뉴로키닌A

Neurokinin A
TAC1 타키키닌, 전구 1
Neurokinina.png
미셀이 존재하는 타키킨펩타이드 Neurokinin A의 용액 구조.[1]
식별자
기호TAC1
Alt. 기호TAC2, NKNA
엔씨비유전자6863
HGNC11517
오밈162320
RefSeqNM_013998
유니프로트P20366
기타자료
로커스7번 씨 q21-q22
뉴로키닌A
Neurokinin A.png
식별자
3D 모델(JSmol)
켐스파이더
메슈 뉴로키닌+a
펍켐 CID
유니
  • InChI=1S/C50H80N14O14S/c1-26(2)18-34(45(73)58-32(42(53)70)15-17-79-6)57-38(67)23-55-49(77)40(27(3)4)63-47(75)35(19-29-12-8-7-9-13-29)60-48(76)37(24-65)62-46(74)36(21-39(68)69)61-50(78)41(28(5)66)64-44(72)33(14-10-11-16-51)59-43(71)31(52)20-30-22-54-25-56-30/h7-9,12-13,22,25-28,31-37,40-41,65-66H,10-11,14-21,23-24,51-52H2,1-6H3,(H2,53,70)(H,54,56)(H,55,77)(H,57,67)(H,58,73)(H,59,71)(H,60,76)(H,61,78)(H,62,74)(H,63,75)(H,64,72)(H,68,69)/t28-,31+,32+,33+,34+,35+,36+,37+,40+,41+/m1/s1 ☒N
    키: HEAUFJZAFKPBA-JPQUDPSNSA-N
  • InChI=1/C50H80N14O14S/c1-26(2)18-34(45(73)58-32(42(53)70)15-17-79-6)57-38(67)23-55-49(77)40(27(3)4)63-47(75)35(19-29-12-8-7-9-13-29)60-48(76)37(24-65)62-46(74)36(21-39(68)69)61-50(78)41(28(5)66)64-44(72)33(14-10-11-16-51)59-43(71)31(52)20-30-22-54-25-56-30/h7-9,12-13,22,25-28,31-37,40-41,65-66H,10-11,14-21,23-24,51-52H2,1-6H3,(H2,53,70)(H,54,56)(H,55,77)(H,57,67)(H,58,73)(H,59,71)(H,60,76)(H,61,78)(H,62,74)(H,63,75)(H,64,72)(H,68,69)/t28-,31+,32+,33+,34+,35+,36+,37+,40+,41+/m1/s1
    키: HEAUFJZAFKPBA-JPQUDPSNBV
  • C[C@H]([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(=O)O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](Cc1ccccc1)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N)NC(=O)[C@H](CCCN)NC(=O)[C@H](Cc2cnc[nH]2)N)o
특성.
C50H80N14O14S
어금질량 1133.32
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다.
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Infobox 참조 자료

NKA(Neurokinin A, Neurokinin A)는 이전에 물질 K로 알려져 있던 프로타치키닌 전유전자에서 번역된 신경학적 활성 펩타이드다.[2]뉴로키닌A는 포유류 신경계에 많은 흥분효과를 가지고 있으며 포유류 염증반응과 통증반응에도 영향을 미친다.[3]

소개

Neurokinin A(공식적으로 알려진 물질 K)는 신경펩타이드 신경전달물질의 타키키닌 계열의 성분이다.타키키닌은 nociceptive 처리, 포만감, 그리고 부드러운 근육수축에 중요한 기여자들이다.타키키닌은 주요 중추신경계에서는 흥분성 신경전달물질로 알려져 있다.[3]신경키닌A는 중앙 및 말초 포유류 신경계 모두에서 어디에나 있으며, 통증과 염증 반응에 대한 반응에 관여하는 것으로 보인다.신경펩타이드 물질 P와 동일한 프리프로타치키닌 A 유전자에서 생성된다.P 물질과 신경키닌 A 물질 모두 동일한 mRNA에 의해 인코딩되며, 다른 방법으로 분할하면 두 화합물로 변환될 수 있다.[2]그것은 인간과 다른 동물들의 신체에서 다양한 역할을 하는데, 특히 혈관외 평활근의 자극, 혈관확장, 고혈압 작용, 면역체계 활성화, 통증관리 등이 그것이다.뉴로키닌 A의 추론된 아미노산 염기서열은 다음과 같다.[4]

C-terminus에 아드레날린과 함께.

작용기전

NeuroKininA Mechanism.jpg

수정 위치:Sun J, Ramnath RD, Tamizhselvi R, Bhatia M."Neurokinin A는 NF-kappaB 의존적 유전자 발현을 유도하기 위해 Neurokinin-1 수용체와 결합한다: ERK1/2와 PI 3-kinase/Akt 경로의 함의.아 J Physol Cell Physol.2008년 9월 295(3):C679-91

물질 P[SP]와 마찬가지로 뉴로키닌 A는 시상하부하수체-아드레날린 축의 흥분성 뉴런과 분비 세포에 존재한다.[5]또한 SP 신경키닌 A는 신경센서리에서 발견되며 광범위한 염증 및 조직보수 과정을 변조한다[1].피부와 같은 다양한 조직에서 등심근 갱혈에서 표피로 확장되는 감각 신경 섬유 C에 의한 생체 활성 타키닌의 방출은 각질세포의 활동에 직접적인 영향을 미친다.[6]염증, 조직 치유, 세포 증식은 SP와 신경키닌 A가 주변 조직으로 방출되는 것과 모두 연관되어 있다.

신경계

시상하부로부터의 시상하부-피하수체-아드레날린 축 계통의 과도한 자극과 코르티코트로핀 방출 호르몬의 증가된 분비는 많은 임상적 우울증 발현에서 연구되어 왔다.[5]연구에 따르면 노라드레날린 전전두엽 시스템의 스트레스 유발 활성화가 내생적으로 분비되는 코르티코트로핀 방출 호르몬과 SP 및 신경키닌 A 모두의 통제 하에 있을 수 있다.이 연구는 신경키닌 A와 SP의 분비를 우울증의 코르티코이드 수용체 가설에 의해 특징지어지는 특정 형태의 우울증과 직접 연관시킨다.[7]

중추신경계(CNS) 내에서의 염증 반응은 외상성 부상이나 전염성 물질에 대한 노출의 결과인 경우가 많다.[8]염증은 그러한 스트레스에 대한 보호 면역 반응을 제공하며 CNS에 점진적인 손상을 초래할 수도 있다.타키키닌이 CNS뿐만 아니라 말초 조직에서 신경 염증 반응의 주요 구성 요소라는 것을 나타내는 중요한 증거가 있다.[8]타키키닌 분비를 조절하는 능력은 염증을 치료하기 위해 잠재적으로 유용한 약물을 설계하는 중요한 메커니즘을 나타낸다.뉴로키닌 A는 케모카인 인터루킨-1과 인터루킨-6과 연관되어 있으며, 둘 다 감염 시 염증 과정에 많이 관여하고 있다.[8]

신경조직은 신체적 외상이나 세포내 스트레스를 통해 만성적이거나 급성적이거나 심각한 손상을 입을 수 있다.이러한 시나리오 중 어느 것이든 칼슘 과부하, 단백질 분해, 펼쳐진 단백질 반응 또는 DNA 손상의 축적을 초래할 수 있다.[8]세포, 단백질, 핵산 무결성을 보호하기 위해 손상에 반응하여 신경 조직 내에서 내생 세포 반응이 활성화된다.신경 보호 신호 메커니즘의 다양성이 존재하는데, 이것은 뉴런의 세포 손상으로 인한 손상을 줄이기 위해 약물에 의해 조작될 수 있다.따라서 타키키닌은 의료 환경에서 많은 신경보호 생리학적 역할을 한다.

면역계

면역 체계는 부상 부위, nociceptor, 백혈구와 같은 많은 출처로부터 입력을 받는 고도로 통합된 시스템이다.따라서 화학 신호는 파라신, 자분비, 내분비 신호의 중요한 구성 요소다.뉴로키닌 A는 감염된 조직으로의 이동을 증가시키는 T세포의 강력한 화학유도체로 나타났다.[9]이러한 이동은 T세포의 병원체 탐색 활동을 위해 필요하다.일부 항암제는 T세포의 혈관 내 접착을 유발하는 반면, 다른 화학 물질은 백혈구가 외부 혈관 공간으로 이동하도록 지시한다.림프구는 다른 세포와 상호작용하기 위해 정확하게 위치해야 하기 때문에, 케모킨 수용기의 패턴과 조직 내 케모킨의 종류와 분포는 면역 반응에 결정적인 영향을 미친다.[10]신경키닌이 화학작용을 하는 역할을 하는 분자 메커니즘은 현재 불분명하다.

뉴로키닌 A는 골수성 세포 형성에 억제 효과가 있으며, NK-2 수용체 선택적 길항제(NK-2 수용체 선택적 길항제)에 의해 효과가 완전히 폐지될 수 있기 때문에 하나의 특정 수용체에 관여하는 것으로 보인다.[9]뉴론키닌 A의 억제 효과는 구조적으로 유사한 화합물인 물질 P의 흥분 효과로 반박된다.[9]물질 P와 신경키닌 A에 의한 골수생식에 대한 반대 효과는 동종 요법의 유지보수를 위한 중요한 피드백 메커니즘을 나타낼 수 있다.

호흡계통

NKR-2에 신경키닌 A를 결합하면 기관지 폐쇄, 폐에서 점액 생성, 신경생성 염증 처리 등이 발생한다.[11]이 방출은 액손-리플렉스 메커니즘을 통해 기관지 상피에 있는 e-NANC 신경의 자극을 통해 전파된다.

심혈관계계통

뉴로키닌은 NK2 수용체 활성화를 통해 서맥과 심근경색에 모두 기여하는 것으로 나타났다.[12]서로 다른 뉴런을 포함하는 신경키닌 A의 이중 감각운동 기능은 뇌내 신경계의 구성요소다.[13]타치키닌 함유 신경의 정맥류 과정은 관상 동맥과 심장 갱년기에 풍부하다.국내에서 출시된 타키키닌에 의해 촉발되는 다양한 반응은 갱년기 전달의 변조 등 유익한 효과를 낳는다.[13]다만 심근경색 등 병리학적 조건 중 심근경색 등 심근경색의 과도한 자극과 타키키닌 방출이 특정 인간 병리학에 기여할 가능성도 있다.[13]

수용체

신경키닌의 메커니즘은 신경성 염증을 유발했다.신경조직 스트레스로 인해 C-파이버에서 신경펩티드가 분비되고 많은 세포 경로를 유도한다.

타키키닌은 G단백 결합 수용체 NK1R, NK2R, NK3R을 선택적으로 결합하여 활성화시킨다.[5]뉴로키닌 A는 G단백 결합 수용체와 결합하여 궁극적으로 이노시톨-인산염과 칼슘 제2의 전달체의 방출을 증가시킨다.[14]각 수용체는 신경키닌 A 또는 물질 P 펩타이드에 대한 특정 친화력을 나타낸다.그러나 두 펩타이드 모두 특정 수용체에 구속되지 않을 경우 효력이 감소하지만 어느 수용체에서나 완전한 작용제 역할을 할 수 있다.[8]

NK-2 수용체

NK-2 수용체는 CNS에서 주로 표현된다.전두엽 피질, 정관 피질, 편도체 등 감정 처리에 관여하는 네트워크는 NK-2 수용체 농도가 가장 높은 것으로 나타났다.[15][16]NK-2 수용체 길항제들은 항우울제 효능이 있다고 이론화돼 현재 임상시험 중이다.[15]NKA는 장내 매끄러운 근육을 자극하는 능력의 결과 NK2 수용체에 작용하여 장내 운동성을 조절하는데 특히 적극적인 것으로 평가되고 있다.[17]

반목자

MEN 11420은 동물 모델과 인간 모델 모두에서 타키킨 NK2 수용체의 강력하고 선택적이며 경쟁적인 대항마로 입증되었다.생체내 동물 모델인 MEN 11420은 장내, 생식기, 호흡기의 부드러운 근육으로 표현된 NK2 수용체에 대해 효과적이고 오래 지속되는 봉쇄를 생산한다.[17]

역사

뉴로키닌 A는 1983년 폰 오일러와 가둠에 의해 포진 척수로부터 격리되었다.[18]

구조

타키키닌은 C-단자 시퀀스인 Phe-X-Gly-Leu-Met-NH2를 공유하는 구조적으로 관련된 신경펩타이드 그룹이다.[5]P 물질과 신경키닌 A의 아미노산 염기서열은 포유류 종에 걸쳐 잘 보존되어 있다.[8]포유류 신경키닌 A의 구조는 CD 분광구도를 이용하여 얻었으며, 2D 양성자 NMR.[1] Analysis는 물에서 펩타이드의 확장된 순응을 채택하는 반면, 미켈(모델 세포막 시스템)이 있을 경우 중심핵(Ap4-Met10)에서 알파 나선 순응을 유도하는 것으로 나타났다.[1]

유전자 개요

생쥐의 pre-protachykinin-1과 pre-protachykinin-2 유전자는 생리적 기능이 다양한 4개의 매우 뚜렷한 펩타이드들을 암호화한다.[5]protachykinin-1 유전자의 대체 스플리싱은 네 가지 펩타이드 전구체(알파타크1, 베타택1, 델타택1 und gammatac1)를 발생시키며, 이는 신경키닌 A와 물질 P를 포함한 여러 관련 펩타이드로 추가 처리된다.[5]알파 tac1과 베타 tac1 전구체는 물질 P와 신경키닌 A의 합성을 암호화한다.[5]

PreProtoTachykininASplicing.png

수정 위치:나카니시, 시게타다."호르몬과 신경계에서의 세포간 의사소통의 분자 메커니즘"IUMB Life 58.5/6 (2006): 349-357

마우스 모델

protachykinin-1 -/- 생쥐는 정상적인 출산과 행동 패턴(생쥐와 교제, 번데기 사육)을 보여주지만, 야생형 생쥐와 다른 우울증 모델 모두에 비해 위협받을 때 불안감이 줄어든다.[5]

적용들

암

신경키닌 A의 순환농도는 발암체 등 특정 암에서 좋지 않은 예후를 나타내는 독립적인 지표다.[19]신경키닌 A 혈장 A 농도가 50 pmol/l 미만인 환자보다 3년 생존율이 더 낮았다.[19]이러한 유형의 연구는 인간 환자의 타치키닌 수치를 측정하는 것이 임상적으로 관련이 있을 수 있다는 것을 보여준다.

중간굿 발암성 질환(MGC) 환자들은 보통 신경키닌 A 검사를 받아 병의 진행을 결정한다.미드굿 발암성 질환은 매년 인구 10만명당 약 1.4명의 발생률을 보이는 희귀질환이다.[19]MGC는 환자에 따라 증상과 진행범위가 빠르고 공격적이어서 만성까지 예측할 수 없는 질병 진행을 한다.[19]중증도가 달라 치료가 어렵기 때문에 질병의 정도를 평가하는 것이 효과적인 치료에 극히 중요하다.

천식

신경펩타이드 신호 차단은 천식 환자의 기관지 수축 억제를 위한 새로운 치료 대상이 되었다.[11]

기관지 폐쇄는 타키킨에 의해 야기되는 가장 두드러지고 광범위하게 연구된 효과들 중 하나이다.타키키닌은 특히 타키키닌 투여에 더 반응하는 천식 환자들에게 호흡기에 많은 영향을 미친다.[20]인간 항공로의 연구를 통해 연구원들은 NK2 수용체의 조절은 복잡한 억제 메커니즘에 용해되는 NK1 수용체의 활성으로 매개되는 것처럼 보이지만, 특히 수용체 NK2를 통해 기관지 폐쇄에서 타키키닌이 하는 역할을 연구했다.[20]DNK333(이중 타키킨 수용체 NK1/NK2 길항제) 투여 결과 신경키닌 A 유도 기관지 폐쇄증에 대한 보호 활동이 나타났다.[20]

정신 질환

신경키닌 A는 우울증, 정신분열증, 간질 등 스트레스를 유발하는 신경학적 질환에 많이 관여하고 있다.[15]

정서 장애

정서장애는 기분에 변화가 빈번하고, 환자의 생각, 감정, 행동에 영향을 주는 것이 특징이다.정서장애에는 우울증, 불안, 조울증 등이 있다.[8]인간의 정서 장애의 발현과 지속에 있어 신경키닌 A가 수행하는 역할을 연구하기 위해 많은 접근법이 이용되었다.[8]우울증 환자와 불안 환자들의 혈청 펩타이드 수치를 측정한 결과 저불안 환자들보다 혈장 타치키닌 수치가 더 높게 나타났다.[8]TK의 혈장 수치에 대한 연구 외에도, 뇌척수액(CSF) 수치의 신경키닌 A는 우울증과 직접적인 상관관계가 있다.[8]우울증 상태에서는 전두피질에서 신경키닌 면역 활성도가 증가하며 선조체에서 감소한다.이러한 펩타이드 수치는 생쥐의 리튬 처리로 정상화된 것이 발견되지 않았다.[15]CSF의 타키키닌 수치가 높아진 것은 인간 환자의 우울증과 밀접한 상관관계가 있는 질환인 섬유근육증후군 환자에게서 발견되었다.타키키닌 리간드는 광범위하게 연구되어 왔으며 복잡한 생리학적 방식으로 감정적 표현형식의 제어와 기능적으로 연관되어 있다고 결정되어 왔다.

뇌전증

간질은 다양한 종류의 중증도와 제시된 증상을 가진 광범위한 질환이다.신경키닌은 특정 형태의 간질 발생에서 가능한 예측자로 실험적으로 결정되어 왔다.[8]실험적으로 P 물질을 쥐 해마에 주입하면 용량 의존적인 방식으로 유도된 발작의 개시 임계값을 유의하게 낮춘다.[8]따라서 실험 데이터는 사전 프로타키닌-1 유전자에 대한 친경화성 역할을 나타냈으며 따라서 물질 P와 신경키닌 A에 대한 역할을 나타냈다.

추가 읽기

참조

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외부 링크

추가 읽기

  • Maggi C, Patacchini R, Rovero P, Giachetti A (1993). "Tachykinin receptors and tachykinin receptor antagonists". Journal of Autonomic Pharmacology. 13 (1): 23–93. doi:10.1111/j.1474-8673.1993.tb00396.x. PMID 8382703.
  • Regoli D, Boudon A, Fauchére J (1994). "Receptors and antagonists for substance P and related peptides". Pharmacol Rev. 46 (4): 551–99. PMID 7534932.