척추 쇼크

척추 충격은 1750년 Whytt에 의해 처음 발견되었는데, 초기 상실과 함께 운동 마비를 동반하는 감각 상실이었지만, 척추 손상(SCI) 이후 점진적인 반사 회복이 수반되는 것으로, 대부분 완전한 대분열이다. 부상 수준 이하 척수의 반사작용은 우울증(하이포레시아)이나 결석(아레플렉스)이 있는 반면, 부상 수준 이상의 반사작용은 영향을 받지 않는다. 척추 쇼크의 '충격'은 순환기 붕괴를 의미하지 않으며, 생명을 위협하는 신경유전성 쇼크와 혼동해서는 안 된다. 척추손상으로 인한 교감 톤의 상실로 출혈원에 의한 동맥 저혈압과 동맥 저혈압을 구분하기 위해 150여년 전 '척수충격'이라는 용어가 도입됐다. 그러나 왜트는 비록 서술 용어가 할당되지는 않았지만, 한 세기 전에 같은 현상을 논의했을지도 모른다.^[1]

척추 쇼크 단계

위상	시간	신체검사 소견	기초 생리적 사건
1	0–1d	아레플렉시아/하이포레플렉시아	내림차단 촉진 상실
2	1-3d	초기반사반사반환	변성 과민성
3	1-4w	하이퍼레플렉시아(초기)	Axon 지원 시냅스 성장
4	1-12m	하이퍼레플렉시아, 스패스틱리티	소마 지원 시냅스 성장

디툰노 외 연구진은 2004년 척추 쇼크 4상 모델을 다음과 같이 제안했다.^[2]

1단계는 SCI 아래의 모든 반사율이 완전히 상실되거나 약화되는 것이 특징이다. 이 단계는 하루 동안 지속된다. 다양한 반사 호에 관여하는 뉴런들은 보통 뇌로부터 기초적인 수준의 흥분 자극을 받는다. SCI 이후, 이 세포들은 이 입력을 잃게 되고, 관련된 뉴런들은 극지방화 되어 자극에 대한 반응도 떨어진다.

2단계는 다음 이틀에 걸쳐 발생하며, SCI 이하에서 일부 반사작용(전부는 아니지만)이 돌아오는 것이 특징이다. 다시 나타나는 첫 번째 반사작용은 자연에서 다시냅스(poly synaptic)로, 전구체반사(bulbulbocavernosus 반사작용이다. 깊은 힘줄 반사작용과 같은 단합성 반사작용은 3단계까지 회복되지 않는다. 반사체의 복원은 이전에 (그리고 흔히들) 믿었던 것처럼 카우달로 진행되지 않고 대신 다시냅스에서 단합성으로 진행된다. 반사율이 돌아오는 이유는 변성 후 반사근의 과민성 때문이다 – 신경전달물질에 대한 더 많은 수용체가 표현되어 자극하기 쉽다.

3단계와 4단계는 대개 최소의 자극으로 생성되는 고프렉시아 또는 비정상적으로 강한 반사작용이 특징이다. SCI 아래의 인터뉴런과 하부 운동 뉴런이 싹트기 시작하여 시냅스를 다시 설정하려고 시도한다. 첫 번째 형태 시냅스는 짧은 축에서, 대개는 내부 동맥에서 – 이것은 3단계를 분류한다. 반면 4단계는 체세포 매개체로서 단백질을 포함한 다양한 성장 인자를 축의 끝으로 운반하는 데 시간이 더 걸릴 것이다.^[3]

자율 효과

T6 이상의 척수손상에서는 뇌에서 자율성 내경이 상실되어 신경유전성 쇼크가 발생할 수 있다. 부교감은 보존되지만 교감계와 부교감계의 시너지는 경추와 고흉부 SCI 병변에서 상실된다. Sacral 부교감 손실은 T6 또는 T7 이하의 병변에서 발생할 수 있다. 자궁경부 병변은 교감 내경부의 총체적 손실을 초래하고 혈관저혈압과 브래디리듬증으로 이어지며, 이는 3-6주 후에 해결된다. 자율성 이형성증은 영구적이며, 4단계 이후부터 발생한다. SCI(두개조절 상실) 이하에서 억제되지 않은 교감 자극이 특징이며, 고혈압, 방광이나 장 조절의 상실, 땀, 두통, 기타 교감 효과로 이어지는 경우가 많다.^{[citation needed]}

참조