atanasov AG, Nashev LG, Schweizer RA, Frick C, Odermatt A (July 2004). "Hexose-6-phosphate dehydrogenase determines the reaction direction of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 as an oxoreductase". FEBS Letters. 571 (1–3): 129–133. doi:10.1016/j.febslet.2004.06.065. PMID 15280030. S2CID 6360244.
  104. ^ Tomlinson JW, Walker EA, Bujalska IJ, Draper N, Lavery GG, Cooper MS, Hewison M, Stewart PM (October 2004). "11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1: a tissue-specific regulator of glucocorticoid response". Endocrine Reviews. 25 (5): 831–66. doi:10.1210/er.2003-0031. PMID 15466942.
  105. ^ "6beta-Hydroxycortisol".
  106. ^ Luceri F, Fattori S, Luceri C, Zorn M, Mannaioni P, Messeri G (December 2001). "Gas chromatography-mass spectrometry measurement of 6beta-OH-cortisol/cortisol ratio in human urine: a specific marker of enzymatic induction". Clin Chem Lab Med. 39 (12): 1234–9. doi:10.1515/CCLM.2001.198. PMID 11798083. S2CID 12216877.
  107. ^ Huang FR, Zhou C, Zhang XY, Shen Y, Zhang HW, Wang YQ, Sun LN (October 2021). "Impact of CYP2C19 genotype on voriconazole exposure and effect of voriconazole on the activity of CYP3A in patients with haematological malignancies". Xenobiotica. 51 (10): 1199–1206. doi:10.1080/00498254.2021.1969481. PMID 34402388. S2CID 237150260.
  108. ^ Aquinos BM, García Arabehety J, Canteros TM, de Miguel V, Scibona P, Fainstein-Day P (2021). "[Adrenal crisis associated with modafinil use]". Medicina (B Aires) (in Spanish). 81 (5): 846–849. PMID 34633961.
  109. ^ a b van Staaveren N, Teixeira DL, Hanlon A, Boyle LA (2015). "The effect of mixing entire male pigs prior to transport to slaughter on behaviour, welfare and carcass lesions". PLOS ONE. 10 (4): e0122841. Bibcode:2015PLoSO..1022841V. doi:10.1371/journal.pone.0122841. PMC 4382277. PMID 25830336.
  110. ^ Schalke E, Stichnoth J, Ott S, Jones-Baade R (2007). "Clinical signs caused by the use of electric training collars on dogs in everyday life situations". Applied Animal Behaviour Science. 105 (4): 369–380. doi:10.1016/j.applanim.2006.11.002.
  111. ^ a b Accorsi PA, Carloni E, Valsecchi P, Viggiani R, Gamberoni M, Tamanini C, Seren E (January 2008). "Cortisol determination in hair and faeces from domestic cats and dogs". General and Comparative Endocrinology. 155 (2): 398–402. doi:10.1016/j.ygcen.2007.07.002. PMID 17727851.
  112. ^ Möstl E, Messmann S, Bagu E, Robia C, Palme R (December 1999). "Measurement of glucocorticoid metabolite concentrations in feces of domestic livestock". Zentralblatt für Veterinarmedizin. Reihe A. 46 (10): 621–631. doi:10.1046/j.1439-0442.1999.00256.x. PMID 10638300.

외부 링크

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