기억

Memory
메모리의 형태와 기능에 대한 개요

기억필요 데이터나 정보를 암호화하고 저장하고 검색하는 마음의 기능입니다. 그것은 미래의 행동에 영향을 미칠 목적으로 시간이 지남에 따라 정보를 보유하는 것입니다.[1] 과거의 일들을 기억할 수 없다면, 언어나 관계, 개인의 정체성이 발전하는 것은 불가능할 것입니다.[2] 기억 상실은 보통 건망증이나 기억상실증으로 설명됩니다.[3][4][5][6][7][8]

메모리는 종종 감각 프로세서, 단기(또는 작동하는) 메모리 및 장기 메모리로 구성된 명시적이고 암묵적인 기능을 갖는 정보 처리 시스템으로 이해됩니다.[9] 이것은 뉴런과 관련이 있을 수 있습니다. 감각 프로세서는 외부 세계의 정보를 화학적, 물리적 자극의 형태로 감지하고 다양한 수준의 초점과 의도에 주의를 기울이도록 합니다. 작업 메모리는 인코딩 및 검색 프로세서 역할을 합니다. 자극 형태의 정보는 작업 메모리 프로세서에 의해 명시적 또는 암시적 기능에 따라 인코딩됩니다. 작업 메모리는 또한 이전에 저장된 자료에서 정보를 검색합니다. 마지막으로, 장기기억의 기능은 다양한 범주형 모델이나 시스템을 통해 저장하는 것입니다.[9]

선언적 또는 명시적 기억은 데이터를 의식적으로 저장하고 기억하는 것입니다.[10] 선언적 기억 아래에는 의미론적 기억과 에피소드적 기억이 존재합니다. 시맨틱 메모리는 특정 의미로 인코딩된 메모리를 말합니다.[2] 한편, 에피소드 기억은 공간적, 시간적 평면을 따라 부호화된 정보를 의미합니다.[11][12][13] 선언적 기억은 보통 기억을 참조할 때 가장 먼저 생각하는 과정입니다.[2] 비선언적이거나 암묵적인 기억은 무의식적으로 정보를 저장하고 회상하는 것입니다.[14] 비선언적 과정의 예로는 무의식적인 학습이나 절차적 기억을 통한 정보의 검색, 또는 프라이밍 현상이 있습니다.[2][14][15] 프라이밍은 기억으로부터 특정한 반응을 최소한으로 불러일으키는 과정이며 모든 기억이 의식적으로 활성화되는 것은 아니지만 [15]절차적 기억은 학습에 대한 의식적인 주의 없이 종종 발생하는 기술의 느리고 점진적인 학습입니다.[2][14]

메모리는 완벽한 프로세서가 아니며 많은 요인에 의해 영향을 받습니다. 정보가 인코딩, 저장 및 검색되는 방식은 모두 손상될 수 있습니다. 예를 들어, 통증은 기억력을 손상시키는 신체적인 상태로 확인되었고, 만성 통증 환자뿐만 아니라 동물 모델에서도 주목되어 왔습니다.[16][17][18][19] 새로운 자극이 주어지면 주의를 집중하는 양은 저장을 위해 암호화되는 정보의 양을 줄일 수 있습니다.[2] 또한, 저장 과정은 해마와 같은 기억 저장과 관련된 뇌 부위의 물리적 손상에 의해 손상될 수 있습니다.[20][21] 마지막으로, 장기 메모리 내의 부패로 인해 장기 메모리에서 정보를 검색하는 것이 중단될 수 있습니다.[2] 정상적인 기능, 시간이 지남에 따라 부패, 뇌 손상은 모두 기억의 정확성과 용량에 영향을 미칩니다.[22][23]

감각기억

감각 기억은 사물이 감지된 후 1초 이내에 감각에서 파생된 정보를 보유합니다. 감각 기억의 한 예로 어떤 물건을 보고 그것이 어떻게 생겼는지 기억하는 능력, 즉 단 1초의 관찰로 기억하는 능력을 들 수 있습니다. 인지 통제에서 벗어나 자동으로 반응합니다. 매우 짧은 프레젠테이션을 통해 참가자들은 실제 보고할 수 있는 것보다 더 많은 것을 "보고" 있는 것 같다고 보고하는 경우가 많습니다. 이러한 형태의 감각 기억을 탐구하는 최초의 정밀한 실험은 George Sperling(1963)[24]에 의해 "부분 보고 패러다임"을 사용하여 수행되었습니다. 피실험자들은 4개의 세 줄로 배열된 12개의 글자로 이루어진 격자를 받았습니다. 간단한 발표 후, 피실험자들은 고음, 중음 또는 저음으로 연주되어 보고할 행을 자릅니다. 이러한 부분 보고 실험을 바탕으로 Sperling은 감각 메모리의 용량이 약 12개 항목이지만 매우 빠르게(수백 밀리초 이내에) 저하된다는 것을 보여줄 수 있었습니다. 이러한 형태의 기억력은 매우 빨리 저하되기 때문에, 참가자들은 화면을 볼 수 있지만, 모든 항목("전체 보고서" 절차에서 12개)이 손상되기 전에 보고할 수 없습니다. 이러한 유형의 기억은 리허설을 통해 연장될 수 없습니다.

세 가지 유형의 감각 기억이 존재합니다. 아이코닉 메모리는 시각 정보의 빠르게 붕괴되는 저장고로, 작은 기간 동안 감지된 이미지를 잠시 저장하는 감각 기억의 한 유형입니다. 에코 메모리는 빠르게 붕괴하는 청각 정보의 저장이며, 또한 짧은 시간 동안 감지된 소리를 잠시 저장하는 감각 기억입니다.[25][26] 햅틱 메모리는 터치 자극에 대한 데이터베이스를 나타내는 감각 메모리 유형입니다.

단기기억

작업 기억과 혼동되지 않는 단기 기억은 리허설 없이 몇 초에서 1분 정도의 기간 동안 회상할 수 있습니다. 그러나 용량은 매우 제한적입니다. 1956년 조지 A. Miller(1920~2012)는 Bell Laboratories에서 근무할 때 단기기억의 저장량이 7±2개 항목임을 보여주는 실험을 수행했습니다. (따라서, 그의 유명한 논문의 제목인 "마법의 숫자2.") 현대의 관점은 단기 기억 용량을 보통 4-5개 정도로 더 낮게 추정하거나,[27] 항목 대신 정보에 기초하여 더 유연한 한계를 주장합니다.[28] 청킹이라는 과정을 통해 메모리 용량을 늘릴 수 있습니다.[29] 예를 들어, 10자리 전화번호를 불러올 때, 사람은 먼저 지역 번호(예: 123), 그리고 세 자리 청크(456), 그리고 마지막으로 네 자리 청크(7890)의 세 그룹으로 숫자를 청크할 수 있습니다. 전화번호를 기억하는 이 방법은 10자리 숫자의 문자열을 기억하는 것보다 훨씬 효과적입니다. 왜냐하면 우리는 정보를 의미 있는 숫자 그룹으로 묶을 수 있기 때문입니다. 이는 전화번호를 2~4개 숫자의 여러 덩어리로 표시하려는 일부 국가의 경향에 반영됩니다.

단기 메모리는 정보를 저장하기 위해 대부분 음향 코드에 의존하고 시각적 코드에는 덜 의존하는 것으로 여겨집니다. Conrad(1964)[30]는 시험 대상자들이 E, P, D와 같이 음향학적으로 유사한 글자 모음을 기억하는 데 더 어려움을 겪는 것을 발견했습니다. 시각적으로 유사한 글자가 아닌 음향학적으로 유사한 글자를 기억하는 데 혼동을 주는 것은 글자가 음향학적으로 인코딩되었음을 의미합니다. 그러나 Conrad(1964)의 연구는 문자 텍스트의 인코딩을 다루고 있습니다. 따라서, 문자 언어의 메모리는 음향 구성 요소에 의존할 수 있지만, 모든 형태의 메모리에 대한 일반화는 이루어질 수 없습니다.

장기기억

Olin Levi Warner의 1896년 삽화인 Memory는 현재 워싱턴 D.C. 의회 도서관있는 Thomas Jefferson 빌딩에 소장되어 있습니다.

감각 기억과 단기 기억의 저장은 일반적으로 용량과 기간이 엄격하게 제한됩니다. 이는 정보가 무한정 유지되지 않는다는 것을 의미합니다. 반면 장기 메모리의 총 용량은 아직 확립되지 않았지만 훨씬 더 많은 양의 정보를 저장할 수 있습니다. 또한, 잠재적으로 전체 수명 동안 훨씬 더 긴 기간 동안 이 정보를 저장할 수 있습니다. 예를 들어, 임의의 7자리 숫자가 주어졌을 때, 잊어버리기 전에 몇 초 동안만 기억할 수 있으며, 이것은 단기 기억에 저장되었음을 암시합니다. 한편, 전화번호는 반복을 통해 수년간 기억할 수 있는데, 이 정보는 장기기억에 저장된다고 합니다.

단기 기억은 정보를 음향학적으로 인코딩하지만 장기 기억은 의미론적으로 인코딩합니다. Baddley(1966)[31]는 20분 후에 테스트 대상자가 유사한 의미(예: 크고, 크고, 크고, 크고, 거대한)를 가진 단어 모음을 장기적으로 기억하는 데 가장 어려움을 겪는다는 것을 발견했습니다. 장기기억의 또 다른 부분은 "'무엇', '언제', '어디서'와 같은 정보를 포착하려고 시도하는" 에피소드 기억입니다.[32] 에피소드 기억으로 개인은 생일 파티나 결혼식과 같은 특정 이벤트를 떠올릴 수 있습니다.

단기 기억은 전두엽(특히 등측 전전두엽 피질)과 두정엽의 영역에 의존하는 일시적인 신경 의사소통 패턴에 의해 뒷받침됩니다. 그러나 뇌에 널리 퍼져 있는 신경 연결의 보다 안정적이고 영구적인 변화에 의해 장기기억이 유지됩니다. 해마는 정보 자체를 저장하는 것처럼 보이지는 않지만 단기 기억에서 장기 기억으로 정보를 통합하는 데 필수적입니다. 해마가 없으면 새로운 기억이 장기기억에 저장될 수 없고, 환자 헨리 몰레슨에게서[33][34] 처음으로 두 해마를 완전히 제거하는 것으로 생각된 후에 주의를 집중하는 시간이 매우 짧을 것이라고 생각되었습니다. 그의 뇌에 대한 보다 최근의 조사인 사후 조사는 해마가 처음 생각했던 것보다 더 온전했다는 것을 보여주며, 초기 데이터에서 끌어낸 이론들을 의문에 던졌습니다. 해마는 초기 학습 후 3개월 이상의 기간 동안 신경 연결을 변경하는 데 관여할 수 있습니다.

연구에 따르면 인간의 장기 기억 저장은 DNA 메틸화 [35]'프리온' 유전자에 의해 유지될 수 있다고 합니다.[36][37]

추가 연구를 통해 장기 기억에 대한 분자적 기반을 조사했습니다. 2015년까지 장기기억은 유전자 전사 활성화와 새로운 단백질 합성을 필요로 한다는 것이 밝혀졌습니다.[38] 장기기억 형성은 기억 촉진 유전자의 활성화와 기억 억제 유전자의 억제 모두에 의존하며, DNA 메틸화/DNA 탈메틸화가 이러한 이중 조절을 달성하기 위한 주요 메커니즘인 것으로 밝혀졌습니다.[39]

맥락적 공포 조절로 새롭고 강한 장기기억을 가진 쥐는 훈련 24시간 후 약 1,000개의 유전자 발현이 감소하고 약 500개의 유전자 발현이 증가하여 쥐 해마 유전체의 9.17%의 변형된 발현을 나타냈습니다. 감소된 유전자 발현은 그 유전자들의 메틸화와 관련이 있었습니다.[40]

장기 기억에 대한 상당한 추가 연구는 2022년에 검토된 바와 같이 메틸화가 확립되거나 제거되는 분자 메커니즘을 밝혀냈습니다.[41] 예를 들어, 이러한 메커니즘에는 신호 반응성 TOP2B 유도 이중 가닥 절단이 즉시 초기 유전자에 포함됩니다. 또한 메틸화 제어된 증가 또는 감소를 겪은 많은 유전자의 전령 RNA는 신경 과립(messenger RNP)에 의해 수지상 척추로 운반됩니다. 이러한 위치에서 전령 RNA는 신경 시냅스에서 신호 전달을 제어하는 단백질로 번역될 수 있습니다.[41]

다점포모형

다점포모형

멀티 스토어 모델(Atkinson–Shiffrin memory model이라고도 함)은 1968년 앳킨슨시프린에 의해 처음 기술되었습니다.

멀티 스토어 모델은 너무 단순하다는 비판을 받았습니다. 예를 들어, 장기기억은 사실 에피소드적 기억이나 절차적 기억과 같은 다양한 하위 요소로 구성되어 있다고 여겨집니다. 또한 리허설이 결국 정보가 장기 저장소에 도달하는 유일한 메커니즘이라고 제안하지만 증거는 리허설 없이도 기억할 수 있다는 것을 보여줍니다.

이 모델은 또한 모든 메모리 저장 장치를 단일 장치로 보여주지만 이에 대한 연구는 다르게 보여줍니다. 예를 들어, 단기 기억은 시각 정보와 음향 정보와 같은 다른 단위로 분해될 수 있습니다. Zlonoga and Gerber(1986)의 연구에서 환자 'KF'는 Atkinson-Shiffrin 모델에서 특정 편차를 나타냈습니다. 환자 KF는 가 손상되어 단기 기억력에 어려움을 보였습니다. 음성 숫자, 문자, 단어, 쉽게 식별할 수 있는 소음(예: 초인종, 고양이 야옹이)에 대한 인식이 모두 영향을 받았습니다. 시각적 단기 기억은 영향을 받지 않았으며, 시각적 기억과 청각적 기억의 이분법을 시사했습니다.[42]

작업메모리

작업 메모리 모델

1974년 Baddley and Hitch는 단기 기억의 일반적인 개념을 단기 기억의 능동적인 유지 관리로 대체한 "작업 메모리 모델"을 제안했습니다. 이 모델에서 작업 메모리는 중앙 실행, 음운 루프 및 시각 공간 스케치 패드의 세 가지 기본 저장소로 구성됩니다. 2000년에 이 모델은 멀티모달 에피소드 버퍼(Baddley의 작업 기억 모델)로 확장되었습니다.[43]

중앙 임원은 본질적으로 주의력 감각 상점 역할을 합니다. 음운 루프, 시각 공간 스케치패드, 에피소드 버퍼의 세 가지 구성 요소 프로세스에 정보를 전달합니다.

음운 루프는 소리나 단어를 소리 없이 연습하여 청각 정보를 저장합니다. 즉, 아티큘레이션 과정(예: 전화번호의 반복)입니다. 짧은 데이터 목록은 기억하기가 더 쉽습니다. 음운 루프가 때때로 중단됩니다. 관련 없는 음성이나 배경 소음은 음운 루프를 방해할 수 있습니다. 조음억제는 음운적 유사성 효과를 통해 부호화와 비슷하게 들리는 단어들이 전환되거나 잘못 기억될 수 있는 혼란을 주기도 합니다. 음운 루프도 한 번에 얼마를 담을 수 있는지에 한계가 있어 단어 길이 효과에 따라 긴 단어보다는 짧은 단어를 많이 기억하기 쉽다는 의미입니다.

시각 공간 스케치패드는 시각적, 공간적 정보를 저장합니다. 공간적 작업(거리 판단 등) 또는 시각적 작업(집의 창문을 세거나 이미지를 상상하는 등)을 수행할 때 수행됩니다. 팬타시아가 있는 사람들은 시각 공간 스케치패드를 사용할 수 없습니다.

에피소드 버퍼는 시각적, 공간적, 언어적 정보와 시간 순서의 통합된 단위를 형성하기 위해 도메인 간의 정보를 연결하는 데 전념합니다(예: 이야기나 영화 장면의 기억). 에피소드 버퍼는 또한 장기 기억 및 의미론적 의미와 연관이 있는 것으로 가정됩니다.

작업 기억 모델은 유사한 두 가지 작업보다 언어적 작업과 시각적 작업, 두 가지 다른 작업을 수행하는 것이 더 쉬운 이유와 앞서 언급한 단어 길이 효과와 같은 많은 실제 관찰 사항을 설명합니다. 작업 기억은 또한 생각을 포함하는 일상적인 활동을 할 수 있게 해주는 전제입니다. 그것은 우리가 사고 과정을 수행하고 그것을 사용하여 주제에 대해 배우고 추론하는 기억의 한 부분입니다.[43]

종류들

연구원들은 인식기억을 구분합니다. 인식 메모리 작업은 개인이 이전에 자극(예: 그림이나 단어)을 경험했는지 여부를 표시해야 합니다. 메모리 호출 작업은 참가자가 이전에 학습한 정보를 검색해야 합니다. 예를 들어, 개인은 이전에 본 일련의 동작을 생성하거나 이전에 들은 단어의 목록을 말하도록 요청받을 수 있습니다.

정보유형별

지형 기억은 공간에서 자신을 방향을 잡거나, 여행 일정을 인식하고 따르거나, 친숙한 장소를 인식하는 능력을 포함합니다.[44] 혼자 여행할 때 길을 잃는 것은 지형 기억의 실패의 한 예입니다.[45]

플래시 전구 기억은 독특하고 감정적인 사건에 대한 명확한 에피소드 기억입니다.[46] 케네디 대통령암살,[47] 시드니 공방전, 9·11사태 소식을 처음 들었을 때 자신이 어디에 있었는지, 무엇을 하고 있었는지를 기억하는 사람들이 플래시불 같은 기억의 예입니다.

장기

Anderson([48]1976)은 장기기억을 선언적(명시적) 기억과 절차적(명시적) 기억으로 구분한다.

선언문

선언적 기억은 일부 의식적 과정이 정보를 다시 불러와야 한다는 점에서 의식적 기억을 필요로 합니다. 명시적으로 저장 및 검색되는 정보로 구성되어 있기 때문에 명시적 메모리라고 불리기도 합니다. 선언적 기억은 맥락과 무관하게 취하는 원칙과 사실에 관한 의미적 기억과 시간과 장소와 같은 특정 맥락에 특정한 정보에 관한 에피소드적 기억으로 더 세분될 수 있습니다. 시맨틱 메모리는 "파리는 프랑스의 수도"와 같이 세계에 대한 추상적인 지식을 인코딩할 수 있습니다. 반면에 에피소드 기억은 특정 장소나 시간의 감각, 감정, 개인적 연관성과 같은 개인적 기억에 더 많이 사용됩니다. 에피소드적인 기억은 종종 첫 키스, 학교 첫 날 또는 처음으로 우승하는 것과 같은 인생의 "첫 번째"를 반영합니다. 이것들은 한 사람의 인생에서 명확하게 기억될 수 있는 핵심 사건들입니다.

연구에 따르면 선언적 기억은 해마를 포함하는 내측 측두엽 시스템의 여러 기능에 의해 지지됩니다.[49] 자서전적 기억 - 자신의 삶에서 특정한 사건에 대한 기억 - 은 일반적으로 에피소드적 기억과 동등하거나 또는 부분집합으로 간주됩니다. 시각적 기억은 시각적 경험과 관련된 우리 감각의 일부 특성을 보존하는 기억의 일부입니다. 사람은 사물, 장소, 동물 또는 사람을 닮은 일종의 정신적 이미지를 기억 정보에 배치할 수 있습니다. 시각적 기억은 프라이밍을 초래할 수 있으며 이러한 현상의 기초에는 일종의 지각적 표현 시스템이 있다고 가정합니다.[49]

절차적

이와 달리 절차적 기억(또는 암묵적 기억)은 정보의 의식적 회상이 아니라 암묵적 학습에 기반을 두고 있습니다. 그것은 무엇을 할 줄 아는 것으로 가장 잘 요약될 수 있습니다. 절차적 메모리는 주로 운동 기술을 학습하는 데 사용되며 암묵적 메모리의 하위 집합으로 간주될 수 있습니다. 그것은 오직 반복으로 인해 주어진 일을 더 잘할 때 드러납니다. 새로운 명시적 기억은 형성되지 않았지만 무의식적으로 이전 경험의 측면에 접근하는 것입니다. 운동 학습과 관련된 절차적 기억은 소뇌기저 신경절에 따라 달라집니다.[50]

절차적 기억의 특징은 기억된 것들이 자동적으로 행동으로 변환되어 묘사하기 어려운 경우가 있다는 것입니다. 절차적 기억의 일부 예로는 자전거를 타거나 신발끈을 묶는 기능이 있습니다.[51]

시간방향별

다른 기억 기능을 구별하는 또 다른 주요 방법은 기억할 내용이 과거의 기억인지, 회고적 기억인지, 미래의 기억인지입니다. 존 미참은 1975년 미국 심리학회 연례 회의에서 발표된 논문에서 이러한 구별을 소개했고, 이후 1982년 편집된 그의 책인 "기억"(Memory Observed: 자연스러운 맥락에서 기억하기.[52][53] 따라서, 하나의 범주로서 회고적 기억은 의미론적 기억, 에피소드적 기억, 자전적 기억을 포함합니다. 이와 달리, 예비 기억은 미래의 의도를 위한 기억, 혹은 기억하기 위한 기억입니다(Winograd, 1988). 예비 기억은 사건과 시간에 기반한 예비 기억으로 더 나눌 수 있습니다. 시간 기반의 예비 기억은 오후 4시(큐)에 의사에게 가는 것(행동)과 같은 시간 큐에 의해 유발됩니다. 이벤트 기반의 예비 기억은 우편함(큐)을 보고 편지(행동)를 게시하는 것을 기억하는 것과 같이 신호에 의해 유발되는 의도입니다. 큐는 (우편함/편지함 예와 같이) 작업과 관련될 필요가 없으며, 목록, 스티커 메모, 매듭 손수건 또는 손가락 주변의 끈은 모두 사람들이 잠재적 기억력을 향상시키기 위한 전략으로 사용하는 큐의 예시입니다.

연구기법

유아를 평가하는 방법

유아들은 자신의 기억에 대해 보고할 언어 능력이 없기 때문에 언어적인 보고는 매우 어린 아이들의 기억력을 평가하는 데 사용될 수 없습니다. 그러나 수년간 연구자들은 유아의 인식 기억과 회상 기억을 평가하기 위한 여러 가지 측정 방법을 채택하고 개발했습니다. 습관화 및 조작자 조절 기법은 유아의 인식 기억력을 평가하는 데 사용되었고, 지연 및 유도 모방 기법은 유아의 회상 기억력을 평가하는 데 사용되었습니다.

유아의 인식 기억력을 평가하기 위해 사용되는 기술은 다음과 같습니다.

  • 시각적으로 짝지어진 비교 절차(습관화에 의존함): 유아들은 먼저 일정 시간 동안 사람의 얼굴을 찍은 흑백 사진 두 장과 같은 시각적 자극 한 쌍을 받고, 그 후 두 사진을 숙지한 후 "익숙한" 사진과 새로운 사진을 보여줍니다. 각각의 사진을 보면서 보낸 시간이 기록되어 있습니다. 새로운 사진을 더 오래 보면 그들이 "익숙한" 사진을 기억하고 있다는 것을 나타냅니다. 이 절차를 사용한 연구에 따르면 5~6개월 된 아이들은 무려 14일 동안 정보를 유지할 수 있습니다.[54]
  • 작동 컨디셔닝 기술: 유아를 아기 침대에 넣고 이동식 오버헤드에 연결된 리본을 한쪽 발에 묶습니다. 유아들은 발을 차면 몇 분 안에 차는 속도가 급격하게 증가한다는 것을 알아차립니다. 이 방법을 사용한 연구는 유아의 기억력이 첫 18개월 동안 상당히 향상된다는 것을 밝혀냈습니다. 2~3개월 된 아이는 일주일 동안 작동 반응(발을 차는 동작 등)을 유지할 수 있는 반면, 6개월 된 아이는 2주 동안 작동 반응을 유지할 수 있고, 18개월 된 아이는 13주 동안 작동 반응을 유지할 수 있습니다.[55][56][57]

유아의 회상 기억력을 평가하기 위해 사용되는 기법은 다음과 같습니다.

  • 지연 모방 기술: 한 실험자가 유아들에게 독특한 일련의 행동을 보여주고 (봉을 사용하여 상자의 버튼을 누르는 것과 같은) 지연 후에, 유아들에게 그 행동들을 모방하도록 요구합니다. 지연 모방을 이용한 연구들은 14개월 아이들의 행동 순서에 대한 기억이 길게는 4개월까지 지속될 수 있다는 것을 보여주었습니다.[58]
  • 유도 모방 기술: 지연 모방 기술과 매우 유사합니다. 차이점은 유아가 지연 전에 행동을 모방하도록 허용된다는 것입니다. 유도된 모방 기술을 사용한 연구는 20개월 된 아이들이 12개월 후에 행동 순서를 기억할 수 있다는 것을 보여주었습니다.[59][60]

어린이와 노인을 평가하기 위해

연구원들은 나이든 아이들과 어른들의 기억력을 평가하기 위해 다양한 작업을 사용합니다. 몇 가지 예는 다음과 같습니다.

  • 페어드 어소시에이트 학습 – 특정 단어와 다른 단어를 연관시키는 것을 배울 때. 예를 들어, "안전하다"와 같은 단어가 주어졌을 때, 사람은 "녹색"과 같은 다른 특정 단어를 말하는 것을 배워야 합니다. 이것은 자극과 반응입니다.[61][62]
  • 무료 리콜 – 이 과제를 수행하는 동안 피험자는 단어 목록을 공부하고 나중에 자유 응답 질문과 유사하게 기억할 수 있는 단어를 최대한 많이 떠올리거나 적는 것이 좋습니다.[63] 이전 항목은 RI(Retroactive Interference)의 영향을 받는데, 이는 목록이 길어질수록 간섭이 커지고 리콜될 가능성이 낮아진다는 것을 의미합니다. 반면에 마지막으로 제시된 품목은 RI가 거의 발생하지 않지만 사전 간섭(PI)이 많이 발생하므로 리콜이 지연될수록 해당 품목이 분실될 가능성이 높아집니다.[64]
  • 큐드 리콜 – 이전에 개인의 메모리에 인코딩된 정보를 검색하는 데 도움이 되는 중요한 힌트를 제공합니다. 일반적으로 이는 기억하도록 요청된 정보와 관련된 단어를 포함할 수 있습니다.[65] 이는 교실에서 사용되는 빈 평가를 작성하는 것과 유사합니다.
  • 인식 – 피험자는 단어나 그림의 목록을 기억하도록 요청받고, 그 후에는 원래 목록에 제시되지 않은 대안 목록 중에서 이전에 제시된 단어나 그림을 식별하도록 요청됩니다.[66] 이는 객관식 평가와 유사합니다.
  • 탐지 패러다임 – 개인은 특정 기간 동안 여러 개체와 색상 샘플을 보여줍니다. 그런 다음 테스트자를 보고 테스트자가 샘플과 유사한지 또는 변화가 있는지 여부를 지적함으로써 최대한 기억할 수 있는 시각적 능력을 테스트합니다.
  • 절약 방법 – 원래 학습 속도와 재학습 속도를 비교합니다. 절약된 시간은 메모리를 측정합니다.[67]
  • 암묵적 메모리 작업 – 정보는 의식적으로 인식하지 못한 채 메모리에서 추출됩니다.

실패

망각의 정원, 에브라임 모제스 릴리안의 삽화
  • 일시성 – 시간이 지남에 따라 기억력이 저하됩니다. 이는 정보가 저장된 후 검색되기 전에 메모리의 저장 단계에서 발생합니다. 이것은 감각적, 단기적, 장기적 저장에서 발생할 수 있습니다. 이는 처음 이틀 또는 몇 년 동안 정보가 빠르게 잊혀지고 이후 며칠 또는 몇 년 동안 작은 손실이 발생하는 일반적인 패턴을 따릅니다.
  • 멍함주의력 부족으로 인한 기억력 장애. 주의력은 장기기억에 정보를 저장하는 데 핵심적인 역할을 합니다. 주의력이 없으면 정보가 저장되지 않아 나중에 검색할 수 없습니다.

생리학

해마, 편도체, 선조체 또는 유선체와 같은 기억의 신경 해부학에 관여하는 뇌 영역은 특정 유형의 기억에 관여하는 것으로 생각됩니다. 예를 들어, 해마는 공간 학습과 선언 학습에 관여하는 반면, 편도체는 감정 기억에 관여하는 것으로 생각됩니다.[68]

환자와 동물 모델의 특정 부위 손상과 그에 따른 기억력 손상이 주요 정보원입니다. 그러나 특정 지역을 연루시키기 보다는 인접 지역의 손상 또는 해당 지역을 통과하는 경로의 손상이 실제로 관찰된 적자의 원인이 될 수 있습니다. 게다가, 기억과 그것의 상대인 학습을 특정한 뇌 영역에만 의존하는 것으로 묘사하는 것은 충분하지 않습니다. 학습과 기억은 대개 신경 시냅스의 변화에 기인하며, 이는 장기적강화와 장기적인 우울증에 의해 매개되는 것으로 생각됩니다.

일반적으로, 어떤 사건이나 경험이 감정적으로 충전되어 있을수록 더 잘 기억되는데, 이러한 현상을 기억력 향상 효과라고 합니다. 그러나 편도체 손상 환자는 기억력 향상 효과가 나타나지 않습니다.[69][70]

은 단기 기억과 장기 기억을 구분했습니다. 그는 단기 스토리지에 충분히 오래 머무른 메모리는 장기 메모리로 통합될 것이라고 가정했습니다. 이후의 연구는 이것이 거짓임을 보여주었습니다. 코르티솔이나 에피네프린을 직접 주사하면 최근 경험을 저장하는 데 도움이 된다는 연구 결과가 나왔습니다. 이것은 편도체의 자극에도 해당됩니다. 이것은 흥분이 편도체에 영향을 미치는 호르몬의 자극에 의해 기억력을 향상시킨다는 것을 증명합니다. 과도한 스트레스 또는 장기간의 코르티솔은 기억 저장에 손상을 줄 수 있습니다. 편도체 손상을 입은 환자는 감정적으로 충전되지 않은 단어보다 감정적으로 충전된 단어를 더 잘 기억하지 못합니다. 해마는 명시적인 기억을 위해 중요합니다. 해마는 기억의 통합에도 중요합니다. 해마는 피질의 다른 부분으로부터 입력을 받고 그것의 출력을 또한 뇌의 다른 부분으로 보냅니다. 입력은 이미 정보를 많이 처리한 2차 및 3차 감각 영역에서 나옵니다. 해마 손상은 기억 상실과 기억 저장에 문제를 일으킬 수도 있습니다.[71] 이 기억 상실에는 뇌 손상 시점 직전에 발생한 사건에 대한 기억 상실인 역행성 기억상실증이 포함됩니다.[67]

인지신경과학

인지 신경 과학자들은 기억을 경험에 의존하지 않는 내적 표상의 유지, 재활성화, 재구성으로 간주합니다. 내적 표상이라는 용어는 이러한 기억의 정의가 행동적 또는 의식적 차원에서의 기억의 표현과 그에 기초하는 물리적 신경 변화의 두 가지 요소를 포함한다는 것을 의미합니다(Dudai 2007). 후자의 구성 요소는 engram 또는 memory trace라고도 합니다(Semon 1904). 일부 신경과학자들과 심리학자들은 엥그램과 기억의 개념을 잘못 동일시하여, 경험의 지속적인 모든 후유증을 기억으로 생각합니다. 다른 이들은 기억이 행동이나 사고에서 드러날 때까지 존재하지 않는다고 주장합니다(모스코비치 2007).

인지 신경 과학에서 중요한 한 가지 질문은 정보와 정신 경험이 뇌에서 어떻게 코딩되고 표현되는지입니다. 과학자들은 가소성에 대한 연구를 통해 뉴런 코드에 대한 많은 지식을 얻었지만, 그러한 연구의 대부분은 단순한 뉴런 회로에서의 단순한 학습에 초점을 맞추고 있습니다; 기억의 더 복잡한 예와 관련된 뉴런 변화에 대해서는 상당히 덜 명확합니다. 특히 사실과 사건의 저장을 요구하는 선언적 기억(Byrne 2007). 융합-분산 영역은 메모리가 저장되고 검색되는 신경망일 수 있습니다. 표현된 지식의 종류, 기본 메커니즘, 프로세스 기능 및 획득 방식에 따라 여러 종류의 메모리가 있음을 고려할 때, 서로 다른 뇌 영역이 서로 다른 기억 시스템을 지원하고 뉴런 네트워크에서 상호 관계에 있을 가능성이 있습니다: "기억 표현의 compon 요소는 여러 신피질 회로에 의해 매개되는 뇌의 서로 다른 부분에 널리 분포되어 있습니다."

  • 인코딩. 작업 메모리의 인코딩은 감각 입력에 의해 유도된 개별 뉴런의 스파이킹을 포함하며, 이는 감각 입력이 사라진 후에도 지속됩니다(Jensen and Lisman 2005; Fransen et al. 2002). 에피소드 기억의 인코딩은 뉴런 사이의 시냅스 전달을 변화시키는 분자 구조의 지속적인 변화를 포함합니다. 이러한 구조적 변화의 예로는 STDP(spike-timing-dependent plasticity) 또는 LTP(long-timing-dependent plasticity)가 있습니다. 작업 메모리의 지속적인 스파이킹은 에피소드 메모리 인코딩의 시냅스 및 세포 변화를 향상시킬 수 있습니다(Jensen and Lisman 2005).
  • 작업 메모리. 최근의 기능적 영상 연구들은 장기기억과 강하게 연관되어 있는 뇌 영역인 내측 측두엽(MTL)과 전전두엽 피질(Ranganath et al. 2005)에서 모두 작업기억 신호를 감지하여 작업기억과 장기기억 사이의 강한 관계를 시사했습니다. 그러나 전전두엽에서 볼 수 있는 훨씬 더 많은 작동 기억 신호는 이 영역이 MTL보다 작동 기억에서 더 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다(Suzuki 2007).
  • 통합재통합. STM(Short-Term Memory)은 일시적이고 중단될 수 있는 반면, LTM(Long-Term Memory)은 일단 통합되면 지속적이고 안정적입니다. 분자 수준에서 STM을 LTM으로 통합하는 것은 아마도 시냅스 통합과 시스템 통합의 두 가지 과정을 포함합니다. 전자는 내측 측두엽(MTL)에서 단백질 합성 과정을 포함하는 반면, 후자는 MTL 의존성 기억을 수개월에서 수년에 걸쳐 MTL 독립 기억으로 변환합니다(Ledoux 2007). 최근에는 이러한 전통적인 통합 도그마가 재통합에 대한 연구의 결과로 재평가되고 있습니다. 이러한 연구는 검색 후 예방이 후속 메모리 검색에 영향을 미친다는 것을 보여주었습니다(Sara 2000). 새로운 연구에 따르면 단백질 합성 억제제 및 기타 많은 화합물을 사용한 회수 후 치료는 기억상실 상태로 이어질 수 있습니다(Nadel et al. 2000b; Alberini 2005; Dudai 2006). 재통합에 대한 이러한 결과는 검색된 메모리가 초기 경험의 탄소 복사본이 아니며 검색 중에 메모리가 업데이트된다는 행동적 증거와 일치합니다.

유전학

많은 유전자들이 인간과 인간이 아닌 동물들의 기억과의 연관성에 대해 조사되었지만 인간 기억의 유전자에 대한 연구는 초기 단계에 있습니다. 주목할 만한 초기 성공은 알츠하이머병에서 APOE와 기억 기능 장애의 연관성이었습니다. 정상적으로 변하는 기억력과 연관된 유전자를 찾는 작업이 계속되고 있습니다. 기억력의 정상적인 변화에 대한 첫 번째 후보들 중 [73][medical citation needed]하나는 지연 기간 동안 물질이 잊혀지는 속도와 관련이 있는 것으로 보이는 단백질 키브라입니다. 기억이 신경세포의 핵에 저장된다는 증거가 몇 가지 있었습니다.[74][75]

유전적 기초

기억력과의 연관성에 대해 여러 유전자, 단백질 및 효소가 광범위하게 연구되었습니다. 장기기억은 단기기억과 달리 새로운 단백질의 합성에 의존합니다.[76] 이것은 세포체 내에서 발생하며 뉴런 사이의 통신 강도를 강화하는 특정 전달자, 수용체 및 새로운 시냅스 경로에 관한 것입니다. 시냅스 강화에 전념하는 새로운 단백질의 생성은 세포에서 특정 신호 물질(예를 들어, 해마 뉴런 내의 칼슘)이 방출된 후에 유발됩니다. 해마 세포의 경우, 이 방출은 중요하고 반복적인 시냅스 신호 후에 방출되는 마그네슘(결합 분자)의 방출에 의존합니다. 마그네슘의 일시적인 배출은 NMDA 수용체가 세포에서 칼슘을 방출하도록 하는데, 이 신호는 유전자 전사와 강화 단백질의 구성을 유도하는 신호입니다.[77] 자세한 내용은 장기 강화(LTP)를 참조하십시오.

LTP에서 새로 합성된 단백질 중 하나는 장기기억을 유지하는 데도 중요합니다. 이 단백질은 PKM ζ로 알려진 효소 단백질 키나제 C (PKC)의 자율적인 활성 형태입니다. PKM ζ는 단기 기억에 영향을 주지 않고, PKM ζ 소거를 억제하고 시냅스 강도의 활성 의존적인 향상을 유지합니다. 새로운 장기 기억을 암호화하고 저장하는 기능이 복원됩니다. 또한 BDNF는 장기기억의 지속성을 위해 중요합니다.[78]

시냅스 변화의 장기 안정화는 축삭 부톤, 수지상 척추시냅스밀도와 같은 시냅스 전 및 후 구조의 병렬 증가에 의해서도 결정됩니다.[79] 분자 수준에서 시냅스 후 스캐폴딩 단백질 PSD-95HOMER1c의 증가는 시냅스 확대의 안정화와 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다.[79] cAMP 반응 요소 결합 단백질(cAMP response element-binding protein, CREB)은 단기에서 장기 기억을 통합하는 데 중요한 것으로 여겨지는 전사 인자이며, 알츠하이머병에서 하향 조절되는 것으로 여겨집니다.[80]

DNA 메틸화 및 탈메틸화

격렬한 학습 이벤트에 노출된 쥐들은 한 번의 훈련 후에도 그 이벤트에 대한 평생의 기억을 유지할 수 있습니다. 이러한 사건의 장기 기억은 처음에는 해마에 저장되어 있는 것처럼 보이지만 이 저장은 일시적입니다. 기억의 장기적인 저장의 대부분은 전방의 피질에서 일어나는 것으로 보입니다.[81] 그러한 노출을 실험적으로 적용했을 때, 훈련 후 1시간과 24시간에 쥐의 해마 신경 유전체에 5,000개 이상의 서로 다른 메틸화된 DNA 영역이 나타났습니다.[82] 메틸화 패턴의 이러한 변화는 종종 유전체의 CpG 풍부한 영역에서 새로운 5-메틸사이토신 부위의 형성으로 인해 하향 조절된 많은 유전자에서 발생했습니다. 게다가, 많은 다른 유전자들은 종종 저메틸화로 인해 상향 조절되었습니다. 저메틸화는 종종 DNA에서 기존의 5-메틸사이토신으로부터 메틸기가 제거됨으로써 발생합니다. 탈메틸화는 DNA 염기 절단 복구 경로의 효소뿐만 아니라 TET 효소를 포함한 여러 단백질이 함께 작용하여 수행됩니다(학습기억의 후생유전학 참조). 격렬한 학습 사건 이후 뇌 뉴런의 유도 및 억제된 유전자 패턴은 사건의 장기 기억을 위한 분자적 기초를 제공할 가능성이 높습니다.

후성유전학

기억 형성의 분자적 기초에 대한 연구는 의 뉴런에서 작동하는 후성유전학적 메커니즘이 이 능력을 결정하는 데 중심적인 역할을 한다는 것을 나타냅니다. 기억에 관련된 주요 후성유전학적 메커니즘은 신경 DNA의 메틸화탈메틸화뿐만 아니라 메틸화, 아세틸화 탈아세틸화를 포함한 히스톤 단백질의 변형을 포함합니다.

기억 형성에서 뇌 활동의 자극은 종종 지속적인 후성유전학적 변화와 관련된 복구가 뒤따르는 신경 DNA의 손상 생성을 동반합니다. 특히 비동종 말단 접합염기 절단 복구의 DNA 복구 과정은 기억 형성에 사용됩니다.[83]

학습과 기억에 있어서 DNA tooisomerase 2-베타

새로운 학습 경험을 하는 동안, 일련의 유전자들은 뇌에서 빠르게 발현됩니다. 이렇게 유도된 유전자 발현은 학습되는 정보를 처리하는 데 필수적인 것으로 여겨집니다. 그러한 유전자를 즉시 초기 유전자(IEGs)라고 합니다. DNA 토포이소머라제 2-베타(TOP2B) 활성은 연상 공포 기억이라고 하는 쥐의 학습 경험 유형에서 IEG의 발현에 필수적입니다.[84] 그러한 학습 경험은 TOP2B를 빠르게 유발하여 신경 가소성에서 기능하는 IEG 유전자의 프로모터 DNA에 이중 가닥 절단을 유도하는 것으로 보입니다. 이러한 유도된 절단의 복구는 이러한 IEG 유전자의 즉각적인 발현을 허용하는 IEG 유전자 프로모터의 DNA 탈메틸화와 관련이 있습니다.[84]

일시 정지된 RNA 중합효소 및 TOP2B 유도 이중 가닥 절단을 갖는 전사 시작 부위의 프로모터에서의 조절 서열

학습 경험 중에 유발되는 이중 가닥 파손은 즉시 수리되지 않습니다. 프로모터의 약 600개의 조절 서열 및 인핸서의 약 800개의 조절 서열은 활성화를 위해 topoisomerase 2-beta(TOP2B)에 의해 개시된 이중 가닥 절단에 의존하는 것으로 보입니다.[85][86] 특정 이중 가닥 파손의 유도는 유도 신호와 관련하여 특이적입니다. 뉴런이 시험관 내에서 활성화되면, 그들의 유전체에서 TOP2B에 의해 유도된 이중 가닥 분열이 22개만 발생합니다.[87]

이러한 TOP2B 유도 이중 가닥 절단은 비-동질 말단 접합(NHEJ) DNA 복구 경로(DNA-PKcs, KU70, KU80 및 DNA LIGASE IV)의 적어도 4가지 효소를 동반합니다(그림 참조). 이 효소는 약 15분에서 2시간 이내에 이중 가닥 파손을 복구합니다.[87][88] 따라서 프로모터의 이중 가닥 파손은 TOP2B 및 적어도 이 4가지 복구 효소와 관련이 있습니다. 이 단백질은 표적 유전자의 전사 시작 부위 근처에 위치한 단일 프로모터 뉴클레오솜(단일 뉴클레오솜을 감싸는 DNA 서열에 약 147개의 뉴클레오티드가 있음)에 동시에 존재합니다.[88]

mPFC(medial prefrontal cortex)를 포함한 기억 형성에 관여하는 뇌 영역

TOP2B에 의해 도입된 이중 가닥 절단은 RNA 중합효소-결합된 전사 시작 부위에서 프로모터의 부분을 자유롭게 하여 관련 인핸서로 물리적으로 이동하게 합니다(조절 서열 참조). 이를 통해 인핸서는 결합전사 인자 및 매개 단백질과 함께 전사 시작 부위에서 일시 중지된 RNA 중합효소와 직접 상호작용하여 전사를 시작할 수 있습니다.[87][89]

마우스의 상황에 맞는 두려움 조절은 마우스가 장기적인 기억력을 갖게 하고 발생한 위치에 대한 두려움을 갖게 합니다. 맥락적 공포 조절은 마우스 뇌 내측 전전두엽 피질(mPFC)과 해마 뉴런(hippocampus neon)에 수백 개의 DSB를 유발합니다(그림: 기억 형성에 관여하는 뇌 영역 참조). 이러한 DSB는 주로 학습과 기억에 중요한 시냅스 과정에 관여하는 유전자를 활성화합니다.[90]

기억의 화학

사고 저장과 기억 형성의 분자적 기초에 대한 집중적인 연구가 진행되고 있습니다. 수소 결합 단백질 패턴 가설은 당단백질에 존재하는 당 부분의 하이드록실 그룹과 다른 당 부분적으로 접힌 단백질 패턴의 생성을 유도할 수 있는 하이드록실(또는 NH) 그룹 또는 생체분자 사이의 수소 결합 형성을 제안합니다. 이것은 뇌가 접힌 당단백질의 분자간 및 분자내 네트워크 구축에 의해 정보를 수집하고 저장할 수 있는 합리적인 메커니즘을 제공합니다.[91][92][93][94]부분적으로 접힌 단백질이 기억 과정에 관여하는 것을 지원하는 것은 이 분야의 최근 연구에서 나온 것입니다.[95]

유아기에

1980년대 중반까지 유아는 정보를 암호화하고, 유지하고, 검색할 수 없다고 가정했습니다.[96] 연구 결과는 6개월 정도의 유아들이 24시간 지연된 후에 정보를 떠올릴 수 있다는 것을 보여줍니다.[97] 게다가, 연구는 유아들이 나이가 들면서 더 오랜 시간 동안 정보를 저장할 수 있다는 것을 밝혀냈습니다; 6개월은 24시간 후에, 9개월은 5주 후에, 20개월은 12개월 후에 정보를 떠올릴 수 있습니다.[98] 또한, 나이가 들수록 유아들이 정보를 더 빨리 저장할 수 있다는 연구 결과도 있습니다. 14개월의 아이들은 한 번 노출된 후에 3단계의 순서를 기억할 수 있는 반면, 6개월의 아이들은 그것을 기억하기 위해 대략 6번의 노출이 필요합니다.[58][97]

생후 6개월은 단기적으로 정보를 회상할 수 있지만, 정보의 시간적 순서를 회상하는 데 어려움을 겪습니다. 유아는 생후 9개월이 되어야 올바른 시간적 순서, 즉 1단계를 회상한 후 2단계를 회상할 수 있습니다.[99][100] 즉, 2단계의 행동 순서(장난감 자동차를 베이스에 넣고 플런저를 밀어 장난감을 다른 쪽 끝까지 굴리게 하는 등)를 모방하도록 요구하면, 9개월 된 아이들은 순서대로 행동 순서를 모방하는 경향이 있습니다(1단계, 그 다음 2단계). 어린 유아(6개월)는 2단계 순서 중 한 단계만 기억할 수 있습니다.[97] 연구자들은 이러한 나이 차이가 아마도 6개월의 나이에 해마의 상아질과 신경 네트워크의 전두엽 구성 요소가 완전히 발달하지 않았기 때문일 것이라고 제안했습니다.[59][101][102]

사실, '영유아 기억상실증'이라는 말은 유아기에 망각이 가속화되는 현상을 말합니다. 중요한 것은 유아 기억상실증은 인간만의 것이 아니며, ( 설치류 모델을 사용한) 전임상 연구는 이 현상의 정확한 신경생물학에 대한 통찰력을 제공합니다. 행동 신경 과학자인 김지현의 문헌을 검토한 결과, 초기 삶 동안의 빠른 망각은 적어도 부분적으로 이 시기 동안의 뇌의 빠른 성장 때문이라고 합니다.[103]

노화

노인들의 주요 관심사 중 하나는 특히 알츠하이머병의 특징적인 증상 중 하나이기 때문에 기억 상실의 경험입니다. 그러나 정상적인 노화에서 기억 상실은 알츠하이머 진단과 관련된 기억 상실의 종류와 질적으로 다릅니다(Budson & Price, 2005). 연구에 따르면 사람들은 나이가 들수록 전두엽 부위에 의존하는 기억 활동을 수행하는 능력이 떨어지는 것으로 나타났습니다. 노인들은 그들이 정보를 학습한 시간적 순서를 아는 것과 관련된 과제에 결손을 보이는 경향이 있습니다;[104] 그들이 정보를 학습한 특정 상황이나 맥락을 기억하도록 요구하는 소스 기억 과제;[105] 그리고 미래의 시간에 행동을 수행하기 위해 기억하는 것과 관련된 예비 기억 과제. 노인들은 예를 들어, 약속 책을 사용함으로써 그들의 미래 기억력에 대한 문제를 관리할 수 있습니다.

유전자 전사 프로파일은 26세에서 106세 사이의 개인의 인간 전두엽 피질에 대해 결정되었습니다. 40세 이후, 특히 70세 이후에는 발현이 감소된 수많은 유전자가 확인되었습니다.[106] 기억과 학습에서 중심적인 역할을 하는 유전자들은 나이가 들수록 가장 현저한 감소를 보이는 유전자들 중 하나였습니다. 또한 발현이 감소된 유전자의 촉진체에서 DNA 손상, 산화 손상 가능성이 현저하게 증가했습니다. DNA 손상이 기억과 학습에 관여하는 선택적으로 취약한 유전자의 발현을 감소시킬 수 있다는 의견이 제시됐습니다.[106]

장애

기억력에 대한 현재 지식의 대부분은 기억력 장애, 특히 기억상실증이라고 알려진 연구에서 비롯되었습니다. 기억상실증은 다음과 같은 광범위한 손상으로 인해 발생할 수 있습니다: (a) 해마, 상아질, 시상하부, 편도체, 파라히포캄팔, 장막, 주변피질[107] 또는 (b) 정중선 간뇌 영역, 특히 시상하부의 배측핵 및 시상하부의 유선체.[108] 많은 종류의 기억상실증이 있으며, 그들의 다른 형태를 연구함으로써 뇌의 기억 시스템의 개별 하위 시스템에서 명백한 결함을 관찰할 수 있게 되었고, 따라서 정상적으로 작동하는 뇌에서의 기능을 가정할 수 있게 되었습니다. 알츠하이머병이나 파킨슨병[109][110] 같은 다른 신경 질환도 기억력과 인지에 영향을 미칠 수 있습니다.[111] 고혈압 증후군은 개인의 자전적 기억에 영향을 미치는 질환으로, 본질적으로 개인이 그렇지 않으면 저장되지 않을 작은 세부 사항을 잊을 수 없다는 것을 의미합니다.[112][113][114] 코르사코프 증후군, 일명 코르사코프 정신증, 기억상실-초화증후군은 전전두엽 피질 내 뉴런의 광범위한 소실이나 수축으로 기억에 악영향을 미치는 유기성 뇌질환입니다.[67]

장애는 아니지만, 일반적으로 기억에서 단어를 검색하는 데 일시적으로 실패하는 것은 혀끝 현상입니다. 그러나 아노믹 실어증(명칭 실어증 또는 아노미아라고도 함)을 가진 사람들은 의 전두엽과 두정엽의 손상으로 인해 혀끝 현상을 지속적으로 경험합니다.

기억력 장애는 바이러스 감염 후에도 발생할 수 있습니다.[115] 코로나19에서 회복 중인 많은 환자들이 기억 상실을 경험합니다. SARS-CoV-1, MERS-CoV, 에볼라 바이러스인플루엔자 바이러스를 포함한 다른 바이러스도 기억 기능 장애를 유발할 수 있습니다.[115][116]

영향요인

간섭은 기억과 검색을 방해할 수 있습니다. 새로운 정보를 배우는 것이 오래된 정보를[117] 기억하는 것을 어렵게 하는 소급적간섭과 사전 학습이 새로운 정보를 기억하는 것을 방해하는 사전적인 간섭이 있습니다. 간섭이 잊게 할 수 있지만, 오래된 정보가 새로운 정보의 학습을 촉진할 수 있는 상황이 있다는 것을 염두에 두어야 합니다. 예를 들어, 라틴어를 아는 것은 개인이 프랑스어와 같은 관련 언어를 배우는데 도움을 줄 수 있습니다 – 이 현상은 긍정적인 전달이라고 알려져 있습니다.[118]

스트레스

스트레스는 기억 형성과 학습에 상당한 영향을 미칩니다. 스트레스 상황에 대한 반응으로 뇌는 호르몬과 신경전달물질(예: 글루코코르티코이드 및 카테콜라민)을 방출하여 해마의 기억 부호화 과정에 영향을 미칩니다. 동물에 대한 행동 연구는 만성 스트레스가 쥐의 뇌에서 해마 구조에 영향을 미치는 부신 호르몬을 생성한다는 것을 보여줍니다.[119] 독일 인지심리학자 L의 실험적 연구. 슈바베랑 O. Wolf는 스트레스 속에서 학습하는 것이 인간의 기억 회상을 감소시키는 방법을 보여줍니다.[120] 본 연구에서는 건강한 여대생과 남대생 48명을 대상으로 스트레스 테스트를 실시하거나 대조군을 실시하였습니다. 스트레스 테스트 그룹에 무작위로 할당된 사람들은 모니터링 및 비디오 촬영을 하면서 최대 3분 동안 얼음 냉수(평판 SECPT 또는 '사회적으로 평가된 냉압기 테스트')에 손을 담갔습니다. 그런 다음 스트레스 그룹과 대조군 모두 32개의 단어를 외워야 합니다. 24시간 후, 두 그룹 모두 더 많은 단어 목록에서 몇 개의 단어를 기억할 수 있는지(자유 회상)와 몇 개의 단어를 인식할 수 있는지(인식 성능)를 테스트했습니다. 그 결과, 대조군보다 30% 적은 단어를 회상한 스트레스 테스트 그룹에서 기억력 성능의 뚜렷한 손상이 나타났습니다. 연구원들은 학습 중에 경험한 스트레스가 기억 부호화 과정에서 주의력을 분산시킴으로써 사람들의 주의를 딴 데로 돌리게 한다고 제안합니다.

하지만 스트레스 속에서 학습이 진행되는 상황에서도 자료가 학습 맥락과 연결되면 기억 성능이 향상될 수 있습니다. 인지 심리학자인 Schwabe와 Wolf의 별도 연구에 따르면, 유지 테스트가 원래 학습 과제와 유사하거나 일치하는 맥락에서 수행될 때(즉, 같은 방에서), 기억력 손상과 학습에 대한 스트레스의 해로운 영향이 약화될 수 있습니다.[121] SECPT 스트레스 테스트나 대조군 그룹에 무작위로 배정된 72명의 건강한 여성과 남성 대학생들은 15쌍의 그림 카드의 위치를 기억하도록 요청 받았습니다. 이것은 카드 게임인 "집중" 또는 "기억"의 컴퓨터화된 버전입니다. 실험이 진행된 방에는 바닐라 향이 배어 있었는데, 냄새가 기억의 강력한 단서이기 때문입니다. 유지 테스트는 다음 날 바닐라 향이 다시 존재하는 같은 방에서 또는 향이 없는 다른 방에서 수행되었습니다. 바닐라 향이 없는 낯선 방(부조화된 맥락)에서 실험한 결과 대상자들이 사물-위치 과제 중 스트레스를 경험한 대상자들의 기억력은 유의하게 감소하였으나, 반면, 실험대상자들은 바닐라 향이 없는 낯선 방에서 실험을 수행하였다. 스트레스를 받은 피험자들의 기억력은 바닐라 향이 나는 원래 방에서 실험했을 때 아무런 손상을 보이지 않았습니다(일치된 맥락). 스트레스를 받거나 스트레스를 받지 않은 모든 실험 참가자들은 학습과 검색 맥락이 유사할 때 더 빠르게 수행했습니다.[122]

스트레스가 기억에 미치는 영향에 대한 이 연구는 교육, 목격자 증언 및 심리 치료에 실질적인 영향을 미칠 수 있습니다: 학생들은 시험실보다 일반 교실에서 시험을 칠 때 더 잘 수행할 수 있고, 목격자들은 법정보다 사건 현장에서 세부 사항을 더 잘 기억할 수 있습니다. 그리고 외상 후 스트레스를 받은 사람은 적절한 맥락에서 외상 사건에 대한 기억을 배치하는 데 도움을 받을 때 개선될 수 있습니다.

스트레스를 많이 받는 삶의 경험은 사람이 나이가 들면서 기억력 감퇴의 원인이 될 수 있습니다. 스트레스를 받을 때 분비되는 글루코코르티코이드는 뇌의 해마 부위에 위치한 뉴런에 손상을 입힙니다. 따라서 스트레스를 많이 받는 상황에 직면할수록 나중에 기억력이 떨어지기 쉽습니다. 해마에서 발견되는 CA1 뉴런은 글루코코르티코이드가 글루코오스의 방출을 감소시키고 글루타메이트의 재흡수로 인해 파괴됩니다. 이 높은 수준의 세포외 글루타메이트는 칼슘이 NMDA 수용체로 들어가 뉴런을 죽입니다. 스트레스를 많이 받는 삶의 경험은 또한 사람이 참을 수 없는 기억을 무의식적인 마음으로 옮기는 기억의 억압을 일으킬 수 있습니다.[67] 이것은 어린 시절 납치, 전쟁 포로가 되거나 성적 학대와 같은 과거의 충격적인 사건과 직접적으로 관련이 있습니다.

스트레스에 노출되는 시간이 길수록 더 많은 영향을 미칠 수 있습니다. 그러나 스트레스에 단기간 노출되면 해마의 기능을 방해하여 기억력에 장애를 주기도 합니다. 연구에 따르면 짧은 시간 동안 스트레스 상황에 놓인 피험자들은 노출이 끝난 후 측정했을 때 급격하게 증가한 혈중 글루코코르티코이드 수치를 여전히 가지고 있습니다. 피험자들이 단기 노출 후 학습 과제를 완료하도록 요청을 받으면 종종 어려움을 겪습니다. 산전 스트레스는 또한 해마의 발달을 방해함으로써 학습하고 암기하는 능력을 방해하고 심한 스트레스를 받은 부모의 자손에게 확립되지 않은 장기적인 강화를 초래할 수 있습니다. 비록 스트레스는 태아 때부터 가해지지만, 자손들은 나중에 그들이 삶에서 스트레스를 받을 때 증가된 글루코코르티코이드 수치를 보여줍니다.[123] 낮은 사회경제적 배경을 가진 아이들이 더 높은 소득을 가진 또래들보다 더 나쁜 기억력을 보이는 경향에 대한 한 가지 설명은 평생 동안 축적된 스트레스의 영향입니다.[124] 낮은 소득이 발달하는 해마에 미치는 영향은 또한 만성 스트레스 반응에 의해 매개되는 것으로 생각되는데, 이는 낮은 소득과 높은 소득의 배경을 가진 아이들이 기억 능력의 측면에서 다른 이유를 설명할 수 있습니다.[124]

수면.

기억을 만드는 것은 3단계 과정을 통해 일어나는데, 이 과정은 수면에 의해 강화될 수 있습니다. 세 단계는 다음과 같습니다.

  1. 메모리에 새로운 정보를 저장하고 검색하는 과정인 획득
  2. 통합
  3. 회상

수면은 기억력 강화에 영향을 미칩니다. 수면 중에는 뇌의 신경 연결이 강화됩니다. 이것은 기억을 안정화하고 유지하는 뇌의 능력을 향상시킵니다. 수면이 기억력을 강화시켜 주기 때문에 기억력을 유지하는 데 도움이 된다는 여러 연구 결과가 있었습니다. 시스템 통합은 저속파 슬립(SWS) 중에 이루어집니다.[125][126] 이 과정은 수면 중에 기억이 다시 활성화된다는 것을 의미하지만, 이 과정이 모든 기억을 향상시키는 것은 아닙니다. 또한 수면 중에 장기 매장으로 옮겨질 때 기억에 질적인 변화가 일어난다는 것을 암시합니다. 잠자는 동안, 해마는 신피질을 위해 그날의 사건들을 재생합니다. 그런 다음 신피질은 기억을 검토하고 처리하여 기억을 장기기억으로 옮깁니다. 잠을 충분히 자지 못하면 이러한 신경 연결이 그만큼 강하지 않기 때문에 학습하기가 더 어려워져 기억의 유지율이 낮아집니다. 수면 부족은 집중하기를 더 어렵게 만들어 비효율적인 학습을 초래합니다.[125] 게다가, 일부 연구는 수면 부족이 기억이 장기 기억으로 제대로 전달되지 않기 때문에 잘못된 기억으로 이어질 수 있다는 것을 보여주었습니다. 기억력은 훈련과 시험 사이에 충분한 수면을 취하는 것에 달려 있다는 것이 여러 연구에서 증명되었기 때문에, 수면의 주요 기능 중 하나는 정보의 통합을 향상시키는 것으로 생각됩니다.[127] 또한 신경영상 연구를 통해 얻은 데이터는 전날 과제 학습 중에 기록된 것을 반영하는 수면 뇌의 활성화 패턴을 [127]보여줌으로써 이러한 리허설을 통해 새로운 기억이 굳어질 수 있음을 시사합니다.[128]

일반적인 조작을 위한 시공

사람들은 흔히 메모리가 기록 장비처럼 작동한다고 생각하지만, 그렇지 않습니다. 기억의 유도와 유지의 기초가 되는 분자 메커니즘은 매우 역동적이며 몇 초에서 심지어 평생까지 시간 창을 포함하는 별개의 단계로 구성됩니다.[129] 사실, 연구는 우리의 기억이 구성되어 있다는 것을 밝혀냈습니다: "현재의 가설은 구성적인 과정이 개인이 미래의 에피소드,[130] 사건, 시나리오를 시뮬레이션하고 상상할 수 있게 한다는 것을 암시합니다. 미래는 과거의 정확한 반복이 아니기 때문에, 미래 에피소드의 시뮬레이션은 이전 경험의 요소를 유연하게 추출하고 재조합하는 방식으로 과거를 그릴 수 있는 복잡한 시스템을 필요로 합니다. 즉, 재생산 시스템이 아니라 건설적인 시스템입니다."[72] 사람들은 기억을 암호화할 때 및/또는 기억을 떠올릴 때 기억을 구성할 수 있습니다. 예를 들어, 엘리자베스 로프터스와 존 파머 (1974)[131]에 의해 행해진 고전적인 연구를 생각해 보세요. 그 연구는 사람들에게 교통사고의 영화를 보게 한 다음 그들이 무엇을 보았는지에 대해 물었습니다. 연구원들은 "차들이 서로 부딪혔을 때 얼마나 빨리 가고 있었는가?"라는 질문을 받은 사람들이 "차들이 서로 부딪혔을 때 얼마나 빨리 가고 있었는가?"라는 질문을 받은 사람들보다 더 높은 추정치를 제시한 것을 발견했습니다. 게다가, 일주일 후에 영화에서 깨진 유리를 본 적이 있는지를 물었을 때, 박살이 난 질문을 받은 사람들은 (영화에서 깨진 유리는 묘사되지 않았습니다) 박살이 난 질문을 받은 사람들보다 깨진 유리를 봤다고 보고할 확률이 두 배나 높았습니다. 따라서 질문의 문구는 시청자들의 사건에 대한 기억을 왜곡했습니다. 중요한 것은, 질문의 문구가 사람들로 하여금 그 사건에 대한 다른 기억들을 구성하도록 이끌었다는 것인데, 박살이 난 질문을 받은 사람들은 그들이 실제로 본 것보다 더 심각한 자동차 사고를 떠올렸습니다. 이 실험의 결과는 전 세계적으로 반복되었고, 연구자들은 사람들이 오해의 소지가 있는 정보를 제공받았을 때 그들이 잘못된 정보 효과로 알려진 현상을 잘못 기억하는 경향이 있다는 것을 지속적으로 보여주었습니다.[132]

연구에 따르면 사람들에게 한 번도 해보지 않은 행동이나 경험하지 못한 사건을 반복적으로 상상하도록 요구하면 잘못된 기억이 생길 수 있다고 합니다. 예를 들어, Goff와 Roediger[133](1998)는 참가자들에게 어떤 행동(예: 이쑤시개 깨기)을 했다고 상상해보라고 한 다음, 그들에게 그런 행동을 했는지를 물었습니다. 연구 결과, 그러한 행동을 반복적으로 하는 것을 상상한 참가자들은 실험의 첫 번째 세션 동안 실제로 그러한 행동을 했다고 생각할 가능성이 더 높은 것으로 나타났습니다. 마찬가지로, Garry와 그녀의 동료들(1996)[134]은 대학생들에게 그들이 어렸을 때 많은 사건들을 경험했다는 것을 얼마나 확신하는지 보고하도록 요청했고(예: 손으로 창문을 깨부수는 등) 2주 후에 그들에게 그 사건들 중 4가지를 상상하도록 요청했습니다. 연구원들은 학생들의 4분의 1이 4개의 사건들을 상상해보라고 요구한 것을 발견했는데, 그들은 실제로 아이들과 같은 사건들을 경험했다고 보고했습니다. 즉, 그 사건들을 상상하도록 요청받았을 때 그들은 그 사건들을 경험했다고 더 확신했습니다.

지난 2013년 보고된 연구결과에 따르면 쥐에게 인위적으로 사전기억을 자극하고 인위적으로 잘못된 기억을 이식하는 것이 가능한 것으로 나타났습니다. 광유전학을 사용하여, RIKEN-MIT 과학자 팀은 쥐들이 다른 환경으로부터의 이전의 불쾌한 경험과 양성 환경을 부정확하게 연관시키도록 하였습니다. 일부 과학자들은 이 연구가 인간의 잘못된 기억 형성을 연구하고 PTSD와 조현병을 치료하는 데 영향을 줄 수 있다고 믿고 있습니다.[135][136][medical citation needed]

기억 재통합은 이전에 통합된 기억이 장기 기억에서 활동적인 의식으로 회상되거나 검색되는 경우입니다. 이 과정에서 기억은 더욱 강화되고 추가될 수 있지만 조작이 수반될 위험도 있습니다. 우리는 우리의 기억이 장기기억에 저장될 때 안정적이고 일정한 것으로 생각하기를 좋아하지만 그렇지 않습니다. 기억의 통합이 하나의 사건이 아니라 다시 그 과정, 즉 재통합이라는 것을 발견한 연구들이 많습니다.[137] 메모리가 호출되거나 검색되어 작업 중인 메모리에 다시 저장되는 경우입니다. 이제 메모리는 외부 소스의 조작과 원래 메모리 흔적이 그대로 있거나 없는 일관성 없는 정보의 출처를 잘못 귀속하여 발생할 수 있는 잘못된 정보 효과에 열려 있습니다(Lindsay and Johnson, 1989).[138] 확신할 수 있는 한 가지는 기억력을 바꿀 수 있다는 것입니다.

재결합의 개념에 대한 이 새로운 연구는 불쾌한 기억을 가진 사람들이나 기억으로 힘들어하는 사람들을 도울 수 있는 방법의 문을 열었습니다. 그 예로 만약 여러분이 정말로 무서운 경험을 하고 덜 자극적인 환경에서 기억을 떠올린다면, 다음에 기억이 되살아날 때 그 기억은 약해질 것입니다.[137] "일부 연구에 따르면 과도하게 훈련되거나 강하게 강화된 기억은 훈련 후 처음 며칠 동안 다시 활성화되면 재응고되지 않고 시간에 따른 재응고 간섭에 민감해집니다."[137] 그러나 이것이 모든 메모리가 다시 통합되기 쉽다는 것을 의미하지는 않습니다. 강한 훈련을 받은 기억과 그것이 의도적인 것인지 아닌지는 재통합을 겪을 가능성이 적음을 시사하는 증거가 있습니다.[139] 쥐와 미로를 대상으로 한 실험에서 다시 활성화된 기억이 새로 형성된 기억보다 좋은 방법과 나쁜 방법 모두에서 조작에 더 취약하다는 것을 보여주었습니다.[140] 형성된 새로운 기억인지 아닌지는 여전히 알 수 없으며 상황에 맞는 적절한 기억을 되찾지 못하거나 다시 통합된 기억인지는 알 수 없습니다. 재응고에 대한 연구는 여전히 새로운 개념이기 때문에 과학적으로 타당하다고 보아야 하는지에 대한 논쟁이 여전히 있습니다.

개선되는

미국 노인정신의학저널 2008년 6월호에 발표된 UCLA 연구 결과에 따르면 사람들은 기억 운동, 건강한 식사, 체력, 스트레스 감소와 같은 간단한 생활 습관 변화를 통해 인지 기능과 뇌 효율을 향상시킬 수 있습니다. 본 연구는 정상 기억력을 가진 17명의 대상자(평균 연령 53세)를 대상으로 연구를 진행하였습니다. 8명의 피험자들은 "뇌 건강한" 식단, 휴식, 신체 및 정신 운동(뇌 티저 및 언어 기억 훈련 기술)을 따르도록 요청 받았습니다. 14일 후, 그들은 그들의 기본 수행에 비해 (기억이 아닌) 더 큰 단어 유창성을 보였습니다. 장기적인 추적 관찰은 이루어지지 않았기 때문에 이러한 개입이 기억에 지속적인 영향을 미치는지 여부는 불분명합니다.[141]

기억의 기술로 알려진 기억력을 크게 향상시키는 데 사용할 수 있는 기억력 원리와 기술이 느슨하게 연결된 그룹이 있습니다.

국제장수센터는 2001년에 14-16페이지에 고령까지 정신을 건강하게 유지하기 위한 권장사항을 포함하는 보고서를[142] 발표했습니다. 몇 가지 권장 사항은 다음과 같습니다.

  • 학습, 훈련 또는 독서를 통해 지적으로 활동적인 상태를 유지하는 것
  • 뇌로 혈액순환을 촉진하기 위해 신체활동을 계속합니다
  • 교제하다
  • 스트레스를 줄입니다
  • 수면 시간을 규칙적으로 유지하다
  • 우울증이나 정서적 불안정을 피하기 위해
  • 좋은 영양 상태를 관찰할 수 있습니다.

암기는 개인이 정보를 말 그대로 기억할 수 있도록 하는 학습 방법입니다. 가장 많이 사용되는 방법은 주입식 학습입니다. 사물을 암기하는 방법은 시각적 알파벳을 사용하는 코스모스 로셀리우스와 같은 몇몇 작가들과 수년간 많은 논의의 대상이 되어 왔습니다. 간격 효과는 리허설이 장기간 간격을 둘 때 개인이 항목 목록을 기억할 가능성이 더 높다는 것을 보여줍니다. 이와 대조적으로 주입식은 짧은 시간에 집중적으로 암기하는 것입니다. 간격 효과는 간격 반복 플래시 카드 교육에서 메모리를 향상시키는 데 활용됩니다. 또한 사람들이 완료되지 않았거나 중단된 작업을 완료된 작업보다 더 잘 기억한다는 Zeigarnik 효과도 관련이 있습니다. 이른바 Method of loci는 공간 메모리를 사용하여 비공간 정보를 기억합니다.[143]

식물에서

식물은 기억 유지에 전념하는 전문 기관이 부족하기 때문에 최근 몇 년 동안 식물 기억은 논란의 대상이 되어 왔습니다. 이 분야의 새로운 발전은 식물의 신경 전달 물질의 존재를 확인하고 식물이 기억할 수 있다는 가설을 추가했습니다.[144] 뉴런의 생리적 반응 특성인 활동전위는 상처반응과 광합성을 포함하여 식물에도 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.[144] 식물과 동물 모두에서 기억 시스템의 이러한 상동적인 특징 외에도, 식물은 기본적인 단기 기억을 암호화, 저장 및 검색하는 것으로 관찰되었습니다.

초보적인 기억력을 보여주는 가장 잘 연구된 식물 중 하나는 금성 파리지옥입니다. 미국 동부아열대 습지가 원산지인 비너스 플라이트랩은 토양에 질소가 부족하기 때문에 고기를 유지하는 능력을 발전시켰습니다.[145] 이것은 잠재적인 먹이에 의해 촉발되면 스냅 닫히는 두 개의 트랩 형성 잎 끝에 의해 수행됩니다. 각 엽에는 3개의 트리거 털이 자극을 기다립니다. 비용 대비 편익을 극대화하기 위해, 이 공장은 트랩 폐쇄를 초래하기 위해 30초 이내에 두 개의 트리거 털을 자극해야 하는 기본적인 형태의 메모리를 가능하게 합니다.[145] 이 시스템은 잠재적인 먹이가 손에 잡힐 때만 트랩이 닫힙니다.

트리거 모발 자극 사이의 시간 경과는 식물이 두 번째 자극이 트랩 폐쇄를 시작할 수 있을 정도로 충분히 오래 초기 자극을 기억할 수 있음을 시사합니다. 식물에는 이 전문 기관이 없기 때문에 이 기억은 뇌에 암호화되어 있지 않습니다. 오히려 세포질 칼슘 수치의 형태로 정보가 저장됩니다. 첫 번째 트리거는 역치 이하의 세포질 칼슘 유입을 유발합니다.[145] 이 초기 트리거는 트랩 폐쇄를 활성화하기에 충분하지 않으므로 후속 자극으로 칼슘이 2차 유입될 수 있습니다. 후자의 칼슘 상승은 초기 칼슘 상승에 중첩되어 임계값을 통과하는 활동 전위를 생성하여 트랩 폐쇄를 초래합니다.[145] 연구자들은 트랩 폐쇄를 자극하기 위해 전기적인 임계치를 충족해야 한다는 것을 증명하기 위해 Ag/AgCl 전극을 사용하여 일정한 기계적 자극으로 단일 트리거 모발을 흥분시켰습니다.[146] 트랩은 불과 몇 초 후에 닫혔습니다. 이 실험은 비너스 플라이트랩 기억력의 원인이 반드시 트리거 모발 자극의 횟수가 아닌 전기적 역치임을 증명했습니다.

전압 게이트 채널의 언커플러와 억제제를 사용하여 트랩 폐쇄를 차단할 수 있는 것으로 나타났습니다.[146] 트랩 폐쇄 후 이러한 전기 신호는 자스몬산가수분해효소 생성을 자극하여 먹이의 소화를 가능하게 합니다.[147]

미모사 푸디카를 포함한 많은 다른 식물들이 기억하는 능력을 보여줍니다.[148] 화분에 심은 미모사 식물을 같은 거리에서 같은 속도로 반복적으로 떨어뜨리도록 실험 장치를 설계했습니다. 실험을 60번 반복하면서 잎을 말리는 식물의 방어 반응이 감소하는 것을 관찰했습니다. 이것이 탈진이 아닌 기억의 메커니즘임을 확인하기 위해 실험 후 일부 식물을 흔들고 정상적인 잎 말림 방어 반응을 보였습니다. 이 실험은 한 달 후에도 반복되었기 때문에 식물에 장기적인 기억력을 보여주었고, 떨어짐에도 불구하고 식물이 흔들리지 않는 것이 관찰되었습니다.[148]

참고 항목

메모들

  1. ^ Sherwood L (1 January 2015). Human Physiology: From Cells to Systems. Cengage Learning. pp. 157–162. ISBN 978-1-305-44551-2.
  2. ^ a b c d e f g Eysenck M (2012). Attention and Arousal : Cognition and Performance. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. ISBN 978-3-642-68390-9. OCLC 858929786.
  3. ^ Staniloiu A, Markowitsch HJ (2012-11-01). "Towards solving the riddle of forgetting in functional amnesia: recent advances and current opinions". Frontiers in Psychology. Frontiers Media SA. 3: 403. doi:10.3389/fpsyg.2012.00403. PMC 3485580. PMID 23125838.
  4. ^ Smith CN (November 2014). "Retrograde memory for public events in mild cognitive impairment and its relationship to anterograde memory and neuroanatomy". Neuropsychology. American Psychological Association (APA). 28 (6): 959–72. doi:10.1037/neu0000117. PMC 4227913. PMID 25068664.
  5. ^ Ortega-de San Luis C, Ryan TJ (May 2018). "United states of amnesia: rescuing memory loss from diverse conditions". Disease Models & Mechanisms. The Company of Biologists. 11 (5): dmm035055. doi:10.1242/dmm.035055. PMC 5992608. PMID 29784659.
  6. ^ Staniloiu A, Markowitsch HJ (April 2012). "The remains of the day in dissociative amnesia". Brain Sciences. MDPI AG. 2 (2): 101–29. doi:10.3390/brainsci2020101. PMC 4061789. PMID 24962768.
  7. ^ Spiegel DR, Smith J, Wade RR, Cherukuru N, Ursani A, Dobruskina Y, et al. (2017-10-24). "Transient global amnesia: current perspectives". Neuropsychiatric Disease and Treatment. Dove Medical Press Ltd. 13: 2691–2703. doi:10.2147/ndt.s130710. PMC 5661450. PMID 29123402.
  8. ^ Bauer PJ, Larkina M (2013-11-18). "The onset of childhood amnesia in childhood: a prospective investigation of the course and determinants of forgetting of early-life events". Memory. Informa UK Limited. 22 (8): 907–24. doi:10.1080/09658211.2013.854806. PMC 4025992. PMID 24236647.
  9. ^ a b Baddeley, Alan (2007-03-15). Working Memory, Thought, and Action. Oxford University Press. doi:10.1093/acprof:oso/9780198528012.001.0001. ISBN 978-0-19-852801-2. S2CID 142763675.
  10. ^ Graf P, Schacter DL (July 1985). "Implicit and explicit memory for new associations in normal and amnesic subjects" (PDF). Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition. 11 (3): 501–18. doi:10.1037/0278-7393.11.3.501. PMID 3160813. Archived from the original (PDF) on 2021-10-26. Retrieved 2019-03-12.
  11. ^ Schacter DL, Addis DR (May 2007). "The cognitive neuroscience of constructive memory: remembering the past and imagining the future". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. The Royal Society. 362 (1481): 773–86. doi:10.1098/rstb.2007.2087. PMC 2429996. PMID 17395575.
  12. ^ Schacter DL, Addis DR, Buckner RL (September 2007). "Remembering the past to imagine the future: the prospective brain". Nature Reviews. Neuroscience. Springer Nature. 8 (9): 657–61. doi:10.1038/nrn2213. PMID 17700624. S2CID 10376207.
  13. ^ Szpunar KK (March 2010). "Episodic Future Thought: An Emerging Concept". Perspectives on Psychological Science. SAGE Publications. 5 (2): 142–62. doi:10.1177/1745691610362350. PMID 26162121. S2CID 8674284.
  14. ^ a b c Foerde K, Knowlton BJ, Poldrack RA (August 2006). "Modulation of competing memory systems by distraction". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Proceedings of the National Academy of Sciences. 103 (31): 11778–83. Bibcode:2006PNAS..10311778F. doi:10.1073/pnas.0602659103. PMC 1544246. PMID 16868087.
  15. ^ a b Tulving E, Schacter DL (January 1990). "Priming and human memory systems". Science. 247 (4940): 301–6. Bibcode:1990Sci...247..301T. doi:10.1126/science.2296719. PMID 2296719. S2CID 40894114.
  16. ^ Moriarty O, McGuire BE, Finn DP (2011). "The effect of pain on cognitive function: a review of clinical and preclinical research". Prog Neurobiol. 93 (3): 385–404. doi:10.1016/j.pneurobio.2011.01.002. hdl:10379/3129. PMID 21216272. S2CID 207406677.
  17. ^ Low LA (2013). "The impact of pain upon cognition: what have rodent studies told us?". Pain. 154 (12): 2603–2605. doi:10.1016/j.pain.2013.06.012. PMC 3808511. PMID 23774574.
  18. ^ Liu X, Li L, Tang F, Wu S, Hu Y (2014). "Memory impairment in chronic pain patients and the related neuropsychological mechanisms: a review". Acta Neuropsychiatrica. 26 (4): 195–201. doi:10.1017/neu.2013.47. PMID 25279415. S2CID 38818387.
  19. ^ Lazzarim MK, Targa A, Sardi NF, et al. (2020). "Pain impairs consolidation, but not acquisition or retrieval of a declarative memory". Behavioural Pharmacology. 31 (8): 707–715. doi:10.1097/FBP.0000000000000576. PMID 32925225. S2CID 221723081.
  20. ^ Squire LR (October 2009). "Memory and brain systems: 1969–2009". The Journal of Neuroscience. 29 (41): 12711–12716. doi:10.1523/jneurosci.3575-09.2009. PMC 2791502. PMID 19828780.
  21. ^ Squire LR, Wixted JT (2011-07-21). "The cognitive neuroscience of human memory since H.M". Annual Review of Neuroscience. Annual Reviews. 34 (1): 259–288. doi:10.1146/annurev-neuro-061010-113720. PMC 3192650. PMID 21456960.
  22. ^ Li M, Zhong N, Lu S, Wang G, Feng L, Hu B (2016-01-05). Branchi I (ed.). "Cognitive Behavioral Performance of Untreated Depressed Patients with Mild Depressive Symptoms". PLOS ONE. Public Library of Science (PLoS). 11 (1): e0146356. Bibcode:2016PLoSO..1146356L. doi:10.1371/journal.pone.0146356. PMC 4711581. PMID 26730597.
  23. ^ Bennett IJ, Rivera HG, Rypma B (May 2013). "Isolating age-group differences in working memory load-related neural activity: assessing the contribution of working memory capacity using a partial-trial fMRI method". NeuroImage. Elsevier BV. 72: 20–32. doi:10.1016/j.neuroimage.2013.01.030. PMC 3602125. PMID 23357076.
  24. ^ Sperling G (February 1963). "A model for visual memory tasks". Human Factors. 5: 19–31. doi:10.1177/001872086300500103. PMID 13990068. S2CID 5347138.
  25. ^ Darwin, Christopher J.; Turvey, Michael T.; Crowder, Robert G. (April 1972). "An auditory analogue of the sperling partial report procedure: Evidence for brief auditory storage". Cognitive Psychology. 3 (2): 255–267. doi:10.1016/0010-0285(72)90007-2.
  26. ^ Carlson NR (2010). Psychology: the science of behavior. Boston, Mass: Allyn & Bacon. ISBN 978-0-205-68557-8. OCLC 268547522.
  27. ^ Cowan N (February 2001). "The magical number 4 in short-term memory: a reconsideration of mental storage capacity". The Behavioral and Brain Sciences. 24 (1): 87–114, discussion 114–85. doi:10.1017/S0140525X01003922. PMID 11515286. S2CID 8739159.
  28. ^ Ma WJ, Husain M, Bays PM (2014). "Changing concepts of working memory". Nature Neuroscience. 17 (3): 347–356. doi:10.1038/nn.3655. PMC 4159388. PMID 24569831.
  29. ^ Miller GA (March 1956). "The magical number seven plus or minus two: some limits on our capacity for processing information". Psychological Review. 63 (2): 81–97. CiteSeerX 10.1.1.308.8071. doi:10.1037/h0043158. PMID 13310704. S2CID 15654531.
  30. ^ Conrad R (1964). "Acoustic Confusions in Immediate Memory". British Journal of Psychology. 55: 75–84. doi:10.1111/j.2044-8295.1964.tb00899.x.
  31. ^ Baddeley AD (November 1966). "The influence of acoustic and semantic similarity on long-term memory for word sequences". The Quarterly Journal of Experimental Psychology. 18 (4): 302–309. doi:10.1080/14640746608400047. PMID 5956072. S2CID 39981510.
  32. ^ Clayton NS, Dickinson A (September 1998). "Episodic-like memory during cache recovery by scrub jays". Nature. 395 (6699): 272–274. Bibcode:1998Natur.395..272C. doi:10.1038/26216. PMID 9751053. S2CID 4394086.
  33. ^ Levy, Adam (14 January 2021). "Memory, the mystery". Knowable Magazine. doi:10.1146/knowable-011421-3. Retrieved 25 March 2022.
  34. ^ Scoville WB, Milner B (February 1957). "Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 20 (1): 11–21. doi:10.1136/jnnp.20.1.11. PMC 497229. PMID 13406589.
  35. ^ Miller CA, Sweatt JD (March 2007). "Covalent modification of DNA regulates memory formation". Neuron. 53 (6): 857–869. doi:10.1016/j.neuron.2007.02.022. PMID 17359920.
  36. ^ Papassotiropoulos A, Wollmer MA, Aguzzi A, Hock C, Nitsch RM, de Quervain DJ (August 2005). "The prion gene is associated with human long-term memory". Human Molecular Genetics. 14 (15): 2241–2246. doi:10.1093/hmg/ddi228. PMID 15987701.
  37. ^ Buchmann A, Mondadori CR, Hänggi J, Aerni A, Vrticka P, Luechinger R, et al. (2008). "Prion protein M129V polymorphism affects retrieval-related brain activity". Neuropsychologia. 46 (9): 2389–2402. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2008.03.002. PMID 18423780. S2CID 35432936.
  38. ^ Alberini CM, Kandel ER (December 2014). "The regulation of transcription in memory consolidation". Cold Spring Harb Perspect Biol. 7 (1): a021741. doi:10.1101/cshperspect.a021741. PMC 4292167. PMID 25475090.
  39. ^ Oliveira AM (October 2016). "DNA methylation: a permissive mark in memory formation and maintenance". Learn Mem. 23 (10): 587–593. doi:10.1101/lm.042739.116. PMC 5026210. PMID 27634149.
  40. ^ Duke CG, Kennedy AJ, Gavin CF, Day JJ, Sweatt JD (July 2017). "Experience-dependent epigenomic reorganization in the hippocampus". Learn Mem. 24 (7): 278–288. doi:10.1101/lm.045112.117. PMC 5473107. PMID 28620075.
  41. ^ a b Bernstein C (2022). "DNA Methylation and Establishing Memory". Epigenet Insights. 15: 25168657211072499. doi:10.1177/25168657211072499. PMC 8793415. PMID 35098021.
  42. ^ Zlonoga B, Gerber A (February 1986). "[A case from practice (49). Patient: K.F., born 6 May 1930 (bird fancier's lung)]". Schweizerische Rundschau für Medizin Praxis. 75 (7): 171–172. PMID 3952419.
  43. ^ a b Baddeley A (November 2000). "The episodic buffer: a new component of working memory?". Trends in Cognitive Sciences. 4 (11): 417–423. doi:10.1016/S1364-6613(00)01538-2. PMID 11058819. S2CID 14333234.
  44. ^ "IIDRSI: topographic memory loss". Med.univ-rennes1.fr. Archived from the original on 2013-04-30. Retrieved 2012-11-08.
  45. ^ Aguirre GK, D'Esposito M (September 1999). "Topographical disorientation: a synthesis and taxonomy". Brain. 122 (Pt 9): 1613–1628. doi:10.1093/brain/122.9.1613. PMID 10468502.
  46. ^ T.L. Brink (2008) 심리학: 학생 친화적 접근. "7단원: 메모리" 페이지 120 [1]
  47. ^ Neisser U (1982). Memory observed: remembering in natural contexts. San Francisco: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-1372-2. OCLC 7837605.
  48. ^ Anderson JR (1976). Language, memory, and though. Hillsdale, NJ: L. Erlbaum Associates. ISBN 978-0-470-15187-7. OCLC 2331424.
  49. ^ a b Tulving E, Markowitsch HJ (1998). "Episodic and declarative memory: role of the hippocampus". Hippocampus. 8 (3): 198–204. doi:10.1002/(sici)1098-1063(1998)8:3<198::aid-hipo2>3.0.co;2-g. PMID 9662134. S2CID 18634842.
  50. ^ Doyon J, Bellec P, Amsel R, Penhune V, Monchi O, Carrier J, et al. (April 2009). "Contributions of the basal ganglia and functionally related brain structures to motor learning". Behavioural Brain Research. 199 (1): 61–75. doi:10.1016/j.bbr.2008.11.012. PMID 19061920. S2CID 7282686.
  51. ^ Schacter DL, Gilbert DT, Wegner DM (2010). "Implicit Memory and Explicit Memory". Psychology. New York: Worth Publishers. p. 238. ISBN 978-1-4292-3719-2. OCLC 755079969.
  52. ^ Macham, J. A., & Leiman, B. (1975) 미래의 행동을 수행하는 것을 기억하고 있습니다. 9월 시카고에서 열린 미국심리학회 회의에서 발표된 논문.
  53. ^ Macham, J. A., & Leiman, B. (1982) 미래의 행동을 수행하는 것을 기억하고 있습니다. U. Neisser(Ed.)에서 메모리는 다음과 같이 관찰했습니다. 자연스러운 맥락에서 기억하기. 샌프란시스코: 프리먼. 327~336쪽.
  54. ^ Fagan JF (June 1974). "Infant recognition memory: the effects of length of familiarization and type of discrimination task". Child Development. 45 (2): 351–6. doi:10.1111/j.1467-8624.1974.tb00603.x. JSTOR 1127955. PMID 4837713.
  55. ^ Rovee-Collier C (1999). "The Development of Infant Memory" (PDF). Current Directions in Psychological Science. 8 (3): 80–85. doi:10.1111/1467-8721.00019. ISSN 0963-7214. S2CID 12167896. Archived from the original (PDF) on 2003-07-21. Retrieved 2013-08-23.
  56. ^ Rovee-Collier CK, Bhatt RS (1993). "Evidence of long-term retention in infancy". In Ross Vasta (ed.). Annals of Child Development. Vol. 9. London: Jessica Kingsley Pub. pp. 1–45. ISBN 978-1-85302-219-7. OCLC 827689578.
  57. ^ Hartshorn K, Rovee-Collier C, Gerhardstein P, Bhatt RS, Wondoloski TL, Klein P, et al. (March 1998). "The ontogeny of long-term memory over the first year-and-a-half of life". Developmental Psychobiology. 32 (2): 69–89. doi:10.1002/(SICI)1098-2302(199803)32:2<69::AID-DEV1>3.0.CO;2-Q. PMID 9526683.
  58. ^ a b Meltzoff AN (June 1995). "What infant memory tells us about infantile amnesia: long-term recall and deferred imitation". Journal of Experimental Child Psychology. 59 (3): 497–515. doi:10.1006/jecp.1995.1023. PMC 3629912. PMID 7622990.
  59. ^ a b Bauer PJ (2002). "Long-Term Recall Memory: Behavioral and Neuro-Developmental Changes in the First 2 Years of Life". Current Directions in Psychological Science. 11 (4): 137–141. doi:10.1111/1467-8721.00186. ISSN 0963-7214. S2CID 56110227.
  60. ^ Bauer PJ (2007). Remembering the times of our lives: memory in infancy and beyond. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates. ISBN 978-0-8058-5733-7. OCLC 62089961.
  61. ^ "Paired-associate learning". Encyclopædia Britannica.
  62. ^ Kesner RP (2013). "A process analysis of the CA3 subregion of the hippocampus". Frontiers in Cellular Neuroscience. 7: 78. doi:10.3389/fncel.2013.00078. PMC 3664330. PMID 23750126.
  63. ^ "Recall (memory)". Encyclopædia Britannica.
  64. ^ Baddley, Alan D., "기억의 심리학", pp. 131–132, Basic Books, Inc., Publishers, New York, 1976, ISBN 0465067360
  65. ^ Goldstein, E. B. (2014). 인지심리학: 마음, 연구일상적인 경험을 연결합니다. 넬슨 교육.
  66. ^ "Recognition (memory)". Encyclopædia Britannica.
  67. ^ a b c d Kalat JW (2013). Introduction to Psychology. Canada: Wadsworth Cengage Learning. ISBN 978-1-133-95660-0.
  68. ^ LaBar KS, Cabeza R (January 2006). "Cognitive neuroscience of emotional memory". Nature Reviews. Neuroscience. 7 (1): 54–64. doi:10.1038/nrn1825. PMID 16371950. S2CID 1829420.
  69. ^ Adolphs R, Cahill L, Schul R, Babinsky R (1997). "Impaired declarative memory for emotional material following bilateral amygdala damage in humans". Learning & Memory. 4 (3): 291–300. doi:10.1101/lm.4.3.291. PMID 10456070.
  70. ^ Cahill L, Babinsky R, Markowitsch HJ, McGaugh JL (September 1995). "The amygdala and emotional memory". Nature. 377 (6547): 295–6. Bibcode:1995Natur.377..295C. doi:10.1038/377295a0. PMID 7566084. S2CID 5454440.
  71. ^ Kalat JW (2001). Biological psychology (7th ed.). Belmont, CA: Wadsworth Publishing.
  72. ^ a b Tzofit O (2014). "Memory formation and belief" (PDF). Dialogues in Philosophy, Mental and Neuro Sciences. 7 (2): 34–44.
  73. ^ "Gene called Kibra plays an important role in memory". News-medical.net. 2006-10-20. Retrieved 2012-11-08.
  74. ^ "Biologists 'transfer' a memory through RNA injection: Research in marine snails could lead to new treatments to restore memories and alter traumatic ones".
  75. ^ Mayford, M.; Siegelbaum, S. A.; Kandel, E. R. (1 June 2012). "Synapses and Memory Storage". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 4 (6): a005751. doi:10.1101/cshperspect.a005751. PMC 3367555.
  76. ^ Costa-Mattioli M, Sonenberg N (2008). "Chapter 5 Translational control of gene expression: A molecular switch for memory storage". Essence of Memory. Progress in Brain Research. Vol. 169. pp. 81–95. doi:10.1016/S0079-6123(07)00005-2. ISBN 9780444531643. PMID 18394469.
  77. ^ Neihoff, Debra (2005) "생명의 언어 '건강과 질병에서 세포가 어떻게 소통하는가' Speak Memory, 210–223.
  78. ^ Bekinschtein P, Cammarota M, Katche C, Slipczuk L, Rossato JI, Goldin A, et al. (February 2008). "BDNF is essential to promote persistence of long-term memory storage". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (7): 2711–6. Bibcode:2008PNAS..105.2711B. doi:10.1073/pnas.0711863105. PMC 2268201. PMID 18263738.
  79. ^ a b Meyer D, Bonhoeffer T, Scheuss V (April 2014). "Balance and stability of synaptic structures during synaptic plasticity". Neuron. 82 (2): 430–43. doi:10.1016/j.neuron.2014.02.031. PMID 24742464.
  80. ^ Yin JC, Tully T (April 1996). "CREB and the formation of long-term memory". Current Opinion in Neurobiology. 6 (2): 264–8. doi:10.1016/S0959-4388(96)80082-1. PMID 8725970. S2CID 22788405.
  81. ^ Frankland PW, Bontempi B, Talton LE, Kaczmarek L, Silva AJ (May 2004). "The involvement of the anterior cingulate cortex in remote contextual fear memory". Science. 304 (5672): 881–3. Bibcode:2004Sci...304..881F. doi:10.1126/science.1094804. PMID 15131309. S2CID 15893863.
  82. ^ Duke CG, Kennedy AJ, Gavin CF, Day JJ, Sweatt JD (July 2017). "Experience-dependent epigenomic reorganization in the hippocampus". Learning & Memory. 24 (7): 278–288. doi:10.1101/lm.045112.117. PMC 5473107. PMID 28620075.
  83. ^ Krokan, H. E.; Bjoras, M. (1 April 2013). "Base Excision Repair". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 5 (4): a012583. doi:10.1101/cshperspect.a012583. PMC 3683898.
  84. ^ a b Li, Xiang; Marshall, Paul R.; Leighton, Laura J.; Zajaczkowski, Esmi L.; Wang, Ziqi; Madugalle, Sachithrani U.; Yin, Jiayu; Bredy, Timothy W.; Wei, Wei (2019). "The DNA Repair-Associated Protein Gadd45γ Regulates the Temporal Coding of Immediate Early Gene Expression within the Prelimbic Prefrontal Cortex and is Required for the Consolidation of Associative Fear Memory". The Journal of Neuroscience. 39 (6): 970–983. doi:10.1523/JNEUROSCI.2024-18.2018. PMC 6363930. PMID 30545945. (Erratum: PMID 30545945)
  85. ^ Dellino GI, Palluzzi F, Chiariello AM, Piccioni R, Bianco S, Furia L, et al. (June 2019). "Release of paused RNA polymerase II at specific loci favors DNA double-strand-break formation and promotes cancer translocations". Nature Genetics. 51 (6): 1011–1023. doi:10.1038/s41588-019-0421-z. PMID 31110352. S2CID 159041612.
  86. ^ Singh S, Szlachta K, Manukyan A, Raimer HM, Dinda M, Bekiranov S, Wang YH (March 2020). "Pausing sites of RNA polymerase II on actively transcribed genes are enriched in DNA double-stranded breaks". J Biol Chem. 295 (12): 3990–4000. doi:10.1074/jbc.RA119.011665. PMC 7086017. PMID 32029477.
  87. ^ a b c Madabhushi R, Gao F, Pfenning AR, Pan L, Yamakawa S, Seo J, et al. (June 2015). "Activity-Induced DNA Breaks Govern the Expression of Neuronal Early-Response Genes". Cell. 161 (7): 1592–605. doi:10.1016/j.cell.2015.05.032. PMC 4886855. PMID 26052046.
  88. ^ a b Ju BG, Lunyak VV, Perissi V, Garcia-Bassets I, Rose DW, Glass CK, Rosenfeld MG (June 2006). "A topoisomerase IIbeta-mediated dsDNA break required for regulated transcription". Science. 312 (5781): 1798–802. Bibcode:2006Sci...312.1798J. doi:10.1126/science.1127196. PMID 16794079. S2CID 206508330.
  89. ^ Allen BL, Taatjes DJ (March 2015). "The Mediator complex: a central integrator of transcription". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 16 (3): 155–66. doi:10.1038/nrm3951. PMC 4963239. PMID 25693131.
  90. ^ Stott RT, Kritsky O, Tsai LH (2021). "Profiling DNA break sites and transcriptional changes in response to contextual fear learning". PLOS ONE. 16 (7): e0249691. Bibcode:2021PLoSO..1649691S. doi:10.1371/journal.pone.0249691. PMC 8248687. PMID 34197463.
  91. ^ Amtul Z, Rahman AU (February 2016). "Neural Plasticity and Memory: Is Memory Encoded in Hydrogen Bonding Patterns?". Neuroscientist. 22 (1): 9–18. doi:10.1177/1073858414547934. PMID 25168338.
  92. ^ Amtul Z, Atta-Ur-Rahman (2015). "Neural plasticity and memory: molecular mechanism". Rev Neurosci. 26 (3): 253–68. doi:10.1515/revneuro-2014-0075. PMID 25995328.
  93. ^ Atta-Ur-Rahman (2018). "Molecular Basis of Memory: A Grand Orchestra of Pattern Formation by Hydrogen Bonds?". Curr Med Chem. 25 (42): 5800–5802. doi:10.2174/092986732542181220144316. PMID 30777577.
  94. ^ Atta-Ur-Rahman (2022). "Protein Folding and Molecular Basis of Memory". Curr Med Chem. 29 (25): 4317–4319. doi:10.2174/0929867329666220508173020. PMID 35532256.
  95. ^ Chatterjee S, Bahl E, Mukherjee U, Walsh EN, Shetty MS, Yan AL, Vanrobaeys Y, Lederman JD, Giese KP, Michaelson J, Abel T (March 2022). "Endoplasmic reticulum chaperone genes encode effectors of long-term memory". Sci Adv. 8 (12): eabm6063. doi:10.1126/sciadv.abm6063. PMC 8942353. PMID 35319980.
  96. ^ Teti DM (2005). Handbook of research methods in developmental science: New developments in the study of infant memory. San Francisco: Blackwell Publishing.
  97. ^ a b c Barr R, Dowden A, Hayne H (1996). "Developmental changes in deferred imitation by 6- to 24-month-old infants". Infant Behavior and Development. 19 (2): 159–170. doi:10.1016/s0163-6383(96)90015-6.
  98. ^ Bauer PJ (2004). "Getting explicit memory off the ground: Steps toward construction of a neuro-developmental account of changes in the first two years of life". Developmental Review. 24 (4): 347–373. doi:10.1016/j.dr.2004.08.003.
  99. ^ Bauer PJ, Wiebe SA, Carver LJ, Waters JM, Nelson CA (November 2003). "Developments in long-term explicit memory late in the first year of life: behavioral and electrophysiological indices". Psychological Science. 14 (6): 629–35. doi:10.1046/j.0956-7976.2003.psci_1476.x. PMID 14629697. S2CID 745686.
  100. ^ Carver LJ, Bauer PJ (March 1999). "When the event is more than the sum of its parts: 9-month-olds' long-term ordered recall". Memory. 7 (2): 147–74. doi:10.1080/741944070. PMID 10645377.
  101. ^ Carver LJ, Bauer PJ (December 2001). "The dawning of a past: the emergence of long-term explicit memory in infancy". Journal of Experimental Psychology. General. 130 (4): 726–45. CiteSeerX 10.1.1.130.4890. doi:10.1037/0096-3445.130.4.726. PMID 11757877.
  102. ^ Cowan, N., ed. (1997). The development of memory in childhood. Hove, East Sussex: Psychology Press. ISBN 9780863774959.
  103. ^ Madsen HB, Kim JH (February 2016). "Ontogeny of memory: An update on 40 years of work on infantile amnesia". Behavioural Brain Research. Developmental Regulation of Memory in Anxiety and Addiction. 298 (Pt A): 4–14. doi:10.1016/j.bbr.2015.07.030. PMID 26190765. S2CID 30878407.
  104. ^ Parkin AJ, Walter BM, Hunkin NM (1995). "Relationships between normal aging, frontal lobe function, and memory for temporal and spatial information". Neuropsychology. 9 (3): 304–312. doi:10.1037/0894-4105.9.3.304.
  105. ^ McIntyre JS, Craik FI (June 1987). "Age differences in memory for item and source information". Canadian Journal of Psychology. 41 (2): 175–92. doi:10.1037/h0084154. PMID 3502895.
  106. ^ a b Lu T, Pan Y, Kao SY, Li C, Kohane I, Chan J, Yankner BA (June 2004). "Gene regulation and DNA damage in the ageing human brain". Nature. 429 (6994): 883–991. Bibcode:2004Natur.429..883L. doi:10.1038/nature02661. PMID 15190254. S2CID 1867993.
  107. ^ Corkin S, Amaral DG, González RG, Johnson KA, Hyman BT (May 1997). "H. M.'s medial temporal lobe lesion: findings from magnetic resonance imaging". The Journal of Neuroscience. 17 (10): 3964–79. doi:10.1523/JNEUROSCI.17-10-03964.1997. PMC 6573687. PMID 9133414.
  108. ^ Zola-Morgan S, Squire LR (1993). "Neuroanatomy of memory". Annual Review of Neuroscience. 16: 547–63. doi:10.1146/annurev.ne.16.030193.002555. PMID 8460903. S2CID 16569263.
  109. ^ "Memory of Time May Be Factor in Parkinson's". Columbia.edu. 1996-04-05. Archived from the original on 2019-01-22. Retrieved 2012-11-08.
  110. ^ Garofalo, Maria; Pandini, Cecilia; Bordoni, Matteo; Pansarasa, Orietta; Rey, Federica; Costa, Alfredo; Minafra, Brigida; Diamanti, Luca; Zucca, Susanna; Carelli, Stephana; Cereda, Cristina; Gagliardi, Stella (14 December 2020). "Alzheimer's, Parkinson's Disease and Amyotrophic Lateral Sclerosis Gene Expression Patterns Divergence Reveals Different Grade of RNA Metabolism Involvement". International Journal of Molecular Sciences. 21 (24): 9500. doi:10.3390/ijms21249500. hdl:2434/803710.
  111. ^ Arlt, Sönke (31 December 2013). "Non-Alzheimer's disease—related memory impairment and dementia". Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 465–473. doi:10.31887/DCNS.2013.15.4/sarlt. PMC 3898684.
  112. ^ 건망증은 건강한 마음의 열쇠입니다. 뉴사이언티스트, 2008년 2월 16일
  113. ^ "Hyperthymesia: Definition, causes, and symptoms". www.medicalnewstoday.com. 9 June 2020. Retrieved 28 November 2023.
  114. ^ Ally, Brandon A.; Hussey, Erin P.; Donahue, Manus J. (April 2013). "A case of hyperthymesia: rethinking the role of the amygdala in autobiographical memory". Neurocase. 19 (2): 166–181. doi:10.1080/13554794.2011.654225. PMC 3432421. PMID 22519463.
  115. ^ a b McEntire CR, Song KW, McInnis RP, Rhee JY, Young M, Williams E, et al. (2021-02-22). "Neurologic Manifestations of the World Health Organization's List of Pandemic and Epidemic Diseases". Frontiers in Neurology. 12: 634827. doi:10.3389/fneur.2021.634827. PMC 7937722. PMID 33692745.
  116. ^ Troyer EA, Kohn JN, Hong S (July 2020). "Are we facing a crashing wave of neuropsychiatric sequelae of COVID-19? Neuropsychiatric symptoms and potential immunologic mechanisms". Brain, Behavior, and Immunity. 87: 34–39. doi:10.1016/j.bbi.2020.04.027. PMC 7152874. PMID 32298803.
  117. ^ Underwood BJ (January 1957). "Interference and forgetting". Psychological Review. 64 (1): 49–60. doi:10.1037/h0044616. PMID 13408394.
  118. ^ Perkins DN, Salomon G (1992). "Transfer of learning". In Postlethwaite, T. Neville, Husén, Torsten (eds.). International Encyclopedia of Education (2 ed.). Oxford: Pergamon. ISBN 978-0-08-041046-3. OCLC 749308019. Archived from the original on 2008-12-03. Retrieved 2011-10-30.
  119. ^ Conrad CD (June 2010). "A critical review of chronic stress effects on spatial learning and memory". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 34 (5): 742–55. doi:10.1016/j.pnpbp.2009.11.003. PMID 19903505. S2CID 41414240.
  120. ^ Schwabe L, Wolf OT (February 2010). "Learning under stress impairs memory formation". Neurobiology of Learning and Memory. 93 (2): 183–8. doi:10.1016/j.nlm.2009.09.009. PMID 19796703. S2CID 38765943.
  121. ^ Schwabe L, Wolf OT (September 2009). "The context counts: congruent learning and testing environments prevent memory retrieval impairment following stress". Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience. 9 (3): 229–36. doi:10.3758/CABN.9.3.229. PMID 19679758.
  122. ^ Schwabe L, Böhringer A, Wolf OT (February 2009). "Stress disrupts context-dependent memory". Learning & Memory. 16 (2): 110–3. doi:10.1101/lm.1257509. PMID 19181616.
  123. ^ Carlson N (2013). Physiology of Behavior (eleventh ed.). Upper Saddle River, NJ: Pearson.
  124. ^ a b Decker, Alexandra L.; Duncan, Katherine; Finn, Amy S.; Mabbott, Donald J. (2020-08-12). "Children's family income is associated with cognitive function and volume of anterior not posterior hippocampus". Nature Communications. 11 (1): 4040. Bibcode:2020NatCo..11.4040D. doi:10.1038/s41467-020-17854-6. ISSN 2041-1723. PMC 7423938. PMID 32788583.
  125. ^ a b Karriem-Norwood V. "Sleep Deprivation and Memory Loss". Web MD. Web MD LLC. Retrieved November 20, 2014.
  126. ^ Born, Jan; Wilhelm, Ines (March 2012). "System consolidation of memory during sleep". Psychological Research. 76 (2): 192–203. doi:10.1007/s00426-011-0335-6. PMC 3278619.
  127. ^ a b Ellenbogen JM, Hulbert JC, Stickgold R, Dinges DF, Thompson-Schill SL (July 2006). "Interfering with theories of sleep and memory: sleep, declarative memory, and associative interference". Current Biology. 16 (13): 1290–4. doi:10.1016/j.cub.2006.05.024. PMID 16824917. S2CID 10114241.
  128. ^ Alhola P, Polo-Kantola P (2007). "Sleep deprivation: Impact on cognitive performance". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 3 (5): 553–67. PMC 2656292. PMID 19300585.
  129. ^ 슈바르첼. M.&Mulluer. U., "Dynamic Memory Networks", "Cellular and Molecular Life Science", 2006
  130. ^ Lee JL (August 2009). "Reconsolidation: maintaining memory relevance". Trends in Neurosciences. 32 (8): 413–20. doi:10.1016/j.tins.2009.05.002. PMC 3650827. PMID 19640595.
  131. ^ Loftus EF, Palmer JC (1974). "Reconstruction of automobile destruction: An example of the interaction between language and memory". Journal of Verbal Learning & Verbal Behavior. 13 (5): 585–589. doi:10.1016/s0022-5371(74)80011-3. S2CID 143526400.
  132. ^ Loftus GR (1992). "When a lie becomes memory's truth: Memory distortion after exposure to misinformation". Current Directions in Psychological Science. 1 (4): 121–123. doi:10.1111/1467-8721.ep10769035. S2CID 12793048.
  133. ^ Goff LM, Roediger HL (January 1998). "Imagination inflation for action events: repeated imaginings lead to illusory recollections". Memory & Cognition. 26 (1): 20–33. doi:10.3758/bf03211367. PMID 9519694.
  134. ^ Garry M, Manning CG, Loftus EF, Sherman SJ (June 1996). "Imagination inflation: Imagining a childhood event inflates confidence that it occurred". Psychonomic Bulletin & Review. 3 (2): 208–14. doi:10.3758/bf03212420. PMID 24213869.
  135. ^ Hogenboom M (July 25, 2013). "Scientists can implant false memories into mice". BBC News. Retrieved July 26, 2013.
  136. ^ "쥐. 레이저. 조작된 기억." (비디오) — 과학자들의 2013년 6월 TED 강연.
  137. ^ a b c Tronson NC, Taylor JR (April 2007). "Molecular mechanisms of memory reconsolidation". Nature Reviews. Neuroscience. 8 (4): 262–75. doi:10.1038/nrn2090. PMID 17342174. S2CID 1835412.
  138. ^ Schiller D, Phelps EA (2011). "Does reconsolidation occur in humans?". Frontiers in Behavioral Neuroscience. 5: 24. doi:10.3389/fnbeh.2011.00024. PMC 3099269. PMID 21629821.
  139. ^ Nader K, Einarsson EO (March 2010). "Memory reconsolidation: an update". Annals of the New York Academy of Sciences. 1191 (1): 27–41. Bibcode:2010NYASA1191...27N. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05443.x. PMID 20392274. S2CID 38551140.
  140. ^ Sara SJ (2000-03-01). "Retrieval and reconsolidation: toward a neurobiology of remembering". Learning & Memory. 7 (2): 73–84. doi:10.1101/lm.7.2.73. PMID 10753974.
  141. ^ Small GW, Silverman DH, Siddarth P, Ercoli LM, Miller KJ, Lavretsky H, et al. (June 2006). "Effects of a 14-day healthy longevity lifestyle program on cognition and brain function". The American Journal of Geriatric Psychiatry. 14 (6): 538–45. doi:10.1097/01.JGP.0000219279.72210.ca. PMID 16731723. S2CID 10975990.
  142. ^ "International Longevity Center report on memory" (PDF). Archived from the original (PDF) on 19 July 2007. Retrieved 1 September 2008.
  143. ^ Olsson H, Poom L (June 2005). "Visual memory needs categories". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (24): 8776–80. Bibcode:2005PNAS..102.8776O. doi:10.1073/pnas.0500810102. PMC 1150822. PMID 15937119.
  144. ^ a b Baluska F, Mancuso S (February 2009). "Plant neurobiology: from sensory biology, via plant communication, to social plant behavior". Cognitive Processing. 10 (Suppl 1): S3-7. doi:10.1007/s10339-008-0239-6. PMID 18998182. S2CID 9880214.
  145. ^ a b c d Hedrich R, Neher E (March 2018). "Venus Flytrap: How an Excitable, Carnivorous Plant Works". Trends in Plant Science. 23 (3): 220–234. doi:10.1016/j.tplants.2017.12.004. PMID 29336976.
  146. ^ a b Volkov AG, Carrell H, Baldwin A, Markin VS (June 2009). "Electrical memory in Venus flytrap". Bioelectrochemistry. 75 (2): 142–7. doi:10.1016/j.bioelechem.2009.03.005. PMID 19356999.
  147. ^ Stokstad E (May 2016). "PLANT SCIENCE. How the Venus flytrap acquired its taste for meat". Science. 352 (6287): 756. Bibcode:2016Sci...352..756S. doi:10.1126/science.352.6287.756. PMID 27174967.
  148. ^ a b Gagliano M, Renton M, Depczynski M, Mancuso S (May 2014). "Experience teaches plants to learn faster and forget slower in environments where it matters". Oecologia. 175 (1): 63–72. Bibcode:2014Oecol.175...63G. doi:10.1007/s00442-013-2873-7. PMID 24390479. S2CID 5038227.

원천

더보기

당신의 기억력은 어떻게 작동합니까? – 리사 겐젤(라드바우드 대학교)

외부 링크