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프룩스

PRKCE
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프룩스
Protein PRKCE PDB 1gmi.png
사용 가능한 구조물
PDB직교 검색: PDBe RCSB
식별자
별칭PRKCE, PKCE, nPKC-엡실론, 단백질 키나아제 C 엡실론
외부 IDOMIM: 176975 MGI: 97599 HomoloGene: 48343 GeneCard: PRKCE
직교체
종인간마우스
엔트레스

5581

18754

앙상블

ENSG00000171132

ENSMUSG00000045038

유니프로트

Q02156

P16054

RefSeq(mRNA)

NM_005400

NM_011104

RefSeq(단백질)

NP_005391

NP_035234

위치(UCSC)Cr 2: 45.65 – 46.19MbCr 17: 86.48 – 86.97Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
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단백질키나아제 C 엡실론형(PKCε)은 인간에서 PRKCE 유전자에 의해 암호화된 효소다.[5][6]PKCε는 서로 다른 조직에서 많은 역할을 하는 큰 PKC 단백질 키나제 계열의 등소형이다.심장근육세포에서 PKCε은 사체 단백질에서의 작용을 통해 근육수축을 조절하며, PKCε은 미토콘드리아에서의 작용을 통해 심장세포 대사를 조절한다.PKCε은 허혈성 상해에 대한 심폐소생술과 심장비대증의 발달에 있어 중추적인 역할을 한다는 점에서 임상적으로 의미가 크다.

구조

인간 PRKCE 유전자(Ensupel ID: ENSG000001732)는 분자량 83.7kDa의 길이 737개의 아미노산인 PKCε(Uniprot ID: Q02156) 단백질을 인코딩한다.세린-트레오닌 키나제스의 PKC 계열은 13개의 PKC 이소폼을 포함하고 있으며, 각 이소폼은 1차 구조, 유전자 발현, 아세포 국산화, 활성화 모드의 차이로 구별할 수 있다.[7]PKC의 엡실론 이소형은 모든 새로운 이소형, PKC-Δ, -ζ, -η, –η 중에서 가장 고도로 표현되는 [8][9][10][11]성체 심근세포에 풍부하게 표현되어 있다.[12] PKCε 및 기타 PKC 이소형물은 키나제 성숙을 위해 Treonine-566, Threonine-710 및 Serine-729 현장에서 인산화가 필요하다.[13]PKC의 엡실론 이소 형태는 C2, 유사수포 및 C1 도메인의 위치에 따라 다른 이소 형태와 다르다. 다른 조합의 다양한 두 번째 메신저는 C1 도메인에 작용하여 PKC의 아세포 변환을 지시할 수 있다.[9][14]

활성 C-키나아제(RAC) 수용체가 활성 PKC를 기판에 근접하게 고정하는 것으로 밝혀졌다.[15]PKCε appears to have preferred affinity to the (RACK/RACK2) isoform; specifically, the C2 domain of PKCε at amino acids 14–21 (also known as εV1-2) binds (RACK/RACK2), and peptide inhibitors targeting εV1-2 inhibit PKCε translocation and function in cardiomyocytes,[16] while peptide agonists augment translocation.[17]PKCε과의 (RACK/RAC2) 및 (RAC1) 상호작용의 역학을 변경하면 심장근육 표현형에 영향을 줄 수 있다는 것이 입증되었다.[18]

활성화된 PKCε은 다양한 세포 내 대상에 반투명한다.[13][19]심장근육에서 PKCε은 α-아드레날린 및 ET(A내피질)-수용체 자극에 이어 Z-라인에서 사르메르로 반투명한다.[9][20]또한 PMA 또는 노레피네프린;[9]아라키돈산을 포함하되 이에 국한되지 않는 심근세포의 세포액에서 미립자 분율로 PKCε의 변환을 유도하는 수많은 작용제들이 나타났다.[21]ET-1과 페닐프린,[22][23] 안지오텐신 2와 디아스토릭 스트레치,[24] 아데노신,[25] 저산소 및 Akt 유도 줄기세포 인자,[26] 미토콘드리아 칼륨 민감 ATP 채널(mitoK(ATP)[27]의 약리 활성화와 내인성 G단백질 결합 수용체 리간드, 아펠린 등을 통해 생성된 ROS.[28]

함수

단백질키나아제 C(PKC)는 세린과 트레오닌 특유의 단백질키나제 계열로 칼슘과 두 번째 메신저 디아실글리세롤에 의해 활성화될 수 있다.PKC 가족 구성원들은 다양한 단백질 표적을 인산화했고 다양한 세포 신호 경로에 관여하는 것으로 알려져 있다.PKC가족은 종양 촉진제의 일종인 포볼 에스테르의 주요 수용체 역할도 한다.PKC 계열의 각 멤버는 특정한 표현 프로파일을 가지고 있으며 세포에서 뚜렷한 역할을 한다고 여겨진다.이 유전자가 인코딩한 단백질은 PKC 계열의 하나이다.이 키나아제는 인슐린 엑소포시스뿐만 아니라 세포사멸, 허혈로부터의 심장복구제, 열충격 반응과 같은 많은 다른 세포 기능에 관여하는 것으로 밝혀졌다.

심장근육상구 수축 기능

PKC는 심장근육 사커로 반투명하며 심근의 수축성을 변조한다.PKC는 86nM의 EC로50 Z-라인에 RACK2를 바인딩하고 PKC는 또한 비용 면에서 싱데칸-4에 바인딩한다.[29][30]PKCε은 시냅스 기능과 분화를 변조하는 뉴런에서 F-actin을 결합하는 것으로 나타났으나 PKCε이 근육세포에서 사르코지 액틴을 결합하는지는 알 수 없다.[31][32]Sarcomeric proteins have been identified in PKCε signaling complexes, including actin, cTnT, tropomyosin, desmin, and myosin light chain-2; in mice expressing a constitutively-active PKCε, all sarcomeric proteins showed greater association with PKCε, and the cTnT, tropomyosin, desmin and myosin light chain-2 exhibited changes in post-translational수정 [33]사항

PKCε binds and phosphorylates cardiac troponin I (cTnI) and cardiac troponin T (cTnT) in complex with troponin C (cTnC);[34] phosphorylation on cTnI at residues Serine-43, Serine-45, and Threonine-144 cause depression of actomyosin S1 MgATPase function.[35][36]이러한 연구는 격리된 피부 껍질이 벗겨진 심장 근육 섬유에서 수행된 연구들에 의해 추가로 지원되었는데, PKCε 또는 Serine-43/45 돌연변이에 의한 cTnI의 시험관내 인산화가 칼슘에 대한 근섬유를 감쇠시키고 최대 장력과 필라멘트 슬라이딩 속도를 감소시키는 것을 보여준다.[37]세린-5/6의 cTnI에 인산화 작용도 이러한 우울한 효과를 나타냈다.[38]돌연변이 cTnI(Serine43/45Alanine)를 발현하는 생쥐가 심장 수축성이 강화된 생체내 연구를 통해 추가 지원을 받았다.[39]

심장근육 미토콘드리아 대사 및 기능

Sarcomeres 외에도 PKCε은 심장 미토콘드리아를 대상으로 한다.[33][40]구성-능동적이고 과도하게 압축된 PKC를 발현하는 생쥐의 PKCε 신호 복합체에 대한 단백질 분석은 유전자이전 생쥐에서 단백질 풍부함과 변환 후 수정이 변경된 미토콘드리아에서 여러 상호작용 파트너를 확인했다.[33]이 연구는 내측 미토콘드리아 막에서 PKCε을 최초로 입증한 것으로,[33] PKCε은 글리콜리시스, TCA 사이클, 베타 산화, 이온 운송에 관여하는 여러 미토콘드리아 단백질을 결합하는 것으로 밝혀졌다.[41]그러나 부다스 외부가 열충격 단백질 90(Hsp90)이 외부 미토콘드리아 막-20(Tom20)의 반역효소와 좌표하여 PKCε을 전제 자극에 따라 변환시킨다는 사실을 발견할 때까지 PKCε이 외부 미토콘드리아 막에서 내부 미토콘드리아 막으로 어떻게 반역하는지는 불분명했다.[42][43]구체적으로 PKCε C2 영역 내의 HSP90 시퀀스에 동질인 7개의 아미노산 펩타이드(TAT-εHSP90)가 PKCε의 내부 미토콘드리아 막으로의 변환과 심장절제술을 유도했다.[42]

PKCε은 또한 미토콘드리아 투과성 전환(MPT)을 조절하는 역할을 하는 것으로 보여졌다; 심장근육세포에 PKCε를 추가하는 것은 메커니즘이 불분명하지만 MPT를 억제한다.[40]처음에, PKCε 군 잠재 능력 시험 2세 VDAC1, ANT과의 유대를 통해, hexokinase에서 미토콘드리아를 보호하기 위해;[40] 하지만, 유전학은으로 된 것과 그에 따른 out[44][45]연구 잠재적 외부 memb로 노심 내부의 미토콘드리아 막 component[46][47][48][49]과 백스와 박 씨는 F0/F1 ATP합성 효소를 구분할 수 있다고 여겨졌다.findi 이 components[50]ranengs는 미토콘드리아에서 PKCε의 역할에 대한 새로운 조사의 길을 열었다.MPT에 영향을 미치는 PKCε 조치의 몇 가지 가능한 대상이 발견되었다.PKCε은 ERK, JNK, p38과 상호작용하며, PKCε은 직간접적으로 ERK와 후속적으로 Bad를 인지한다.[51]PKCε는 암세포에서도 백스와 상호작용을 하며, PKCε는 그 조광화와 기능을 변조한다.[52][53]허혈성 상해에 앞서 특정 활성제인 εRACK을 사용한 PKCε 활성화는 F0/F1 ATP 싱타아제의 인산화 작용과 관련이 있는 것으로 나타났다.[54]더욱이 변조 요소인 ANT는 PKCε에 의해 규제된다.[40]이러한 데이터는 PKCε이 MPT 함수의 다중 변조 표적에서 작동할 수 있음을 시사한다. 구체적인 메커니즘을 밝히기 위해 추가 연구가 필요하다.

임상적 유의성

심장비대증 및 심부전

동물 모델에서 PKCε 인산염의 발견은 인간에게서 검증되었다; PKCε 인산염 cTnI, cTnT, MyBPC.[55]PKCε 유도는 근트로핀,[56] 기계적 스트레치, 고혈압과 같은 자극에 이어 심장비대증의 발달에 발생한다.[57]비대 유도에서 PKCε의 정확한 역할은 논의되어 왔다.비대증에서 심부전으로 전이되는 동안 PKCε의 억제는 수명을 증가시키지만, [58]펩타이드 억제제를 통한 PKCε 변환의 억제는 심장근육세포 크기와 비대성 유전자 패널의 발현을 증가시킨다.[59]변종 감지 및 사커 길이 변조 시 코스트메임에서 초점 접착 키나아제 역할은 비대증과 연계되어 있다.PKCε에 의한 FAK의 활성화는 사커 어셈블리를 변조하는 비대성 자극에 따라 발생한다.[60][61]PKCc는 또한 CapZ 역학을 주기적 변형에 따라 조절한다.[62]

PKCε과 관련된 유전자이전 연구도 체내 기능을 밝혀냈다.구성-활성 PKCε(PKCε 단백질의 9배 증가, 활성도의 4배 증가)의 심장 특이 과다압박은 전·후좌심실 벽두께가 강화되어 심장비대증을 유발한다.[63]후기 연구는 PKCε 전이성 생쥐의 노화가 12개월까지 확장된 심근병증과 심부전을 초래했다는 것을 밝혀냈는데,[64] 이는 프랭크-스타링 메커니즘을 보존하고 계약성 예비군을 소진시킨 것이 특징이다.[65]PKCε 인산염 부위가 부족한 돌연변이 cTnI 생쥐와 PKCε transgenic 마우스를 교차하면(Alanine에 변이된 Serine-43/Serine-45) 수축기 기능 저하와 비대칭 표식(PKCc transgenic mouse)이 감소하여 중요한 기계론적 통찰력을 제공하였다.[66]

허혈성 상해에 대한 심근절제술

JM 다우니는 1994년에 허혈-재융해에 대한 심장내복제술에서 PKC의 역할을 처음으로 소개한 사람인데,[67] 이 정석적인 발상은 PKC의 다른 이소 형태를 검사하는 일련의 연구를 자극했다.PKCε는 심장 미토콘드리아에서 가장 잘 알려진 작용으로 여러 독립적인 연구에서 전제조건의 중심적 참여자로 입증되었다.의식적인 토끼의 다섯 가지 뚜렷한 전제 조건 요법으로, PKC의 엡실론 이소 형태는 세포분수에서 미립자 분수로 특별히 번역된다는 것이 핑 외 연구진에 의해 처음 입증되었다.[12][68]이 발견은 그 직후에 발생한 여러 개의 독립적인 연구에 의해 검증되었고,[69][70] 그 이후 여러 동물[71][72][73] 모델과 인체 조직에서 관찰되었으며,[74] 또한 유전자변형 및 PKCε 활성제/억제제를 채택한 연구에서도 관찰되었다.[75]

PKCε의 보호 자극에 따른 미토콘드리아로의 변환은 가장 잘 수용되는 심장 보호 패러다임 중 하나이기 때문에 심근절제술에 관여하는 PKC mit의 미토콘드리아 대상이 적극적으로 추진되어 왔다.PKCε은 전제 자극에 따라 대상 및 인산화알코올 탈수소효소 2(ALDH2)를 대상으로 하는 것으로 나타나 ALDH2의 활성도를 높이고 경색 크기를 줄였다.[76][77]더욱이 PKCε은 시토크롬 c 산화효소 서브유닛 IV(COIV)와 상호작용하며 전제 자극은 COIV의 인산화 및 COIV 단백질과 활성의 안정화를 유발한다.[78]미토콘드리아 ATP 민감 칼륨 채널(mitoK(ATP))도 PKCε과 상호작용하며, 전제 자극에 따른 미토K(ATP)의 인산화도 채널 개방을 촉진한다.[79][80]PKCε는 mitoK(ATP)의 서브유닛 Kir6.1과 connexin-43 사이의 상호작용을 변조하며, 이 상호작용이 심장복제법을 교란시킨다.[81]마지막으로, rackRACK과의 활성화에 따른 심폐소생술 복합체 I, II, III와 관련된 PKCε 인산화 작용의 미토콘드리아 대사대상은 물론 글리콜리시스, 지질 산화, 케톤체 대사, 열충격 단백질 등 여러 가지가 확인되었다.[54]

일부 연구에서는 성상세포 대상을 식별했지만, 심장근육세포의 비 미토콘드리아 영역에서 작용하는 PKCε의 역할은 잘 이해되지 않는다.cTnI와 cMyBPC의 사커와 인산염에 대한 PKCε 변환은 myosin 사이클링 속도를 늦춤으로써 계약체 기구가 손상되지 않도록 보호하는 κ-opioid- 및 α-adrenergic 의존적 전제조건에 관여한다.[82][83]허혈에 앞서 εRACK에 의한 PKCε 활성화도 인산염 심실미오신 라이트 체인-2로 확인되었으나,[54] 기능적 중요성은 여전히 밝혀지지 않고 있다.Actin-capping 단백질인 CapZ는[84] Z라인에 대한 PKC localization의 국산화 작용에 영향을 미치는 것으로 보이며 허혈성 부상에 대한 심장근육세포 반응을 조절한다.CapZ가 감소된 생쥐의 심장내복제술은 사커에 대한 PKCε 변환의 향상을 보여 [85]CapZ가 RACK2의 결합을 위해 PKCε과 경쟁할 수 있음을 시사했다.

기타 함수

쥐의 녹아웃과 분자 연구는 이 키나아제가 모르핀과[86] 알코올에 대한 행동 반응을 조절하는 데 중요하다는 것을 보여준다.[87][88]활성화 대식세포에서 LPS(LopolySaccharide) 매개 신호와 불안감 같은 행동을 조절하는 역할도 한다.[89]

기판 및 교호작용

PKC-엡실론은 이온 통로, 다른 신호 전달 분자, 세포골격계 단백질을 포함한 매우 다양한 기질을 가지고 있다.[90]

PKC-엡실론은 다음과 상호 작용하는 것으로 나타났다.

참고 항목

메모들

참조

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