아테롬성 동맥경화증

Atherosclerosis
동맥경화와 혼동하지 마세요.
저널은 Athero sclerosis(저널)를 참조하십시오.
아테롬성 동맥경화증
기타 이름동맥경화혈관질환(ASVD)
Endo dysfunction Athero.PNG
아테롬성 동맥경화의 진행(협소화 과장)
전문심장학, 혈관학
증상없음[1]
합병증관상동맥질환, 뇌졸중, 말초동맥질환, 신장질환[1]
통상적인 개시젊음(나이와 [2]함께 가난함)
원인들불명[1]
위험요소고혈압, 당뇨병, 흡연, 비만, 가족력, 건강하지 않은 식단(특히 트랜스 지방), 만성 비타민 C 결핍[3][4]
예방건강한 식단, 운동, 금연, 정상[5] 체중 유지
약스타틴, 혈압약, 아스피린[6]
빈도수.100%(65세 이상)[7]

아테롬성 동맥 경화증은 동맥의 벽에 병변이라고 하는 이상이 생기는 질환의[8] 패턴입니다.이러한 병변은 아테롬 [9]플라크의 축적으로 인해 좁아질 수 있다.발병시에는 증상이 없지만 발병하면 중년 [1]무렵부터 증상이 시작된다.심하면 어떤 동맥이 영향을 [1]받느냐에 따라 관상동맥 질환, 뇌졸중, 말초동맥 질환 또는 신장 질환이 발생할 수 있습니다.

정확한 원인은 알려지지 않았으며 [1]다인자로 제안되었다.위험 요소로는 비정상적인 콜레스테롤 수치, 높은 염증 지표,[10] 고혈압, 당뇨병, 흡연, 비만, 가족력, 유전적, 그리고 건강하지 못한 [4]식단이 포함됩니다.플라크는 지방, 콜레스테롤, 칼슘, 그리고 [9]혈액에서 발견되는 다른 물질들로 이루어져 있다.동맥의 협착은 산소가 풍부한 혈액의 [9]체내 일부로의 흐름을 제한한다.진단은 신체 검사, 심전도, 운동 스트레스 검사 [11]등을 통해 이루어집니다.

예방은 일반적으로 건강한 식단을 먹고, 운동을 하고, 담배를 피우지 않고, 그리고 정상 [5]체중을 유지하는 것이다.확립된 질병의 치료에는 스타틴, 혈압 약물과 같은 콜레스테롤을 낮추는 약물과 [6]아스피린과 같은 응고를 줄이는 약물이 포함될 수 있습니다.경피적 관상동맥 개입, 관상동맥 바이패스 이식편 또는 경동맥 내막 [6]절제술과 같은 많은 시술도 수행될 수 있습니다.

아테롬성 동맥경화증은 일반적으로 사람이 젊었을 때 시작되고 나이가 [2]들면서 악화된다.거의 모든 사람들이 [7]65세가 되면 어느 정도 영향을 받는다.그것은 선진국에서 [12]사망과 장애의 원인 1위이다.그것은 [13]1575년에 처음 기술되었지만, 이 질환이 5,000년도 [13]더 전에 사람들에게서 발생했다는 증거가 있다.

징후 및 증상

동맥이 모든 플라크 위치에서 확대되기 때문에 아테롬성 동맥경화증은 수십 년 동안 증상이 없다.[14]대부분의 플라크 파열도 혈전으로 인해 동맥이 충분히 좁아지거나 닫힐 때까지 증상을 보이지 않는다.증상과 징후는 증상을 [15]유도할 수 있을 만큼 다른 장기로의 혈류를 심각하게 좁히거나 폐쇄한 후에만.대부분의 경우, 환자들은 뇌졸중이나 심장마비와 같은 다른 심혈관 질환을 경험해야만 자신이 이 병에 걸렸다는 것을 깨닫는다.그러나 이러한 증상들은 어떤 동맥이나 장기에 [16]영향을 받는지에 따라 여전히 다르다.

아테롬성 동맥경화와 관련된 이상은 어린 시절부터 시작된다.6-10세 [17]어린이의 관상동맥에서 섬유질 및 젤라틴성 병변이 관찰되었다.지방 줄무늬는 대동맥 [18]내에서 훨씬 어린 나이에 나타나지만 11-15세 [17]청소년들의 관상동맥에서 관찰되었다.

임상적으로, 수십 년 동안 동맥의 확장을 고려할 때, 증상성 아테롬성 동맥경화는 전형적으로 40대 남성과 50대에서 60대 여성들과 관련이 있다.아임상적으로, 그 질병은 어린 시절에 나타나기 시작하고 태어날 때 이미 나타나는 경우는 거의 없다.사춘기에 눈에 띄는 징후가 나타나기 시작할 수 있다.소아에게 증상이 거의 나타나지 않지만, 심혈관 질환에 대한 조기 검진은 소아와 그/[19]그녀의 친척 모두에게 유익할 수 있다.관상동맥 질환은 여성보다 남성에게 더 흔하지만 뇌동맥의 아테롬성 동맥경화와 뇌졸중은 남녀 [20]모두에게 똑같이 영향을 미친다.

심장으로 산소화된 혈액을 가져오는 역할을 하는 관상동맥의 현저한 협착은 협심증의 흉통과 호흡곤란, 땀, 메스꺼움, 어지럼증 또는 현기증, 호흡곤란, [16]두근거림 등의 증상을 일으킬 수 있다.부정맥이라 불리는 비정상적인 심장 박동은 허혈의 [21]또 다른 결과이다.

경동맥은 뇌와 [21]목에 혈액을 공급한다.경동맥의 현저한 협착은 다음과 같은 증상을 나타낼 수 있습니다: 약하다는 느낌, 똑바로 생각할 수 없음; 말하기 어려움; 어지럼증; 걷거나 똑바로 서기가 어려움; 흐릿한 시야; 얼굴, 팔, 다리의 마비; 심각한 두통; 그리고 의식 상실.이러한 증상들은 또한 뇌졸중과 관련이 있다.뇌졸중은 뇌로 가는 동맥의 현저한 좁아짐이나 폐쇄에 의해 발생한다; 적절한 혈액 공급의 부족은 영향을 [22]받은 조직의 세포를 죽음으로 이끈다.

다리, 팔, 골반 등에 혈액을 공급하는 말초동맥도 플라크 파열과 응괴로 인해 현저하게 좁아지는 것을 경험한다.좁혀지는 증상은 통증뿐만 아니라 팔이나 다리 안이 저리는 것이다.플라크 형성의 또 다른 중요한 위치는 신장에 혈액을 공급하는 신장 동맥이다.플라크의 발생과 축적은 신장 혈류 감소와 만성 신장 질환으로 이어지며, 이는 다른 모든 영역과 마찬가지로 일반적으로 후기 [16]단계까지 증상이 없다.

2004년 미국 데이터에 따르면 남성의 66%와 여성의 47%에서 아테롬성 심혈관 질환의 첫 증상은 심장마비 또는 갑작스러운 심장사(증상 시작 후 1시간 이내에 사망)이다.일반적으로 혈류 제한에 대해 가장 일반적으로 수행되는 비침습적 검사 방법인 심장 스트레스 검사는 75% 이상의 내강 협착만 감지하지만, 일부 의사는 핵 스트레스 방법이 50%[23]만 탐지할 수 있다고 주장한다.

사례 연구에는 제2차 세계대전과 한국전쟁에서 사망한 미군들의 부검이 포함되어 있다.한국에서 사망한 300명의 미군 부검에 대한 많은 관심이 모아진 보도가 있었다.남성의 평균 연령은 22.1세였지만 77.3%는 관상동맥경화의 심각한 징후를 보였다.[24]베트남 전쟁에서 군인들을 대상으로 실시된 다른 연구에서도 비슷한 결과가 나왔지만, 종종 이전의 전쟁보다 더 나빴다.이론에는 높은 담배 사용률과 [citation needed]제2차 세계대전 이후 가공식품의 등장이 포함된다.

위험요소

다음 항목도 참조하십시오.리포단백질 및 리포단백질(a)
아테롬성 동맥경화 및 지방단백질

아테롬성 동맥경화 과정은 잘 이해되지 않는다.아테롬성 동맥경화증은 유지된 저밀도 리포단백질(LDL)[25][26] 입자와 관련된 혈관벽의 내피세포 내 염증 과정과 관련이 있다.이러한 유지는 근본적인 염증 과정의 원인,[27] 영향 또는 둘 다일 수 있습니다.

플라크의 존재는 혈관의 근육 세포가 늘어나도록 유도하여 추가적인 부피를 보상합니다.그러면 내피 라이닝이 두꺼워져 플라크와 내강 사이의 거리가 늘어납니다.비후는 플라크의 성장에 의한 협착을 어느 정도 상쇄시킬 뿐만 아니라,[28] 심장 박동 때마다 벽이 경직되어 스트레칭에 순응하지 않게 됩니다.

수정 가능

수정할 수 없다

작거나 불확실함

식이요법

식생활 지방과 아테롬성 동맥경화증의 관계는 논란의 여지가 있다.USDA는 식품 피라미드에서 총 열량에서 약 64%의 탄수화물을 섭취하도록 권장하고 있다.미국심장협회, 미국당뇨병협회, 국립콜레스테롤교육프로그램도 비슷한 권고안을 제시한다.반면 월터 윌렛 교수(하버드 공중보건대학원, 제2차 간호사 건강연구의 PI)는 지방, 특히 단일불포화지방과 다불포화지방을 [49]훨씬 더 많이 추천한다.하지만, 이러한 식사 권고는 트랜스 [citation needed]지방 섭취에 대한 공감대에 도달한다.

사람에게 산화지방을 먹는 역할은 명확하지 않다.썩은 지방을 먹인 토끼는 아테롬성 동맥경화를 더 [50]빨리 일으킨다.DHA가 함유된 기름을 먹인 쥐는 항산화 시스템에 현저한 장애를 경험했고 혈액, 간, [51]신장에 상당한 양의 인지질 하이드로페옥시드가 축적되었다.

다양한 오일이 함유된 무생물식을 먹은 토끼는 다불포화 [52]오일을 통해 LDL의 산화 감수성이 가장 높은 것으로 밝혀졌다.또 다른 연구에서, 토끼들은 가열된 콩기름을 먹였고 "대단히 유발된 아테롬성 동맥경화와 현저한 간 손상이 조직학적, 임상적으로 [53]입증되었다."하지만 프레드 커머로는 [54]식이요법 콜레스테롤이 아니라 튀긴 음식과 흡연으로 인한 산화 콜레스테롤이라고 주장한다.

썩은 지방과 기름은 적은 양으로도 매우 불쾌한 맛이 나기 때문에 사람들은 그것들을 [55]먹는 것을 피한다.이러한 [56]물질의 실제 인간의 소비량을 측정하거나 추정하는 것은 매우 어렵다.생선기름과 같은 불포화 오메가3가 풍부한 기름은 알약 형태로 판매될 때, 산화된 지방이나 썩은 지방의 맛을 숨길 수 있습니다.미국에서는 건강식품업계의 건강보조식품은 자율적으로 규제되며 FDA [57]규정에서 벗어난다.불포화 지방을 산화로부터 적절히 보호하려면, 불포화 지방을 시원하고 산소가 없는 [58]환경에서 유지하는 것이 가장 좋습니다.

병태생리학

아테로마 플라크의 발달 과정이다.그것은 플라크라고 불리는 지방 물질의 내피하 축적을 초래하는 동맥의 리모델링으로 특징지어진다.아테로마성 플라크의 축적은 느린 과정으로 동맥벽 내에서 발생하는 복잡한 일련의 세포 이벤트를 통해 수년에 걸쳐 발전하고 다양한 국소 혈관 순환 인자에 반응한다.최근의 한 가설은 알 수 없는 이유로 단구나 호염기구와 같은 백혈구가 심장 근육의 동맥 내강 내피를 공격하기 시작한다는 것을 암시한다.이어지는 염증은 내피와 튜니카 미디어 사이에 위치한 혈관 벽의 영역인 동맥 튜니카 인티마에서 아테로마성 플라크의 형성을 이끈다.이러한 병변의 대부분은 과도한 지방, 콜라겐, 그리고 엘라스틴으로 이루어져 있다.처음에는 플라크가 커짐에 따라 좁아지지 않고 벽면 두께만 두꺼워진다.협착은 결코 일어나지 않을 수 있는 늦은 사건이고 종종 아테롬성 동맥경화 과정 [59]자체뿐만 아니라 반복된 플라크 파열과 치유 반응의 결과입니다.

무선 전화의

심각한 아테롬성 동맥경화와 현저한 내강 협착을 보이는 심장을 공급하는 동맥의 현미경 사진.마손의 트리크롬으로 조직이 물들었어요

초기 아테로제네시스는 혈액순환 단구(백혈구의 일종)가 혈관층 라이닝, 내피, 그 후 내피하공간으로의 이동, 그리고 단구유래 [60]대식세포로의 추가 활성화로 특징지어진다.이 과정의 주요 문서화된 동인은 내피 세포 아래의 벽 내부의 산화 리포단백질 입자이다. 그러나 혈당 농도가 정상적이거나 높아진 것도 주요 역할을 하며 모든 요인이 완전히 이해되는 것은 아니다.지방 줄무늬가 나타났다 [citation needed]사라질 수 있습니다.

혈장 내 저밀도 지질단백질(LDL) 입자가 내피로 침입해 산화돼 심혈관 질환의 위험을 일으킨다.복잡한 생화학 반응 세트는 내피에서 효소(Lp-LpA2)와 유리기를 포함하는 LDL의 [61]산화를 조절합니다.

내피에 대한 초기 손상은 염증 반응을 일으킨다.단구들은 혈류에서 동맥벽으로 들어가 혈소판이 모욕 부위에 달라붙는다.이것은 순환 단구들을 모집하는 VCAM-1과 대식세포로의 단구 분화에 선택적으로 필요한 M-CSF와 같은 인자들의 산화 환원 신호 유도에 의해 촉진될 수 있다.단구들은 국소적으로 [62]증식하여 산화 LDL을 섭취하고 서서히 큰 "폼 세포"로 변합니다. 이것은 수많은 내부 세포질 소포와 그 결과 높은 지질 함량으로 인해 생긴 변화된 외관 때문입니다.현미경 아래에서는 병변이 지방줄기로 나타납니다.거품 세포는 결국 죽고 염증 과정을 [citation needed]더 전파한다.

이러한 세포활동 외에 손상된 내피세포에 의해 분비되는 사이토카인에 반응하여 튜니카 매체에서 내장으로의 평활근 증식과 이동이 있다.이것은 지방층을 덮는 섬유성 캡슐의 형성을 일으킨다.온전한 [citation needed]내피는 산화질소를 방출함으로써 이러한 평활근의 증식을 막을 수 있다.

석회화 및 지질

석회화는 주변 근육층의 혈관 평활근 세포, 특히 아테로마에 인접한 근육 세포와 아테로마 플라크 및 [63]조직의 표면에서 형성된다.시간이 지남에 따라 세포가 죽으면서 근육벽과 아테로마 플라크의 외측부 사이에 세포외 칼슘 침전물이 생긴다.칼슘 침착 조절을 방해하는 아테로마 플라그에 의해 축적되어 결정화된다.동맥경화 초기 단계의 그림을 보여주는 유사한 형태의 교내 석회화는 항증식 작용 메커니즘을 가진 많은 약물에 의해 유도되는 것으로 보인다(Rainer Liettke [citation needed]2008).

콜레스테롤은 콜레스테롤 함유 저밀도지단백질(LDL) 입자에 의해 혈관벽에 공급된다.대식세포를 유인하고 자극하기 위해, 진행 중인 염증 과정의 핵심 단계인 LDL 입자에서 콜레스테롤을 방출하고 산화시켜야 합니다.조직에서 콜레스테롤을 제거하고 [61]간으로 운반하는 지질단백질 입자 HDL이 부족하면 그 과정이 악화된다.

거품 세포와 혈소판은 평활근 세포의 이동과 증식을 촉진하고, 평활근 세포는 다시 지질 섭취, 콜라겐으로 대체되어 그 자체로 거품 세포로 변한다.보호 섬유 캡은 보통 지방 침전물과 동맥 라이닝(내막)[citation needed] 사이에 형성됩니다.

이 뚜껑이 있는 지방 퇴적물은 시간이 지남에 따라 동맥을 확장시키는 효소를 생산합니다.동맥이 아테로마의 추가 두께를 보상할 수 있을 정도로 충분히 확장되는 한 개구부("루멘")의 협착(협착)은 발생하지 않습니다.동맥은 여전히 원형 개구부가 있는 달걀 모양의 단면으로 확장된다.확대가 아테로마 두께와 비례하지 않으면 동맥류가 생성됩니다.[64]

눈에 보이는 특징

대동맥의 심각한 아테롬성 동맥경화증입니다부검 표본.

동맥은 일반적으로 현미경으로 연구되지 않지만 두 가지 플라크 유형을 구분할 [65]수 있습니다.

  1. 섬유지질(섬유지방) 플라크는 동맥벽의 경계근육층의 보상적 팽창으로 인해 일반적으로 내강이 좁아지지 않고 동맥의 내막 아래에 지질세포가 축적되는 것이 특징이다.내피 아래에는 플라그의 아테로마질 "핵"을 덮는 "섬유모자"가 있다.코어는 조직 콜레스테롤과 콜레스테롤 에스테르 함량이 높은 지질 함유 세포(대식세포와 평활근 세포), 섬유소, 프로테오글리칸, 콜라겐, 엘라스틴, 세포 파편 등으로 구성됩니다.발달된 플라크에서, 플라크의 중앙 코어는 보통 세포 외 콜레스테롤 퇴적물을 포함하고 있는데, 이것은 비어있는 바늘 모양의 갈라진 틈으로 콜레스테롤 결정의 영역을 형성합니다.플라크의 주변에는 젊은 "거품" 세포와 모세혈관이 있습니다.이 플라크들은 보통 파열될 때 개인에게 가장 큰 손상을 입힌다.콜레스테롤 결정 또한 [66]한 역할을 할 수 있다.
  2. 섬유성 플라크는 또한 동맥 벽의 안쪽에서 국소화되어 벽이 두꺼워지고 팽창하며 때로는 근육층의 위축과 함께 점막 국소적인 내강 협착을 일으킨다.섬유성 플라크는 콜라겐 섬유(친환경성), 칼슘 침전물(친혈성), 그리고 드물게 지질로 가득 [citation needed]찬 세포를 포함합니다.

실제로 동맥벽의 근육 부분은 존재하는 아테로마를 유지할 수 있을 정도로 충분히 큰 작은 동맥류를 형성한다.동맥벽의 근육 부분은 대개 아테로마성 [citation needed]플라크에 대한 보상을 위해 개조된 후에도 튼튼하게 유지됩니다.

그러나 혈관벽 내부의 아테롬은 부드럽고 연약하며 탄성이 거의 없습니다.동맥은 각 심장 박동, 즉 맥박에 따라 지속적으로 확장 및 수축합니다.또한 아테로마의 외측과 근벽 사이의 석회화 침전물이 진행됨에 따라 동맥 전체의 [citation needed]탄력 상실과 경직으로 이어진다.

석회화 [67]침전물은 충분히 진행된 후 관상동맥 컴퓨터 단층촬영 또는 전자선 단층촬영(EBT)에서 방사선 밀도가 증가하여 동맥 벽 내 아테로마틱 플라크의 바깥쪽 가장자리 주위에 할로겐을 형성하여 부분적으로 보입니다.CT에서 Hounsfield 척도로 130 단위 이상(일부에서는 90 단위라고 주장함)은 일반적으로 동맥 내 조직의 석회화를 명확하게 나타내는 것으로 받아들여지고 있다.이러한 퇴적물은 동맥의 내강이 혈관조영술에 [citation needed]의해 여전히 정상임에도 불구하고 상대적으로 진행된 질병의 명백한 증거를 보여준다.

파열 및 협착

아테롬성 동맥경화증의 말기 합병증 진행

비록 질병 과정은 수십 년에 걸쳐 서서히 진행되는 경향이 있지만, 그것은 보통 아테로마 궤양이 생길 때까지 증상 없이 유지되며, 이것은 아테로마 궤양 부위에서 즉시 혈액 응고로 이어진다.이것은 혈액의 흐름을 빠르게 방해할 수 있는 응고 확대를 초래하는 일련의 사건들을 유발합니다.완전히 막히면 심근의 허혈과 손상의 원인이 된다.이 과정은 심근경색 또는 심장마비입니다.[68]

심장마비가 치명적이지 않은 경우, 내강 내의 응괴의 섬유조직이 나타나며, 파열은 물론 내강의 협착 또는 폐쇄를 생성하며, 시간이 지남에 따라 그리고 반복된 파열 후에 동맥강의 지속적인 국소적인 협착 또는 폐색을 일으킨다.협착증은 천천히 진행될 수 있는 반면, 플라그 궤양은 특히 섬유상 캡이 [68]얇아지거나 불안정해진 심근종에서 갑자기 발생하는 증상이다.

플라그 파열을 반복하는 것, 즉 완전한 내강 폐쇄를 초래하지 않는 것, 파열에 대한 응고 패치 및 응고를 안정시키기 위한 치유 반응과 결합하는 것은 시간이 지남에 따라 대부분의 협착증을 생성하는 과정이다.협착 부위는 이러한 협착에서 유속이 증가함에도 불구하고 더 안정되는 경향이 있습니다.대부분의 주요 혈류 차단 현상은 큰 플라그에서 발생하는데, 플라그 파열 전에는 협착이 [citation needed]있어도 거의 생성되지 않았다.

임상 시험에서 20%는 플라그에서의 평균 협착증이며, 그 결과 동맥이 완전히 닫히고 파열된다.대부분의 심각한 임상 사건은 높은 수준의 협착을 일으키는 플라크에서 발생하지 않는다.임상 시험에서 혈관이 [citation needed]닫히기 전에 75% 이상의 협착을 일으키는 플라크의 동맥 폐쇄로 인한 심장마비가 14%만 발생합니다.

동맥 내의 혈류로부터 연질 아테롬을 분리하는 섬유 캡이 파열되면 조직 파편이 노출되어 방출된다.이러한 조직 조각은 콜라겐과 조직 인자를 포함하는 매우 응고를 촉진하며 혈소판을 활성화하고 응고 시스템을 활성화합니다.그 결과 혈전이 아테롬 위에 형성되어 혈류를 급격히 방해한다.혈류 장애로 인해 하류 조직에는 산소와 영양소가 부족하다.심근협심증(심근)이나 심근경색(심근경색)이 [citation needed]발병한다.

플라크의 빠른 성장

동맥 내피 일부에서 아테롬성 경화성 플라크의 분포는 불균일하다.아테롬성 동맥경화 변화의 다원적이고 국소적인 발달은 뇌의 아밀로이드 플라크의 발달과 피부에 있는 나이 반점의 발달과 유사하다.오수복 누적 노화 이론은 오수복[69][70] 메커니즘이 아테롬성 동맥경화의 [71]국소적 발달에 중요한 역할을 한다는 것을 시사한다.플라그 발생은 손상된 내피를 수리한 결과이다.지방질이 아내피로 주입되기 때문에, 수리는 국소 내피를 개조하는 것으로 끝나야 한다.이것은 잘못된 수리의 징후이다.중요한 점은 이러한 리모델링의 변경으로 국소 내피가 손상되기 쉽고 수리 효율이 떨어졌다는 점입니다.그 결과 내피의 이 부분은 부상 및 부적절한 수복의 위험인자가 증가한다.따라서, 내피의 잘못된 수복의 축적은 집중되고 자가 가속됩니다.이와 같이 플라그 성장도 자가 가속이 된다.동맥벽의 일부 내에서 가장 오래된 플라크는 항상 가장 크고 국소 [citation needed]동맥의 막힘을 일으킬 수 있는 가장 위험한 플라크입니다.

구성 요소들

플라크는 다음과 같은 세 가지 요소로 구분됩니다.

  1. 아테로마(그리스어 ἀθα(아테라) '죽'에서 유래)는 동맥의[citation needed] 내강에서 가장 가까운 대식세포로 이루어진, 부드럽고 박리성 황색 물질의 결절 퇴적물입니다.
  2. 콜레스테롤[citation needed] 결정의 밑부분
  3. 오래되거나 더 진행된 병변의 외부 기저부에 석회화됩니다.아테롬성 경화성 병변 또는 아테롬성 경화성 플라크는 크게 두 가지 범주로 구분됩니다.안정성과 불안정성([72]취약성이라고도 함)아테롬성 경화성 병변의 병리생물학은 매우 복잡하지만, 일반적으로 무증상 경향이 있는 안정적인 아테롬성 경화성 플라크는 세포외 기질과 평활근 세포가 풍부하다.반면 불안정한 플라크에는 대식세포와 폼세포가 풍부하며 동맥내강(섬유모)에서 병변을 분리하는 세포외 기질(일명 섬유모)은 일반적으로 약하고 [73]파열되기 쉽다.섬유캡의 파열은 콜라겐 [74]등의 혈전 발생 물질을 순환에 노출시켜 최종적으로 내강 내 혈전 형성을 유도한다.형성 시, 관상동맥 내 혈전은 동맥을 완전히 막을 수 있지만(예: 관상동맥 폐색), 더 자주 분리되고 순환으로 이동하며 결국 혈전 색전증을 [citation needed]일으키는 작은 하류 가지를 막을 수 있다.

혈전 색전증과는 별도로, 만성적으로 확장되는 아테롬성 경화성 병변은 내강의 완전한 폐쇄를 야기할 수 있다.만성적으로 확대되는 병변은 종종 내강 협착이 너무 심해서(보통 80% 이상) 하류 조직에 혈액 공급이 부족하여 허혈이 발생할 때까지 증상이 없다.이러한 진행성 아테롬성 동맥경화의 합병증은 만성적이고 천천히 진행되며 누적된다.가장 일반적으로, 부드러운 플라크가 갑자기 파열되어 혈전 형성이 빠르게 느려지거나 혈류를 멈추게 하고, 약 5분 안에 동맥에 의해 공급되는 조직이 사망하게 됩니다.이 현상을 [citation needed]경색이라고 합니다.

진단.

복부 대동맥의 아테롬성 경화 CT 영상입니다.고혈압과 이상지질혈증이 있는 70세 여성.
석회화(자색) 아테롬성 동맥경화 플라크(헤마톡실린 및 에오신염색)를 가진 동맥벽 마이크로포토그래피

심각한 협착, 협착, 혈관조영술에 의해 검출될 수 있는 영역, 그리고 더 적은 범위의 "스트레스 테스트"는 일반적으로 심혈관 질환에 대한 인간 진단 기술의 초점이 되어 왔다.그러나 이러한 방법들은 심각한 협착만을 발견하는 데 초점을 맞추고 근본적인 아테롬성 동맥경화증 [75]질환은 발견하지 못한다.인간의 임상 연구에서 입증되었듯이, 대부분의 심각한 사건은 무거운 플라크가 있는 곳에서 발생하지만, 갑자기 쇠약하게 만드는 사건이 발생하기 전에는 내강 협착이 거의 또는 전혀 없다.플라크 파열은 몇 초에서 몇 분 안에 동맥 내강 폐색을 일으킬 수 있고 잠재적인 영구 쇠약과 때로는 돌연사를 [citation needed]초래할 수 있습니다.

파열된 플라크는 복잡한 병변이라고 불립니다.병변의 세포외 매트릭스는 대개 병변을 동맥 내강에서 분리하는 섬유모자의 어깨에서 손상되며, 여기서 플라크의 노출된 혈전 성분, 주로 콜라겐이 혈전 형성을 트리거합니다.혈전은 혈액의 흐름을 부분적으로 또는 완전히 차단할 수 있는 다른 혈관으로 하류로 이동합니다.혈류가 완전히 차단되면 인근 세포에 산소 공급이 부족해 세포사멸이 일어나 [76]괴사를 일으킨다.혈류 협착이나 방해는 체내의 어느 동맥에서도 일어날 수 있다.심장 근육을 공급하는 동맥의 폐색은 심장마비를 일으키고 뇌에 공급하는 동맥의 폐색은 허혈성 [citation needed]뇌졸중을 일으킨다.

석회화 및 비석회화 플라크가 협착률 70% 이하인 우측 내경동맥의 도플러 초음파

협심증의 재발과 스트레스 테스트의 이상은 협착증의 특정 심각도에서만 발견되기 때문에 75%가 넘는 내강 협착은 과거에 임상적으로 중요한 질병의 특징으로 여겨졌다.그러나 임상시험에 따르면 임상적으로 쇠약하게 만드는 사건의 약 14%만이 협착률이 75% 이상인 부위에서 발생한다.아테로마 플라크의 갑작스러운 파열과 관련된 대부분의 심혈관계 사건들은 내강이 명백하게 좁아지는 것을 나타내지 않는다.따라서, 1990년대 [77]후반부터 "취약하기 쉬운 명판"에 더 많은 관심이 집중되었다.

혈관조영술과 스트레스 테스트와 같은 전통적인 진단 방법 외에도, 아테롬성 동맥경화증의 조기 발견을 위해 지난 수십 년 동안 다른 검출 기술이 개발되었습니다.검출 접근법에는 해부학적 검출과 생리학적 [citation needed]측정이 포함됩니다.

해부학적 검출 방법으로는 CT에 의한 관상동맥 칼슘 스코어링, 초음파에 의한 경동맥 IMT(내막 미디어 두께) 측정, 혈관내 초음파(IVUS) 측정 등이 있으며 생리학적 측정 방법으로는 리포단백질 서브클래스 분석, HbA1c, HS-CRP, 호모시스테인이 [citation needed]있다.해부학적 방법과 생리학적 방법 모두 증상이 나타나기 전에 조기 발견, 질병 단계 및 질병 진행 추적이 가능합니다.해부학적 방법은 더 비싸고 IVUS와 같은 자연에서 침습적인 것도 있다.반면에, 생리학적 방법은 종종 덜 비싸고 안전하다.그러나 그들은 질병의 현재 상태를 수치화하거나 진행 상황을 직접 추적하지는 않는다.최근 몇 년 동안 PET 및 SPECT와 같은 핵 이미징 기술의 발전은 아테롬성 경화 플라크의 [75]심각성을 추정하는 방법을 제공했다.

예방

확립된 위험 인자를 [78][79]피한다면 심혈관 질환의 90%까지 예방할 수 있다.아테롬성 동맥경화의 의학적 관리에는 우선 위험 인자의 수정이 포함된다. 예를 들어, 금연과 다이어트 제한을 통해서이다.예방은 일반적으로 건강한 식단을 먹고, 운동을 하고, 담배를 피우지 않고, 그리고 정상 [5]체중을 유지하는 것이다.

다이어트

식생활의 변화는 아테롬성 동맥경화증의 발생을 예방하는데 도움을 줄 수 있다.잠정적인 증거는 유제품을 포함한 식단이 심혈관 [80][81]질환의 위험에 영향을 미치거나 감소시키지 않는다는 것을 암시한다.

과일과 채소가 많이 함유된 식단은 심혈관 질환과 [82]사망의 위험을 줄여준다.증거는 지중해 식단이 심혈관계 [83]결과를 개선할 수 있다는 것을 암시한다.또한 지중해 식단이 심혈관 위험 인자에 장기적인 변화를 가져오는 데 저지방 식단보다 나을 수 있다는 증거가 있다(예: 낮은 콜레스테롤 수치와 혈압.[84]

운동

통제된 운동 프로그램은 혈관의 순환과 기능을 향상시킴으로써 아테롬성 동맥경화와 싸운다.운동은 또한 비만, 혈압을 낮추고 콜레스테롤을 감소시키는 환자의 몸무게를 관리하기 위해 사용된다.종종 생활습관 수정은 약물치료와 결합된다.예를 들어, 스타틴은 콜레스테롤을 낮추는 데 도움을 준다.아스피린과 같은 항혈소판제는 응고 예방에 도움이 되고 혈압을 조절하기 위해 다양한 항고혈압 약물이 일상적으로 사용된다.위험 요소 수정과 약물 치료의 결합 노력이 증상을 제어하거나 허혈성 사건의 임박한 위협에 대처하기에 충분하지 않은 경우,[85] 의사는 장애물을 교정하기 위해 중재적 또는 수술적 절차에 의존할 수 있습니다.

치료

확립된 질병의 치료에는 스타틴, 혈압 약물과 같은 콜레스테롤을 낮추는 약물과 [6]아스피린과 같은 응고를 줄이는 약물이 포함될 수 있습니다.경피적 관상동맥 개입, 관상동맥 바이패스 이식편 또는 경동맥 내막 [6]절제술과 같은 많은 시술도 수행될 수 있습니다.

의학적인 치료는 종종 증상 완화에 초점을 맞춘다.그러나 단순히 증상을 치료하는 것이 아니라 근본적인 아테롬성 동맥경화증을 감소시키는 데 초점을 맞춘 조치가 [86]더 효과적이다.금연과 규칙적인 [87][88]운동과 같은 치료의 첫 번째 방법은 비약제 수단이다.이러한 방법이 효과가 없다면, 약은 보통 심혈관 질환을 치료하기 위한 다음 단계로, 개선과 함께,[citation needed] 장기간에 걸쳐 점점 더 효과적인 방법이 되었다.

보다 효과적인 접근법의 핵심은 여러 가지 다른 치료 [89]전략을 결합하는 것이다.또한, 가장 성공적인 것으로 나타난 리포단백질 운반 행동과 같은 접근법에 대해, 일상적이고 무기한으로 취해진 보다 공격적인 조합 치료 전략을 채택함으로써, 일반적으로 사람들이 증상이 [86]나타나기 전과 후에 모두 더 나은 결과를 얻었다.

스타틴스

아테롬성 동맥경화증을 치료하기 위해 스타틴이라고 불리는 약품군이 널리 처방된다.그들은 부작용이 [90]거의 없는 높은 콜레스테롤을 가진 사람들의 심혈관 질환과 사망률을 감소시키는 이점을 보여주었다.고강도 스타틴과 아스피린을 포함한 2차 예방요법은 관상동맥질환, 허혈성 뇌졸중, 말초동맥질환의 재발을 막기 위해 ASCVD(아테롬성 심혈관질환)[91][92] 병력을 가진 모든 환자에게 다사회 가이드라인에 의해 권장된다.그러나 특히 젊은 환자와 [93][94]여성들 사이에서 이러한 지침 준거 치료법의 처방과 준수가 부족하다.

스타틴은 콜레스테롤의 생화학적 생산 경로에서 간 속도 제한 효소인 HMG-CoA(히드록시메틸글루타릴-코엔자임A) 환원효소를 억제함으로써 작용한다.이 속도제한효소를 억제함으로써 체내 콜레스테롤을 내원적으로 생성할 수 없어 혈청 LDL-콜레스테롤을 감소시킨다.이 감소된 내인성 콜레스테롤 생성은 신체가 다른 세포원으로부터 콜레스테롤을 끌어당기도록 자극하여 혈청 HDL-콜레스테롤을 [citation needed]강화합니다.이러한 데이터는 주로 중년 남성에게 있으며, 결론은 여성과 [95]70세 이상의 사람들에게 덜 명확하다.

수술.

아테롬성 동맥경화증이 심해져 말초동맥질환의 경우 조직손실 등 돌이킬 수 없는 허혈이 발생한 경우에는 수술을 지시할 수 있다.혈관 바이패스 수술은 동맥의 병든 부분을 중심으로 흐름을 재정립할 수 있으며, 스텐트가 있든 없든 혈관성형술은 좁아진 동맥을 다시 열고 혈류를 개선할 수 있습니다.상승 대동맥을 조작하지 않는 관상동맥 바이패스 이식술은 기존의 펌프상 관상동맥 [96]혈관 재생술에 비해 수술 후 뇌졸중 및 사망률이 감소했음을 보여 줍니다.

다른.

일부 항응고제, 특히 비타민 K 대사를 방해함으로써 응고 형성을 억제하는 와파린은 단기적으로 [97]응고 형성을 감소시킴에도 불구하고 실제로 장기적으로 동맥 석회화를 촉진할 수 있다는 증거가 있다.또한 3-히드록시벤츠알데히드, 프로토카테추알데히드 등의 단일펩타이드에서도 혈관 보호 효과가 나타나 아테롬성 [98][99][100][101][102][excessive citations]동맥경화 위험을 낮췄다.

역학

아테롬성 동맥경화의 임상적 징후인 심혈관 질환은 세계적으로 [103]사망의 주요 원인 중 하나이다.

어원학

다음 용어들은 철자법과 의미 모두 비슷하지만 구별되며 쉽게 혼동될 수 있습니다: 동맥경화, 동맥경화, 아테롬성 동맥경화.Arteriosclerosis is a general term describing any hardening (and loss of elasticity) of medium or large arteries (from Greek ἀρτηρία (artēria) 'artery', and σκλήρωσις (sklerosis) 'hardening'); arteriolosclerosis is any hardening (and loss of elasticity) of arterioles (small arteries); atherosclerosis is a hardening of an artery specifically due(고대 그리스어 ḗḗα (athgrra) '죽'에서 유래) 아테로마투스 명판에.무생물이라는 용어는 아테로마의 [104]형성을 일으키는 물질이나 과정을 말한다.

경제학

2011년 관상동맥경화증은 미국 입원 중 가장 비싼 10대 질환 중 하나로 총 입원환자 병원비가 104억 [105]달러에 달했다.

조사.

지질

아테롬성 동맥경화증에 대한 고밀도 리포단백(HDL)의 역할의 지표는 이 HDL 단백질의 희귀한 Apo-A1 Milano 인간 유전자 변이에서 나타났다.불안정한 협심증 환자에서 세균 합성 인간 Apo-A1 Milano HDL을 사용한 소규모 단기 실험은 위약으로 무작위 처리된 환자에서 플라크 부피의 통상적인 증가보다 불과 6주 만에 측정된 관상동맥 플라크 부피가 상당히 극적으로 감소하였다.그 재판은 2006년 [citation needed]초에 JAMA에서 발표되었다.1990년대에 시작된 지속적인 작업은 아마도 2008년까지 [needs update]인간 임상시험으로 이어질 수 있다.이들은 합성된 Apo-A1 Milano HDL을 직접 사용하거나 유전자 전달 방법을 사용하여 Apo-A1 Milano HDL단백질을 [citation needed]합성하는 능력을 전달할 수 있다.

HDL 입자의 농도를 높이는 방법이 개발 및 [citation needed]연구되고 있는데, 일부 동물 연구에서 아테로마를 대부분 역전시키고 제거하는 것이다.그러나 HDL을 늘리는 것이 반드시 도움이 되는 것은 아닙니다.예를 들어 약물 토크트라피브는 현재 HDL(최대 60%까지)을 높이는 것으로 알려진 가장 효과적인 약제입니다.하지만 임상시험에서는 사망률도 60%나 증가했습니다.이 약물에 관한 모든 연구는 2006년 [106]12월에 중단되었다.

대식세포의 작용은 동맥경화성 플라크 진행을 촉진한다.아테롬성 동맥경화의 면역조절은 이러한 대식세포 [107]작용을 억제하기 위해 면역계 기능을 조절하는 기술을 일컫는 용어이다.

아테오제네시스에서의[108] 지질 과산화 연쇄반응의 관여는 일반 PUFA(H-PUFA)보다 산화되기 쉬운 무거운 동위원소(탈산) 다불포화지방산(D-PUFA)의 보호 역할에 대한 연구를 촉발시켰다.PUFA는 필수 영양소이다 – 그들은 음식과 함께 소비될 때 바로 그 형태로 신진대사에 관여한다.인간과 같은 리포단백질 대사의 모델인 트랜스제닉 마우스에서는 다이어트에 D-PUFA를 첨가하여 체중 증가를 감소시키고 콜레스테롤 처리를 개선하며 [109][110]대동맥에 대한 아테롬성 손상을 감소시켰다.

miRNA

마이크로RNA(miRNA)는 단백질 코드화 유전자의 표적 mRNA의 3' UTR 및 5' UTR에 상보적 배열을 가지며, mRNA 절단 또는 번역기계의 억제를 일으킨다.질환이 있는 혈관에서는 miRNA가 잘 조절되지 않고 고도로 발현됩니다.miR-33은 심혈관 [111]질환에서 발견됩니다.지질대사, 인슐린 시그널링 및 포도당 호메오스타티스, 세포형 진행 및 증식, 골수세포 분화를 포함한 아테롬성 동맥경화 시작 및 진행에 관여한다.설치류에서 miR-33의 억제는 HDL 수치를 상승시키고 miR-33의 발현은 아테롬성 경화성 [112][113][114]플라크가 있는 인간에서 하향 조절된다는 것이 발견되었다.

miR-33a 및 miR-33b는 인간 스테롤 조절요소결합단백질 2(SREBP2) 유전자의 인트론 16, [115]17번 염색체의 SREBP1 유전자의 인트론 17에 위치한다. miR-33a/b는 3' 결합으로 콜레스테롤/지질 호메오스타티스를 조절한다.ATP 결합 카세트(ABC) 트랜스포터와 같은 콜레스테롤 트랜스포터와 관련된 유전자의 UTR은 그 발현을 강화하거나 억제한다.연구에 따르면 ABCA1은 말초 조직에서 아폴리포단백질-1로 콜레스테롤을 운반하는 역할을 하며 콜레스테롤이 말초 조직에서 간으로 전달되는 역콜레스테롤 운반 경로에서도 중요하다. 여기서 콜레스테롤은 [111]배설 전에 담즙으로 배설되거나 담즙산으로 전환될 수 있다.따라서 우리는 ABCA1이 대식세포에서 콜레스테롤 축적을 막는 데 중요한 역할을 한다는 것을 알고 있다.miR-33 기능을 강화함으로써 ABCA1의 수치가 저하되어 세포 콜레스테롤의 apoA-1로의 유출을 저감할 수 있다.한편 miR-33 기능을 억제함으로써 ABCA1의 수치를 높이고 apoA-1로의 콜레스테롤 유출을 증가시킨다.miR-33을 억제하면 ABCA1 [116]발현 조절을 통해 세포 콜레스테롤이 감소하고 혈장 HDL 수치가 높아집니다.

당인 시클로덱스트린은 고지방 음식을 먹은 [117]생쥐의 동맥에 축적된 콜레스테롤을 제거했다.

DNA손상

노화는 심혈관 질환의 가장 중요한 위험 요소이다.노화가 그 영향을 매개하는 원인적 근거는 다른 인식된 위험 요소와는 독립적으로 결정되어야 한다.혈관 [118][119][120]노화에서 DNA 손상의 주요 역할에 대한 증거가 검토되었다. DNA의 일반적인 산화적 손상 유형인 8-oxoG는 플라크 혈관 평활근 세포,[121] 대식세포 및 내피 세포에 축적되어 DNA 손상은 플라크 형성과 관련이 있는 것으로 확인되었다.또한 아테롬성 경화성 [121]플라크에서 DNA 가닥 파괴가 증가했다.베르너 증후군은 인간의 [122]조기 노화 질환이다.WS는 DNA의 손상을 제거하는 몇 가지 복구 과정에서 사용되는 RecQ 헬리케이스의 유전적 결함으로 인해 발생합니다. WS 환자는 관상동맥과 대동맥에 상당한 양의 아테롬성 경화 플라크가 발생하며 대동맥 판막의 석회화도 자주 [119]관찰됩니다.이러한 발견은 과도한 미수리 DNA 손상을 조기 노화와 조기 아테롬성 동맥경화성 플라크 발달과 연결시킨다(노화의 DNA [citation needed]손상 이론 참조).

미생물

체내에 있는 모든 미생물인 미생물들은 여러 가지 면에서 아테롬성 동맥경화에 기여할 수 있습니다: 면역 체계 조절, 신진대사의 변화, 영양소의 처리 그리고 혈액 [123]순환에 들어갈 수 있는 특정 대사물의 생산.내장 박테리아에 의해 생성되는 그러한 대사물 중 하나는 트리메틸아민 N-옥사이드(TMAO)이다.그것의 수준은 인간 연구에서 아테롬성 동맥경화와 연관되어 왔고 동물 연구는 인과 관계가 있을 수 있다는 것을 암시한다.트리메틸아민 분해효소(TMAO 생성에 관여하는 효소)를 코드하는 박테리아 유전자와 아테롬성 동맥경화증 사이의 연관성이 발견되었다.[124][123]

혈관 평활근 세포

혈관 평활근 세포는 무발전에 중요한 역할을 하며 보호섬유 캡을 형성하고 강도를 부여하는 세포외 매트릭스 [125][126]성분을 합성함으로써 플라크 안정성에 유익하다고 역사적으로 간주되었다.그러나 섬유모자 외에도 혈관 평활근 세포는 플라크 코어 내에서 발견되는 많은 세포형을 발생시키고 플라크의 안정성을 [125][127][128][129]촉진하고 감소시키기 위해 표현형을 변조할 수 있다.혈관 평활근 세포는 아테롬성 경화 플라크 내에서 현저한 가소성을 나타내며 대식세포, 근섬유아세포, 간엽줄기세포 및 [130][131][125]골연골세포를 포함한 다양한 다른 세포 유형과 유사하도록 유전자 발현 프로파일을 수정할 수 있다.중요한 것은, 유전적 혈통 추적 실험에서 플라크 상주 세포의 40-90%가 혈관 평활근 세포에서 [128][129]파생된 것이라는 것이 명백하게 밝혀졌다.그러므로, 새로운 치료 [citation needed]대상을 식별하기 위해 아테롬성 동맥경화증에서 혈관 평활근 세포의 역할을 연구하는 것이 중요하다.

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