유와즈

YWHAZ
유와즈
Protein YWHAZ PDB 1a37.png
사용 가능한 구조물
PDB직교 검색: PDBe RCSB
식별자
별칭YWHAZ, 14-3-3-zeta, HEL-S-3, HEL4, KCIP-1, YWHAD, HEL-S-93, Tyrosine 3-monoxygenase/Tryptophan 5-monoxygenase 활성화 단백질 제타, POPCHAS
외부 IDOMIM: 601288 MGI: 109484 호몰로진: 56528 GeneCard: YWHAZ
직교체
종인간마우스
엔트레스

7534

22631

앙상블

ENSG00000164924

ENSMUSG00000022285

유니프로트

P63104

P63101

RefSeq(mRNA)

NM_001253805
NM_001253806
NM_001253807
NM_011740
NM_001356569

RefSeq(단백질)

NP_001240734
NP_001240735
NP_001240736
NP_035870
NP_001343498

위치(UCSC)Chr 8: 100.92 – 100.95MbCr 15: 36.77 – 36.8Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

14-3-3 단백질 제타/델타(14-3-3ζ)는 8번 염색체의 YWHAZ 유전자에 의해 인간에게 인코딩되는 단백질이다.[5][6]이 유전자에 의해 인코딩된 단백질은 14-3-3 단백질 계열의 일원이고 많은 신호 전달 경로를 위한 중앙 허브 단백질이다.[6][7] 14-3-3ζ는 세포 생존에 중요한 세포사멸 경로의 주요 조절기로서 다수의 암과 신경퇴행성 질환에 핵심적인 역할을 한다.[7][8][9][10][11]

구조

14-3-3 단백질은 일반적으로 30 kDa 길이의 호모나 이성애자를 형성한다.[12][13]각각의 모노머는 9개의 대타렐 알파 나선형으로 구성되어 있다.Four alpha-helices (αC, αE, αG, and αI) form an amphipathic groove that serves as the ligand binding site, which can recognize three types of consensus binding motifs: RXX(pS/pT)XP, RXXX(pS/pT)XP, and (pS/pT)X1-2-COOH (where pS/pT represents phosphorylated serine/threonine).이러한 일차 상호작용 외에도 대상 단백질은 이차적 상호작용을 통해 홈 바깥으로 결합할 수 있다.특히 14-3-3㎝의 결정체 구조는 CBY와 콤플렉스하면 컵 모양의 디머를 형성한다.[13]YWHAZ 유전자는 5' UTR에서는 다르지만 동일한 단백질을 생성하는 두 가지 대본 변형을 암호화한다.[6]

함수

14-3-3ζ은 14-3-3 단백질 계열의 7개 성분 중 하나로, 보편적으로 표현되며 식물과 포유류 사이에 보존성이 높다.[6][7][11][12]이 단백질 계열은 주로 결합 인산염 단백질을 통해 신호 전달 경로를 조절하는 것으로 알려져 있지만, 인산염 단백질과 비인산성 단백질을 결합시킬 수도 있다.[6][7][8][11][14]연장선상에 의해 14-3-3 단백질이 대사, 전사, 사멸, 단백질 이동, 세포 주기 조절 등 광범위한 생물학적 과정에 관여하게 된다.[8][9][11][12][15]이러한 인산화 의존성과 광범위한 생물학적 충격의 결합은 다중 신호 전달 경로를 동적으로 조절하고 환경 변화에 대한 세포 적응을 가능하게 한다.[8]

특히 14-3-3㎝는 세포 생존을 조절하는 핵심 플레이어로 라프키나제, BAX, BAD, NOXA, 카스파제-2 등 많은 세포외 단백질과 상호작용한다.[8][9]대부분의 파트에서 14-3-3 cy는 세포질에서 BAD와 BAX를 결합하고 격리시킴으로써 세포질에서 사멸을 부정적으로 조절하며, 프로포토제 Bcl-2와 Bcl-XL의 활성화를 효과적으로 방지하고 NOXA가 항포토제 MCL1을 억제하는 것을 방지한다.[9]그 결과 화학요법에 의한 사망, 아노이키스, 성장인자 박탈, 저산소증 등 환경적 스트레스로부터 세포를 보호하기 위한 14-3-3³의 기능이 있다.동적 활동의 예로서 14-3-3ζ는 ATG9A를 결합하여 저산소 조건 하에서 자가포장을 활성화하는 한편, Vps34를 결합하여 초혈당 조건에서의 자가포장을 방지한다.[8]또한 14-3-3³은 IRS1과의 상호작용을 통해 인슐린 수준에 대응하여 포도당 수용체 밀매를 규제할 수 있다.[6][8]

14-3-3ζ은 세포 생존 외에도 다양한 리간드와 과정을 통해 세포 주기 진행을 조절한다.예를 들어, 14-3-3³은 STAT3의 단백질을 접고 신호 경로를 활성화하기 위해 BIS와 복잡하게 결합하여 세포 노화를 제어한다.[16]또한 14-3-3㎝는 사이클린 의존성 키네제를 세포질에 결합·분리하여 G2-M상 체크포인트를 부정적으로 조절할 수 있어 활동을 억제할 수 있다.[17]14-3-3ζ은 세포질에서 주로 발견되며 많은 핵 단백질을 결합하기 때문에 표적 단백질의 핵 국산화 신호를 차단해 핵 수입을 막을 가능성이 높다.[12]세포질 및 핵에 대한 그것의 국산화 또한 유전자 발현에서, 아마도 전사 인자 활성의 조절을 통해, 역할을 시사한다.[9]

항원 함수

신흥 문헌은 인간 혈관염과 암을 포함한 몇몇 면역 기능 장애에서 항-14-3-3 antibodies 항체의 존재 증가를 보여준다.[18][19][20]항원 14-3-33은 T세포 분화에 Th1과 Th17세포로 직접 영향을 미칠 수 있어 IFN감마 및 IL-17 생성을 촉진한다.[21]14-3-3 class 항원의 MHC 등급 II 표시는 IFN-감마 생산에 강한 영향을 미친다.[21]그 항원적 역할의 생리학적 중요성은 여전히 알려져 있지 않다.

신호조절기

인터루킨-17 신호에는 세포내 14-3-3ζ이 역할을 한다.IL-17A는 자가면역 질환과 숙주 방어에 관여하는 소염증 시토카인이다.14-3-3³의 존재는 CXCL1을 억제하면서 IL-6의 생성을 촉진함으로써 IL-17A 신호 결과에 편견을 조성한다.[22]

임상적 중요성

14-3-3 단백질 제타/델타 (14-3-3ζ)는 중요한 세포성분을 가진 단백질 (8번 염색체의 YWHAZ 유전자로 인코딩된 인간 내)이다.정상적인 발생 과정 동안 또는 세포 손상 동안(심장마비와 뇌졸중 동안 허혈-재융성 부상과 같은) 또는 암의 발달과 과정 동안, 세포 수축, 혈장막 표백, 핵 응결, DNA와 핵의 분열과 같은 구조적인 변화를 겪는다.이것은 뒤이어 포구세포에 의해 빠르게 제거되는 세포사체로 분열되어 염증 반응을 예방한다.[23]특징적인 형태학적, 생화학적, 분자적 변화로 정의되는 세포사멸의 한 방식이다.처음에는 "수축 괴사"로 묘사되었고, 그 후 이 용어는 세포 운동학에서 유사 분열 반대 역할을 강조하기 위해 세포 사멸로 대체되었다.세포사멸의 후기에는 전체 세포가 분열되어 핵 및 세포질 원소를 포함하는 다수의 플라스마 막 경계 세포 사체를 형성한다.괴사의 초구조적 외형은 상당히 다른데, 주된 특징은 미토콘드리아 붓기, 혈장막파괴, 세포분해 등이다.사멸은 많은 생리적, 병리적 과정에서 발생한다.프로그래밍된 세포사멸로서 발생발달 중 중요한 역할을 하며, "원하지 않은" 세포를 제거하는 메커니즘의 역할을 하는 다양한 정상적인 비자발적 과정을 수반한다.

주요 허브 단백질로서 14-3-33은 각종 질병과 질환에 관여하고 있다.첫째로, 14-3-3ζ은 세포 증식과 더 나아가 종양 진행에 중심적인 역할을 한다.[7][10]이 단백질은 mTOR, Akt, 포도당 수용체 밀매와 같은 경로를 통해 폐암, 유방암, 림프종, 머리와 목암 등 많은 암에 연루되어 왔다.특히 화학적 저항성과 연관되어 있어 암 치료의 유망한 치료 대상이다.[8][9][10]지금까지, 그것은 유방암, 폐암, 머리와 목암, 그리고 좀 더 공격적인 치료가 필요할지도 모르는 환자들에게 위암의 예후 표지가 될 것이다.[7]그러나 간세포암에서는 통계적으로 유의미한 관계가 결정되지 않았다.[17]

암 외에도 크로이츠펠트-야콥병, 파킨슨병, 알츠하이머병(AD) 등 병원성 감염 및 신경퇴행성 질환에 14-3~3㎝가 연루됐으며,[11] 타우 단백질과의 상호작용을 통해 AD에 참여하는 것이 관찰됐으며, 발현이 질환 중증도와 상관관계가 있다.[14]

인간 계면활성제 단백질 A는 선천적인 면역 분자(SFTPA1과 SFTPA2 두 유전자에 의해 인코딩됨)로 14-3-3 단백질 계열과 결합하는 것으로 보인다.또한 14-3-3의 억제는 표면과 14-3-3 단백질의 관계를 나타내는 계면활성제 단백질의 낮은 수준과 상관관계가 있었다.[24]계면활성제는 폐와 호흡기 기능의 유지에 중요한 요소다.계면활성제의 결핍은 호흡기 질환과 밀접한 관련이 있다.신생아 호흡곤란증후군(NRDS)을 보이는 임신 전 신생아는 계면활성제가 부족한 것으로 나타났다.모두 합쳐서, 14-3-3 단백질은 호흡 기능과 NRDS에 중요한 역할을 할 수 있다.[25][26]

게다가, 최근의 연구는 14-3-3ζ이 실험 동물에서 RA 증상을 억제하는 데 중요한 임상적 역할을 한다는 것을 보여주었다.14-3-3㎝의 KO동물은 야생형에 비해 초기 발병과 심한 염증성 관절염이 있었다.관절염 14-3-3ζ KO 동물에서 현저하게 큰 뼈의 손실과 시노브관절 내 면역세포 침투가 관찰되었다.콜라겐 합성과 뼈 보존을 촉진해 뼈 리모델링에 큰 영향을 주는 역할을 한다.항체를 이용한 구조는 관절염을 억제하지 못했지만, KO형이나 야생형 모두 발작 전 쥐의 14-3-3ζ 예방접종으로 관절염을 상당 부분 억제하는 결과를 낳았다.기계적으로 보면 14-3-3ζ은 IL-1β를 하향 조절하고 IL-1 수용체 길항제 값을 상향 조절하여 관절염 억제를 유발하는 것으로 관찰되었다.[27]

상호작용

YWHAZ는 다음과 상호 작용하는 것으로 나타났다.

참고 항목

참조

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