베르니케-코르사코프 증후군

Wernicke–Korsakoff syndrome
베르니케코르사코프 증후군
기타이름코르사코프의 정신병, 알코올성 뇌병증,[1] "습한 뇌"[2]
티아민
전문정신과, 신경과

베르니케-코르사코프 증후군(WKS)은 베르니케 뇌증(WE)과 코르사코프 증후군의 결합된 존재입니다. 이 두 질환 사이의 밀접한 관계 때문에 둘 중 하나를 가진 사람들은 대개 단일 증후군으로 WKS 진단을 받습니다. 주로 시력 변화, 운동 장애 및 기억력 손상을 유발합니다.[1]

질환의 원인은 티아민(비타민B1) 결핍입니다. 베르니케 뇌병증, 섭식장애, 영양실조, 알코올 남용 등으로 발생할 수 있습니다. 이러한 장애는 함께 나타날 수도 있고 개별적으로 나타날 수도 있습니다. WKS는 일반적으로 장기간의 알코올 남용에 대한 부차적인 것입니다.

베르니케 뇌병증과 WKS는 알코올 사용 장애가 있는 사람들에게 가장 흔하게 나타납니다. WE의 진단과 따라서 질병의 치료에 실패하면 약 20%의 사례에서 사망에 이르게 되며, 75%는 WKS와 관련된 영구적인 뇌 손상을 남깁니다.[3] 영향을 받은 사람들 중 25%는 효과적인 치료를 받기 위해 장기적인 제도화가 필요합니다.[3][4]

징후 및 증상

이 증후군은 베르니케 뇌병증과 코르사코프 증후군이라는 이름과 같은 두 가지 장애가 합쳐진 증상입니다. 급성 베르니케-뇌병증 단계를 포함하고, 이어서 코르사코프 증후군 단계가 발생합니다.[5]

베르니케 뇌병증

3가지 증상이 있는 것이 특징입니다.[6]

  1. 안구 장애(안와마비)
  2. 정신상태의 변화(혼란)
  3. 불안정한 자세와 걸음걸이(무긴장증)

이 3중 증상은 필수 조효소인 비타민 B의1 결핍에서 비롯됩니다. 위에서 언급한 정신 상태의 변화는 환자의 증상의 약 82%에서 발생하며, 이는 혼란, 무관심, 집중하지 못함, 자신이 처한 즉각적인 상황에 대한 인식 저하에서 발생합니다. 치료하지 않으면 혼수상태나 사망에 이를 수 있습니다. 약 29%의 환자에서 안구 장애는 안진과 눈의 측직근 또는 기타 근육의 마비로 구성됩니다. 더 적은 비율의 환자들이 가벼운 자극에 대한 동공의 반응 시간의 감소와 망막 출혈을 동반할 수 있는 시신경의 부종을 경험합니다. 마지막으로, 자세와 걸음걸이와 관련된 증상은 환자의 약 23%에서 발생하며 소뇌와 전정계의 기능 장애로 인해 발생합니다. WE의 경우에 나타난 다른 증상은 저혈압(저혈압), 심박수 증가(빈맥) 뿐만 아니라 저체온증, 간질 발작 및 점진적 청력 손실입니다.[6]

약 19%의 환자는 WE의 첫 진단 시 고전적인 삼제에서 증상이 하나도 없습니다. 그러나 일반적으로 하나 이상의 증상은 질병이 진행됨에 따라 나중에 발생합니다.[6]

코르사코프 증후군

DSM-5는 코르사코프 증후군을 물질/약물-유도성 주요 또는 경도 신경 인지 장애, 특히 알코올-유도성 기억력 교란성으로 분류합니다.[7] 진단에 필요하다고 정의된 진단기준은 현저한 기억상실, 빨리 잊어버리기, 학습곤란 등입니다. 티아민 결핍성 뇌병증의 존재는 이러한 증상과 함께 발생할 수 있습니다.[7]

알코올성 코르사코프 증후군은 알코올의 사용이 원인일 것이라는 주장에도 불구하고 위암, 거식증, 위 절제술 등의 질환으로 인해 심각한 영양실조로 인해 티아민 결핍이 발생한 다른 사례에서 발전한 사례가 여러 번 있었습니다.[8]

인지효과

베르니케-코르사코프 증후군이 대규모로 나타난 여러 사례가 기록되었습니다. 1947년 싱가포르의 포로 병원에서 52건의 WKS 사례가 기록되었는데, 포로들의 식단에는 하루에 1mg 미만의 티아민이 포함되어 있었습니다. 이러한 경우는 이 증후군이 인지에 어떤 영향을 미치는지 이해할 수 있는 기회를 제공합니다. 이 경우 인지 증상에는 불면증, 불안, 집중력의 어려움, 눈앞의 과거에 대한 기억 상실, 정신 상태의 점진적 퇴화 등이 포함되며, 이는 혼란, 교란, 환각으로 구성됩니다.[3] WKS의 다른 사례에서는 심각한 언어 장애, 현기증 및 머리가 무거운 것과 같은 인지 효과가 문서화되었습니다. 이 외에도 일부 환자들은 집중력이 떨어지고, 다른 환자들은 환자들의 관심을 끌지 못하는 것으로 나타났습니다.[9]

2003년 Brand et al.이 WKS의 인지적 효과에 대해 수행한 연구에서 연구자들은 지능, 정보 처리 속도, 기억력, 실행 기능 및 인지적 추정의 테스트를 포함하는 신경심리학적 테스트 배터리를 사용했습니다. 그들은 WKS를 가진 피험자들이 이 테스트 배터리의 모든 측면에서 장애를 보였으나 가장 눈에 띄는 것은 인지 추정 작업이었습니다. 이 작업은 피실험자들에게 특정 품목의 크기, 무게, 양 또는 시간과 같은 물리적 품질(예: 샤워의 평균 길이는 얼마입니까?)을 추정하도록 요구했습니다. WKS 환자는 이 범주의 모든 작업에서 정상 대조군 참가자보다 더 나쁜 수행을 했습니다. 환자들은 시간과 관련된 추정이 가장 어려웠고, 양은 가장 쉽게 추정할 수 있었습니다. 또한, 이 연구에는 "이상한" 답변을 분류하기 위한 범주가 포함되었는데, 여기에는 정상적인 예상 답변 범위를 훨씬 벗어난 답변이 포함되었습니다. WKS 환자들은 샤워의 예상 길이에 대해 15초 또는 1시간, 또는 자동차 무게에 대해 4kg 또는 15톤과 같은 범주에 속할 수 있는 답변을 내놓았습니다.[10]

기억결손

WKS의 기억상실 증상에는 역행성 기억상실증과 전방성 기억상실증이 모두 포함됩니다.[5] 역행성 적자는 WKS 환자가 최근 공개 행사에 대한 정보를 기억하거나 인식할 수 없음을 통해 입증되었습니다. 전방 등급 기억 손실은 단어와 얼굴 목록을 인코딩한 다음 호출하는 작업과 의미 학습 작업의 결손을 통해 입증됩니다. WKS 환자들은 Wisconsin Card Sorting Test에서 성능의 결함으로 입증된 바와 같이 인내에 어려움을 겪고 있습니다.[5] WKS에 동반된 역행성 기억상실증은 20년에서 30년까지 연장될 수 있으며 일반적으로 이전 기억이 더 최근 기억보다 더 잘 회상되는 시간적 구배가 있습니다.[11] WKS에서 기억력 장애를 일으키는 중요한 구조는 유방체와 시상 부위라는 것이 널리 받아들여지고 있습니다.[12] 앞서 언급한 기억 결손에도 불구하고 WKS 환자에서는 비선언적 기억 기능이 손상되지 않은 것으로 보입니다. 이는 지각 프라이밍을 평가하는 측정을 통해 입증되었습니다.[5]

다른 연구들은 WKS 환자들의 인식 기억과 자극-보상 연관 기능에 결손이 있음을 보여주었습니다.[12] 오스카-버만과 풀라스키는 환자들에게 특정 자극에 대한 강화제를 제공했지만 다른 자극에는 제공하지 않은 자극과 보상된 자극을 구별하도록 요구함으로써 자극-보상 기능의 결함을 입증했습니다. WKS 환자는 이 작업에서 상당한 결손을 보였습니다. 연구자들은 또한 환자들에게 자극이 친숙한지(이전에 보았는지) 아니면 참신한지(이전에 보지 못했는지)에 대해 예/아니오 결정을 내리도록 함으로써 인식 기억의 결함을 보여주는 데 성공했습니다. 이 연구의 환자들은 또한 이 작업을 수행하는 능력에 상당한 결함을 보였습니다.[12]

교배

WKS를 가진 사람들은 종종 교란, 자발적 교란을 유발된 교란보다 더 자주 목격됩니다.[13] 자발적 교란은 환자가 진실이라고 생각하는 잘못된 기억을 의미하며, 아무런 도발 없이 자발적으로 발생하는 것에 대해 작용할 수 있습니다. 환자가 응답을 하도록 유도될 때 유발된 Confabulation이 발생할 수 있으며, 이는 테스트 설정에서 발생할 수 있습니다. WKS에서 볼 수 있는 자발적인 교란은 이벤트에 대한 공간 및 컨텍스트 정보를 기억할 수 없는 소스 메모리의 손상으로 인해 발생하는 것으로 생각되며, 따라서 관련이 없거나 오래된 메모리 트레이스를 사용하여 액세스할 수 없는 정보를 채울 수 있습니다. 또한 이러한 행동은 잘못된 기억을 억제할 수 없거나 잘못된 반응에서 주의를 돌릴 수 없는 실행 기능 장애 때문일 수 있다고 제안되었습니다.[13]

원인들

WKS는 일반적으로 알코올을 만성적으로 사용한 사람들에게서 발견됩니다. 베르니케-코르사코프 증후군은 티아민 결핍에서 비롯됩니다. 일반적으로 베르니케 뇌병증은 티아민(비타민 B1)의 심각한 급성 결핍으로 인해 발생하는 반면, 코르사코프 정신병증은 베르니케 뇌병증의 만성 신경학적 후유증입니다. 티아민의 대사 활성 형태는 티아민 피로인산염으로 포도당 대사에서 보조인자 또는 조효소로서 주요한 역할을 합니다. 티아민 피로인산에 의존하는 효소는 시트르산 회로(Krebs cycle이라고도 함)와 관련이 있으며 피루브산, α-케토글루타레이트 및 분지 사슬 아미노산의 산화를 촉매합니다. 따라서 포도당 대사를 촉진하는 모든 것은 기존의 임상적 또는 하위 임상적 티아민 결핍을 악화시킬 것입니다.[14]

위에서 언급한 바와 같이, 미국의 베르니케-코르사코프 증후군은 영양실조 만성 알코올 중독자에서 주로 발견되지만, 비타민1 B 보충 없이 장기간 정맥 주사(IV) 요법을 받는 환자, 위 스테이플링, 중환자실(ICU) 체류, 단식 투쟁 또는 섭식 장애가 있는 환자에서도 발견됩니다. 일부 지역에서는 의사들이 심각한 영양실조로 인한 티아민 결핍을 관찰했는데, 특히 티아민이 결핍된 도정된 쌀로 주로 구성된 식단에서 그러합니다. 그로 인한 신경계 질환은 beriberi라고 불립니다. 무증상 티아민 결핍 환자의 경우 다량의 포도당(단 음식 등 또는 포도당 주입)이 명백한 뇌병증의 발병을 유발할 수 있습니다.[15][16][17]

만성 알코올 사용자의 베르니케-코르사코프 증후군은 특히 뇌의 특정 부위, 특히 유방체의 위축/부분과 관련이 있습니다. 다른 영역에는 시상의 전방 영역(기억상실 증상을 설명함), 내측 등쪽 시상, 기저 전뇌, 중앙 및 등쪽 유두핵,[18] 소뇌가 포함됩니다.[19]

아직 복제되지 않은 한 연구는 이 증후군에 대한 민감성을 조효소로서 티아민을 필요로 하는 효소인 트랜스케톨라아제의 유전적 결핍과 연관시켰습니다.[20]

후위절제술

위장관 수술이 WKS 발병으로 이어질 수 있다는 사실은 최근 위절제술을 받은 환자 3명을 대상으로 완성한 연구에서 입증됐습니다. 이 환자들은 WKS가 발생했지만 알코올 중독자는 아니었고 식이 결핍으로 고통받은 적이 없습니다. WKS는 수술 후 2년에서 20년 사이에 발병했습니다.[21] WKS의 발병에 기여한 작은 식이 변화가 있었지만 전반적으로 위장관에서 티아민의 흡수 부족이 원인이었습니다. 따라서 위절제술을 받은 환자들이 식이습관에 대한 올바른 교육을 받을 수 있도록 하고, 티아민 섭취 여부를 주의 깊게 관찰해야 합니다. 또한 WKS가 발병할 경우 조기 진단이 매우 중요합니다.[21]

알코올-티아민 상호작용

에탄올이 위장관에서 티아민 흡수를 직접적으로 방해한다는 강력한 증거가 있습니다. 에탄올은 또한 간에서 티아민 저장과 티아민의 활성 형태로의 전환을 방해합니다.[22] 알코올 섭취가 WKS 발병에 미치는 역할은 쥐에게 알코올 노출과 낮은 수준의 티아민을 저-티아민 식이를 통해 실험적으로 확인되었습니다.[23] 특히 티아민 결핍으로 인한 신경학적 문제의 임상 징후는 술을 투여받은 쥐에서 술을 투여받지 않은 쥐보다 티아민이 결핍된 쥐에서 더 빨리 발현된다는 연구 결과가 나왔습니다.[23] 또 다른 연구에서는 술을 만성적으로 먹인 쥐가 대조군 쥐에 비해 간 티아민 저장량이 현저히 낮은 것으로 나타났습니다. 이것은 간경변증이 있는 알코올 중독자들이 왜 티아민 결핍과 WKS의 발생률이 더 높은지에 대한 설명을 제공합니다.[22]

병태생리학

비타민 B라고도1 불리는 비타민 티아민은 섭취한 영양소를 에너지로 전환하기 위해 세 가지 다른 효소에 의해 필요합니다.[14] 티아민은 체내에서 생성될 수 없으며 반드시 식이요법과 보충을 통해 섭취해야 합니다.[24] 십이지장은 티아민을 흡수하는 역할을 합니다. 간은 티아민을 18일 동안 저장할 수 있습니다.[14] 알코올을 오래 자주 섭취하면 십이지장에서 티아민을 흡수하는 능력이 저하됩니다. 티아민 결핍은 또한 잘못된 식사로 인한 영양실조, 세포에 의한 티아민의 사용 장애, 간에서의 저장 장애와 관련이 있습니다.[24] 티아민이 없으면 크렙스 회로 효소인 피루브산 탈수소효소 복합체(PDH)와 알파-케토글루타레이트 탈수소효소(알파-KGDH)가 손상됩니다.[14] Krebs 주기의 기능 장애는 아데노신 삼인산(ATP)의 부적절한 생산 또는 기능하는 세포에 대한 에너지를 초래합니다.[14] 뇌가 신경전달물질을 적절히 기능하고 사용하기 위해서는 에너지가 필요합니다. 뇌 손상은 티아민 의존성 효소로부터 높은 에너지를 필요로 하는 뉴런이 충분한 에너지를 공급받지 못하고 사망할 때 발생합니다.[14]

WKS와 관련된 뇌 위축은 뇌의 다음 영역에서 발생합니다.

  1. 유방의 몸,
  2. 시상,
  3. 회음부 회색,
  4. 제3심실의 벽과
  5. 제4심실 바닥,
  6. 소뇌와
  7. 전두엽

이러한 부위에서 볼 수 있는 손상 외에도 피질 손상에 대한 보고가 있었지만, 이는 베르니케-코르사코프 증후군의 근본 원인으로 지목된 티아민 결핍과 대조적으로 알코올의 직접적인 독성 영향 때문일 수 있다고 지적했습니다.[25]

이 증후군과 관련된 기억상실증은 간뇌( 시상하부, 시상하부 및 유선체)의 구조가 위축되어 발생하는 것으로, 다른 경우의 내측 측두엽 손상으로 나타나는 기억상실증과 유사합니다.[26] 기억력 장애는 유방 시상의 어느 부분에서나 손상의 결과로 발생할 수 있다는 주장이 제기되었으며, 이는 WKS가 시상이나 유방체에만 손상을 입은 환자에게서 어떻게 발생할 수 있는지를 설명합니다.[25]

진단.

Wernicke-Korsakoff 증후군의 진단은 임상적 인상에 의한 것이며 때로는 공식적인 신경심리학적 평가에 의해 확인될 수 있습니다. 베르니케 뇌병증은 일반적으로 운동실조와 안진, 코르사코프 정신병증은 전방 및 역행성 기억상실증을 동반하고 관련 질문 라인에 교란을 일으킵니다.[24]

종종, 환자들은 티아민 결핍과 그에 따른 Wernicke 뇌병증의 세포독성 부종에 이차적으로 유방체의 현저한 퇴화를 겪을 것입니다. 티아민(비타민 B1)은 탄수화물 대사에 필수적인 조효소이며 삼투압 구배의 조절제이기도 합니다. 그것의 결핍은 세포 내 공간의 팽창과 혈액-뇌 장벽의 국소적인 파괴를 일으킬 수 있습니다. 뇌 조직은 전해질의 변화에 매우 민감하고 압력과 부종은 세포 독성이 있을 수 있습니다. 베르니케에서 이것은 특히 유방체, 내측 탈라미, 지각판 및 경골 주위 부위에서 발생합니다. 이 질환을 앓고 있는 사람들은 햇빛을 싫어할 수도 있기 때문에 불을 끄고 실내에 있기를 원할 수도 있습니다. 이 퇴화의 메커니즘은 알려지지 않았지만, 유방의 신체가 뇌 내의 다양한 "기억 회로"에서 역할을 한다는 현재의 신경학적 이론을 뒷받침합니다. 메모리 회로의 예로는 파페즈 회로가 있습니다.[citation needed]

  • Axial MRI FLAIR image showing hyperintense signal in the mesial dorsal thalami, a common finding in Wernicke encephalopathy. This patient was nearly in coma when IV thiamine was started, he responded moderately well but was left with some Korsakoff type deficits.
    축방향 MRI FLAIR 영상은 Wernicke 뇌증에서 흔히 발견되는 중측배엽 탈라미의 초강력 신호를 보여줍니다. 이 환자는 링거 티아민이 시작되었을 때 거의 혼수상태에 있었고, 그는 적당히 잘 반응했지만 약간의 코르사코프형 결손을 남겼습니다.
  • Axial MRI B=1000 DWI image showing hyperintense signal indicative of restricted diffusion in the mesial dorsal thalami
    축방향 MRI B=1000 DWI 영상에서 중막배엽의 제한된 확산을 나타내는 초강도 신호가 표시됨
  • Axial MRI FLAIR image showing hyperintense signal in the periaqueductal gray matter and tectum of the dorsal midbrain
    축방향 MRI FLAIR 영상에서 등쪽 중뇌의 경막주위 회백질 및 구조체에서 초강도 신호를 보여줍니다.

예방

기술된 바와 같이, 코르사코프 증후군은 보통 베르니케 뇌병증을 따르거나 동반합니다. 신속하게 치료하면 티아민 치료로 WKS 발생을 막을 수 있을 것입니다. 이 치료는 효과가 보장되지 않으며 용량과 기간 모두에 티아민을 적절하게 투여해야 합니다. Wernicke-Korsakoff 증후군에 대한 연구는 지속적인 티아민 치료로 2-3주 치료 후 정신 상태가 눈에 띄게 개선되었음을 보여주었습니다.[6] 따라서 치료를 통해 베르니케 뇌병증이 반드시 WKS로 진행되지는 않을 것이라는 희망이 있습니다.[vague]

WKS 발병 위험을 줄이기 위해서는 적절한 영양 요구가 충족되도록 알코올 섭취를 제한하는 것이 중요합니다. 건강한 식단은 티아민 보충제와 함께 WKS의 발병 가능성을 줄일 수 있는 적절한 영양 섭취를 위해 필수적입니다. 이 예방법은 특히 금연을 거부하거나 할 수 없는 과음자에게 도움이 될 수 있습니다.[1]

술을 심하게 남용하는 사람들 사이에서 WKS의 발병률을 줄이기 위해 티아민으로 알코올 음료를 강화하는 많은 제안들이 제시되었습니다. 현재까지 그러한 제안은 제정되지 않았습니다.[27][28][29][30][31][excessive citations]

티아민의 일일 권장량은 8,400 킬로줄(2,000 킬로칼로리) 당 0.66 mg이며, 이는 대략 남성의 경우 1.2 mg, 여성의 경우 1.1 mg에 해당합니다.[32]

치료

베르니케 뇌증의 발병은 의학적 응급상황으로 간주되므로, 질병이 의심될 때 즉시 티아민 투여를 시작해야 합니다.[6] 베르니케 뇌증 환자에게 티아민을 신속하게 투여하면 질환이 베르니케-코르사코프 증후군으로 발전하는 것을 방지하거나 중증도를 줄일 수 있습니다. 치료는 또한 WKS로 인한 적자의 진행을 줄일 수 있지만 기존 적자를 완전히 되돌리지는 못합니다. WKS는 적어도 부분적으로 환자의 80%에서 계속 존재할 것입니다.[33] WE 환자는 최소 용량의 티아민 염산염 500 mg을 2~3일 동안 30분 동안 주입하여 투여해야 합니다. 반응이 나타나지 않으면 치료를 중단해야 하지만, 반응을 보이는 환자의 경우, 환자가 호전을 멈추지 않는 한 250 mg 용량을 정맥 내 또는 근육 내로 3-5일 동안 투여하여 치료를 계속해야 합니다. 이러한 티아민의 신속한 투여는 생명을 구하는 조치가 될 수 있습니다.[6] 비타민과 미네랄이 함유된 정맥 수액 봉지인 바나나 백은 치료의 한 수단입니다.[34][35]

역학

WKS는 여성보다 남성에서 더 자주 발생하며 55-65세에서 가장 높은 유병률을 보입니다. 약 71%가 미혼입니다.[4]

국제적으로 WKS의 유병률은 0에서 2% 사이로 비교적 표준적입니다. 그럼에도 불구하고, 노숙자, 노인(특히 혼자 살거나 격리된 사람), 정신과 입원 환자를 포함한 특정 하위 집단의 유병률이 더 높은 것으로 보입니다.[36] 또한, 유병률이 1인당 알코올 소비량과 관련이 없다는 연구 결과도 있습니다. 예를 들어 와인의 소비와 생산으로 잘 알려진 프랑스의 경우 1994년 유병률이 0.4%에 그친 반면 호주는 2.8%[37]의 유병률을 보였습니다.

역사

베르니케 뇌병증

칼 베르니케는 1881년에 베르니케 뇌병증을 발견했습니다. 그의 첫 진단은 마비된 눈의 움직임, 운동 실조, 그리고 정신적인 혼란을 포함한 증상들에 주목했습니다. 또한 제3,4심실과 뇌수도관 주변의 회백질에 출혈이 관찰되었습니다. 뇌 위축은 사후 부검을 통해서만 발견되었습니다. Wernicke는 이러한 출혈이 염증 때문이라고 믿었고 따라서 이 질병은 소아마비 뇌염 출혈이 우월하다고 이름 지었습니다. 이후 베르니케 뇌병증과 알코올성 코르사코프 증후군이 같은 원인의 산물이라는 사실이 밝혀졌습니다.[36]

코르사코프 증후군

세르게이 코르사코프는 "코르사코프 증후군"이라는 질병의 이름을 딴 러시아 의사였습니다. 1800년대 후반에 Korsakoff는 장기적인 알코올 중독자들을 연구하고 있었고, 그들의 기억 기능이 쇠퇴하는 것을 알아차리기 시작했습니다.[36] 1897년 모스크바에서 열린 제13차 국제 의학 회의에서 코르사코프는 "퇴행성 다발성 신경염과 결합한 특별한 형태의 정신 질환에 대해"라는 보고서를 발표했습니다. 이 보고서 발표 이후 "코르사코프 증후군"이라는 용어가 만들어졌습니다.[25]

WE와 AKS는 별개로 발견되었지만, 이 두 증후군은 일반적으로 베르니케-코르사코프 증후군이라는 하나의 이름으로 언급되는데, 이는 같은 원인의 일부라는 사실과 AKS의 발병이 치료되지 않은 상태로 방치될 경우 일반적으로 WE를 따르기 때문입니다.[citation needed]

사회와 문화

영국의 신경학자 올리버 색스(Oliver Sacks)는 "아내를 모자로 착각한 남자"(1985)라는 책에서 이 증후군을 앓고 있는 일부 환자들의 사례 기록을 설명합니다.[citation needed]

하드 록 밴드 브레이킹 벤자민(Breaking Benjamin)의 프론트맨이자 리드 보컬인 벤자민 번리(Benjamin Burnley)는 과거 알코올 중독으로 인해 베르니케-코르사코프 증후군을 앓고 있는 것으로 잘 알려져 있습니다. 그는 중독과 알코올에 대한 그의 경험에 대한 많은 곡들을 작곡했고, 번리가 완전히 깨어있는 상태로 녹음한 첫 번째 앨범이었기 때문에 그러한 곡들 중 많은 것들이 밴드의 2009년 앨범 Dear Adigen에서 발견됩니다.[citation needed]

참고 항목

참고문헌

  1. ^ a b c MedlinePlus 백과사전: 베르니케코르사코프 증후군
  2. ^ Millichap, J. Gordon (2013-08-04). Neurological Syndromes: A Clinical Guide to Symptoms and Diagnosis. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4614-7786-0.
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