대식세포 군집 자극 인자
Macrophage colony-stimulating factor
대식세포 집단 자극 인자(M-CSF)로도 알려진 군집 자극 인자 1(CSF1)은 조혈모세포가 대식세포 또는 기타 관련 세포 유형으로 분화되도록 하는 분비 사이토카인이다.진핵 세포는 세포간 바이러스 감염과 싸우기 위해 M-CSF를 생성하기도 한다.그것은 식민지를 자극하는 세 가지 요인 중 하나이다.M-CSF는 군집 자극 인자 1 수용체에 결합한다.태반 발달에도 관여할 수 있다.[5]
구조
M-CSF는 세포 신호에 관여하는 작은 단백질인 사이토카인이다.단백질의 활성 형태는 이황화합성 호모디머로서 세포외적으로 발견되며, 막 결합 전구체의 단백질 분해에 의해 생성되는 것으로 생각된다.[5]
이 유전자에 대해 3개의 서로 다른 이소폼(프로테오글리칸, 당단백질, 세포표면 단백질)[6]을 인코딩하는 4개의 대본변형이 발견되었다.[5]
함수
M-CSF(또는 CSF-1)는 단세포, 대식세포, 골수생성세포의 증식, 분화, 생존에 관여하는 조혈성 성장인자다.[7]M-CSF는 대식세포와 단세포에 여러 가지 방법으로 영향을 미치는데, 여기에는 증가된 혈구세포와 화학적 활동을 자극하고 종양세포 세포독성을 증가시키는 것도 포함된다.[8]M-CSF의 역할은 단세포/대식세포 혈통에만 국한되지 않는다.또한 M-CSF는 멤브레인 수용체(CSF1R 또는 M-CSF-R을 c-fms 양성자-on-cjene에 의해 인코딩됨)와 상호작용함으로써 초기 조혈성 조혈제의 증식을 조절하고 면역학, 신진대사, 다산과 임신에 관련된 수많은 생리적 과정에 영향을 미친다.[9]
골수성형에 의해 방출되는 M-CSF는 골수성형에 파라시린 효과를 발휘한다.[10]M-CSF는 분화를 유도하는 골수성형에서 수용체에 결합하고, 궁극적으로[citation needed] 뼈의 재흡수(파열)를 통해 혈장 칼슘 수준을 증가시킨다.또한, 임신한 자궁의 자궁 내막 상피부에는 CSF-1의 높은 수준의 CSF-1 표현이 관찰되며, 태반 영양소에서는 수용체 CSF1R의 높은 수준이 관찰된다.정상 배아 이식 및 태반발달을 위해서는 국소 높은 수준의 CSF-1에 의한 영양소 CSF1R의 활성화가 필수적이라는 연구결과가 나왔다.보다 최근에는 CSF-1과 그 수용체 CSF1R이 정상 발육과 신소성 성장 중에 유선에 관여한다는 사실이 밝혀졌다.[11]
임상적 유의성
혈관벽에 국소적으로 생산된 M-CSF가 아테롬성 동맥경화의 발달과 진행에 기여한다.[12]
M-CSF는 급성 신장 손상과 만성 신부전을 포함한 신장 병리학에서 역할을 하는 것으로 설명되어 왔다.[13][14]단세포의 만성 활성화는 만성 신부전 환자의 다발성 대사, 혈액학, 면역학적 이상을 초래할 수 있다.[13]급성 신장 손상의 맥락에서, M-CSF는 부상 후 수리를 촉진하는 데 관여했지만,[15] 반대 역할로도 설명되어, 친염증 대식세포 표현형의 확산을 촉진한다.[16]
마약 타겟으로
PD-0360324와 MCS110은 일부 암에 대한 임상시험에서 CSF1 억제제다.[17]CSF1R 억제제를 참조하십시오.
상호작용
대식세포 군집 자극 인자가 PIK3R2와 상호작용하는 것으로 나타났다.[18]
참조
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추가 읽기
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