베타-2 아드레날린 수용체
Beta-2 adrenergic receptor
수용체 베타 수용체의는 삼량체의. G단백질을 통해 아데닐cyclase 자극이 증가 cAMP고 다운 스트림 L형 칼슘 채널 상호 작용, 간접을 통해epinephrine(아드레날린), 호르몬과 신경 전달 물질의 신호, 하나로 묶어 주는 beta-2 아드레날린성 수용체(β2 adrenoreceptor), 또한 ADRB2로 알려져 있는 세포 membrane-spanning.s 원활한 근육 이완과 기관지 파괴와 같은 생리학적 [5]반응
로버트 J.레프코위츠와[6] 브라이언 코빌카는[7] 베타 2 아드레날린 수용체를 모델 시스템으로 연구해 "2012년 노벨 화학상[8] 수상자로 선정했다"고 밝혔다.
β2 애드레노어셉터를 인코딩하는 인간 유전자의 공식 기호는 ADRB2이다.[9]
유전자
ADRB2 유전자는 무변이다. 다른 다형성 형태, 포인트 돌연변이 및/또는 이 유전자의 하향 조절은 야행성 천식, 비만 및 타입 2 당뇨병과 관련이 있다.[10]
구조
β-아드레날린2 수용체의 3D 결정 구조(그림과 오른쪽 링크 참조)는 결정 접점을 위한 단백질의 친수성 표면적을 증가시키기 위해 리소자임과 융합 단백질을 만들어 결정되었다[11][12][13]. 작용제와의 융합 단백질 생산과 관련된 대안적 방법은 지질-빌라이어 공동 결정화와 3.5 å 분해능 구조 생성을 지원했다.[14]
β2아드레날린 수용체-Gs 단백질 복합체의 결정 구조는 2011년에 해결되었다. β2AR의 가장 큰 순응 변화는 TM5의 세포질 부분 6(TM6)의 세포질 끝에서 14 14의 바깥쪽으로의 움직임과 세포질 부분의 알파 나선 확장이다.[15]
메커니즘
이 수용체는 C L형 칼슘 채널 Ca1V.2 등급의 궁극적인 이펙터 중 하나와 직접 관련된다. 이 수용체-채널 복합체는 아데닐시클라아제를 활성화하는s G G단백질과 결합하여 단백질 키나제 A를 활성화하는 순환 아데노신 모노인산염(cAMP) 형성을 강직화시키고 인산염 PP2A를 역밸런싱한다. 이후 단백질 키나제 A는 원활한 근육 이완을 유발하는 미오신 라이트 체인 키나제(따라서 불활성화)로 진행되며 베타 2 자극의 혈관확장 효과를 고려한다. 신호 복합체의 조립은 구체적이고 신속한 신호를 보장하는 메커니즘을 제공한다. 이것과 다른 GPCR의 pH와 REDOX 민감도를 설명하기 위해 2-상태 생물물리학 및 분자 모델이 제안되었다.[16]
베타-2 아드레날린 수용체도 G와i 결합하는 것으로 밝혀져 리간드에 대한 반응이 세포 내에서 고도로 국부화되는 메커니즘을 제공할 가능성이 있다. 이와는 대조적으로 베타-1 아드레날린 수용체는 G에만s 결합되며, 이러한 자극은 세포반응을 더욱 확산시킨다.[17] 이는 수용체의 cAMP 유도 PKA 인산화에 의해 매개되는 것으로 보인다.[18] 흥미롭게도, 베타-2 아드레날린 수용체는 베타-1 아드레날린 수용체와 달리 성인 심근세포의 T관망에만 국소화하는 것이 관찰되었는데, 이는 세포의 외측 혈장막에서도 관찰된다.
함수
| 함수 | 티슈 | 생물학적 역할 |
|---|---|---|
| 원활한 근육 이완: | GI 트랙(운동성 감소) | 소화억제 |
| 브론치[20] | 호흡 촉진. | |
| 방광벽의[21][22] 디트루소르 요리내 근육 이 효과는 수축의 알파-1 수용체 효과보다 강하다. | 독촉에 대한 필요 억제 | |
| 자궁 | 노동억제 | |
| 세미날 트랙[23] | ||
| 관류 및 혈관 제거 증가 | 관상동맥과[24] 간동맥을 포함한 골격근에 대한 혈관 및 동맥 | 근육의 수축과 운동성의 촉진 |
| 질량 및 수축 속도 증가 | 줄무늬근[23] | |
| 인슐린 및 글루카곤 분비물 | 췌장[25] | 골격근에 의한 혈당 증가 및 섭취량 증가 |
| 글리코겐톨리시스[23] | ||
| 떨림 | 운동 신경 단자.[23] 진동은 아세틸콜린 방출로 이어지는 사전 시냅스 Ca2+ 유입의 PKA 매개 촉진에 의해 매개된다. |
| 레전설 그 기능은 전투 또는 비행 대응을 용이하게 한다. |
근골격계
구강 쥐게부테롤과 정맥주입 알부테롤과 같은 오랜 작용제를 가진 β2 아드레노레셉터를 활성화하면 편도선 비대증과 아나볼리즘이 발생한다.[26][27] 쥐부테롤과 같은 장시간 작용하는 β2 작용제의 종합적인 아나볼릭, 지질학적, 그리고 인간 유발적 효과는 운동선수들에게 경기력 향상 약물로 자주 표적을 만든다.[28] 따라서 그러한 작용제는 치료 면제에 따라 제한된 허용 사용으로 WADA(World Anti-Doping Agency)에 의해 감시되고 일반적으로 금지된다; 쥐부테롤과 다른 β2 아드레날린 작용제는 베타-아곤충제로서가 아니라 아나볼릭제로서 금지된다. 이러한 효과는 β2 아드레날린제제가 식품을 생산하는 동물과 가축에서 주목할 만한 추가 라벨 사용을 볼 수 있을 정도로 농업 맥락에서 크게 매력적이다. 미국을 포함한 많은 나라들이 식품 생산 가축의 추가 라벨 사용을 금지해 왔지만, 이러한 관행은 여전히 많은 나라에서 지켜지고 있다. [29][30]
순환계
눈
정상 눈에서 살부타몰에 의한 베타-2 자극은 그물을 통해 안압을 증가시킨다.
- 담도 공정에 의한 수성 유머의 생산량 증가,
- 이후 Schlemm 운하를 통한 유머의 배수가 감소했음에도 불구하고 압력에 의존하는 우비층적 유머의 유출 증가.
녹내장에서는 배수가 감소(개방각 녹내장)되거나 완전히 막힌다(폐쇄각 녹내장). 이러한 경우, 결과적으로 유머 생산의 증가로 인한 베타-2 자극은 매우 대조적이며, 반대로 티몰롤과 같은 주제 베타-2 대항마가 사용될 수 있다.
소화계통
- 간에서 글리코겐 분해와 글루코네제네시스.[20]
- 골격근에서 당분해와 젖산유출.[20]
- 위장관의 괄약근과 접촉한다.
- 침샘에서 분비물이 두꺼워진 것.[20]
- 췌장에서 인슐린 및 글루카곤 분비물.[25]
기타
- 마스트 세포에서 히스타민 유출을 억제한다.
- 눈물샘에서 분비물의 단백질 함량을 증가시킨다.
- 수용체는 소뇌에도 존재한다.
- 기관지확장(천식 발작 치료 중 대상)
- 뇌 - 면역 - 의사소통에 관여
리간즈
고민자
| 베타-2 아드레날린 수용체 | |
|---|---|
| 전도 메커니즘 | 1차s: G 2차i/o: G |
| 1차 내생 작용제 | 에피네프린, 노레피네프린 |
| 고민자 | 이소팔렌느, 살부타몰, 살미터톨 등 |
| 반목자 | 크레딜롤, 프로프라놀롤, 라베탈롤 등 |
| 역작용제 | 해당 없음 |
| 포지티브 알로스테리릭 변조기 | Zn2+(저농도) |
| 음의 알로스테리릭 변조기 | Zn2+ (고농도) |
| 외부 자원 | |
| IUPHAR/BPS | 29 |
| 드러그뱅크 | P07550 |
| HMDB | HMDBP01634 |
천식과 COPD에 사용되는 스파스몰리틱스
- 단작동 β2 작용제(SABA)
- 롱액션 β2 작용제(LABA)
- 초장기 작용 β2 작용제(Ultra-LABA
투석제
다른 용도로2 사용되는 β 작용제
반목자
(베타 차단기)
*는 수용체에 대한 선택적 길항제임을 의미한다.
알로스테릭 변조기
- 복합 6FA,[33] 세포내 결합 사이트의 PAM
상호작용
베타-2 아드레날린 수용체는 다음과 상호작용하는 것으로 나타났다.
참고 항목
참조
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외부 링크
- "β2-adrenoceptor". IUPHAR Database of Receptors and Ion Channels. International Union of Basic and Clinical Pharmacology.
- UCSC 게놈 브라우저의 인간 ADRB2 게놈 위치 및 ADRB2 유전자 세부 정보 페이지.
- PDBe-KB에서 UniProt: P07550(Beta-2 아드레날린 수용체)에 대해 PDB에서 사용할 수 있는 모든 구조 정보의 개요.
