배고픔(생리학)

Hunger (physiology)
이 기사는 생리적 배고픔에 관한 것이다. 충분한 식량의 부족에 대해서는 영양실조, 기아, 기아 등을 참조한다. 다른 용도는 헝거(동음이의)를 참조하십시오.
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배고픔과 포만감은 감각이다. 배고픔은 음식의 소비를 자극한다. 포만감은 배고픔의 부재다. 포만감을 느끼는 것이다.[1]

식욕은 먹으면서 경험하는 또 다른 감각이다; 그것은 음식을 먹고 싶은 욕망이다. 배고픔의 감정이 어떻게 발생하는지에 대해서는 몇 가지 설이 있다.[2] 건강하고 영양 상태가 좋은 사람은 음식을 섭취하지 않고도 몇 주 동안 생존할 수 있으며(단식 참조), 청구 범위는 3주에서 10주까지이다.[3][4] 배고픔의 느낌은 전형적으로 먹지 않고 몇 시간만 지나면 나타나며 일반적으로 불쾌하다고 여겨진다. 포만감은 식사 후 5분에서 20분 사이에 발생한다.[5]

배고픔은 또한 사회과학과 정책토론에서 가장 흔히 사용되는 용어로 만성적인 충분한 식량부족으로 고통받고 지속적으로 또는 자주 배고픔의 감각을 경험하며 영양실조로 이어질 수 있는 사람들의 상태를 묘사한다.

배고픔의 고통

배고픔의 육체적 감각은 위근육의 수축과 관련이 있다. 이러한 수축은, 심각해지면 배고픔의 고통이라고도 불리며, 고농도의 그렐린 호르몬에 의해 유발된다고 여겨진다. 펩타이드 YY와 렙틴 호르몬은 식욕에 역효과를 줄 수 있어 배부른 느낌을 준다. 그렐린은 혈당 수치가 낮아지면 방출될 수 있는데, 이는 먹지 않고 장기간에 걸쳐서 생길 수 있는 질환이다. 배고픔으로 인한 위 수축은 특히 어린이와 젊은이들에게 심각하고 고통스러울 수 있다.[citation needed]

배고픔은 불규칙한 식사로 인해 더 악화될 수 있다. 하루 한 번 이상 식사를 할 여유가 없는 사람들은 하루 한 끼의 추가 식사를 거부하기도 하는데, 그 다음 날 같은 시간에 식사를 하지 않으면 심한 배고픔에 시달릴 수 있기 때문이다.[6] 노인들은 배가 고플 때 덜 폭력적인 위 수축을 느낄 수 있지만, 여전히 낮은 음식 섭취로 인한 2차적인 영향을 받는다. 약함, 자극성, 집중력 저하 등이 그것이다. 적절한 영양소의 장기간 부족은 또한 질병에 대한 민감성을 증가시키고 신체가 치유할 수 있는 능력을 감소시킨다.[7][8]

기아 및 식품 섭취에 대한 단기적 규제

배고픔과 음식 섭취에 대한 단기적인 조절은 GI 트랙에서 나오는 신경 신호, 영양소의 혈액 수준, GI 트랙 호르몬, 그리고 심리적인 요인들을 포함한다.

GI 트랙에서 나오는 신경 신호

뇌가 내장의 내용물을 평가하기 위해 사용하는 한 가지 방법은 뇌와 위장관(GI트랙) 사이에 신호를 전달하는 질신경섬유를 통해서이다. 스트레치 수용기는 질신경이 다른 경로를 따라 신호를 보내고 단식중추를 억제함으로써 GI 트랙의 확장에 따라 식욕을 억제하는 작용을 한다.[9]

호르몬 신호

인슐린과 첼시스토키닌(CCK) 호르몬은 식품 흡수 과정에서 GI 트랙에서 분비돼 배고픔을 억제하는 작용을 한다. CCK는 신경펩타이드 Y를 억제하는 역할 때문에 배고픔을 억제하는 데 핵심이다. 글루카곤과 에피네프린 수치는 단식하는 동안 상승하고 배고픔을 자극한다. 위에서 생성되는 호르몬인 그렐린은 식욕 자극제다.[10]

심리적 요인

두 가지 심리적인 과정이 단기적인 음식 섭취를 규제하는데 관여하는 것으로 보인다: 좋아하는 것과 부족한 것. 좋아하는 것은 음식의 미각성이나 맛을 말하는데, 반복적인 섭취에 의해 줄어든다. 욕망은 음식을 소비하게 하는 동기인데, 이것은 또한 음식의[11][12] 반복적인 섭취에 의해 감소되고 기억과 관련된 과정의 변화 때문일 수도 있다.[13] 욕망은 다양한 심리 작용에 의해 유발될 수 있다. 음식에 대한 생각은 예를 들어 광고를 보거나 바람직한 음식 냄새를 맡을 때와 같이 의식을 침해하고 정교하게 설명될 수 있다.[14]

기아 및 식품 섭취에 대한 장기 규제

식욕 조절은 많은 연구의 대상이 되어왔다; 돌파구는 1994년에 아디포스 조직에 의해 생성된 호르몬인 렙틴의 발견을 포함했다. 이는 부정적인 피드백을 제공하는 것으로 보인다. 렙틴은 펩타이드 호르몬으로 동종과 면역 반응에 영향을 미친다.[15] 음식 섭취량을 낮추면 체내 렙틴 수치를 낮출 수 있는 반면, 음식 섭취량을 늘리면 렙틴 수치를 높일 수 있다. 이후의 연구들은 식욕 조절이 위장관, 많은 호르몬, 그리고 중추신경계와 자율신경계를 모두 포함하는 엄청나게 복잡한 과정이라는 것을 보여주었다.[15] 신체의 많은 경로를 조절하는 순환성 장 호르몬은 식욕을 자극하거나 억제할 수 있다.[16] 예를 들어 그렐린은 식욕을 자극하는 반면 셸시스토키닌과 글루카곤 유사펩타이드-1(GLP-1)은 식욕을 억제한다.[16]

이펙터

뇌의 한 부분인 시상하부의 아크이핵은 인간의 식욕을 조절하는 주요 기관이다. 많은 뇌 신경전달물질은 식욕,[17] 특히 도파민과 세로토닌에 영향을 미친다.[18] 도파민은 주로 뇌의 보상중추를 통해 작용하는 반면 세로토닌은 주로 신경펩타이드 Y(NPY)/Agouti 관련 펩타이드(AgRP) [식욕감퇴]와 아르쿠아 핵에 위치한 프로오피오멜라노코르틴[POMC][포만성감 유발] 뉴런에 영향을 미친다.[18][19] 마찬가지로 호르몬 렙틴과 인슐린은 AGRP와 POMC 뉴런에 대한 영향을 통해 식욕을 억제한다.[20]

시상하부에는 질음(부교감 자율신경계 활동), 갑상선 자극(시록신이 대사율을 조절함), 시상하부에 의해 조절되는 체적 과정에는 질음(부교감 자율신경계 활동), 시상하부하부하수체-아드레날린 축, 라 등이 있다.다른 메커니즘의 수 증가. 핵의 오피오이드 수용체 관련 과정과 복측 팔리덤은 식품의 입맛에 영향을 미친다.[21]

뇌핵은 뇌에서 신경전달물질, 오피오이드, 엔도카나비노이드 신호를 조정하여 먹이 활동을 제어하는 영역이다. 국가 조치계획(NAc Shell) 안에 있는 몇 개의 중요한 신호 전달 분자는 음식에 대한 자극적인 반응과 동기를 조절한다. 이러한 분자에는 도파민(DA), 아세틸콜린(Ach), 오피오이드 및 카나비노이드와 뇌 내부의 작용 수용체가 각각 포함되어 있으며, DA, 무스카린 수용체와 μ-오피오이드 수용체(MOR), CB1 수용체가 각각 포함된다.[22]

센서

시상하부는 주로 렙틴, 그렐린, PYY 3-36, 오레신, 첼시스토킨과 같은 호르몬을 통해 외부 자극을 감지하며, 모두 시상하부의 반응을 수정한다. 그것들은 소화관과 지방 조직(렙틴)에 의해 생산된다. 종양 괴사 인자-알파(TNFα), 인터루킨 1과 6, 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH)과 같은 전신 매개체는 식욕에 부정적인 영향을 미친다. 이러한 메커니즘은 왜 병든 사람들이 덜 먹는지를 설명해준다.

체지방량 증가에 대응해 지방세포가 독점적으로 분비하는 호르몬인 렙틴은 장기 기아와 음식 섭취 규제의 중요한 성분이다. 렙틴은 신체의 총 에너지 저장소를 나타내는 뇌의 지표 역할을 한다. 렙틴 수치가 혈류에서 상승하면 ARC의 수용체와 결합한다. 렙틴의 기능은 다음과 같다.

비록 렙틴의 혈중 수치가 상승하는 것은 어느 정도 체중 감소를 촉진하지만, 렙틴의 주된 역할은 영양 결핍의 시기에 체중 감량으로부터 몸을 보호하는 것이다. 또 인슐린을 포함한 장기적 기아와 식품 섭취 조절에도 영향을 미치는 것으로 나타났다.[9]

또 생물시계(하상하부에 의해 조절되는)는 배고픔을 자극한다. 변연계, 대뇌피질 등의 다른 대뇌 로키에서 나오는 과정은 시상하부에 투영되어 식욕을 조절한다. 이것은 임상적 우울증과 스트레스에서 에너지 섭취가 상당히 급격하게 변화할 수 있는 이유를 설명한다.

배고픔과 먹는 것에 대한 이론들

배고픔과 먹는 것에 대한 설정점 이론은 1940년대와 1950년대에 개발된 이론들의 집단으로, 배고픔은 에너지 부족의 결과물이며, 먹는 것은 에너지 자원이 최적의 수준으로 되돌아가는 수단, 즉 에너지 설정점이라는 가정 하에 작용한다. 이러한 가정에 따르면, 사람의 에너지 자원은 식사 직후에 설정점에 있거나 그 근처에 있다고 생각되며, 그 후에는 감소하는 것으로 생각된다. 일단 사람의 에너지 수준이 일정한 한계점 아래로 떨어지면 배고픔의 감각이 경험되는데, 이것은 다시 먹도록 동기를 부여하는 신체의 방법이다. 설정점 가정은 부정적 피드백 메커니즘이다.[23] 두 가지 인기 있는 설정점 이론은 글루코스타틱 설정점 이론과 지질 설정점 이론을 포함한다.

배고픔과 먹는 것에 대한 고정된 이론은 많은 약점들을 제시한다.[24]

  • 현재 유행하고 있는 비만과 섭식장애는 이러한 이론을 약화시킨다.[25]
  • 배고픔과 먹는 것에 대한 설정점 이론은 현재 이해되고 있는 바와 같이 배고픔과 먹는 것과 관련된 기본적인 진화적 압력과 일치하지 않는다.[26]
  • 배고픔과 먹는다는 설정점 이론에 대한 주요 예측은 확인되지 않았다.[27]
  • 그들은 배고픔과 먹는 것에 대한 다른 심리적, 사회적 영향을 인식하지 못한다.[25]

긍정적인 시각

긍정적인 시각은 배고픔과 먹는 것의 설정점 이론에 대한 대안으로 제시된 일련의 이론들을 총칭하는 말이다.[28] 긍정적인 시각에 대한 중심적인 주장은 인간과 다른 동물들이 보통 에너지 부족에 의해 먹으려는 동기가 아니라, 기대되는 먹이의 즐거움, 즉 긍정적인 인센트 가치에 의해 먹으려는 동기가 부여된다는 생각이다.[29] 이러한 관점에 따르면, 먹는 것은 성행위와 거의 같은 방식으로 조절된다. 인간은 내적 결손 때문이 아니라 그것을 갈망하도록 진화했기 때문에 성행위에 종사한다. 마찬가지로, 예상치 못한 식량 부족의 진화적 압력은 인간과 다른 모든 따뜻한 피를 가진 동물들이 음식을 이용할 수 있게 만들었다. 좋은 음식의 존재, 또는 그것을 기대하기만 해도 배가 고프다.[25]

전생 배고픔

식사를 하기 전에, 신체의 에너지 비축량은 적당한 원거리 균형에 있다. 그러나 식사가 소비되면 혈류로 연료가 흘러들어간다. 통상적인 식사시간이 다가오면 인슐린을 혈액으로 방출하고 혈당 수치를 낮춰서 동태성분비 연료 유입의 충격을 부드럽게 하는 조치를 취한다. 혈당 수치가 낮아지면 전기에 굶주리게 되고, 반드시 에너지 부족이 되는 것은 아니다.[30][31][32]

유사조건

음식 욕구는 일반적인 배고픔과 달리 특정 음식을 소비하려는 강렬한 욕망이다. 마찬가지로 갈증은 물을 갈망하는 것이다.[33]

참고 항목

참조

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외부 링크