급성호흡곤란증후군

Acute respiratory distress syndrome
급성호흡곤란증후군
기타 이름호흡곤란증후군(RDS), 성인호흡곤란증후군, 쇼크폐
ARDSSevere.png
흉부 엑스레이.
전문중환자용 의약품
증상호흡곤란, 빠른 호흡, 푸르스름한 피부색, 흉통, 말실수[1]
합병증혈전, 폐(폐흉부), 감염, 흉터(폐섬유증)[2]
통상적인 개시1주일[1] 이내
진단 방법성인: PaO2/FiO2 비율이 300 mm[1] Hg 미만
소아: 산소화 지수 > 4[3]
차동 진단심부전[1]
치료기계적 환기, ECMO[1]
예후사망위험 35~90[1]%
빈도수.연간[1] 300만

급성호흡곤란증후군(ARDS)은 [1]광범위한 염증이 빠르게 발생하는 것이 특징인 호흡부전의 한 유형이다.증상으로는 호흡곤란, 빠른 호흡, 푸르스름한 피부색(시아노시스)[1] 등이 있다.생존자들에게는 의 질 저하[4]흔하다.

패혈증, 췌장염, 외상, 폐렴, 흡인 [1]등이 원인일 수 있다.근본적인 메커니즘은 폐의 미세한 공기 주머니의 장벽을 형성하는 세포에 대한 확산 손상, 계면활성제 기능 장애, 면역 시스템의 활성화, 그리고 몸의 혈액 [5]응고 조절 장애와 관련이 있다.사실상, ARDS는 산소와 [1]이산화탄소교환하는 폐의 능력을 손상시킨다.성인 진단은 5cm2 [1]HO 이상의 양 끝 호기압(PEEP)에도 불구하고 300mm Hg 미만의 PaO2/FiO2 비율(부분 압력 동맥 산소 및 흡기 산소 비율)에 기초한다.심원성 폐부종은 그 원인으로 [4]제외되어야 한다.

일차적 치료에는 근본적인 원인을 [1]향한 치료와 함께 기계적 환기가 포함됩니다.환기 전략에는 저용량 및 [1]저압 사용이 포함됩니다.산소공급이 여전히 불충분한 경우, 폐포집술신경근 차단제[1]사용할 수 있다.이 방법이 충분하지 않은 경우 [1]체외막산소화(ECMO)를 사용할 수 있습니다.그 증후군은 35-50%[1]의 사망률과 관련이 있다.

전세계적으로, ARD는 연간 [1]3백만 명 이상의 사람들에게 영향을 미친다.그 상태는 1967년에 [1]처음 기술되었다.성인호흡곤란증후군은 신생아 호흡곤란증후군과 유아호흡곤란증후군을 구분하기 위해 간혹 사용되기도 하지만 급성호흡곤란증후군이 모든 [6]연령대의 사람에게 영향을 미칠 수 있기 때문에 가장 좋은 용어라는 것이 국제 사회의 공통된 의견이다.어린이와 자원이 [4]적은 지역에 있는 어린이에게는 별도의 진단 기준이 있습니다.

징후 및 증상

ARDS의 징후와 증상은 종종 선동적인 사건으로부터 2시간 이내에 시작되지만, 1-3일 정도 걸리는 것으로 알려져 있다. 진단 기준은 증후군으로부터 7일 이내에 알려진 모욕이 일어나야 한다.호흡 곤란, 빠른 호흡, 비정상적인 환기로 [7][8]인한 혈중 산소 부족 등의 증상과 징후가 나타날 수 있습니다.다른 흔한 증상으로는 근육 피로와 전신 쇠약, 저혈압, 마른 마른 기침, 발열 [9]등이 있다.

합병증

다음과 [10]같은 문제가 발생할 수 있습니다.

일반적으로 ARDS와 관련된 기타 복잡성은 다음과 같습니다.[9]

  • 무기폐: 폐붕괴 내의 작은 공기 주머니
  • 병원에서의 치료로 생기는 합병증: 오랜 시간 누워있음으로써 생기는 혈전, 호흡에 사용되는 근육의 약화, 스트레스 궤양, 정신건강과 우울증에 관한 문제.
  • 다장기 기능 상실
  • 폐고혈압 또는 심장에서 폐로 가는 주요 동맥의 혈압 상승입니다.이 합병증은 일반적으로 기계적 환기의 염증으로 인한 혈관의 제한으로 인해 발생합니다

원인들

폐가 초기에 영향을 받는지에 따라 ARDS의 직접적 및 간접적 원인이 있다.직접적인 원인에는 폐렴(세균과 바이러스 포함), 흡인, 흡입성 폐 손상, 폐 타박상, 흉부 외상, 그리고 거의 수몰이 포함됩니다.간접적인 원인으로는 패혈증, 쇼크, 췌장염, 외상(예: 지방 색전증), 심폐 바이패스, TRALI, 화상, 두개내 [citation needed]압력 증가가 있다.외상 후 [11]소생술에 사용되는 대량의 유체와 관련된 ARDS의 사례는 더 적습니다.

병태생리학

확산성 폐포 손상 현미경 사진 ARDS H&E 염색의 조직학적 상관관계입니다

ARDS는 심부전(비심장성 폐부종)으로 설명되지 않는 폐에 체액이 축적되는 형태입니다.일반적으로 [12]폐의 모세혈관과 산소 및 이산화탄소와 같은 가스를 교환하는 폐의 미세한 공기 주머니가 범람하는 결과를 초래하는 급성 부상에 의해 유발됩니다.ARDS의 추가적인 공통 소견으로는 폐의 부분적 붕괴(유전증)와 혈액 내 산소 부족(저산소혈증)이 있다.이 임상 증후군은 폐렴, 호산구성 폐렴, 비밀조직성 폐렴, 급성섬유소조직성 폐렴, 확산성 폐포손상(DAD)을 포함한 병리학적 소견과 관련이 있다.이 중 ARDS와 가장 일반적으로 관련된 병리는 DAD로, 폐조직의 확산성 염증을 특징으로 한다.조직에 대한 자극적인 모욕은 보통 국소 상피내피 [citation needed]세포에 의해 분비되는 화학 신호와 다른 염증 매개체의 초기 방출을 초래한다.

호중구와 일부 T림프구는 빠르게 염증을 일으킨 폐조직으로 이동해 현상의 증폭에 기여한다.전형적인 조직학적 표현은 치조벽의 확산성 폐포 손상과 히알린막 형성을 포함한다.트리거 메커니즘이 완전히 이해되지 않았지만, 최근의 연구는 염증과 기계적 [citation needed]스트레스의 역할을 조사했다.

진단.

ARDS로 이어진 수혈 관련 급성 폐손상의 흉부 X선(왼쪽). 오른쪽은 부상 전 일반 X선입니다.

진단 기준

ARDS에 대한 진단 기준은 병태생리학에 대한 이해가 발전함에 따라 시간이 지남에 따라 변화하였다.ARDS에 대한 국제적 합의 기준은 2012년에 가장 최근에 갱신되었으며 "베를린 정의"[13][14]로 알려져 있다.일반적으로 진단 임계값을 넓히는 것 외에도, 이전의 1994년 합의[6] 기준에서 주목할 만한 다른 변화에는 "급성 폐 손상"이라는 용어를 사용하지 말 것, 그리고 [citation needed]혈액의 산소 농도 감소 정도에 따라 ARDS 심각도 등급을 정의하는 것이 포함된다.

2012년 베를린 정의에 따르면 성인 ARDS의 특징은 다음과 같다.[citation needed]

  • 명백한 임상적 모욕 후 1주일 이내 및 호흡기 증상의 진행에 따른 급성 발병의 폐 손상
  • 다른 폐병리(예를 들어 삼출, 폐/폐붕괴 또는 결절)에 의해 설명되지 않는 흉부 이미징(흉부 방사선 촬영 또는 CT)에 관한 양쪽 불투명도
  • 심부전이나 체적 과부하로 설명되지 않는 호흡부전
  • PaO
    2
    /FiO
    2
    비율 감소(PaO
    2
    /FiO
    2
    비율 감소는 사용 가능한 흡입 가스에서 동맥 산소 공급이 감소했음을 나타냄):
    • 경도 ARD: 201 ~300 mmHg (39.9 kPa 이하)
    • 보통 ARD: 101 ~200 mmHg (26.6 kPa 이하)
    • 중증 ARDS: 100 mmHg 이하 (13.3 kPa 이하)
    • 베를린 정의에서는 PaO
      2
      /FiO
      2
      비율을 고려하기 위해 최소 5cmHO의
      2
      양끝 호기압(PEEP)이 필요합니다.
      이 정도의 PEEP는 경미한 ARDS를 진단하기 위해 CPAP과 함께 비침습적으로 전달될 수 있다.

2012년 "베를린 기준"은 이전의 1994년 합의 회의 정의를 수정한 것이다(이력 [10]참조).

의료 영상

방사선 영상은 오랫동안 ARDS의 진단 기준이 되어 왔다. ARDS의 원래 정의에서는 진단에 관련된 흉부 X선 소견이 필요했으며, 시간이 지남에 따라 CT 소견과 초음파 소견을 동등하게 기여하는 것으로 받아들이기 위해 진단 기준이 확대되었다.일반적으로 양쪽 폐에 영향을 미치고 심폐 혈관압 상승과 무관한 유체 축적(폐부종)의 방사선 소견은 ARD를 시사할 수 있습니다. [15]ARD를 시사하는 초음파 소견은 다음과 같습니다.

  • 전방 흉막하 결합
  • 폐 슬라이딩이 없거나 감소함
  • 정상적인 실질조직의 "예비 부위"
  • 흉막선 이상(불규칙적으로 두꺼워진 단편화된 흉막선)
  • B라인의 불균일한 분포(폐에 [16]액체가 축적된 것을 암시하는 특징적인 초음파 소견)

치료

급성호흡곤란증후군은 보통 중환자실(ICU)에서 기계적 인공호흡으로 치료된다.기계적 환기는 일반적으로 구강으로 들어가 기도(내기관 삽관)에 고정되는 강체 튜브를 통해 전달되거나 장기 환기가 필요할 경우( prolonged 2주) 기관 절제를 통해 전달됩니다.비침습적 인공호흡의 역할은 질병의 초기 또는 비정형 기흉, 폐 타박상 또는 주요 수술 환자의 호흡곤란 악화를 방지하기 위해 제한되며, 근본적인 원인에 대한 치료가 중요합니다.배양 결과가 나오는 대로 또는 감염이 의심되는 경우(어느 쪽이 빠른 경우) 적절한 항생제 치료를 시작합니다.국소 미생물학적 감시가 효율적인 경우 경험적 치료가 적절할 수 있다.가능한 경우 감염원을 제거한다.패혈증이 진단되면 적절한 국소 프로토콜을 따른다.[citation needed]

기계적 환기

기계적 환기의 전반적인 목표는 인체의 신진대사 요구를 충족하고 적용 시 부작용을 최소화하기 위해 허용 가능한 가스 교환을 유지하는 것입니다.PEEP(폐포를 개방하기 위한 양 끝 호기압), 쉽게 접을 수 있는 폐포의 평균 기도압(개방) 및 혈류역학적 효과의 예측 변수인 고원압(폐포 과팽창의 최선의 예측 변수)이 사용된다.[17]

이전에 기계적 환기는 12–15ml/kg의 조수량(Vt)을 달성하는 것을 목표로 했다(여기서 중량은 실제 체중보다 이상적인 체중이다).최근의 연구는 높은 조수의 양이 폐포를 과도하게 수축시켜 볼루트라우마(2차 폐 손상)를 일으킬 수 있다는 것을 보여준다.ARDS Clinical Network(ARDSNet)는 ARDS를 가진 사람이 기존 12ml/kg에 비해 6ml/kg의 조수량으로 인공호흡했을 때 사망률이 향상된 임상시험을 완료했습니다.낮은 조수량(Vt)은 폐 내에서 분열을 증가시키는 선천적인 경향 때문에 혈중 이산화탄소 수치 상승과 폐포[10] 붕괴를 일으킬 수 있다.생리학적 데드 스페이스는 관류 없이 통풍이 되기 때문에 변화할 수 없습니다.션트는 폐 부위에 [citation needed]통풍이 없는 관류입니다.

NIH가 후원한 ARDSNet의 ARDSNet 시험에서의 사망률 감소와 관련된 저조량 환기는 주요 독립 변수였다. 30cm
2
HO 미만의 고원 압력이 이차 목표였으며, 이후 분석 결과 ARDSNet 시험 및 기타 실험 데이터가 안전하지 않은 것으로 나타났다.
고원 압력에 대한 상한. 고원 압력에 관계없이 ARDS를 가진 개인은 낮은 [18]조수량으로 더 나은 편이다.

기도압 방출 환기

급성호흡곤란증후군(ARDS)[19]의 사망률을 향상시키는 특별한 인공호흡기 모드는 알려져 있지 않다.

때 APRV ventilation[20]에 ARDS. 음을 증명한 장점을 치료하는 어떤 의사들 감소 기도 압력이 포함되어 있으면, elimin 근처dead-space 환기적, 자발적인 호흡의 촉진, 거의 하루 종일 폐포 채용, 진정 작용이 감소 사용 감소하면서 미세한 환기시켰다 기도 압력 해제 작동 환기를 선호한다.atioN신경근 봉쇄, 최적화된 동맥혈 가스 결과, FRC(기능적잔기 용량)의 기계적 복원, 심장 output[21]( 올려진 베이스 라인에서 각 자연 숨을 죽이고 부정적인 억양 때문에)에 긍정적인 효과, 증가하는 기관과 조직 관류고 있으며 소변 출력을 위해 잠재력에 비하면 부차적이다. incr신장 [citation needed]관류 완화

ARDS 환자는 평균적으로 기계식 인공호흡기에 8~11일을 소비합니다. APRV는 이 시간을 크게 줄여 귀중한 [22]자원을 보존할 수 있습니다.

호기 말단 양압

산소 공급을 개선하기 위해 ARDS를 가진 기계 환기를 하는 사람에게 양 호기말기압(PEEP)을 사용합니다.ARDS에서는 폐포의 세 집단을 구별할 수 있습니다.항상 팽창되어 가스 교환에 관여하는 정상적인 폐포, 어떠한 환기 상태에서도 가스 교환에 사용할 수 없는 침수 폐포, 특정 환기 요법에 따라 가스 교환에 "재사용"할 수 있는 무기폐포 또는 부분적으로 침수된 폐포가 있습니다.모집 가능한 폐포는 지속적인 모집단을 나타내며, 그 중 일부는 최소 PEEP로 모집할 수 있고, 다른 일부는 높은 PEEP로 모집할 수 있다.또한 일부 폐포는 개방 상태를 유지하는 데 필요한 것보다 높은 기도압에서만 개방될 수 있기 때문에 PEEP를 낮은 수준으로 낮추기 전에 몇 초에서 몇 분 동안 매우 높은 수준으로 증가시키는 조작이 정당화될 수 있습니다.PEEP는 유해할 수 있습니다. PEEP가 높으면 평균 기도압과 폐포압이 증가하며, 이는 DAD를 발생시키는 과신장으로 인해 정상적인 폐포를 손상시킬 수 있습니다.PEEP의 유익성과 역효과 사이의 타협은 [citation needed]불가피하다.

'최고의 PEEP'는 폐의 S자형 압력-부피 관계 곡선에서 하부 변곡점(LIP) 위의 '일부' cmHO로
2
정의되었다.
최근 연구에 따르면 LIP 지점 압력은 붕괴된 폐포의 모집, 더 중요한 것은 공기 주입 장치의 과도한 팽창이 전체 인플레이션에서 발생하기 때문에 위의 압력보다 나을 수 없다는 것입니다.압력-체적 곡선을 추적하는 데 사용되는 대부분의 절차가 어색함에도 불구하고 일부에서는[who?] 여전히 환자에게 적용할 최소 PEEP를 정의하는 데 사용됩니다.일부 새 인공호흡기는 압력-체적 곡선을 자동으로 표시할 수 있습니다.

PEEP는 경험적으로 설정할 수도 있습니다.일부[who?] 저자들은 50 cmHO
2
(4.9 kPa)와 같이 매우 높은 지속적 양기압에서 짧은 시간 동안 '재활용 기동'을 수행하여 높은 팽창 압력으로 붕괴된 장치를 모집하거나 개방한 후 이전 환기를 복구할 것을 제안한다.
최종 PEEP 수치는 단계별 시험 중 PaO
2
또는 말초혈중 산소포화도가 떨어지기 직전 수치여야 한다.
ARDS 환자에 대한 대규모 무작위 대조 실험 결과 폐 모집 기법과 PEEP 적정은 바로트라움과 기흉의 높은 비율과 [23]사망률 증가와 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.

세인트 폴 지역 병원의 John Marini가 처음 설명한 고유 PEEP(iPEEP) 또는 자동 PEEP는 삽관된 개인에게 PEEP에 잠재적으로 인식되지 않는 기여자이다.특히 천식이나 만성폐쇄성폐질환(COPD)과 같은 폐쇄성폐질환자가 높은 빈도로 환기를 할 때 그 기여도는 상당하다.iPEEP는 ARDS의 환기에 관한 공식 연구에서는 거의 알려져 있지 않다.이 측정은 특히 고주파(진실/제트)[citation needed] 환기를 사용할 때 ARDS가 있는 사람의 치료에 권장된다.

엎드린 자세

급성호흡곤란증후군에서는 폐가 침투하는 위치가 균일하지 않다.엎드린 자세(아래쪽)로 재배치하면 무기폐를 완화하고 관류를 개선하여 산소 공급을 개선할 수 있습니다.중증 ARDS 치료 초기에 시행되면 반듯이 누운 [24][25]인공호흡에 비해 26%의 사망률을 얻을 수 있다.그러나 호흡곤란 유아의 심혈관계 [25]시스템을 지속적으로 주의 깊게 모니터링하여 SIDS를 관리하지 않도록 주의해야 한다.

유체 관리

여러 연구에서 체중이 감소했거나 이뇨 또는 유체 [10]제한으로 폐 쐐기 압력이 낮아진 ARDS 환자에서 폐 기능과 결과가 더 나은 것으로 나타났다.

약품

2019년 현재, 코르티코스테로이드에 의한 치료가 전반적인 생존을 향상시키는지 여부는 불확실하다.코르티코스테로이드는 입원 [26]후 첫 28일 동안 인공호흡기를 사용하지 않는 날을 늘릴 수 있다.한 연구는 덱사메타손이 도움이 [27]될 수 있다는 것을 발견했다.히드로코르티손, 아스코르브산, 티아민의 조합도 2018년 [28]현재 추가 연구가 필요하다.

흡입된 일산화질소(NO)는 선택적으로 폐동맥을 넓히므로 더 많은 혈류가 가스 교환을 위해 폐포를 열 수 있습니다.산소화 상태가 증가했지만 흡입한 일산화질소가 ARDS [29]환자의 질병률과 사망률을 감소시킨다는 증거는 없으며,[30] 또한 일산화질소는 신장 손상을 일으킬 수 있으므로 중증도에 관계없이 ARDS 치료제로 권장되지 않습니다.

Alvelestat(AZD 9668)는 한 리뷰 [31]기사에 의해 인용되었다.

체외막 산소화

체외막산소화(ECMO)는 장기 심폐지지를 기계적으로 적용한다.ECMO에는 두 가지 유형이 있습니다: 호흡 보조를 제공하는 정맥과 호흡 및 혈류역학 보조를 제공하는 정맥 동맥입니다.심장지원이 필요 없는 ARDS 환자는 일반적으로 정맥혈류 ECMO를 받습니다.여러 연구에서 [32][33][34]급성호흡부전에서의 ECMO의 효과가 나타났습니다.구체적으로, CESAR(중증급성호흡부전에 대한 기존 인공호흡기 지원 대 체외막 산소화) 시험[35] 결과, ECMO 센터를 참조한 그룹이 기존 관리(63% [36]대 47%)에 비해 생존율이 크게 향상되었습니다.

효과가 없는 치료법

2019년 현재, 외인성 계면활성제, 스타틴, 베타 차단제 또는 n-아세틸시스테인을 사용한 치료가 조기 사망률, 늦은 모든 원인 사망률, 기계적 환기 기간 또는 인공호흡기 미사용 [26]일수를 감소시킨다는 증거는 없다.

예후

ARDS의 전반적인 예후는 약 [26]40%의 사망률로 좋지 않다.운동 제한, 신체적, 심리적 후유증,[citation needed] 신체적 삶의 질 저하, 그리고 건강관리 서비스의 비용과 이용의 증가는 ARDS의 중요한 후유증이다.

역학

ARDS의 연간 비율은 일반적으로 [37]100,000명당 13-23명이다.급성폐손상(ALI)이 있는 기계환기환자의 16%에서 더 흔하다.2020년에 COVID-19로 인해 비율이 증가했으며, 일부 사례도 [38][39]HAPE와 유사하게 나타났다.

전 세계적으로 심각한 패혈증은 가장 흔한 트리거 ARDS.[40] 다른 트리거를 일으키고 기계 환기, 패혈증, 폐렴, 길크리스트 병, 익사, 순환적 충격, 포부, trauma—especially 폐 contusion—major 수술, 거대한 혈액 transfusions,[41]연기 흡입, 약물 반응이 오거나 과다 복용, 지방 emboli과 reperf을 포함한다.본드 pu이식이나 폐 색전 절제술 후 부종입니다그러나 이 모든 증상을 가진 환자의 대부분은 ARDS에 걸리지 않으며, 왜 위의 요인을 가진 사람은 ARDS에 걸리지 않는지, 다른 사람은 ARDS에 걸리지 않는지는 불분명하다.

폐렴과 패혈증은 가장 흔한 트리거,과 폐렴 환자들의 최대 60%에 ARDS의 원인이나 합병증 알코올 이상 ARDS.[42]당뇨의 위험을 증가시키는 것처럼 보일 수 있선물은 원래 ARDS 위험을 감소시키는 데지만, 이 폐 부종의 위험성이 증가할 것으로 드러났다라고 생각했다.[43][44]모든 원인의 복압 상승은 특히 기계적 인공호흡 [citation needed]중 ARDS 발병의 위험 요소일 수 있다.

역사

급성호흡곤란증후군은 1967년 Ashbaugh 등에 의해 처음 [10][45]기술되었다.처음에는 명확하게 정의된 정의가 없었으며, 이로 인해 ARDS의 발생과 사망에 대한 논란이 일어났다.

1988년에는 생리적 호흡기 장애를 정량화하는 확장된 정의가 제안되었다.

1994년 미-유럽 컨센서스 회의

1994년, 폐손상의 [46]심각도의 가변성을 인정한 미국-유럽 컨센서스 컨퍼런스 위원회가 새로운 정의를 권고했다.

이 정의에서는 다음 기준을 충족해야 했습니다.

  • 급성 발병, 지속적인 호흡곤란
  • 폐부종과 일치하는 흉부 X선 사진에 의한 양측 침윤
  • 저산소혈증(PaO로
    2
    정의):
    FiO
    2
    < 200 mmHg (26.7 kPa)
  • 좌심방(LA) 고혈압의 결여

PaO
2
:FiO가
2
300mmHg(40kPa) 미만인 경우 정의에서는 "급성 폐 손상"(ALI)으로 분류할 것을 권장했습니다.
이러한 기준에 따라 동맥혈 가스 분석 및 흉부 X선정식 진단을 위해 필요했습니다.이러한 정의의 한계에는 첨부의 정확한 정의의 결여, 비특이적 영상 기준의 결여, PEEP(동맥 산소 부분 압력에 영향을 미치는)에 관한 저산소혈증의 정확한 정의의 결여, 체계적 [47]데이터가 없는 임의
2
PaO 임계값 등이 포함된다.

2012년 베를린 정의

2012년, 유럽 중환자 의료 협회에 의해 베를린의 정의가 고안되었고, 미국 흉부학회중환자 의료 협회에 의해 승인되었다.이러한 권고사항은 임상적 유용성을 개선하고 용어를 명확히 하기 위해 분류 기준을 업데이트하기 위한 노력이었다.특히 베를린 지침은 "급성 폐 손상" 또는 ALI라는 용어의 사용을 권장하지 않는다. 이 용어가 폐 손상 정도가 덜 심각한 것을 특징짓기 위해 일반적으로 잘못 사용되고 있기 때문이다.대신, 위원회는 동맥 [13]산소 포화도에 따라 ARDS 심각도를 경도, 중간 또는 심각도로 분류할 것을 제안합니다.베를린 정의는 ARDS의 임상 및 연구 분류에 대한 현재 국제적 합의 지침을 나타낸다.

용어.

ARDS는 다른 원인이 있지만 급성 폐손상(ALI)과 수혈 관련 급성 폐손상(TRALI)의 심각한 형태이다.베를린 정의는 ALI를 ARDS의 [48]경미한 형태로 포함시켰다. 그러나 베를린 정의의 ARDS 진단 기준은 많은 어린이를 제외했으며, 어린이를 위한 새로운 정의는 소아 급성 호흡곤란 증후군(PARS)으로 명명되었다. 이는 PALICC 정의(2015)[49][50]로 알려져 있다.

조사 방향

혈관 바닥의 누출을 방지하기 위해 IFN(인터페론) 베타-1a에 의한 ARDS 치료에 대한 연구가 진행 중이다.트라우마킨(FP-1201-yo)은 핀란드 Faron Pharmacuticals사가 개발한 재조합 인간 IFN 베타-1a 약물로,[51] 오픈라벨 초기 임상시험에서 ARDS 환자의 28일 사망률 81% 감소가 확인되어 국제 임상시험이 진행 중입니다.CD73 발현을 개선하고 항염증성 아데노신 생산을 증가시킴으로써 혈관 누출과 염증 증가를 [52]감소시키는 것으로 알려져 있다.

아스피린은 위험성이 높고 유용하지 [1]않은 사람들에게 연구되어 왔다.

2019년 RCT에서 패혈증으로 인한 ARDS를 가진 사람들을 대상으로 정맥 내 아스코르브산 치료를 테스트했으며 1차 [53]종말점에 변화가 없었다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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