시냅스 배실

Synaptic vesicle
시냅스 배실
Synapse diag1.svg
뉴런 A(전송)를 뉴런 B(수신)로 한다.
1. 미토콘드리아;
2. 신경전달물질이 있는 시냅스성 방광체;
3. 오토셉터
4. 신경전달물질 방출 시냅스(세로토닌);
5. 신경전달물질에 의해 활성화된 시냅스 후 수용체(시냅스 후 전위의 유도)
6. 칼슘 통로;
7. 음낭의 외반증,
8. 회수된 신경전달물질.
세부 사항
시스템신경계
식별자
라틴어배시쿨라 시냅티카
A-dynamin-1--dynamin-3--and-clathrin-independent-pathway-of-synaptic-vesicle-recycling-mediated-by-elife01621fs001.jpg
메슈D013572
THH2.00.06.2.00004
미세조영술의 해부학적 용어

뉴런에서는 시냅스성 입자(또는 신경전달물질 입자)가 시냅스에서 방출되는 다양한 신경전달물질을 저장한다. 방출은 전압에 의존하는 칼슘 채널에 의해 조절된다. 음낭은 뉴런들 사이의 신경 자극을 전파하는 데 필수적이며 세포에 의해 끊임없이 재생된다. 방수포 집단을 수용하는 액손의 영역은 액손 단자 또는 "단말 부톤"이다. 0.2Hz에서 10분간의 자극에 걸쳐 부톤당 최대 130개의 베시클이 방출될 수 있다.[1] 인간 뇌의 시각피질에서 시냅스 성분의 평균 지름은 39.5나노미터(nm)이고 표준 편차는 5.1nm이다.[2]

구조

1차 해마는 10일 동안 시험관내 현미경으로 관찰된다. 두 이미지 모두 뉴런이 소마토덴드리트 표식기, 미세관류 관련 단백질(빨간색)으로 얼룩져 있다. 오른쪽 이미지에서 시냅스 vesicle은 녹색(녹색과 붉은색이 겹치는 노란색)으로 얼룩진다. 축척 막대 = 25μm.[3]

시냅스 vesicle은 40nm 직경의 구체에 맞는 단백질의 수가 한정되어 있기 때문에 비교적 간단하다. 정제된 베시클은 단백질:인산염 비율이 1:3으로 지질성분이 40% 인산염, 32% 인산염, 12% 인산염, 5% 인산염, 10% 콜레스테롤이다.[4]

시냅스 성분은 신경전달물질 흡수에 관여하는 운반 단백질과 시냅스성 폐포세포증, 내분포증, 재활용에 참여하는 밀매 단백질의 두 부류를 포함한다.

  • 이송 단백질은 신경전달물질 흡수를 허용하는 전기화학 그라데이션(gradients)을 생성하는 양성자 펌프와 신경전달물질의 실제 흡수를 조절하는 신경전달물질 전달체로 구성된다. 필요한 양성자 구배는 에너지를 위해 ATP를 분해하는 V-ATPase에 의해 생성된다. Vesicular 전달체는 세포의 세포질에서 시냅스성 Vesicle로 신경전달물질을 이동시킨다. 예를 들어, Vesicular 글루탐산염 운반체는 이 과정에 의해 글루탐산염을 Vesicle로 격리시킨다.
  • 단백질을 밀매하는 것은 더 복잡하다. 내성막단백질, 주변 결합단백질, 올가미 등의 단백질이 그것이다. 이 단백질들은 시냅스성 베시클 단백질로 식별될 수 있는 특성을 공유하지 않으며, 이러한 단백질이 어떻게 시냅스 베시클에 구체적으로 침전되는지에 대해서는 거의 알려져 있지 않다. 알려진 시냅스성 수막 단백질이 비혈관성 수막 단백질과 상호작용을 하며 특정 기능과 연결된다.[4]

상이한 신경전달물질의 복실 이동에 대한 스토이치측정법은 다음 표에 제시되어 있다.

신경전달물질종류 내부 운동 외향운동
노레피네프린, 도파민, 히스타민, 세로토닌, 아세틸콜린 신경전달물질+ 2H+
GABA와 글리신 신경전달물질 1H+
식탐을 부리다 신경전달물질− + Cl− 1H+

최근에는 시냅스 vesicles도 전이 RNA 파편, Y RNA 파편, mirRNA 파편 등 작은 RNA 분자를 포함하고 있는 것으로 밝혀졌다.[5] 이 발견은 화학 시냅스 연구에 광범위한 영향을 미치는 것으로 여겨진다.

신경독의 영향

바트라코톡신과 같은 일부 신경독은 시냅스 염소를 파괴하는 것으로 알려져 있다. 파상풍 독소는 v-SNare의 일종인 VAMP(vicle-associated membrane prote)를 손상시키고, 보툴리눔 독소는 t-SNARES와 v-SNARES를 손상시켜 시냅스 전달을 억제한다.[6] 알파-라트로톡신이라는 거미 독소가 네우렉신(neurexin)에 결합해 염좌를 손상시키고 신경전달물질의 대량 방출을 일으킨다.

베시클 수영장

신경 단자의 Vesicle은 쉽게 분리할 수 있는 풀, 재활용 풀, 그리고 예비 풀의 세 개의 풀로 분류된다.[7] 이 풀들은 신경 단자에서의 기능과 위치에 의해 구별된다. 쉽게 밀릴 수 있는 풀은 세포막에 도킹되어 있어, 이것들은 자극으로 방출되는 첫 번째 그룹의 Vesicle이 된다. 쉽게 강등될 수 있는 수영장은 작아서 금방 지친다. 재활용 웅덩이는 세포막에 근접한 것으로 적당한 자극으로 순환하는 경향이 있어, 음소 방출 속도가 음소 형성률과 같거나 혹은 그보다 낮다. 이 수영장은 쉽게 강등될 수 있는 수영장보다 크지만, 동원이 되려면 시간이 더 걸린다. 리저브 풀에는 정상 조건에서 방출되지 않는 vesicle이 포함되어 있다. 이 예비 풀은 유리 기질에서 자란 뉴런에서 상당히 큰 크기(약 50%)가 될 수 있지만, 손상되지 않은 뇌 조직에서 성숙한 시냅스에서는 매우 작거나 존재하지 않는다.[8][9]

생리학

시냅스 vesicle cycle

시냅스 vesicle cycle의 이벤트는 몇 가지 주요 단계로 나눌 수 있다.[10]

1. 시냅스로의 인신매매

시냅스 성분은 처음에 키네신 모터 제품군의 구성원을 사용하여 시냅스로 밀거래된다. 시냅스 베시클의 주요 모터는 UNC-104이다.[11] UNC-16/일요일 드라이버와 같은 다른 단백질들이 시냅스 vesicle 수송을 위한 모터의 사용을 규제한다는 증거도 있다.[12]

2. 송신기 하중

시냅스에서는 시냅스 vesicle에 신경전달물질이 탑재된다. 송신기의 하중은 전기화학 구배를 제공하는 신경전달물질 트랜스포터와 양성자 펌프 ATPase가 필요한 활성 프로세스다. 이 전송기는 다른 종류의 송신기에 대해 선택적이다. 지금까지 베실러스 아세틸콜린 트랜스포터와 베실러스 GABA 트랜스포터를 인코딩하는 언-17과 언-47의 특성화가 설명되어 있다.[13]

3. 도킹

로드된 시냅스 vesicle은 방사장 근처에 도킹해야 하지만 도킹은 우리가 거의 알지 못하는 사이클의 한 단계다. 시냅스 vesicle과 방출 부위의 많은 단백질이 확인되었지만, 방광 단백질과 방출 부위 단백질 사이의 확인된 단백질 상호작용 중 어느 것도 사이클의 도킹 단계를 설명할 수 없다. 랍-3와 munc-18의 돌연변이는 방사장에서 배실 도킹이나 배실 조직을 변형시키지만 도킹에 완전히 지장을 주지는 않는다.[14] 이제 DLOG 단백질은 사이클의 도킹 단계에도 관여하는 것으로 보인다.[15]

4. 프라이밍

시냅스 vesicle이 처음에 도킹한 후에, 그것들은 융합을 시작하기 전에 미리 준비되어야 한다. 프리밍은 칼슘의 유입에 반응하여 빠르게 융합할 수 있도록 시냅스 vesicle을 준비한다. 이 프라이밍 단계는 부분적으로 조립된 DLOG 복합체의 형성을 수반하는 것으로 생각된다. 이 행사에는 문c13, RIM, RIM-BP 단백질이 참여한다.[16] Munc13은 폐쇄적 순응에서 개방 순응으로 t-SNARE 구문의 변화를 자극하여 v-SNARE /t-SNARE 복합체의 조립을 자극하는 것으로 생각된다.[17] RIM은 또한 프라이밍을 조절하는 것처럼 보이지만 스텝에 필수적인 것은 아니다.

5. 퓨전

영장류는 세포질 내의 칼슘 상승에 반응하여 매우 빠르게 융합된다. 이 퓨전 이벤트는 DOGG에 의해 직접 매개되고 DOGG 조립체로부터 공급된 에너지에 의해 구동되는 것으로 생각된다. 이 사건의 칼슘 감지 트리거는 칼슘 결합 시냅틱 시냅토타그민이다. 칼슘 의존적인 방식으로 핵융합을 중재하는 DOGG의 능력은 최근 체외에서 재구성되고 있다. 핵융합 과정에 필수적인 SLOG와 일관되게, C. 에글레건의 v-SNARE 돌연변이와 t-SNARE 돌연변이는 치명적이다. 마찬가지로, 드로필라의 돌연변이와 생쥐의 녹아웃은 이러한 SNARES가 시냅스성 난소증에 중요한 역할을 한다는 것을 나타낸다.[10]

6. 내분비증

이것은 완전 접촉 융접 모델에서 시냅스 성분의 재흡수를 설명한다. 그러나, 다른 연구들은 이러한 종류의 융합과 내분비증이 항상 그런 것은 아니라는 것을 암시하는 증거를 수집하고 있다.

베시클 재활용

두 가지 주요 작용 메커니즘이 시냅스적 복실재활용을 책임지는 것으로 생각된다: 완전 붕괴 융접과 "키스 앤 런" 방법. 두 메커니즘 모두 세포외 공간으로 송신기를 방출하는 시냅스 기공이 형성되면서 시작된다. 신경전달물질 방출 후 모공이 완전히 팽창하여 시냅스 막으로 완전히 붕괴되거나, 빠르게 닫히고 막에서 꼬집어 키스 앤 런 융합을 일으킬 수 있다.[18]

완전붕괴융합

신경 시냅스에서 강한 자극이 일어나는 기간 동안 베시클 카운트가 고갈되고 세포 캐패시턴스와 표면적이 증가하는 것으로 나타났다.[19] 이것은 시냅스 vesicle이 신경전달물질 페이로드량을 방출한 후 세포막과 합쳐져 일부가 된다는 것을 나타낸다. 시냅스 vesicle에 HRP(Horseradish peroxidase, Horseradish peroxidase)를 태깅한 후, Houser와 Reese는 개구리 신경근 접합부의 세포막 일부가 세포에 의해 차지되어 다시 시냅스 vesicle로 전환되는 것을 발견했다.[20] 연구 결과 시냅스성 베실체의 전주기, 회수, 재생이 1분 미만으로 필요한 것으로 나타났다.[21]

완전 붕괴 융해에서는 시냅스 vesicle이 합쳐져 세포막에 통합된다. 새로운 막의 형성은 단백질 매개 과정으로 특정 조건에서만 발생할 수 있다. Ca는2+ 행동전위 후에 시냅스 전 막으로 쇄도한다. ca는2+ 세포질 내의 특정 단백질에 결합하는데, 그 중 하나는 시냅토타그민이며, 이는 세포막과 시냅스성 vesicle의 완전한 융합을 촉발한다. 이 모공의 완전한 융합은 DRIG 단백질의 도움을 받는다. 이 큰 단백질군은 ATP에 의존하는 방식으로 시냅스 베시클의 도킹을 중재한다. 시냅토브레빈의 도움을 받아 시냅토브레빈(synaptobrevin)의 시냅토브레빈(synaptic vesicle)을 시냅토빈(synaptic vesicle)과 SNAP-25(synaptic vesicle)으로 구성된 막의 t-SNARE 콤플렉스가 막에 도킹, 프라임(priming)할 수 있다.[22]

완전 붕괴 융합의 이면에 있는 메커니즘은 보툴리눔과 파상풍 독소의 대상임이 밝혀졌다. 보툴리눔 톡신은 프로테아제 활성이 있어 SNAP-25 단백질을 분해한다. SNAP-25 단백질은 신경전달물질, 특히 아세틸콜린을 방출하는 베시클 융합에 필요하다.[23] 보툴리눔 톡신은 기본적으로 이러한 DRIG 단백질을 분해하는데, 이를 통해 시냅스성 음낭이 세포 시냅스 막과 융합하여 신경전달물질을 방출하는 것을 방지한다. 파상풍 독소는 비슷한 경로를 따르지만, 대신 시냅토브레빈 단백질을 시냅토브레빈으로 공격한다. 다시 이 신경독소들은 시냅스 vesicle이 완전한 붕괴융합을 완료하지 못하게 한다. 이 메커니즘이 시행되지 않으면 근육 경련, 마비, 사망 등이 발생할 수 있다.

"키스 앤 런"

시냅스 염소가 재활용되는 두 번째 메커니즘은 키스와 런 퓨전이라고 알려져 있다. 이 경우 시냅스 vesicle은 세포막을 "키스"하여 신경전달물질 페이로드(payload)가 통과할 수 있도록 작은 모공을 연 다음 모공을 닫고 다시 세포로 재활용된다.[18] 키스 앤 런 메커니즘은 뜨거운 논쟁거리가 되어 왔다. 그것의 효과는 관찰되고 기록되었다. 그러나 완전한 붕괴 융합에 반대되는 그것의 사용의 이유는 여전히 탐구되고 있다. 키스와런은 부족한 배꼽 자원을 보존하기 위해 채용될 뿐만 아니라 고주파 입력에 대응하는 데 활용될 수 있다는 추측이 나왔다.[24] 실험 결과 키스 앤 런 사건이 실제로 일어나는 것으로 나타났다. 카츠와 델 카스티요에 의해 처음 관찰된 키스와 런 메커니즘은 키스와 런 이벤트에서 세포 캐패시턴스가 증가하지 않는다는 점에서 완전한 붕괴 융합과 다르다는 것이 나중에 관찰되었다.[24] 이것은 키스 앤 런 패션의 개념을 강화시켜주고, 시냅스 베시클은 페이로드(payload)를 방출한 다음 막과 분리한다.

변조

따라서 세포는 멤브레인 재활용을 위해 최소한 두 가지 메커니즘을 가지고 있는 것으로 보인다. 특정 조건에서 세포는 하나의 메커니즘에서 다른 메커니즘으로 전환할 수 있다. 느리고 전통적인 완전붕괴 융합은 Ca2+ 레벨이 낮을 때 시냅스 막을 지배하며, Ca2+ 레벨이 높을 때 빠른 키스와 런 메커니즘을 따른다.

앨리스 외 연구진은 높아진 세포외 칼슘 이온의 농도가 칼슘 농도에 의존하는 방식으로 재생과 시냅스 음소 방출의 선호 모드를 키스와 런 메커니즘으로 전환한다는 것을 보여주었다. 시냅스에서 신경전달물질을 분비하는 동안 시냅스 활동에 따른 결합형 전구증 및 내포증에 대한 최적의 조건을 얻기 위해 칼슘에 의해 전구증 모드를 변조하는 것이 제안되었다.[25]

실험적인 증거는 키스와 달리기가 자극 열차의 초기에는 시냅스 방출의 지배적인 모드라는 것을 암시한다. 이런 맥락에서 키스 앤 런은 높은 음낭 방출 확률을 반영한다. 키스앤런 발생률도 뉴런의 빠른 발화 및 자극에 의해 증가하는데, 이러한 방출 유형의 운동학자가 다른 형태의 복실 방출에 비해 빠르다는 것을 시사한다.[26]

역사

1950년대 초 전자현미경의 출현과 함께 신경종말에는 전자류(전자에 투명) 음낭이 다량 함유된 것으로 나타났다.[27][28] 시냅스 vesicle이라는 용어는 1954년 De Robertis와 Bennett에 의해 처음 소개되었다.[29] 이는 개구리 신경근접점에서 송신기가 방출된 직후에 시냅스 후 미니어처 엔드플레이트 전위를 유도하는 것이 발견되었는데, 이는 신경전달물질(퀀타)의 이산 패키지가 시냅스 신경 단자에서 방출된 것으로 간주되었다.[30][31] 따라서 분비기관 메커니즘에 의해 그 내용물이 시냅스 구획(혈관 가설)으로 방출되는 송신기 물질(아세틸콜린)이 그러한 염소에 포함되어 있다고 가정하는 것이 타당했다.[32][33]

사라진 연결고리는 신경전달물질 아세틸콜린이 실제로 시냅스 베시클에 들어 있다는 시연이었다. 약 10년 후, 뇌조직에 세포하분열 기술을 적용함으로써 먼저 신경종말(시냅토솜)을 분리하고,[34] 그 후에는 포유류 뇌로부터 시냅스성 베실체를 분리할 수 있게 되었다. 이 작품에는 빅터 P의 작품인 두 개의 경쟁 연구소가 참여하였다. 영국 케임브리지 바브라함 농업연구회의 동물 생리학 연구소의 휘태커와 아르헨티나 부에노스아이레스 대학의 엠브리올로기아 대학 연구소의 에두아르도 드 로베르티스의 그것.[35] 기니피그 뇌에서 나온 소변 분율에서 아세틸콜린을 실증하는 휘태커의 연구는 1960년에 처음 추상적인 형태로 출판되었고 1963년과 1964년에 더 자세히 발표되었으며,[36][37] 쥐 뇌에서 나온 시냅스 소변 분율에서 경계 아세틸콜린이 농축되었음을 입증하는 데 로베르티스 그룹의 논문이 1963년에 나왔다.[38] 두 그룹 모두 삼투압 충격에 의해 분리된 시냅토솜에서 시냅틱 베시클을 방출했다. 소변에서 아세틸콜린의 함량은 원래 1000–2000 분자로 추정되었다.[39] 후속 연구는 아미노산, 카테콜아민, 세로토닌, ATP와 같은 다른 신경전달물질의 배변 국소화를 확인했다. 나중에 시냅스 vesicle은 또한 우월한 자궁경부 골절이나 [40]문어 뇌와 같은 다른 조직으로부터 격리될 수 있다.[41] 고도로 정제된 콜린에르그 시냅틱 베시클의 분수를 Ray Torped 전기 기관에서[42][43] 격리하는 것은 베시클 생화학 및 기능 연구에 있어 중요한 진전이었다.

참고 항목

참조

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