산화스트레스

Oxidative stress
조직 손상에서 산화 스트레스 메커니즘.제노바이오틱스에 의해 유도되는 자유 라디칼 독성 및 그에 따른 세포 효소에 의한 해독(termination).

산화 스트레스활성 산소종의 전신적 발현과 활성 중간체를 쉽게 해독하거나 결과적인 손상을 복구하는 생물학적 시스템의 능력 사이의 불균형을 반영합니다.[1]세포의 정상적인 산화 환원 상태의 교란은 단백질, 지질, DNA를 포함한 세포의 모든 구성 요소를 손상시키는 과산화물활성산소의 생성을 통해 독성 효과를 일으킬 수 있습니다.산화적 대사로 인한 산화적 스트레스는 DNA의 가닥 파괴뿐만 아니라 기저 손상을 유발합니다.염기 손상은 대부분 간접적이며 O(superoxide radical), OH2(hydroxyl radical) 및 HO22(hydrogen peroxide radical)[2]와 같은 활성 산소종에 의해 발생합니다.게다가, 일부 반응성 산화적 종들은 산화 환원 신호에서 세포 전달자 역할을 합니다.따라서 산화 스트레스는 세포 신호 전달의 정상적인 메커니즘에 장애를 일으킬 수 있습니다.

인간에서 산화스트레스는 주의력결핍 과잉행동장애,[3] ,[4] 파킨슨병,[5] 라포라병,[6] 알츠하이머병,[7] 죽상경화증,[8] 심부전,[9] 심근경색,[10][11] 연약한 X증후군,[12] 낫세포질환,[13] 이끼평판,[14] 백반증,[15] 자폐증,[16] 감염, 만성피로증후군,[17]그리고 우울증;[18] 하지만, 활성산소종은 병원체를 공격하고 죽이는 방법으로 면역체계에 의해 사용되기 때문에 이로울 수 있습니다.[19]단기 산화 스트레스는 또한 미토호머시스(mitohormesis)라는 프로세스의 유도에 의한 노화 방지에도 중요할 수 있으며,[20] 식물에서 스트레스 반응 프로세스를 시작하는 데 필요합니다.[21]

화학 및 생물학적 효과

화학적으로, 산화 스트레스는 산화종의 증가된 생산 또는 글루타티온과 같은 산화 방지제의 효과의 현저한 감소와 관련이 있습니다.[22]산화 스트레스의 영향은 이러한 변화의 크기에 따라 달라지는데, 세포는 작은 섭동을 극복하고 원래의 상태를 되찾을 수 있습니다.그러나, 더 심한 산화 스트레스는 세포 사멸을 야기할 수 있고, 적당한 산화도 세포 사멸을 유발할 수 있는 반면, 더 심한 스트레스는 괴사를 유발할 수 있습니다.[23]

활성 산소종의 생성은 산화 스트레스의 특히 파괴적인 측면입니다.그러한 종은 활성산소과산화물을 포함합니다.이러한 종들의 반응성이 낮은 일부(예: 슈퍼옥사이드)는 전이 금속 또는 다른 산화 환원 사이클링 화합물(퀴논을 포함)과의 산화 환원 반응에 의해 광범위한 세포 손상을 일으킬 수 있는 더 공격적인 라디칼 종으로 전환될 수 있습니다.[24]대부분의 장기적인 영향은 DNA의 손상에 의해 발생합니다.[25] 전리방사선에 의한 DNA 손상은 산화스트레스와 유사하며, 이러한 병변은 노화와 암에 관련되어 있습니다.8-옥소구아닌 및 티민 글리콜과 같은 방사선 또는 산화에 의한 단일염기 손상의 생물학적 효과가 광범위하게 연구되어 왔습니다.최근에는 좀 더 복잡한 병변의 일부로 초점이 이동하고 있습니다.탠덤 DNA 병변은 이온화 방사선과 금속 촉매 HO 반응에22 의해 상당한 빈도로 형성됩니다.산소 결핍 조건에서, 주요 이중 염기 병변은 구아닌의 C8이 인접한 3'-티민(G[8,5-Me]T)의 5-메틸기에 연결된 종입니다.[26]이러한 산소 유래 종들의 대부분은 정상적인 유산소 대사에 의해 생성됩니다.일반적인 세포 방어 메커니즘은 대부분의 세포 방어 메커니즘을 파괴합니다.DNA에 대한 산화적 손상의 복구는 빈번하고 지속적이며, 주로 새롭게 유도된 손상에 따라 달라집니다.쥐의 소변에서는 세포당 약 74,000개의 산화적 DNA 부가물이 매일 배설됩니다.[27]세포의 DNA에는 산화적 손상이 일정한 상태로 존재합니다.어린 쥐의 세포 당 약 24,000개의 산화적 DNA 부가물이 있고 늙은 쥐의 세포 당 약 66,000개의 부가물이 있습니다.[27]마찬가지로 세포의 손상도 지속적으로 복구됩니다.그러나 괴사를 일으키는 심각한 수준의 산화 스트레스 하에서, 그 손상은 ATP 고갈을 야기하고, 조절된 세포 사멸을 막고 세포가 단순히 떨어지게 합니다.[28][29]

다불포화 지방산, 특히 아라키돈산리놀레산은 유리 라디칼 및 싱글릿 산소 산화의 주요 타겟입니다.예를 들어, 조직 및 세포에서, 리놀레산의 자유 라디칼 산화는 13-하이드록시-9Z, 11E-옥타데카디엔노산, 13-하이드록시-9E, 11E-옥타데카디엔노산, 9-하이드록시-10E, 12-E-옥타데카디엔노산(9-EE-HODE) 및 11-하이드록시-9Z, 12-Z-옥타데카디엔노산의 라세믹 혼합물을 생성하는 반면, 단일항 산소는 리놀레를 공격하는 반면, 4-하이드록시-9Z, 12-Z-옥타데카디엔노산의 라세믹 혼합물을 생성합니다.13-하이드록시-9Z, 11E-옥타데카디엔오산, 9-하이드록시-10E, 12-Z-옥타데카디엔오산, 10-하이드록시-8E,[30][31][32] 12Z-옥타데카디엔오산 12-하이드록시-9Z-13-E-옥타데카디엔오산을 생성하기 위한 산.아라키돈산에 대한 유사한 공격은 다양한 이소프로스테인, 히드로페록시 및 히드록시에코사트레노에이트, 및 4-하이드록시알케날을 포함하는 훨씬 더 큰 세트의 제품을 생성합니다.[31][33]이러한 생성물 중 많은 것들이 산화 스트레스의 지표로 사용되는 반면, 리놀레산으로부터 유도된 생성물은 아라키돈산 생성물보다 훨씬 더 우세한 것으로 보이고, 따라서 예를 들어, 방향족 플라크에서 식별하고 정량화하기가 더 쉽습니다.[34]특정 리놀레산 생성물은 또한 특정 유형의 산화 스트레스에 대한 마커로 제안되었습니다.예를 들어, 라세믹 9-HODE 및 9-EE-HODE 혼합물의 존재는 리놀레산의 자유 라디칼 산화를 반영하는 반면, 라세믹 10-하이드록시-8E, 12Z-옥타데카디엔오산 및 12-하이드록시-9Z-13-E-옥타데카디엔오산의 존재는 리놀레산에 대한 단일항 산소 공격을 반영합니다.[32][30]리놀레산 및 아라키돈산 제품은 마커 역할 외에도 조직 및/또는 DNA 손상에 기여할 수 있으며 산화 스트레스와 싸우는 기능을 하는 경로를 자극하는 신호 역할도 합니다.[31][35][36][37][38]

산화제 묘사
•O
2
, 슈퍼옥사이드 음이온
많은 자동 산화 반응과 전자 수송 사슬에 의해 형성된 O
2 한 전자 환원 상태.
다소 반응성이 없지만 철-황 단백질과 페리틴으로부터 Fe2+
방출할 수 있습니다.
자발적으로 또는 효소 촉매에 의해 HO
2
2 형성하기 위한 돌연변이를 거치고 금속 촉매 •OH 형성을 위한 전구체입니다.
HO
2

2
, 과산화수소
•O
2 돌연변이 또는 O
2 직접적인 환원에 의해 형성되는 2전자 환원 상태.
지질 가용성이고 따라서 막을 통해 확산될 수 있습니다.
•OH, 하이드록실 라디칼 펜톤 반응퍼옥시나이트라이트의 분해에 의해 형성된, 3전자 환원 상태.극도의 반응성으로 대부분의 셀룰러 구성 요소를 공격합니다.
ROOH, 유기 과산화수소 지질핵염기와 같은 세포 성분과의 라디칼 반응에 의해 형성됩니다.
RO•, 알콕시 및 ROO•, 퍼옥시 라디칼 산소 중심의 유기 라디칼.지질 형태는 지질 과산화 반응에 참여합니다.이중 결합 또는 수소 추상화에 대한 라디칼 첨가에 의해 산소의 존재 하에서 생성됩니다.
HOCl, 차아염소산 골수 과산화효소에 의해 HO
2
2 부터 형성됩니다.
지질에 용해되고 반응성이 높습니다.티올 그룹, 아미노 그룹메티오닌을 포함한 단백질 구성 요소를 쉽게 산화시킵니다.
ONOO-, 퍼옥시나이트라이트 •O
2 NO• 사이의 빠른 반응으로 형성됩니다.
지질 가용성이고 차아염소산에 대한 반응성이 유사합니다.양성자화는 과산화질소산을 형성하는데, 이는 단일 분해를 통해 하이드록실 라디칼과 이산화질소를 형성할 수 있습니다.

표는 다음을 기준으로 합니다.[39][40][41]

산화제의 생산 및 소비

인간의 정상적인 조건에서 활성산소의 공급원 중 하나는 산화적 인산화 동안 미토콘드리아로부터 활성산소가 누출되는 것입니다.활성 전자 수송 사슬이 부족한 대장균 돌연변이체는 야생형 세포만큼 과산화수소를 많이 생산하는데, 이는 다른 효소들이 이 유기체들에 많은 산화제를 기여한다는 것을 나타냅니다.[42]한 가지 가능성은 여러 가지 산화 환원 활성 플라보 단백질이 모두 정상 조건에서 산화제의 전체 생산에 작은 부분을 기여한다는 것입니다.[43][44]

슈퍼옥사이드를 생성할 수 있는 다른 효소로는 크산틴 산화효소, NADPH 산화효소, 시토크롬 P450이 있습니다.과산화수소는 여러 산화효소를 포함한 다양한 효소에 의해 생성됩니다.활성 산소종은 산화 환원 신호라고 불리는 과정인 세포 신호 전달에 중요한 역할을 합니다.따라서, 적절한 세포 항상성을 유지하기 위해서는 활성 산소 생산과 소비 사이에 균형이 이루어져야 합니다.

가장 잘 연구된 세포 산화 방지제는 효소 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제, 카탈라아제, 글루타티온 과산화효소입니다.덜 잘 연구된 효소 산화 방지제는 과산화수소와 최근 발견된 황화수소입니다.항산화 작용을 하는 다른 효소들은 파라옥소나아제, 글루타티온-S 전이효소, 알데히드 탈수소효소 등이 있습니다.

아미노산 메티오닌은 산화되기 쉽지만, 산화된 메티오닌은 가역적일 수 있습니다.메티오닌의 산화는 단백질에서 인접한 Ser/Thr/Tyr 부위의 인산화를 억제하는 것으로 나타남.[45]이것은 세포가 산화 스트레스 신호를 인산화와 같은 세포주류 신호와 결합시키는 그럴듯한 메커니즘을 제공합니다.

질병.

산화 스트레스는 루게릭병(일명 MND 또는 ALS), 파킨슨병, 알츠하이머병, 헌팅턴병, 우울증다발성 경화증을 포함하는 신경 퇴행성 질환에서 중요한 것으로 의심됩니다.[46][47]또한 자폐 스펙트럼 장애와 같은 신경 발달 상태에도 표시됩니다.[48]활성산소종, 반응질소종 생성과 같은 바이오마커의 모니터링을 통한 간접적인 증거는 산화적 손상이 이러한 질병의 발병에 관여할 수 있음을 나타내는 반면,[49][50] 미토콘드리아 호흡에 지장을 주는 누적 산화적 스트레스와 미토콘드리아 손상은 알츠하이머병, 파킨슨병과 관련이 있음을 나타냅니다.질병, 그리고 다른 신경퇴행성 질병들.[51]

혈관 내피에서 LDL의 산화는 플라크 형성의 전조이므로 산화 스트레스는 특정 심혈관 질환과 관련이 있는 것으로 생각됩니다.산화 스트레스는 또한 저산소증에 따른 산소 재관류 손상으로 인한 허혈성 캐스케이드에 역할을 합니다.이 캐스케이드는 뇌졸중심장마비를 모두 포함합니다.산화 스트레스는 만성 피로 증후군([52]ME/CFS)에도 영향을 미쳤습니다.산화 스트레스는 당뇨병뿐만 아니라 방사선 조사와 과산소증에 따른 조직 손상의 원인이 되기도 합니다.백혈병과 같은 혈액학적 암에서 산화 스트레스의 영향은 쌍방적일 수 있습니다.활성산소종은 면역세포의 기능을 방해하여 백혈구의 면역 회피를 촉진할 수 있습니다.반면에, 높은 수준의 산화 스트레스는 암세포에 선택적으로 독성을 나타낼 수도 있습니다.[53][54]

산화 스트레스는 나이와 관련된 암 발병에 관여할 가능성이 높습니다.산화 스트레스에서 생성되는 반응성 종들은 DNA에 직접적인 손상을 일으킬 수 있고 따라서 변이원성이며, 또한 세포 사멸을 억제하고 증식, 침습 및 전이를 촉진할 수 있습니다.[4]인간의 위에서 활성산소와 질소종의 생성을 증가시키는 헬리코박터 파일로리균에 의한 감염도 위암 발생에 중요한 것으로 생각됩니다.[55]

산화 스트레스는 신경세포에 DNA 손상을 일으킬 수 있습니다.[56]신경 전구세포에서 DNA 손상은 아밀로이드 베타 단백질 Aβ40 및 Aβ42의 분비 증가와 관련이 있습니다.[56]이러한 연관성은 산화적 DNA 손상과 Aβ 축적 사이의 인과관계의 존재를 지지하며 산화적 DNA 손상이 알츠하이머병(AD) 병리에 기여할 수 있음을 시사합니다.[56]AD는 초기 단계부터 취약한 뉴런과 신경교세포 집단의 DNA 손상(이중 가닥 분열) 축적과 관련이 있으며,[57] AD 뇌의 해마에서 비 AD 대조군 뇌에 비해 DNA이중 가닥 분열이 증가합니다.[58]

보충제로서의 항산화제

몇몇 질병들을 예방하기 위해 산화 방지제를 사용하는 것은 논란의 여지가.[59]흡연자와 같은 고위험군에서 베타카로틴을 고용량 복용하면 흡연으로 인한 높은 산소긴장도와 함께 산화방지 효과와 산소긴장도가 높지 않을 때 항산화 효과가 나타나 폐암 발병률이 높아졌습니다.[60][61]덜 고위험군에서 비타민 E의 사용은 심장병의 위험을 감소시키는 것으로 보입니다.[62]하지만, 비타민 E가 풍부한 음식을 섭취하면 중년에서 노년의 남성과 여성에게 관상동맥 심장병의 위험이 감소할 수 있지만, 비타민 E 보충제를 사용하면 총 사망률, 심부전, 출혈성 뇌졸중이 증가하는 것으로 보입니다.그러므로 미국 심장 협회는 항산화 비타민과 다른 영양소가 풍부한 음식의 섭취를 권장하지만, 심혈관 질환을 예방하기 위해 비타민 E 보충제의 사용을 권장하지는 않습니다.[63]알츠하이머와 같은 다른 질병들에서도 비타민 E 보충에 대한 증거들이 섞여 있습니다.[64][65]식이 공급원은 더 넓은 범위의 카로티노이드와 비타민 E 토코페롤, 그리고 전체 음식으로부터 나온 토코트리에놀을 포함하기 때문에, 사후 역학 연구는 분리된 화합물을 사용한 인공적인 실험과는 다른 결론을 가질 수 있습니다.아스트라제네카의 라디칼 소거 니트론 제제 NXY-059는 뇌졸중 치료에 어느 정도 효과를 보여줍니다.[66]

산화 스트레스(덴햄 하먼의 자유 라디칼 노화 이론에서 공식화된 바와 같이) 또한 노화 과정에 기여하는 것으로 생각됩니다.Drosophila melanogasterCaenorhabditis elegans 와 같은 모델 생물체에서 이 생각을 지지하는 좋은 증거가 있지만,[67][68]Michael Ristow의 실험실의 최근의 증거는 산화 스트레스가 초기에 증가한 활성 산소종에 대한 이차적인 반응을 유도함으로써 Caenorhabditis legans의 기대수명을 증진시킬 수도 있다는 것을 암시합니다.[69]포유류의 상황은 훨씬 더 명확하지 않습니다.[70][71][72]최근의 역학적 발견은 유사분열 과정을 지지하지만, 2007년 메타 분석에 따르면 편견의 위험이 낮은 연구(랜덤화, 눈가림, 추적 관찰)에서 일부 인기 있는 산화 방지제 보충제(비타민 A, 베타 카로틴, 비타민 E)가 사망 위험을 증가시킬 수 있다고 합니다([73]비록 편견이 더 일어나기 쉬운 연구는 반대로 보고했습니다).

USDA는 식품에 존재하는 항산화 수준이 체내에서 관련된 항산화 효과로 해석된다는 증거가 부족하여 Selected Foods Release 2 (2010) 의 산소 라디칼 흡수능 (ORAC)을 보여주는 표를 제거했습니다.[74]

금속촉매

, 구리, 크롬, 바나듐코발트와 같은 금속은 단일 전자가 금속에 의해 받아들여지거나 기증될 수 있는 산화환원 사이클링이 가능합니다.이 작용은 반응성 라디칼과 반응성 산소종의 생성을 촉매합니다.[75]복잡한 형태가 아닌 생물학적 시스템(단백질이나 다른 보호 금속 복합체가 아닌)에 이러한 금속이 존재하면 산화 스트레스 수준이 크게 증가할 수 있습니다.이 금속들은 펜톤 반응과 과산화수소로부터 하이드록실 라디칼이 생성되는 하버-바이스 반응을 유도하는 것으로 생각됩니다.[76]하이드록실 라디칼은 아미노산을 변형시킬 수 있습니다.예를 들어, 메타 티로신과 오르토 티로신페닐알라닌의 하이드록실화에 의해 형성됩니다.다른 반응으로는 지질 과산화, 핵염기의 산화 등이 있습니다.금속 촉매 산화는 또한 아르기닌, 라이신, 프롤린 및 트레오닌의 비가역적 변형을 초래합니다.과도한 산화적 손상은 단백질의 분해 또는 응집을 초래합니다.[77][78]

전이금속과 활성산소 또는 질소종에 의해 산화된 단백질의 반응은 축적되고 노화와 질병에 기여하는 반응성 생성물을 생성할 수 있습니다.예를 들어 알츠하이머 환자의 경우 과산화된 지질과 단백질이 뇌세포의 리소좀에 축적됩니다.[79]

비금속 산화환원 촉매

금속 산화 환원 촉매뿐만 아니라 특정 유기 화합물 또한 활성 산소종을 생성할 수 있습니다.이것들 중 가장 중요한 부류는 퀴논입니다.퀴논은 그들의 결합체 세미퀴논하이드로퀴논과 함께 산화환원 사이클을 수행할 수 있으며, 어떤 경우에는 다이옥시겐으로부터 슈퍼옥사이드 또는 슈퍼옥사이드로부터 과산화수소의 생성을 촉매합니다.

면역 방어

면역체계는 활성화된 식세포가 활성산소와 질소를 모두 생산하면서 산화종의 생산을 병원균을 죽이는 메커니즘의 중심 부분으로 만들어 산화제의 치명적인 효과를 사용합니다.여기에는 슈퍼옥사이드(•O
2
),
일산화질소(•NO) 및 특히 반응성 제품인 퍼옥시나이트라이트(ONOO-)가 포함됩니다.[80]
식세포의 세포독성 반응에 이러한 고반응성 화합물을 사용하면 숙주 조직에 손상을 주지만, 이러한 산화제의 비특이성은 표적 세포의 거의 모든 부분을 손상시키기 때문에 이점이 됩니다.[41]이것은 병원체가 단일 분자 표적의 돌연변이에 의해 면역 반응의 이 부분을 빠져나가는 것을 막습니다.

남성불임

정자 DNA 조각화남성 불임공기학에서 중요한 요소인 것으로 보이는데, DNA 조각화 수준이 높은 남성은 임신 가능성이 현저히 낮기 때문입니다.[81]산화 스트레스는 정자에서 DNA 조각화의 주요 원인입니다.[81]높은 수준의 산화 DNA 손상 8-oxo-2'-deoxyguanosine은 비정상적인 정자와 남성 불임과 관련이 있습니다.[82]

노화

조기 노화의 쥐 모델에서, 산화 스트레스는 신피질해마에서 DNA 손상을 유도했고, 정상 노화 대조군 쥐보다 상당히 높았습니다.[83]많은 연구들이 산화 스트레스의 산물인 8-oxo-2'-deoxyguanosine의 수준이 뇌의 나이와 , , 저빌 그리고 인간의 근육 DNA에 따라 증가한다는 것을 보여주었습니다.[84]산화적 DNA 손상과 노화의 연관성에 대한 추가적인 정보는 노화의 DNA 손상 이론 기사에 제시되어 있습니다.그러나 최근 플루오로퀴놀론계 항생제 에녹사신이 산화스트레스를 유도함으로써 선충류 C. elegans에서 노화 신호를 감소시키고 수명 연장을 촉진할 수 있음이 밝혀졌습니다.[85]

진핵생물의 기원

위대한 산소화 사건은 약 24억 5천만 년 전 지구 대기에 생물학적으로 유도된 산소의 출현으로부터 시작되었습니다.고대 미세 환경에서 시아노박테리아 광합성으로 인한 산소 수준의 증가는 아마도 주변 바이오타에 강한 독성을 가했을 것입니다.이러한 조건에서 산화 스트레스의 선택적 압력은 고고학적 계통이 최초의 진핵생물로 진화하는 것을 촉진한 것으로 생각됩니다.[86]산화 스트레스는 이러한 선택을 유도하기 위해 다른 환경 스트레스(자외선 방사선 및/또는 건조)와 시너지 효과를 발휘했을 수 있습니다.산화적 DNA 손상의 효율적인 복구를 위한 선택적인 압력은 세포 융합, 세포골격 매개 염색체 운동, 핵막의 출현과 같은 특징을 포함하는 진핵세포 성의 진화를 촉진했을 수 있습니다.[86]따라서, 마이오틱 섹스와 진핵생물의 진화는 산화적 DNA 손상의 복구를 용이하게 하기 위해 상당 부분 진화한 분리할 수 없는 과정이었을 수 있습니다.[86][87][88]

코로나19 및 심혈관계 손상

산화 스트레스가[89] 코로나19에서 심장 합병증을 결정하는 데 주요한 역할을 할 수 있다는 제안이 있었습니다.[90]

참고 항목

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