위축
Atrophy| 위축 | |
|---|---|
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| 척추근위축증이 있는 마우스(오른쪽) | |
| 전문 | 병리학 |
| 증상 | 체세포의 손실, 노화의 징후 |
| 종류들 | 근육위축,샘위축 |
| 원인들 | 영양 부족, 혈액순환 불량, 호르몬 지원 상실, 표적 장기에 대한 신경 공급 상실, 세포의 과도한 아포토시스, 운동 부족, 노화 |
| 위험요소 | 노년, 앉아서 생활하는 생활 |
| 예후 | 원인에 따라 다르다 |
위축은 신체의 일부가 부분적으로 또는 완전히 소모되는 것이다.위축의 원인에는 돌연변이(장기를 만들기 위해 유전자를 파괴할 수 있음), 영양 부족, 혈액 순환 불량, 호르몬 지원의 상실, 표적 장기에 대한 신경 공급의 손실, 세포의 과도한 양의 사멸, 그리고 조직 자체의 사용 불능이나 운동 부족 또는 질병이 포함됩니다.의료행위에서는 장기나 신체부위를 유지하는 호르몬과 신경투입이 영양작용을 한다고 한다.근육 영양 상태가 저하된 것을 위축이라고 한다.위축은 정상적인 성숙한 성장에 도달한 후 세포, 장기 또는 조직의 크기가 줄어드는 것이다.반대로, 저형성증은 정상적인 성숙에 이르지 못한 장기나 조직의 세포수가 감소하는 것이다.
위축은 조직의 재흡수와 파괴의 일반적인 생리적 과정으로 아포토시스를 포함한다.질병이나 다른 질병으로 인한 영양지원의 상실로 인해 발생하는 경우, 그것은 정상적인 신체발달과 항상성의 일부일 수 있지만, 병적 위축이라고 불린다.
정상적인 발달
| -형성 및 -형성 |
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정상적인 발달의 일부로서의 위축의 예로는 어린 시절의 흉선 수축과 침윤, 그리고 청소년기의 편도선이 포함된다.노년기의 영향에는 치아, 머리카락, 주름을 만드는 피부의 얇아짐, 근육의 약화, 장기의 체중 감소 및 느린 정신 [1]활동이 포함된다.
근육 위축
근육과 뼈의 사용 중단은 장기간에 걸친 움직임(예: 침대 받침대 연장, 깁스 내 신체 부위 포함) 후에 발생할 수 있다.이런 종류의 위축은 심하지 않으면 보통 운동으로 회복될 수 있다.
근육량의 위축을 일으키는 많은 질병과 질환이 있다.예를 들어, 암이나 에이즈 같은 질병은 심각한 근육 위축으로 유명한 악세아라고 불리는 신체 소모 증후군을 유발한다.골격근 위축을 유발할 수 있는 다른 증후군이나 질환은 울혈성 심부전과 간질환이다.
노화가 진행되는 동안 골격근의 기능과 질량을 유지하는 능력이 점차 감소한다.이 상태는 sarcopenia라고 불리며, 병태생리학적으로 위축과는 구별될 수 있다.석감소증의 정확한 원인은 알려지지 않았지만 골격근섬유의 재생을 돕는 위성세포의 점진적인 기능 상실과 근육량과 위성세포의 [2]생존을 유지하기 위해 필요한 중요 분비성장인자에 대한 민감도 또는 이용가능성의 감소의 조합에 의해 유발될 수 있다.
디스트로피, 근염 및 운동뉴런 상태
근육의 병리학적 위축은 운동신경의 질병이나 근육조직 자체의 질병과 함께 발생할 수 있다.위축되는 신경 질환의 예로는 샤르코 마리 투스병, 소아마비염, 근위축성 측삭경화증(ALS 또는 루게릭병), 길랭 바레 증후군이 있다.위축되는 근육 질환의 예로는 근위축증, 선천성 근위축증, 근위축증이 있다.
Na+ 채널 아이소포름의 발현 변화와 섬유화라고 불리는 근육의 자발적 활동 또한 근육 위축을 초래할 수 있습니다.
후두엽은 1차 신경이 절단되어 운동과 감각이 완전히 결여된 사지를 가리키는 의학 용어이다.근육은 위축으로 곧 시들해진다.
선위축
프레드니손과 같은 외인성 글루코코르티코이드를 장기간 사용하면 부신이 위축된다.유방위축은 거식증이나 폐경과 같이 장기간 에스트로겐 감소와 함께 발생할 수 있다.고환위축은 성나도트로핀 분비를 줄이기 위해 충분한 외인성 성 스테로이드(안드로겐 또는 에스트로겐)를 장기간 사용하면 발생할 수 있다.
질 위축
폐경 후 여성의 경우 질 벽이 얇아진다(위축성 질염).에스트로겐 [3]수치 감소에 의한 영향이라는 이론이 있지만, 나이와 관련된 상태의 메커니즘은 아직 명확하지 않다.폐경 후 신체는 영구적으로 정지된 생식계를 유지할 더 이상의 기능적 생물학적 필요가 없기 때문에 이 위축과 유방 위축은 일반적으로 항상성(정상적 발달)의 역할과 일치한다.
조사.
테스트에서 한 가지 약은 움직이지 않고 누워있는 [4]환자들에게 발생하는 근육 손실을 예방하는 것으로 보였다.쥐를 대상으로 한 실험 결과 근육 [5]위축에 관여하는 근육에 존재하는 단백질의 활동을 차단하는 것으로 나타났다.하지만, 심장에 대한 이 약의 장기적인 효과는 사람에게서 일상적으로 사용되는 것을 방해하고 있고, 다른 약들도 [4]찾고 있다.
「 」를 참조해 주세요.
레퍼런스
- ^ W. T. Councilman (1913). "Chapter Two". Disease and Its Causes. New York Henry Holt and Company London Williams and Norgate The University Press, Cambridge, U.S.A.
- ^ Campellone, Joseph V. (2007-05-22). "Muscle atrophy". MedlinePlus. Archived from the original on 13 October 2007. Retrieved 2007-10-02.
- ^ "Types of Atrophy". Archived from the original on 28 September 2007. Retrieved 2007-10-02.
- ^ a b "Drug could stop muscle wasting'". NetDoctor.co.uk. 2006-05-25. Archived from the original on 2007-09-11. Retrieved 2006-05-27.
- ^ Wang X, Hockerman GH, Green Iii HW, Babbs CF, Mohammad SI, Gerrard D, Latour MA, London B, Hannon KM, Pond AL (May 24, 2006). "Merg1a K+ channel induces skeletal muscle atrophy by activating the ubiquitin proteasome pathway". FASEB J. 20 (9): 1531–3. doi:10.1096/fj.05-5350fje. PMID 16723379.
