급성 간부전

Acute liver failure
급성 간부전
Marburg virus liver injury.jpg
드문 원인인 Marburg 바이러스로 인한 급성 간부전(간세포 괴사 및 사인파 출혈 포함)
전문소화기내과, 간과, 중환자실 내과
증상황달, 과다 출혈, 의식 상태 변화, 다이나믹 순환, 간세포 괴사, 저혈압
합병증간뇌증, 신부전, 혈소판감소증, 저나트라혈증
진단 방법프로트롬빈 시간 측정, 전체 혈액수
치료간이식

급성 간기능부전은 간질환의 첫 징후(황달 등) 이후 급속히 심각한 합병증이 나타나는 것으로 간이 심각한 손상을 입었음을 나타낸다(간세포의 80~90% 기능 상실).합병증은 간뇌증과 단백질 합성 장애입니다(혈청 알부민과 프로트롬빈 시간으로 측정).1993년 분류에서는 과급성을 1주일 이내, 8-28일 급성, 아급성을 [1]4-12주로 정의한다. 질병 발생 속도와 근본 원인 모두 결과에 강한 [2]영향을 미친다.

징후 및 증상

급성 간부전의 주요 특징은 급격한 황달, 쇠약함, 그리고 결국 가벼운 혼란으로 시작되지만 [citation needed]혼수상태로 진행될 수 있는 정신상태의 변화이다.

뇌증 및 뇌부종

ALF에서 간뇌증은 뇌부종, 혼수, 뇌 헤르니아, 그리고 결국 사망으로 이어진다.뇌증의 발견은 ALF 진단의 핵심이다.그것은 높은 뇌 기능의 미묘한 결핍(예: 기분, I등급의 집중력)에서 깊은 혼수(IV등급)까지 다양할 수 있다.급성 과급성 간부전으로 나타나는 환자들은 뇌부종과 4급 뇌증에 걸릴 위험이 더 크다.병인은 불분명하지만 여러 현상의 결과일 가능성이 높다.뇌에는 암모니아, 메르캅탄, 세로토닌, 트립토판과 같은 독성 물질이 축적되어 있다.이것은 신경전달물질 수준과 신경수용체 활성화에 영향을 미친다.뇌혈류 자기조절이 손상되어 혐기성 당분해 및 산화스트레스와 관련된다.신경세포 성상세포는 이러한 변화에 민감하며, 팽창하여 두개내 압력을 증가시킨다.염증을 일으키는 매개자도 중요한 [2][3][4]역할을 한다.

불행히도 유두종과 동공반사 상실과 같은 두개내 압력 상승의 징후는 신뢰할 수 없으며 질병 진행 과정에서 늦게 발생한다.뇌의 CT 촬영은 또한 조기 뇌부종을 발견하는 데 도움이 되지 않지만, 종종 뇌내 출혈을 배제하기 위해 수행된다.경막하 경로를 통한 침습적 두개내 압력 모니터링이 권장되는 경우가 많다. 그러나 합병증의 위험은 가능한 유익성(1% 치명적 출혈)[5]과 비교하여 저울질해야 한다.목적은 두개 내압을 25mmHg 이하로 유지하고 뇌관류압을 [2]50mmHg 이상으로 유지하는 것이다.

응고증

응고증은 ALF의 또 다른 주요 특징이다.간은 거의 모든 응고 인자와 응고 및 섬유 분해의 일부 억제 인자의 합성에 중심적인 역할을 한다.간세포 괴사는 많은 응고 인자와 그 억제 인자의 합성 장애를 초래한다.전자는 프로트롬빈 시간을 연장시켜 간 손상의 심각성을 모니터링하는 데 널리 사용된다.상당한 혈소판 기능 장애(양적 및 정성적 혈소판 결함 모두 있음)가 있습니다.더 크고 활동적인 혈소판의 상실을 수반하는 진행성 혈소판 감소는 거의 보편적이다.DIC가 있든 없든 혈소판 감소는 뇌내 [6]출혈의 위험을 증가시킨다.

신부전

신부전은 급성 관상 괴사를 초래하는 파라세타몰과 같은 원래의 모욕이나 간성 증후군이나 기능성 신부전으로 이어지는 초동력 순환으로 인해 ALF 환자의 50% 이상에서 흔히 나타난다.요소 생성 장애로 인해 혈액 요소는 신장 장애의 [citation needed]정도를 나타내지 않습니다.

염증과 감염

전체 ALF 환자의 약 60%는 감염 [7]유무에 관계없이 전신 염증 증후군의 기준을 충족한다.이것은 종종 다장기 부전의 원인이 됩니다.옵소닌화 장애, 화학작용 및 세포내 살인으로 인한 숙주 방어 메커니즘의 장애는 패혈증의 위험을 상당히 증가시킨다.그램 양성 유기체에 의한 세균성 패혈증과 곰팡이성 패혈증은 각각 [6]최대 80%와 30%의 환자에게서 관찰된다.

대사 장애

저나트라혈증은 수분 보유와 Na/K[citation needed] ATPase 억제로부터의 세포 내 나트륨 수송의 변화로 인해 거의 보편적인 발견이다.신장 기능과 무관하게 저혈당혈증(간 글리코겐 저장소의 고갈과 고인산혈증으로 인해), 저칼륨혈증, 저인산혈증 및 대사성 알칼리증이 종종 나타난다.젖산증은 주로 아세트아미노펜으로도 알려진 파라세타몰 과다복용에서 발생한다.

혈류역학 및 심호흡기 절충

낮은 전신 혈관 저항으로 인한 말초 혈관 확장과 함께 과잉 동적 순환은 저혈압으로 이어진다.심박출량의 보충적 증가가 있다.부신 기능 부전은 ALF 사례의 60%에서 입증되었으며 혈류역학적 [8]손상에 기여할 가능성이 있다.산소 운반과 사용도 비정상적입니다.조직으로의 산소 공급은 충분하지만 조직 산소 흡수가 감소하여 조직 저산소증과 [9]젖산증이 발생한다.

폐 합병증은 [10]환자의 50%까지 발생한다.심각한 폐 손상과 저산소혈증은 높은 사망률을 초래한다.심각한 폐손상의 대부분은 패혈증 유무에 관계없이 ARDS에 기인한다.폐출혈, 흉수, 무기폐, 폐내 분뇨 등도 호흡곤란의 원인이 된다.

임신 말기

임신 후기에는 간 기능이 현저히 저하되어 혈액 검사로 쉽게 관찰할 수 있습니다.임신 후기에 나타나는 ALF의 초기 임상 증상에는 저역학적 증상, 식욕 저하, 짙은 호박색 소변, 깊은 황달, 메스꺼움, 구토, 복부 [11]확장이 포함된다.임신 후기에 ALF로 사망한 환자들 중 대다수가 질 [12]분만을 경험했다.

원인들

급성 간 기능 부전의 일반적인 원인은 파라세타몰(아세트아미노펜) 과다 복용, 약물에 대한 특이적 반응(예: 테트라사이클린, 트로글리타존), 과도한 알코올 섭취(중증 알코올성 간염), 바이러스성 간염(A 또는 B), 급성 임신 지방간 및 특발성 질환(OBV 없음)입니다.원인)을 참조해 주세요.Reye 증후군은 바이러스 감염(예: 수두)이 있는 어린이의 급성 간부전이다. 아스피린 사용이 중요한 역할을 할 수 있는 것으로 보인다.윌슨병(유전성 구리 축적)은 급성 간부전을 수반하는 경우가 드물 수 있습니다.급성 간 기능 부전은 데스캡 버섯(아마니타 팔로이데스)과 다른 아마톡신 생성 균류에 의한 중독에서도 발생한다.식중독의 빈번한 원인으로 관련되는 일반적인 박테리아인 바실러스 세레우스의 특정 변종은 영향을 받은 간세포의 미토콘드리아를 파괴하고 세포사멸을 초래하는 독소인 세레우라이드의 [13]생산을 통해 극도의 간부전을 일으킬 수 있다.B. 대뇌 감염의 경우 대부분 몸의 면역 체계에 의해 해결되고 간에 영향을 미치지 않지만, 간 손상을 초래하는 심각한 경우 즉각적인 치료나 간 이식 없이 치명적일[14][15][16][17][18] 수 있습니다.

병태생리학

간담도

급성 간부전(ALF)의 대부분은 중심 분포에서 시작하여 간문맥으로 진행되는 광범위한 간세포 괴사가 있다.실질 염증의 정도는 다양하며 [6][19][20]질병의 지속 기간에 비례한다.

구역 1(피질주위)은 인 중독 또는 에클람시아에서 발생합니다.Zone 2(중간 지역)는 드물지만 황열에서 볼 수 있다.구역 3(중심엽)은 허혈성 손상, 독성 영향, 사염화탄소 노출 또는 클로로포름 섭취와 함께 발생한다.급성 아세트아미노펜 과다복용 시, 독성화는 주로 P450 마이크로 효소가 가장 높은 구역 III에서 발생한다.이러한 사실은 Zone III의 산소 농도 감소와 함께 왜 이것이 우선적으로 손상 부위 중 하나인지를 설명하는데 도움이 된다.

진단.

중간에서 심각한 급성 간염에 대한 임상적 또는 실험적 증거를 가진 모든 환자는 프로트롬빈 시간을 즉시 측정하고 정신 상태를 신중하게 평가해야 합니다.프로트롬빈 시간이 4~6초 이상 연장되고(INR 5 1.5) 감지기 변화 징후가 있는 경우 ALF 진단을 강하게 의심해야 하며, 입원이 [21]의무화된다.병인과 중증도를 모두 평가하려면 초기 검사실 검사가 광범위해야 합니다.

초기 검사실[21] 분석

기록 복용에는 바이러스 감염 및 약물 또는 기타 독소에 대한 가능한 노출에 대한 신중한 검토가 포함되어야 한다.병력과 임상 검사에서 근본적인 만성 질환의 가능성은 다른 관리가 필요할 수 있으므로 배제해야 한다.

응고증으로 인한 경정맥경로를 통한 간 조직검사는 간혹 발생하는 악성종양 외에는 일반적으로 필요하지 않다.평가가 계속됨에 따라 환자를 ICU에 입원시킬 것인지, 환자를 이식 시설로 옮길 것인지와 같은 몇 가지 중요한 결정이 내려져야 합니다.ALF가 빠르게 진행될 가능성이 있기 때문에 가능한 한 빨리 이식 센터와 협의하는 것이 중요합니다.

정의.

급성 간 기능 부전은 "간세포 기능 장애, 특히 이전에 알려진 [22]page 1557간 질환이 없는 환자의 정신 상태 변화(뇌병증)가 빠르게 진행되는 것"으로 정의된다.

급성간부전 진단은 신체검사, 검사소견, 환자력, 과거 병력 등을 바탕으로 정신상태 변화, 응고증, 발병속도, 알려진 이전 간질환의 부재를 각각 [22]page 1557파악한다.

"신속성"의 정확한 정의는 다소 의심스러우며, 첫 번째 간 증상 시작부터 뇌병증 시작까지의 시간에 따라 다른 세분류가 존재한다.한 가지 방법은 "급성 간 기능 부전"을 간 증상 발생 후 26주 이내에 뇌병증이 발병하는 것으로 정의한다.이는 8주 이내에 뇌질환이 발병해야 하는 '완전성 간기능부전'과 8주 후 26주 [23]전에 뇌질환이 발병하는 것을 설명하는 '하완전성 간기능부전'으로 나뉜다.또 다른 계획에서는 "고급성"을 7일 이내에, "급성"을 7일에서 28일 사이에, 그리고 "급성"을 28일에서 [22]page 155724주 사이에 시작하는 것으로 정의한다.

치료

킹스 칼리지 병원 기준

급성 간부전[24] 간 이식용

파라세타몰 독성 환자

pH < 7.3 또는
프로트롬빈 시간 100초 이상
혈청 크레아티닌 농도 > 3.4mg/dL (> 300μmol/l)
3급 또는 4급 뇌증일 경우

기타 환자

프로트롬빈 시간 100초 이상 또는
다음 변수 중 세 가지입니다.

  • 연령 10세 미만 또는 40세 이상
  • 원인:
  • 뇌증 전 황달 지속시간 > 7일
  • 프로트롬빈 시간 > 50초
  • 혈청 빌리루빈 > 17.6mg/dL (> 300μmol/l)

일반적인 우려 사항

ALF는 종종 정신 상태의 급격한 악화와 다발성 기능 상실 가능성을 수반하기 때문에, 환자를 [25]중환자실에서 관리해야 한다.이식 센터에 없는 환자에게는 ALF가 빠르게 진행될 가능성이 있어 이식 시설과의 조기 상담이 매우 중요합니다.따라서 비정상적인 지시가 있는 환자부터 이식센터로 이송할 계획을 세워야 한다.해독제나 특정 치료를 조기에 시행하면 간이식의 필요성을 방지하고 결과가 좋지 않을 가능성을 줄일 수 있다.ALF의 특정 원인에 적합한 조치는 이 [26]장의 뒷부분에 자세히 설명되어 있습니다.

신경학적 합병증

1등급 환자-II 뇌증은 간이식시설로 옮겨져 이식목록에 올려져야 한다.뇌 컴퓨터 단층촬영(CT) 스캔을 통해 정신 상태가 변화하거나 손상된 다른 원인을 제외하는 것을 고려해 보십시오.자극 및 과다 수분은 두개내 압력(ICP) 상승을 유발할 수 있으므로 피해야 합니다.감당할 수 없는 동요는 소량으로 단시간 작용의 벤조디아제핀으로 치료될 수 있다.이 단계에서 락툴로오스를 고려할 수 있다.117명의 환자에 대한 ALFSG의 예비 보고서에 따르면 진단 후 첫 7일 동안 락툴로오스를 사용하는 것은 생존 시간의 약간의 증가와 관련이 있지만 뇌증의 심각도나 전체 결과에는 차이가 없다.III등급으로 진행되는 환자의 경우-IV 뇌증, 기도 보호를 위해 일반적으로 삽관이 필요하다.많은 센터에서는 프로포폴이 뇌혈액을 감소시킬 수 있기 때문에 진정제를 사용한다.침대 머리는 30도까지 올리고 전해질, 혈중 가스, 포도당, 신경학적 상태를 [27][28]자주 모니터링해야 합니다.

심혈관 합병증

심박출량 증가와 낮은 전신 혈관 저항은 ALF의 특징이다.폐동맥 카테터 삽입을 고려해야 합니다.저혈압은 체액으로 우선적으로 치료해야 하지만, 체액 치환으로 평균 동맥압 50–60 mm Hg를 유지하지 못할 경우 에피네프린, 노르에피네프린 또는 도파민과 같은 약물로 전신 혈관억제제 지지대를 사용해야 한다.혈관 수축제(특히 바소프레신)는 [29]피해야 합니다.

폐 합병증

폐부종과 폐감염은 ALF 환자에게서 흔히 볼 수 있다.기계적 환기가 필요할 수 있습니다.그러나 호기말기압 양성은 뇌부종을 [30]악화시킬 수 있다.

응고증 및 위장 출혈

ALF는 응고 인자의 간 합성 장애, 저급 섬유소 분해, 혈관 내 응고가 대표적이다.혈소판 감소증은 흔하고 또한 기능 장애일 수도 있다.대체 요법은 출혈을 설정하거나 침습적 시술 전에만 사용하는 것이 좋습니다.비타민 K는 영양 상태가 좋지 않은지 여부에 관계없이 비정상적인 프로트롬빈 시간을 치료하기 위해 투여될 수 있습니다.재조합 인자 VIIa의 투여는 유망하지만, 이 치료 방법은 추가 연구가 필요하다.히스타민-2(H2) 차단제, 양성자 펌프 억제제 또는 수크랄페이트와 함께 위장 출혈 예방을 사용할 [31]것을 권장합니다.

영양, 전해질 및 대사 장애

제1급 또는 제2급 뇌증 환자의 경우, 장내 영양섭취를 조기에 시작해야 한다.비경구 영양은 감염의 위험을 증가시키기 때문에 경구 영양섭취가 금지된 경우에만 사용해야 한다.단백질의 엄격한 제한은 유익하지 않다; 단백질의 하루에 60g이 일반적으로 적당하다.결정성(식염수 등)보다는 콜로이드(알부민 등)로 체액을 대체하는 것이 바람직하다. 모든 용액은 유혈당을 유지하기 위해 덱스트로스를 포함해야 한다.다중 전해질 이상은 ALF에서 흔히 볼 수 있습니다.저칼륨혈증은 신장의 암모니아 생성을 증가시켜 뇌질환을 악화시킬 수 있으므로 저칼륨혈증의 교정이 필수적이다.저인산염은 아세트아미노펜 유도 ALF 환자와 신장 기능이 온전한 환자들에게 특히 흔하다.저혈당은 많은 ALF 환자들에게 발생하며 종종 간 글리코겐 저장소의 고갈과 포도당 생성 장애로 인해 발생한다.혈장 포도당 농도를 모니터링하고 필요에 [32]따라 고토닉 포도당을 투여해야 합니다.

감염

박테리아와 곰팡이 감염은 ALF에서 일반적이며, 한 연구는 ALF 환자의 80%에서 배양으로 입증된 감염을 증명한다.세포 및 체액 면역의 결함뿐만 아니라 유치 카테터, 혼수, 광범위한 항생제, 면역 억제 약물의 존재는 모두 감염의 경향이 있다.발열이나 가래 생성과 같은 감염의 국소화 증상은 자주 나타나지 않으며 근본적인 감염 과정의 유일한 단서는 뇌병증이나 신장 기능의 악화일 수 있다.빈번한 배양(혈액, 소변 및 가래), 흉부 방사선 촬영 및 구강 천자를 얻으려면 낮은 임계값이 있어야 합니다.연쇄상구균이나 포도상구균과 같이 피부를 통해 침입하는 박테리아가 우세한 경향이 있다.예방적 항생제가 거의 효과를 보이지 않기 때문에 적극적인 감시가 필수적이다.특히 광범위한 항생제 환경에서 곰팡이 감염도 흔하며, 확산성 곰팡이혈증은 좋지 않은 예후 [33]징후이다.

간이식

이식수술의 등장으로 생존율이 이식 전 시대의 15%에서 오늘날 60% 이상으로 변화했다.간 이식은 많은 ALF 환자들에게 나타나며 56~90%의 생존율을 달성할 수 있다.이식 외에도, 더 나은 응급 치료와 아세트아미노펜과 같은 더 양성적인 원인에 대한 경향은 모두 생존율 향상에 기여합니다.자연 생존율은 현재 약 40%입니다.ALF 환자들 사이의 이식 적용은 여전히 낮으며, 이는 이 모달리티의 완전한 잠재력이 실현되지 않을 수 있음을 시사한다.이식 결과를 결정하는 주요 요인 중 하나는 동종이식물의 적기 가용성입니다.미국 최대 규모의 연구에서 간 이식 수술을 받은 환자는 29%에 불과했고 전체 그룹의 10%(이식 환자 중 4분의 1)가 대기자 명단에 올랐다.다른 시리즈에서는 이식 대상자의 사망률이 40%에 달한다고 보고했습니다.ALFSG에서, 이식율은 단기 자연 생존율이 낮은 그룹에서 더 높았고, 전체 생존율은 아세트아미노펜, 73%; 약물 유도, 70%; 불확정 그룹, 64% 및 기타 원인 61%의 모든 그룹에서 비슷했다.3주 이내에 사망한 101명의 환자의 사인은 뇌부종, 다조기부전, 패혈증, 심장 부정맥 또는 정지 및 호흡부전이었다.입원 후 사망까지의 중간 시간은 [33]5일이었다.

아세틸시스테인

정맥 내 N-아세틸시스테인은 아세트아미노펜 독성 및 아세트아미노펜 관련 급성 간부전 [34]모두에 유익한 것으로 밝혀졌다.

예후

역사적으로 사망률은 80%[35]를 넘어 높았다.최근 몇 년간 간 이식 및 다원적 집중 치료 지원이 등장하면서 생존율이 크게 향상되었다.현재 이식을 통한 전체 단기 생존율은 65%[36] 이상이다.

사망률을 예측하고 누가 조기 간 이식을 필요로 하는지 식별하기 위해 몇 가지 예후 채점 시스템이 고안되었다.여기에는 King's College Hospital 기준, MELD 점수, Apache II 및 Clichy [citation needed]기준이 포함됩니다.

용어.

현재까지 보편적으로 받아들여지는 명명법은 채택되지 않았다.트레이와 데이비슨은 1970년에 극도의 간기능 부전이라는 문구를 도입했다.이 문구는 첫 증상 발생 후 8주 이내에 뇌병증이 발병하고 기존의 간질환이 없는 심각한 간 손상의 결과인 "...잠재적으로 회복 가능한 상태"라고 설명했다.[37]이후 극약이라는 용어는 2주 이내에 황달로 뇌질환에 걸리는 환자에 국한되어야 한다고 제안되었다.아충실성 간기능부전과 후발성 간기능부전은 각각 [38][39]2주에서 3개월, 8주에서 24주 사이에 발병한다는 문구가 만들어졌다.급성 간부전이라는 우산 문구는 이 기사에서 채택된 킹스 칼리지 그룹에 의해 제안되었다.역설적으로, 이 분류에서 가장 좋은 예후는 초급성 [40]그룹이다.

레퍼런스

  1. ^ O'Grady JG, Schalm SW, Williams R (1993). "Acute liver failure: redefining the syndromes". Lancet. 342 (8866): 273–5. doi:10.1016/0140-6736(93)91818-7. PMID 8101303. S2CID 21583699.
  2. ^ a b c O'Grady JG (2005). "Acute liver failure". Postgraduate Medical Journal. 81 (953): 148–54. doi:10.1136/pgmj.2004.026005. PMC 1743234. PMID 15749789.
  3. ^ Hazell, Alan S.; Butterworth, Roger F. (1999). "Hepatic encephalopathy: An update of pathophysiologic mechanisms". Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 222 (2): 99–112. doi:10.1046/j.1525-1373.1999.d01-120.x. PMID 10564534.
  4. ^ Larsen FS, Wendon J (2002). "Brain edema in liver failure: basic physiologic principles and management". Liver Transpl. 8 (11): 983–9. doi:10.1053/jlts.2002.35779. PMID 12424710. S2CID 23253577.
  5. ^ Armstrong IR, Pollok A, Lee A (1993). "Complications of intracranial pressure monitoring in fulminant hepatic failure". Lancet. 341 (8846): 690–1. doi:10.1016/0140-6736(93)90458-S. PMID 8095592. S2CID 20859855.
  6. ^ a b c Gimson AE (1996). "Fulminant and late onset hepatic failure". British Journal of Anaesthesia. 77 (1): 90–8. doi:10.1093/bja/77.1.90. PMID 8703634.
  7. ^ Schmidt LE, Larsen FS (2006). "Prognostic implications of hyperlactatemia, multiple organ failure, and systemic inflammatory response syndrome in patients with acetaminophen-induced acute liver failure". Crit. Care Med. 34 (2): 337–43. doi:10.1097/01.CCM.0000194724.70031.B6. PMID 16424712. S2CID 23466543.
  8. ^ Harry R, Auzinger G, Wendon J (2002). "The clinical importance of adrenal insufficiency in acute hepatic dysfunction". Hepatology. 36 (2): 395–402. doi:10.1053/jhep.2002.34514. PMID 12143048. S2CID 24090416.
  9. ^ Bihari D, Gimson AE, Waterson M, Williams R (1985). "Tissue hypoxia during fulminant hepatic failure". Crit. Care Med. 13 (12): 1034–9. doi:10.1097/00003246-198512000-00010. PMID 3933911. S2CID 42723731.
  10. ^ Trewby PN, Warren R, Contini S, et al. (1978). "Incidence and pathophysiology of pulmonary edema in fulminant hepatic failure". Gastroenterology. 74 (5 Pt 1): 859–65. doi:10.1016/0016-5085(78)90142-7. PMID 346431.
  11. ^ Li XM, Ma L, Yang YB, Shi ZJ, Zhou SS (2005). "Clinical characteristics of fulminant hepatitis in pregnancy". World J Gastroenterol. 11 (29): 4600–3. doi:10.3748/wjg.v11.i29.4600. PMC 4398717. PMID 16052697.
  12. ^ Li XM, Ma L, Yang YB, Shi ZJ, Zhou SS (2005). "Prognostic factors of fulminant hepatitis in pregnancy". Chin Med J (Engl). 118 (20): 1754–7. PMID 16313765.
  13. ^ Peltola; et al. (2004). "News on cereulide, the emetic toxin of Bacillus Cereus".
  14. ^ Takabe F, Oya M (1976). "An autopsy case of food poisoning associated with Bacillus cereus". Forensic Science. 7 (2): 97–101. doi:10.1016/0300-9432(76)90024-8. PMID 823082.
  15. ^ Mahler H; et al. (1997). "Fulminant liver failure in association with the emetic toxin of Bacillus cereus". N Engl J Med. 336 (16): 1142–1148. doi:10.1056/NEJM199704173361604. PMID 9099658.
  16. ^ Dierick K; et al. (2005). "Fatal family outbreak of Bacillus cereus-associated food poisoning". J Clin Microbiol. 43 (8): 4277–4279. doi:10.1128/JCM.43.8.4277-4279.2005. PMC 1233987. PMID 16082000.
  17. ^ Shiota, M; et al. (2010). "Rapid Detoxification of Cereulide in Bacillus cereus Food Poisoning". Pediatrics. 125 (4): e951–e955. doi:10.1542/peds.2009-2319. PMID 20194285. S2CID 19744459.
  18. ^ Naranjo, M; et al. (2011). "Sudden Death of a Young Adult Associated with Bacillus cereus Food Poisoning". J Clin Microbiol. 49 (12): 4379–4381. doi:10.1128/JCM.05129-11. PMC 3232990. PMID 22012017.
  19. ^ Boyer JL, Klatskin G (1970). "Pattern of necrosis in acute viral hepatitis. Prognostic value of bridging (subacute hepatic necrosis)". N. Engl. J. Med. 283 (20): 1063–71. doi:10.1056/NEJM197011122832001. PMID 4319402.
  20. ^ Kolodziejczyk, Aleksandra A.; Federici, Sara; Zmora, Niv; Mohapatra, Gayatree; Dori-Bachash, Mally; Hornstein, Shanni; Leshem, Avner; Reuveni, Debby; Zigmond, Ehud; Tobar, Ana; Salame, Tomer Meir (December 2020). "Acute liver failure is regulated by MYC- and microbiome-dependent programs". Nature Medicine. 26 (12): 1899–1911. doi:10.1038/s41591-020-1102-2. ISSN 1546-170X. PMID 33106666. S2CID 225083103.
  21. ^ a b Polson J, Lee WM (2005). "AASLD position paper: the management of acute liver failure". Hepatology. 41 (5): 1179–97. doi:10.1002/hep.20703. PMID 15841455. S2CID 6216605.
  22. ^ a b c Sleisenger, edited by Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt; consulting editor, Marvin H. (2009). Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management (PDF) (9th ed.). St. Louis, Mo.: MD Consult. ISBN 978-1-4160-6189-2. {{cite book}}: first=범용명(도움말)이 있습니다.
  23. ^ Sood, Gagan K. "Acute Liver Failure". Mescape. Retrieved 14 December 2011.
  24. ^ O'Grady JG, Alexander GJ, Hayllar KM, Williams R (1989). "Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure". Gastroenterology. 97 (2): 439–45. doi:10.1016/0016-5085(89)90081-4. PMID 2490426.
  25. ^ Jalan, R (2005). "Acute liver failure: current management and future prospects". Journal of Hepatology. 42 Suppl (1): S115–23. doi:10.1016/j.jhep.2004.11.010. PMID 15777566.
  26. ^ Polson, J; Lee, WM; American Association for the Study of Liver, Disease (May 2005). "AASLD position paper: the management of acute liver failure". Hepatology. 41 (5): 1179–97. doi:10.1002/hep.20703. PMID 15841455. S2CID 6216605.
  27. ^ Jalan, R (August 2003). "Intracranial hypertension in acute liver failure: pathophysiological basis of rational management". Seminars in Liver Disease. 23 (3): 271–82. doi:10.1055/s-2003-42645. PMID 14523680. S2CID 29276705.
  28. ^ Jalan, R; Olde Damink, SW; Deutz, NE; Davies, NA; Garden, OJ; Madhavan, KK; Hayes, PC; Lee, A (27 June 2003). "Moderate hypothermia prevents cerebral hyperemia and increase in intracranial pressure in patients undergoing liver transplantation for acute liver failure". Transplantation. 75 (12): 2034–9. doi:10.1097/01.tp.0000066240.42113.ff. PMID 12829907. S2CID 41782490.
  29. ^ Murphy, N; Auzinger, G; Bernel, W; Wendon, J (February 2004). "The effect of hypertonic sodium chloride on intracranial pressure in patients with acute liver failure". Hepatology. 39 (2): 464–70. doi:10.1002/hep.20056. PMID 14767999. S2CID 20335884.
  30. ^ Wijdicks, EF; Nyberg, SL (June 2002). "Propofol to control intracranial pressure in fulminant hepatic failure". Transplantation Proceedings. 34 (4): 1220–2. doi:10.1016/s0041-1345(02)02804-x. PMID 12072321.
  31. ^ Shami, VM; Caldwell, SH; Hespenheide, EE; Arseneau, KO; Bickston, SJ; Macik, BG (February 2003). "Recombinant activated factor VII for coagulopathy in fulminant hepatic failure compared with conventional therapy". Liver Transplantation. 9 (2): 138–43. doi:10.1053/jlts.2003.50017. PMID 12548507. S2CID 12007975.
  32. ^ Brown RS, Jr; Russo, MW; Lai, M; Shiffman, ML; Richardson, MC; Everhart, JE; Hoofnagle, JH (27 February 2003). "A survey of liver transplantation from living adult donors in the United States". The New England Journal of Medicine. 348 (9): 818–25. doi:10.1056/nejmsa021345. PMID 12606737.
  33. ^ a b Farmer, DG; Anselmo, DM; Ghobrial, RM; Yersiz, H; McDiarmid, SV; Cao, C; Weaver, M; Figueroa, J; Khan, K; Vargas, J; Saab, S; Han, S; Durazo, F; Goldstein, L; Holt, C; Busuttil, RW (May 2003). "Liver transplantation for fulminant hepatic failure: experience with more than 200 patients over a 17-year period". Annals of Surgery. 237 (5): 666–75, discussion 675–6. doi:10.1097/01.sla.0000064365.54197.9e. PMC 1514517. PMID 12724633.
  34. ^ Lee WM, Hynan LS, Rossaro L, et al. (September 2009). "Intravenous N-acetylcysteine improves transplant-free survival in early stage non-acetaminophen acute liver failure". Gastroenterology. 137 (3): 856–64, 864.e1. doi:10.1053/j.gastro.2009.06.006. PMC 3189485. PMID 19524577.
  35. ^ Rakela J, Lange SM, Ludwig J, Baldus WP (1985). "Fulminant hepatitis: Mayo Clinic experience with 34 cases". Mayo Clin. Proc. 60 (5): 289–92. doi:10.1016/s0025-6196(12)60534-5. PMID 3921780.
  36. ^ Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiødt FV, et al. (2002). "Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States". Ann. Intern. Med. 137 (12): 947–54. doi:10.7326/0003-4819-137-12-200212170-00007. PMID 12484709. S2CID 11390513.
  37. ^ Trey C, Davidson CS (1970). "The management of fulminant hepatic failure". Progress in Liver Diseases. 3: 282–98. PMID 4908702.
  38. ^ Bernuau J, Goudeau A, Poynard T, et al. (1986). "Multivariate analysis of prognostic factors in fulminant hepatitis B". Hepatology. 6 (4): 648–51. doi:10.1002/hep.1840060417. PMID 3732998. S2CID 46521479.
  39. ^ Gimson AE, O'Grady J, Ede RJ, Portmann B, Williams R (1986). "Late onset hepatic failure: clinical, serological and histological features". Hepatology. 6 (2): 288–94. doi:10.1002/hep.1840060222. PMID 3082735. S2CID 30484891.
  40. ^ Sass DA, Shakil AO (2005). "Fulminant hepatic failure". Liver Transpl. 11 (6): 594–605. doi:10.1002/lt.20435. PMID 15915484. S2CID 4730290.

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