고혈압 신장병

Hypertensive kidney disease
고혈압 신장병
기타 이름고혈압성신장경화증(HN 또는 HNS), 고혈압성신장질환(HN), 고혈압성신장경화증(HN), 신장경화증(Nephroangiosis[1])
Renal arterial hyalinosis - pas - very high mag.jpg
신장 동맥 히알린증을 보여주는 마이크로그래프 – 분홍색 링의 중심 오른쪽.PAS 얼룩.
전문신약학 Edit this on Wikidata

고혈압 신장질환은 만성 고혈압으로 인한 신장 손상을 가리키는 의학적 질환이다.그것은 고혈압성 네프로스 경화증(신부 성분의 경직성을 가리키는 경화증)으로 나타난다.[2]2차 고혈압의 일종인 리노바스탈 고혈압과 구별해야 하며, 따라서 인과관계가 정반대 방향이다.

징후 및 증상

식욕 저하, 메스꺼움, 구토, 가려움증, 졸음 또는 혼동, 체중 감소, 입안의 불쾌한 맛 등 만성 신장병의 징후와 증상이 나타날 수 있다.[3]

원인들

총병리학에서 네프로스 경화증은 미세한 세밀한 표면으로 나타난다.[4]

"고혈압"은 고혈압을 말하며 "신장손상"은 신장에 손상을 입히는 것을 의미한다. 따라서 이 상태는 만성 고혈압이 신장 조직에 손상을 입히는 것이다. 이것은 작은 혈관, 글로뮬리, 신장관절, 간막 조직을 포함한다.그 조직은 네프로스 경화증이라고 알려진 딱딱해지고 두꺼워진다.[2]혈관이 좁아진다는 것은 조직으로 가는 혈액이 적어지고 따라서 조직에 도달하는 산소가 적어 조직사망(허혈)이 발생한다는 것을 의미한다.[5]

HN의 위험요인으로는 조절이 잘 안 되고, 중간에서 높은 혈압, 노령, 기타 신장 질환, 아프로 캐리빈 출신들의 유전적 민감성이나 건강관리가 잘 되지 않아 정확한 원인이 불분명한 아프로 캐리빈 배경 등이 있다.[2]

메커니즘

신장에서 양성 동맥 고혈압의 결과, 히알린(핑크, 아모르퍼스, 동질성 물질)이 작은 동맥과 동맥의 벽에 축적되어 그들의 벽이 두꺼워지고 동맥의 개구부가 좁아지는 것을 생산하는데, 이것은 동맥경화증이라고 알려져 있다.그 결과 부적절한 혈액 흐름관형 위축증, 간섬유화증, 글로머룰리 변화(약간에서 글로머룰리의 경화증까지 히알린화 정도가 다른 작은 글로머룰리)와 글로머룰리 주변의 흉터(periglomerular fibrosis)를 생성한다.고도화 단계에서는 신장 기능 부전이 일어날 것이다.기능성 네프론은[6] 확장된 관절을 가지고 있으며, 종종 관의 개구부에 히알린 깁스를 가지고 있다.고혈압성 신혈증과 관련된 추가적인 합병증에는 소변에서 단백질과 혈액을 유발하는 글루머 손상을 포함한다.[citation needed]

고혈압 신우울증은 고혈압의[7] 역사에서 기인할 수 있는 신장 기능 부전을 일컫는 말. 만성 질환이며 말기 신장병(ESKD) 발병의 심각한 위험 요인이다.그러나 고혈압과 만성 신장병 사이의 잘 알려진 연관성에도 불구하고 근본적인 메커니즘은 여전히 불명확하다.HN의 pathophysiology[8]둘 다 중심의 glomerulus, 빽빽한 모세 혈관의 신장 여과 과정을 가진 네트워크, 영향을 받는다 주변의 두 제안된 메커니즘;한가지 이론과 HN에게 큰 기여로 보며 다른톤에서 사구체와 고혈압 사구체 hyperfiltration을 확인하는 사구체 허혈을 확인하는그HN의 병원생식의 [7]중심지

글루머성 허혈

장기적으로 고혈압은 흔히 혈관 라이닝으로 알려진 내피에 손상을 줄 수 있다.이것은 플라크의 축적을 초래하고 그것들은 협착증과 허혈성 신장 질환을 유발하는 신장 동맥에 침전될 수 있다.[citation needed]이런 상황에서 좁아진 신장동맥에 의해 혈액이 공급되는 신장은 혈액의 흐름이 원활하지 않아 신장의 크기가 작아지게 된다.또 다른 결과로는 탄력섬유의 점진적인 파괴와 인티마(혈관의 가장 안쪽 층)가 두꺼워지는 것을 수반하는 동맥 경화 등이 있다.[citation needed]

경화고혈압과 경화고혈압

고혈압 신혈증의 대안적 메커니즘은 장기간의 활혈성 고혈압과 그에 따른 활혈성 과다유출이다.이것들은 동시에 일어날 수 있지만 꼭 그런 것은 아니다.고혈압은 궁극적으로 신장 기능 저하를 의미하는 글루머룰리의 경화증을 초래한다는 생각이다.보상 메커니즘으로서, 영향을 받지 않는 네프론(특히, 응집성 동맥)은 정맥류를 통해 신장 관류로의 혈류를 증가시키고 손상되지 않은 글로머룰리 전체의 글로머 여과를 증가시킨다.[citation needed]

진단

HN에 대한 진단은 임상 이력과 생화학적 조사로 이루어진다.신장질환이 진행 중인 만성 고혈압은 장기간에 걸쳐 진행된다.글루머룰리의 손상은 보통 너무 큰 단백질이 네프론 안으로 통과되지 않도록 한다.이것은 소변에서 알부민 농도가 높아지게 한다.이 알부민증은 보통 증상을 일으키지는 않지만 많은 신장 질환을 나타낼 수 있다.소변 속의 단백질(단백질)은 24시간 소변 채취에서 가장 잘 식별된다.[9]

양쪽 신장 동맥 협착증은 항상 HN의 발현을 위한 차등 진단으로 고려되어야 한다. 이 식이학을 가진 신장 질환은 혈관 중재에 따라 잠재적으로 역전될 수 있다.[citation needed]

역사학

양성신장경화증에서 일어나는 변화는 점진적이고 점진적이지만, 수년간 적절한 신장 기능을 유지하기에 충분한 신장 예비 용량이 있을 수 있다.[10]큰 신장동맥은 근시적 두꺼워짐, 내적 비대증, 탄성층의 중복을 나타낸다.작은 동맥의 변화로는 히알린 동맥경화증(하이알린, 콜라겐성 물질의 변화)이 있는데,[citation needed] 이는 활혈성 붕괴(모세관 지하막의 비틀림과 두꺼워짐, 모세관 루멘의 붕괴)와 고체화(글로뮬리는 경화증을 보이고 중상행렬이 증가한다.흉터의 정도는 활공 여과 결함의 정도와 관련이 있다.[citation needed]

악성 네프로스 경화증은 악성 고혈압(DBP > 130mmHg)이 있을 때 고혈압 네프로스 경화증이 발생하는 곳이다.[11]혈관은 근시적 두꺼워짐, 피브리노이드 괴사, 적혈구 파편화, 과대증, 혈전증 등을 특징으로 한다.이러한 변화는 과장된 레이어드 외관을 만들어낸다.[12]

소변검사

마이크로 알부미누리아(소변 알부민 수치의 더 큰 증가)는 심혈관 질환 환자의 특이 소견으로 심혈관 질환의 위험 증가와 관련이 있다.양성 네프로스 경화증 환자의 대다수는 0.5~1g/24시간 범위에서 단백뇨를 가지고 있다.HN에서 글루머성 손상이 발생하는 경우 혈뇨도 발생할 수 있다.[citation needed]

확정진단

HN의 확정적인 진단은 형태학적 검사를 필요로 한다.일반적인 역사학적 특징은 신장 및 활체 혈관 구조에서 확인할 수 있다.글루머룰로스경화증은 주로 또는 세계적으로 나타나는 경우가 많은데, 혈관벽이 경화되는 것이 특징이다.또한, 신장계의 동맥과 동맥이 좁아지는 루미날.다만 이런 유형의 절차는 실험실 조사에 따른 잠정적 진단이 선행될 가능성이 높다.[citation needed]

향후 진단 접근 방식

유전체 프로파일링에 대한 접근과 사용은 22번 염색체에서 ApoL1 유전자 변형을 확인함으로써 표시 및 유전적 위험 요인에 기반한 진단 기회를 제공할 수 있다.[13]

관리

이 치료의 목적은 혈압과 알부민 수치를 낮춰 만성 신장질환의 진행을 늦추는 것이다.[14]현재 발표된 가이드라인은 고혈압 신혈증 환자의 이상적인 BP <130/80 mmHg>를 정의하고 있다. 연구는 이보다 높거나 낮을 경우 심혈관 위험을 증가시킬 수 있다는 것을 보여준다.아프리카계 미국 신장병 연구(AASK) 실험에 따르면, 10년 실험 완료 후 5년 추가 추적 관찰 결과, 코호트의 최대 65%가 평균 수축기 BP 수치 <135 mmHg>를 조절했음에도 불구하고 진행성 신혈증을 앓았다.[15]

ACE 억제제, 안지오텐신 수용체 차단제, 직접 레닌 억제제알도스테론 길항제 등은 BP를 표적 수준으로 낮추어 신경증과 단백뇨 진행을 감소시키는 데 사용할 수 있는 약리학적 치료제다.관리계획은 동반입장 및 이전 진료이력을 포함한 환자의 상태에 따라 개별화되어야 한다.[16]게다가 생활습관 변화도 있을 수 있다.체중감량, 운동, 염분 섭취량 감소는 고혈압성 신혈증을 관리하기 위해 할 수 있다.[citation needed]

예후

미국 신약데이터시스템(USRDS)에 따르면 고혈압 신혈증이 혈액투석 환자의 3분의 1 이상을 차지하고 있으며, 혈액투석 환자의 연간 사망률은 23.3%이다.신장 말기 질환(ESKD)으로 진행 중인 환자에게는 혈액투석을 권고하며, 고혈압 신혈증은 당뇨병 다음으로 ESKD의 두 번째로 흔한 원인이다.환자 예후는 연령, 민족성, 혈압, 활공 여과율 등 수많은 요인에 따라 달라진다.염분 섭취 감소와 신체활동 증가 등 생활습관 요인의 변화는 결과를 개선하는 것으로 나타났지만 약리학적 치료 없이는 불충분하다.[citation needed]

역학

고혈압의 발병률은 전 세계적으로 다양하다.예를 들어 이탈리아와 프랑스에서 말기 신장질환 투석을 시작하는 환자가 각각 25%, 17%에 이른다.반면 일본과 중국은 각각 6%, 7%에 그쳤다.2000년 이후 고혈압에 의한 신우울증은 발병률이 8.7% 증가했으며, 실제로는 고혈압이 신장병의 특정 원인으로 항상 보고되는 것은 아니기 때문에 이러한 수치는 더 높을 수 있다.[18]

민족성에 따라 고혈압 신혈증의 발병률이 달라진다는 사실이 인정됐다.백인들에 비해 미국의 아프리카계 미국인들은 고혈압성 신혈증이 발병할 가능성이 훨씬 높다.[19]그렇게 하는 사람들 중, 말기 신장 기능 부전을 계속하는 비율은 백인 인구보다 3.5배 더 높다.이와 더불어 아프리카계 미국인은 백인(>65에 비해 45~65세)보다 젊은 나이에 비대증 신혈증이 생기는 경향이 있다.[7]

참고 항목

참조

  1. ^ Fervenza, Fernando C (2016-09-08). Batuman, Vecihi (ed.). "Nephrosclerosis: Background, Pathophysiology, Epidemiology".
  2. ^ a b c Zhang, Zhiwei. "Benign Hypertensive Arteriolar Nephrosclerosis". Merck Manuals Consumer Version. Retrieved 2016-11-12.
  3. ^ "Benign Hypertensive Arteriolar Nephrosclerosis". MSD Manual Consumer Version. Retrieved 2016-11-12.
  4. ^ Guenevere Rae, Ph.D., William Newman, M.D., Supriya Donthamsetty, M.D., Robin McGoey, M.D. "The Cadaver's Kidney P.G." (PDF). Retrieved 2021-05-18.{{cite web}}: CS1 maint : 복수이름 : 작성자 목록(링크)
  5. ^ "Hypertensive Nephropathy, Symptoms, Treatment, Diet and Causes – Kidney Disease Symptoms and Treatment". www.kidney-symptom.com. Retrieved 2016-11-12.
  6. ^ "nephron: definition of nephron in Oxford dictionary (American English) (US)". www.oxforddictionaries.com. Retrieved 2016-04-15.
  7. ^ a b c "Nephrosclerosis: Background, Pathophysiology, Epidemiology". 2016-09-08.
  8. ^ Suneel Udani, MD; Ivana Lazich, MD; George L. Bakris, MD. "Epidemiology of Hypertensive Kidney Disease".{{cite web}}: CS1 maint: 작성자 매개변수 사용(링크)
  9. ^ Rowe, D J; Bagga, H; Betts, P B (1985-09-14). "Normal variations in rate of albumin excretion and albumin to creatinine ratios in overnight and daytime urine collections in non-diabetic children". British Medical Journal (Clinical Research Ed.). 291 (6497): 693–694. doi:10.1136/bmj.291.6497.693. ISSN 0267-0623. PMC 1416648. PMID 3929903.
  10. ^ MD, Edward C. Klatt. "Renal Pathology". library.med.utah.edu. Retrieved 2016-11-12.
  11. ^ "Malignant nephrosclerosis". Farlex medical dictionary, citing McGraw-Hill Concise Dictionary of Modern Medicine.
  12. ^ "Renal Pathology".
  13. ^ Parsa, Afshin; Kao, W. H. Linda; Xie, Dawei; Astor, Brad C.; Li, Man; Hsu, Chi-yuan; Feldman, Harold I.; Parekh, Rulan S.; Kusek, John W. (2013-12-05). "APOL1 risk variants, race, and progression of chronic kidney disease". The New England Journal of Medicine. 369 (23): 2183–2196. doi:10.1056/NEJMoa1310345. ISSN 1533-4406. PMC 3969022. PMID 24206458.
  14. ^ "Clinical features, diagnosis, and treatment of hypertensive nephrosclerosis". www.uptodate.com. Retrieved 2016-11-12.
  15. ^ Hart, Peter D.; Bakris, George L. (2010-11-01). "Hypertensive nephropathy: prevention and treatment recommendations". Expert Opinion on Pharmacotherapy. 11 (16): 2675–2686. doi:10.1517/14656566.2010.485612. ISSN 1744-7666. PMID 20718588. S2CID 21605880.
  16. ^ "Hypertension". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 25 July 2021.
  17. ^ Fervenza, Fernando (2015-03-30). "Nephrosclerosis". Medscape. Retrieved 2016-11-12.
  18. ^ Yarnell, John; O'Reilly, Dermot (2013-05-23). Epidemiology and Disease Prevention: A Global Approach. OUP Oxford. ISBN 978-0-19-966053-7.
  19. ^ Fogo, Agnes B. (2003-02-01). "Hypertensive risk factors in kidney disease in African Americans". Kidney International. Renal Disease in Racial and Ethnic Minority Groups. 63, Supplement 83 (83): S17–S21. doi:10.1046/j.1523-1755.63.s83.5.x. PMID 12864869.

추가 읽기

외부 링크