폐암
Lung cancer폐암 | |
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기타이름 | 폐암 |
폐에 종양이 있는 것을 보여주는 흉부 X선(화살표로 표시) | |
전문 | 종양학, 폐학 |
증상 | 기침(혈기침 포함), 호흡곤란, 가슴통증 |
보통발병 | 40세 이후,[1] 평균[2] 70세 |
종류들 | 소세포 폐암(SCLC), 비소세포 폐암(NSCLC) |
위험요소 | |
진단방법 | 의료영상, 조직생검 |
예방 | 흡연 및 기타 환경 돌연변이 유발 물질을 피합니다. |
치료 | 수술, 화학요법, 방사선요법, 분자요법, 면역관문억제제 |
예후 | 5년 생존율 : 10~20% (대부분 국가)[3] |
빈도수. | 220만명 (2020년)[3] |
죽음 | 180만명 (2020년)[3] |
폐암이라고도 알려진 폐암은 폐에서 시작되는 악성 종양입니다. 폐암은 기도에 있는 세포의 DNA가 유전적으로 손상되어 발생하는데, 종종 담배를 피우거나 해로운 화학물질을 흡입하여 발생합니다. 손상된 기도 세포는 억제되지 않고 증식할 수 있는 능력을 갖게 되어 종양의 성장을 유발합니다. 치료를 하지 않으면 폐 전체에 종양이 퍼져 폐 기능을 손상시킵니다. 결국 폐종양이 전이되어 신체의 다른 부위로 전이됩니다.
초기 폐암은 증상이 없는 경우가 많고 의료 영상으로만 발견할 수 있습니다. 암이 진행됨에 따라, 대부분의 사람들은 기침, 호흡 곤란 또는 흉통과 같은 비특이적인 호흡기 문제를 경험합니다. 다른 증상은 종양의 위치와 크기에 따라 다릅니다. 폐암에 걸린 것으로 의심되는 사람들은 일반적으로 종양의 위치와 범위를 결정하기 위해 일련의 영상 검사를 받습니다. 폐암의 최종 진단을 위해서는 의심 종양에 대한 조직 검사가 필요합니다. 병리학자는 암세포를 인식하는 것 외에도 종양이 기원하는 세포의 종류에 따라 종양을 분류할 수 있습니다. 15% 정도가 소세포폐암이고, 나머지 85%(비소세포폐암)는 선암, 편평세포암, 대세포암입니다. 진단 후에는 암이 얼마나 퍼졌는지에 따라 추가 영상 및 생검을 통해 암의 병기를 결정합니다.
초기 폐암 치료에는 종양을 제거하는 수술이 포함되며, 때로는 방사선 치료와 남아있는 암세포를 죽이는 화학요법이 뒤따릅니다. 후기 암은 특정 암 아형을 표적으로 하는 약물 치료와 함께 방사선 치료 및 화학 요법으로 치료됩니다. 치료를 받더라도 진단 후 5년이 지나면 생존하는 사람은 20% 정도에 불과합니다.[4] 생존율은 남성에 비해 조기 진단을 받은 경우, 젊은 나이에 진단받은 경우, 여성의 경우 더 높습니다.
대부분의 폐암 환자는 담배 흡연으로 인해 발생합니다. 나머지는 석면, 라돈가스 등 유해물질에 노출되거나 우연히 발생한 유전자 돌연변이로 인해 발생합니다. 결과적으로, 폐암 예방 노력은 사람들이 위험한 화학물질을 피하고 금연을 하도록 권장합니다. 금연은 폐암에 걸릴 확률을 낮추고 이미 폐암 진단을 받은 사람들의 치료 결과를 향상시킵니다.
폐암은 전 세계적으로 가장 진단되고 치명적인 암으로 2020년에 220만 건이 발생하여 180만 명이 사망했습니다.[3] 폐암은 40세 미만에서 드물고 진단 시 평균 나이는 70세, 사망 시 평균 나이는 72세입니다.[2] 발병률과 결과는 담배 사용 패턴에 따라 전 세계적으로 매우 다양합니다. 20세기에 담배 흡연이 등장하기 전에는 폐암은 희귀한 질병이었습니다. 1950년대와 1960년대에 폐암과 담배 사용과 관련된 증거가 증가하면서, 결국 대부분의 대형 국가 보건 기구들이 담배 사용을 금지하는 선언을 하게 되었습니다.
징후 및 증상
조기 폐암은 증상이 없는 경우가 많습니다. 증상이 발생하면 기침, 호흡 곤란 또는 흉통과 같은 비특이적인 호흡기 질환이 발생하는 경우가 많은데, 이는 사람마다 다를 수 있습니다.[5] 기침을 경험하는 사람들은 새로운 기침을 하거나 기존 기침의 빈도나 강도가 증가하는 것을 보고하는 경향이 있습니다.[5] 네 명 중 한 명은 가래에 있는 작은 줄무늬부터 많은 양까지 피를 토합니다.[6][5] 폐암 진단을 받은 사람의 절반 정도는 호흡 곤란을 경험하고, 25-50%는 시간이 지남에 따라 같은 위치에 남아 있는 둔하고 지속적인 흉통을 경험합니다.[5] 호흡기 증상 외에도 식욕부진, 체중감소, 전신 쇠약, 발열, 야간발한 등의 전신 증상을 경험하는 경우도 있습니다.[5][7]
일부 덜 흔한 증상은 특정 위치에 종양이 있음을 시사합니다. 흉곽에 종양이 생기면 기관을 막거나 횡격막에 신경을 교란시켜 호흡장애를 일으키거나 식도를 압박해 삼키기 어렵고, 후두 신경을 교란시켜 쉰 목소리를 내고, 교감신경계를 교란시켜 호너증후군을 일으킬 수 있습니다.[5][7] 호너 증후군은 판코아스트 종양으로 알려진 폐 상단의 종양에서도 흔히 발생하는데, 이는 팔의 작은 손가락 옆구리를 방사하는 어깨 통증과 함께 최상부 갈비뼈의 파괴를 유발하기도 합니다.[7] 쇄골 위 림프절이 부어오른 것은 가슴 안에 퍼진 종양을 가리킬 수 있습니다.[5] 심장으로 가는 혈류를 방해하는 종양은 우수정맥증후군(상체가 붓고 호흡곤란)을 유발할 수 있고, 심장 주변으로 침투하는 종양은 심장 주변의 체액 축적, 부정맥(불규칙한 심장박동), 심부전을 유발할 수 있습니다.[7]
폐암 진단을 받은 3명 중 1명 정도는 폐 이외의 부위에서 전이가 일어나 증상이 나타납니다.[7] 폐암은 신체 어느 곳에서나 전이가 가능하며, 위치에 따라 증상이 다릅니다. 뇌 전이는 두통, 메스꺼움, 구토, 발작 및 신경학적 결손을 유발할 수 있습니다. 뼈 전이는 통증, 뼈 골절, 척수 압박 등을 유발할 수 있습니다. 골수로 전이되면 혈구가 고갈되고 백혈구 감소증(혈액 내 미성숙 세포)을 일으킬 수 있습니다.[7] 간 전이는 간 비대, 복부 우측 상측 사분면 통증, 발열, 체중 감소를 유발할 수 있습니다.[7]
폐종양은 종종 신체를 변화시키는 호르몬의 분비를 유발하는데, 이 호르몬들은 부신생물 증후군이라고 불리는 특이한 증상을 유발합니다.[7] 부적절한 호르몬 분비는 혈중 미네랄 농도의 극적인 변화를 일으킬 수 있습니다. 가장 흔한 것은 부갑상선호르몬 관련 단백질이나 부갑상선호르몬의 과잉 생산으로 인한 고칼슘혈증(고혈중 칼슘)입니다. 고칼슘혈증은 메스꺼움, 구토, 복통, 변비, 갈증 증가, 잦은 배뇨, 정신상태 변화 등으로 나타날 수 있습니다.[7] 폐암 환자들은 또한 부신피질자극호르몬의 부적절한 분비로 인한 저칼륨혈증(저칼륨)과 항이뇨호르몬이나 심방 나트륨 이뇨 펩타이드의 과잉 생산으로 인한 저나트륨혈증(저나트륨)을 흔히 경험합니다.[7] 폐암에 걸린 3명 중 1명 정도는 손발톱 몽둥이가 생기고, 10명 중 1명 정도는 비후성 폐골관절염(손톱 몽둥이, 관절통, 피부 비후)을 경험합니다. 폐암에 걸린 사람들은 Lambert–Eaton myastenic syndrome (근육 약화를 유발하는), 감각 신경병증, 근육 염증, 뇌 부종, 소뇌, 변연계 또는 뇌간의 자가면역 저하 등 다양한 자가면역 질환이 부종성 증후군으로 발생할 수 있습니다.[7] 폐암에 걸린 12명 중 1명은 이동성 정맥혈전염, 심장의 혈전, 혈관 내의 파종성 응고(몸 전체의 혈전)를 포함한 부종성 혈액 응고를 가지고 있습니다.[7] 피부와 신장을 포함하는 부신생물 증후군은 드물며 각각 폐암 환자의 최대 1%에서 발생합니다.[7]
진단.
폐암이 의심되는 사람은 종양의 존재, 범위, 위치를 평가하기 위해 영상 검사를 받게 됩니다. 첫째, 많은 일차 진료 기관들은 폐 내부의 종괴를 찾기 위해 흉부 X-ray를 수행합니다.[8] X선은 명백한 종괴, 종격동의 확장(임파선으로 전이됨을 시사), 폐색전증(폐붕괴), 통합(폐렴) 또는 흉막삼출을 나타낼 [9]수 있지만 일부 폐종양은 X선으로 볼 수 없습니다.[5] 다음으로, 많은 사람들이 종양의 크기와 위치를 밝힐 수 있는 컴퓨터 단층 촬영(CT) 스캔을 받습니다.[8][10]
폐암의 최종 진단을 위해서는 의심되는 조직의 조직검사를 통해 암세포를 조직학적으로 검사해야 합니다.[11] 폐암 종양의 위치를 고려할 때, 생검은 종종 최소 침습적 기술에 의해 얻어질 수 있습니다: 조직을 회수할 수 있는 광섬유 기관지경(때로는 기관지내 초음파에 의해 유도됨), 세침 흡인 또는 피부를 통한 다른 영상 유도 생검.[11] 일반적인 조직검사 절차를 밟을 수 없는 사람들은 그 대신 발견될 수 있는 순환 종양 DNA를 포함할 수 있는 액체 조직검사(즉, 일부 체액 샘플)를 받을 수 있습니다.[12]
영상은 또한 암 확산 정도를 평가하는 데 사용됩니다. 양전자 방출 단층 촬영(PET) 스캔 또는 결합된 PET-CT 스캔은 종종 신체의 전이 위치를 찾는 데 사용됩니다. PET 스캔은 뇌에서 덜 민감하기 때문에 국가종합암네트워크는 자기공명영상(MRI) 즉 MRI를 사용할 수 없는 CT를 통해 NSCLC와 큰 종양이 있는 환자, 또는 근처 림프절로 전이된 종양의 전이 여부를 뇌에서 스캔할 것을 권장합니다.[13] 영상에서 종양이 전이된 것으로 추정되는 경우, 전이가 의심되는 것을 생체 검사하여 암임을 확인하는 경우가 많습니다.[11] 폐암은 뇌, 뼈, 간, 부신 등으로 가장 흔하게 전이됩니다.[14]
폐암은 흉부 방사선 촬영이나 CT 촬영에서 종종 단독 폐결절로 나타날 수 있습니다. 폐암 검진 연구에서는 검진을 받은 사람의 30%가 폐결절을 가지고 있으며, 대부분은 양성으로 나타났습니다.[15] 폐암 외에도 함마종, 결핵, 조직형질증 또는 콕시디오이데스진균증에 의한 감염성 육아종을 포함한 많은 다른 질병들도 이러한 모습을 제공할 수 있습니다.[16]
분류
진단 시, 폐암은 종양이 유래된 세포의 종류에 따라 분류됩니다; 다른 세포에서 유래된 종양은 진행되고 치료에 다르게 반응합니다. 폐암은 크게 조직병리학자가 현미경으로 보는 악성 세포의 크기와 모양에 따라 분류되는데, 소세포폐암(SCLC; 15%)과 비소세포폐암(NSCLC; 85%)이 있습니다.[18] SCLC 종양은 종종 폐의 중심 부근, 주요 기도에서 발견됩니다.[19] 그들의 세포는 정의되지 않은 경계, 많은 세포질, 많은 미토콘드리아를 가진 작고, 과립처럼 보이는 염색질과 눈에 보이는 핵소체가 없는 독특한 핵을 가지고 있습니다.[20] NSCLC는 선암종, 편평세포암종, 대세포암종의 세 가지 암 유형으로 구성됩니다.[20] 폐암의 거의 40%가 선암종입니다.[21] 그들의 세포는 3차원 덩어리로 자라고, 선세포를 닮았으며, 뮤신을 생성할 수도 있습니다.[20] 폐암의 약 30%는 편평세포암입니다. 그들은 일반적으로 큰 항공로 근처에서 발생합니다.[21] 종양은 케라틴 층이 있는 세포 시트로 구성됩니다.[20] 종양의 중심부에서 흔히 중공과 관련된 세포사멸이 발견됩니다.[21] 폐암의 10% 미만은 대세포 암종으로 [20]세포가 크고 세포질이 과도하고 핵이 크며 핵이 눈에 띄기 때문에 붙여진 이름입니다.[21] 폐암의 약 10%는 더 희귀한 유형입니다.[20] 여기에는 선편평암과 같은 위의 아형과 암종과 같은 희귀 아형 및 육종암과 같은 희귀 아형의 혼합물이 포함됩니다.[21]
여러 폐암 유형은 암세포의 성장 특성에 따라 세분화됩니다. 선암종은 레피딕( 온전한 폐포벽의 표면을 따라 자라는 것),[22] 시나르와 유두 또는 미세 유두와 고형 패턴으로 분류됩니다. 레피딕 선암종은 가장 덜 공격적인 경향이 있는 반면, 미세 유두 및 고형 패턴 선암종은 가장 공격적입니다.[23]
세포 형태를 검사하는 것은 물론, 폐암 분류를 확인하기 위해 면역조직화학에 의해 생검이 염색되는 경우가 많습니다. SCLC에는 크로모그라닌, 시냅토피신 및 CD56과 같은 신경내분비 세포의 표지자가 있습니다.[24] 선암종은 Napsin-A 및 TTF-1을 발현하는 경향이 있으며, 편평 세포암종은 Napsin-A 및 TTF-1이 부족하지만 p63 및 그 암 특이적 동형 p40을 발현합니다.[20] CK7과 CK20은 또한 폐암을 감별하는 데 일반적으로 사용됩니다. CK20은 여러 암에서 발견되지만 일반적으로 폐암에서는 발견되지 않습니다. CK7은 많은 폐암에 존재하지만 편평세포암에는 존재하지 않습니다.[25]
스테이징
TNM | 스테이지 그룹 |
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T1a N0 M0 | IA1 |
T1b N0 M0 | IA2 |
T1c N0 M0 | IA3 |
T2a N0 M0 | IB |
T2b N0 M0 | IIA |
T1–T2 N1 M0 | IIB |
T3 N0 M0 | |
T1–T2 N2 M0 | IIIA |
T3 N1 M0 | |
T4 N0–N1 M0 | |
T1–T2 N3 M0 | IIIB |
T3–T4 N2 M0 | |
T3–T4 N3 M0 | IIIC |
Any T, any N, M1a–M1b | IVA |
Any T, any N, M1c | IVB |
폐암 병기 설정은 원래 출처에서 암의 확산 정도를 평가하는 것입니다. 폐암의 예후와 치료에 모두 영향을 미치는 요인 중 하나입니다.[27]
SCLC는 일반적으로 제한된 단계 또는 광범위한 단계와 같은 비교적 간단한 시스템으로 단계를 수행합니다. 약 3분의 1의 사람들이 제한된 단계에서 진단을 받는데, 이는 암이 단일 방사선 치료 분야의 범위 내에서 흉부의 한쪽에 국한된다는 것을 의미합니다.[27] 나머지 3분의 2는 암이 가슴 양쪽이나 신체의 다른 부분으로 전이되는 "광범위한 단계"에서 진단됩니다.[27]
NSCLC – 때로는 SCLC – 는 일반적으로 미국 암 종양, 노드, 전이에 관한 공동 위원회 (TNM) 스테이징 시스템과 함께 진행됩니다.[28] 종양의 크기와 범위(T), 영역 림프절로 전이(N), 원격 전이(M)가 개별적으로 점수가 매겨지고, 이를 조합하여 병기군을 형성합니다.[29]
비교적 작은 종양은 T1으로 지정되며, 크기에 따라 세분화됩니다. 종양은 가로 1cm(cm) 미만의 T1a; 1-2cm T1b; 2-3cm T1c입니다. 가로 5 cm까지의 종양 또는 내장 흉막(폐를 덮고 있는 조직) 또는 주기관지로 전이된 종양을 T2로 지정합니다. T2a는 3-4 cm 종양; T2b 4-5 cm 종양을 지정합니다. T3 종양은 가로 7 cm까지 있고, 폐의 같은 엽에 여러 개의 결절이 있거나 흉벽, 횡격막(또는 이를 제어하는 신경), 심장 주변 부위를 침범합니다.[29][30] 크기가 7 cm 이상이거나 폐의 여러 엽에 결절이 퍼져 있거나 종격동(흉강의 중심), 심장, 기관, 식도 또는 척추를 공급하는 가장 큰 혈관을 침범하는 종양을 T4라고 합니다.[29][30] 림프절 병기 설정은 암이 종양과 같은 쪽의 림프절(N0), 폐 또는 폐문(기관지를 따라), 종격동 또는 경막하 림프절(폐의 중간에 있는, N2) 또는 종양과 반대쪽의 림프절(N3)로 전이되는 경우 국소 확산 정도에 따라 달라집니다.[30] 전이는 무전이(M0), 주변 전이(M1a; 폐 또는 심장 주위의 공간, 또는 반대의 폐), 단일 원격 전이(M1b) 또는 다중 전이(M1c)로 단계화됩니다.[29]
이 T, N, M 점수를 합산하여 암에 대한 병기 그룹을 지정합니다. 더 작은 종양에 국한된 암은 I기로 지정됩니다. 종양이 크거나 가장 가까운 림프절로 전이되는 질환은 II기입니다. 종양이 가장 크거나 림프절이 광범위하게 퍼지는 암은 3기입니다. 전이된 암은 4기입니다. 각 단계는 T, N, M 점수의 조합을 기준으로 더욱 세분화됩니다.[31]
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스크리닝
폐암 발병 위험이 높은 사람은 저선량 CT 폐 스캔을 이용해 다른 간격으로 검진을 받으라고 권고하는 나라도 있습니다. 스크리닝 프로그램은 폐암의 증상을 아직 경험하지 않은 사람들에게 폐종양을 조기에 발견하는 결과를 가져올 수 있습니다. 이상적으로는 종양이 성공적으로 치료될 수 있을 정도로 조기에 발견되어 사망률이 감소할 수 있습니다.[33] 폐암 발병 위험이 높은 사람에게 정기적으로 저선량 CT 촬영을 하면 전체 폐암 사망률이 무려 20%[15]나 감소한다는 증거가 있습니다. 이러한 집단에서 이점이 있다는 증거에도 불구하고, 검진의 잠재적인 해악에는 불필요한 검사, 침습적 시술 및 고통으로 이어질 수 있는 '거짓 양성' 검진 결과가 포함됩니다.[34] 드물기는 하지만 방사선에 의한 암의 위험도 있습니다.[34] 미국 예방 서비스 태스크 포스(Task Force)는 최소 30갑년 이상의 흡연 이력이 있는 55세에서 80세 사이의 사람들에게 저선량 CT를 사용하여 매년 검진할 것을 권장합니다.[35] 유럽연합 집행위원회는 유럽연합 전역의 암 검진 프로그램을 현재 또는 이전 흡연자를 대상으로 한 저선량 CT 폐 스캔을 포함하도록 확대할 것을 권고하고 있습니다.[36] 마찬가지로, 캐나다 예방 건강 대책 위원회는 현재 또는 이전 흡연자(30갑년 이상의 흡연 이력)이며 55-74세 사이의 사람들은 폐암 검진을 받을 것을 권장합니다.[37]
치료
폐암의 치료는 암의 특정 세포 유형, 얼마나 멀리 퍼졌는지, 그리고 사람의 건강에 달려 있습니다. 초기 암에 대한 일반적인 치료법에는 종양의 외과적 제거, 화학 요법 및 방사선 요법이 포함됩니다. 후기 암의 경우 화학 요법과 방사선 요법이 새로운 표적 분자 요법 및 면역 체크포인트 억제제와 결합됩니다.[4] 모든 폐암 치료 요법은 삶의 질을 향상시키기 위해 라이프스타일 변화 및 완화 의료와 결합됩니다.[38]
소세포폐암
제한된 단계의 SCLC는 일반적으로 화학 요법과 방사선 요법의 조합으로 치료됩니다.[39] 항암 치료를 위해, 미국 국립 종합 암 네트워크와 미국 흉부 의사 대학 지침은 에토포사이드 또는 이리노테칸과 결합된 백금 기반 화학 요법 – 시스플라틴 또는 카보플라틴 – 의 4-6주기를 권장합니다.[40] 이것은 일반적으로 흉부 방사선 치료와 결합됩니다 – 하루에 두 번 45회(Gy) – 처음 두 번의 화학 요법 주기.[39] 1차 치료는 치료를 받은 사람의 80%까지 관해를 일으키지만 대부분의 사람들은 화학요법 저항성 질환으로 재발합니다. 재발한 사람들은 2차 화학 요법을 받습니다. 토포테칸과 루빈인테킨은 이를 위해 미국 FDA의 승인을 받았습니다.[39] 이리노테칸, 파클리탁셀, 도세탁셀, 비노렐빈, 에토포사이드, 젬시타빈 등도 사용되기도 하며, 이와 유사하게 효과적입니다.[39] 예방적인 뇌 방사선 조사는 뇌 전이의 위험을 줄이고 제한된 단계의 질병을 가진 사람들의 생존을 향상시킬 수 있습니다.[41][39]
광범위 단계 SCLC는 시스플라틴 또는 카보플라틴과 함께 에토포사이드로 먼저 치료됩니다. 방사선 치료는 특히 심각한 증상을 일으키는 종양을 수축시키는 데만 사용됩니다. 표준 화학요법과 면역관문억제제를 결합하면 영향을 받는 소수의 사람들의 생존율을 향상시켜 평균적인 사람의 수명을 약 2개월 연장시킬 수 있습니다.[42]
비소세포폐암
I기 및 II기 NSCLC의 경우 치료의 첫 번째 라인은 종종 폐의 영향을 받는 엽을 외과적으로 제거하는 것입니다.[43] 완전한 엽 제거를 견딜 수 없을 정도로 잘 견디지 못하는 사람들의 경우, 쐐기 절제술이나 분절 절제 수술로 더 작은 폐 조직 덩어리를 제거할 수 있습니다.[43] 중앙에 위치한 종양과 그렇지 않으면 건강한 호흡기를 가진 사람들은 폐 전체를 제거하는 더 극단적인 수술(폐 절제술)을 받을 수 있습니다.[43] 숙련된 흉부외과 의사와 대량 수술 클리닉은 생존 가능성을 향상시킵니다.[43] 수술을 받을 수 없거나 원치 않는 사람들은 대신 방사선 치료를 받을 수 있습니다. 일반적으로 1-2주에 걸쳐 여러 번 투여되는 정위체 방사선 치료가 가장 좋은 방법입니다.[43] 화학 요법은 INSCLC 병기를 가진 사람들에게는 거의 효과가 없으며, 가장 초기의 질병을 가진 사람들에게는 질병 결과를 악화시킬 수 있습니다. II기 질환이 있는 환자의 경우 일반적으로 수술 후 6주에서 12주 사이에 화학 요법을 시작하며,[43] 신장 문제, 신경병증 또는 청각 장애가 있는 환자의 시스플라틴 또는 카보플라틴을 비노렐빈, 페메트렉시드, 젬시타빈 또는 도세탁셀과 결합합니다.
III기 NSCLC 환자의 치료는 질병의 특성에 따라 다릅니다. 확산이 더 제한적인 사람들은 종양과 영향을 받은 림프절을 제거하기 위해 수술을 받은 후, 화학 요법과 잠재적인 방사선 요법을 받을 수 있습니다. 특히 큰 종양(T4)을 가진 사람들과 수술이 비실용적인 사람들은 면역요법인 듀발루맙과 함께 병용 화학요법과 방사선 요법으로 치료됩니다.[44] 화학요법과 방사선의 병용요법은 화학요법과 방사선의 병용요법에 비해 생존력을 향상시키지만, 병용요법은 더 가혹한 부작용을 동반합니다.[44]
IV기 질환자는 진통제, 방사선 치료, 면역 치료 및 항암 치료의 조합으로 치료됩니다.[45] 암세포의 유전적 구성에 따라 많은 진행성 질환을 표적 치료법으로 치료할 수 있습니다. 종양의 최대 30%는 EGFR 유전자에 돌연변이가 있어 EGFR 단백질이 과다하게 활성화되며,[46] 이들은 EGFR 억제제인 오시머티닙, 에로티닙, 게피티닙, 아파티닙 또는 다코미티닙으로 치료할 수 있으며, 오시머티닙은 에로티닙 및 게피티닙보다 우수하며, 모두 화학요법 단독보다 우수한 것으로 알려져 있습니다.[45] NSCLC를 가진 사람들의 최대 7%는 ALK 억제제인 crizotinib 또는 이의 후속인 alectinib, brigatinib 및 ceritinib으로 치료될 수 있는 과활성 ALK 단백질을 초래하는 돌연변이를 가지고 있습니다.[45] 재발하는 ALK 억제제로 치료받은 사람은 3세대 ALK 억제제 로라티닙으로 치료할 수 있습니다.[45] NSCLC의 최대 5%는 MET 억제제인 캡마티닙 또는 테포티닙으로 억제할 수 있는 과활성 MET를 가지고 있습니다.[45] 희귀 돌연변이가 있는 일부 암에 대해서도 표적 치료법을 사용할 수 있습니다. 과활성 BRAF(NSCLC의 약 2%)를 가진 암은 MEK 억제제 트라메티닙과 결합된 다브라페닙에 의해 치료될 수 있습니다. 활성화된 ROS1(NSCLC의 약 1%)을 가진 암은 크리조티닙, 로라티닙 또는 엔트렉티닙에 의해 억제될 수 있습니다. 엔트렉티닙 또는 라로트렉티닙에 의해 과활성 NTRK(NSCLC의 약 1%), 셀퍼카티닙에 의해 활성 RET(NSCLC의 약 1%).[45]
대신 현재 분자 치료법으로 NSCLC를 표적으로 삼을 수 없는 사람들은 암세포가 면역 T세포를 비활성화하는 것을 막는 면역관문억제제와 병용 화학요법으로 치료할 수 있습니다. 선택한 화학요법제는 편평 세포암의 경우 시스플라틴 + 젬시타빈, 편평 세포암이 아닌 경우 시스플라틴 + 페메트렉시드의 NSCLC 하위 유형에 따라 다릅니다.[47] 면역관문억제제는 단백질 PD-L1을 발현하는 종양에는 가장 효과적이지만 그렇지 않은 종양에는 효과적인 경우가 있습니다.[48] 펨브롤리주맙, 아테졸리주맙 또는 니볼루맙과 이필리무맙의 병용 치료는 모두 PD-L1을 발현하는 종양에 대한 화학 요법 단독보다 우수합니다.[48] 위에서 재발한 사람은 2차 화학요법 도세탁셀과 라무시루맙으로 치료합니다.[49]
완화의료
진단 시점부터 폐암 치료에 완화의료(증상 개선과 불편감 완화에 중점을 둔 의료)를 통합하면 폐암 환자의 생존시간과 삶의 질이 향상됩니다.[50] 특히 폐암의 흔한 증상은 호흡 곤란과 통증입니다. 산소 보충, 공기 흐름 개선, 병상에서 환우의 방향 전환, 저용량 모르핀은 모두 호흡 곤란을 개선할 수 있습니다.[51] 폐암 환자의 약 20~30%, 특히 말기 질환자의 경우 종양의 성장이 기도를 좁히거나 막아 기침과 호흡 곤란을 유발할 수 있습니다.[52] 폐색 종양은 가능한 경우 수술로 제거할 수 있지만, 일반적으로 기도 폐쇄가 있는 종양은 수술하기에 충분하지 않습니다. 이러한 경우 미국 흉부외과에서는 스텐트를 삽입하거나 국소 방사선(근위 요법)으로 종양을 축소하려고 시도하거나 기관지 내시경을 통해 차단 조직을 물리적으로 제거하고 때로는 열 또는 레이저 절제로 도움을 받아 기도를 여는 것을 권장합니다.[53] 폐 감염에 대한 항생제, 폐부종에 대한 이뇨제, 불안에 대한 벤조디아제핀, 기도 폐쇄에 대한 스테로이드제 등 폐암과 관련된 호흡 곤란의 다른 원인들은 직접적으로 치료될 수 있습니다.[51]
폐암 환자의 최대 92%는 종양 부위의 조직 손상이나 신경 손상으로 인한 통증을 보고합니다.[54] 세계보건기구(WHO)는 암의 고통을 관리하기 위한 3단계 시스템을 개발했습니다. 가벼운 통증(tier 1)이 있는 분들은 WHO에서 아세토미노펜이나 비스테로이드성 소염제를 권장합니다.[54] 약 3분의 1의 사람들이 중등도(2단계) 또는 중증(3단계)의 통증을 경험하는데, WHO는 이에 대해 아편계 진통제를 권장합니다.[54] 오피오이드는 일반적으로 통각통(각종 신체 조직의 손상으로 인한 통증)을 완화하는 데 효과적입니다. 오피오이드는 때때로 신경병증성 통증(신경 손상으로 인한 통증)을 완화하는 데 효과적입니다. 항경련제, 삼환계 항우울제 및 세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제와 같은 신경병증제는 단독으로 또는 오피오이드와 함께 신경병증성 통증을 완화하기 위해 종종 사용됩니다.[54] 많은 경우 표적 방사선 치료를 사용하여 종양을 수축시켜 종양 성장으로 인한 통증 및 기타 증상을 줄일 수 있습니다.[55]
질병이 진행되어 말기에 가까워지고 있는 사람들은 증상을 관리하고 고통을 완화하기 위한 전담 말기 관리의 혜택을 받을 수 있습니다. 이전 질병과 마찬가지로 통증과 호흡 곤란이 흔하며, 오피오이드 진통제로 관리할 수 있으며, 환자가 삼킬 수 있는 능력을 잃으면 경구 약물에서 주사 약물로 전환됩니다.[56][57] 기침도 흔하며, 오피오이드나 기침 억제제로 관리할 수 있습니다. 일부는 말기 섬망 – 혼란스러운 행동, 설명할 수 없는 움직임 또는 수면-깨어난 주기의 역전 – 항정신병 약물, 저용량 진정제 및 저혈당, 변비, 패혈증과 같은 다른 불편의 원인을 조사하는 것에 의해 관리될 수 있습니다.[56] 삶의 마지막 며칠 동안, 많은 사람들이 숨을 쉬면서 덜컹거리는 소리를 낼 수 있는 기도에 모인 액체인 말단 분비물을 발달시킵니다. 이것은 호흡기 문제를 일으키지 않는다고 생각되지만, 가족과 간병인을 괴롭힐 수 있습니다. 항콜린제로 말단 분비를 줄일 수 있습니다.[56] 비의사소통적이거나 의식이 저하된 사람도 암과 관련된 통증을 경험할 수 있기 때문에 일반적으로 사망할 때까지 진통제를 계속 복용합니다.[56]
예후
임상단계 | 5년 생존율(%) |
---|---|
IA1 | 92 |
IA2 | 83 |
IA3 | 77 |
IB | 68 |
IIA | 60 |
IIB | 53 |
IIIA | 36 |
IIIB | 26 |
IIIC | 13 |
IVA | 10 |
IVB | 0 |
폐암 진단을 받은 사람의 약 19%는 진단 후 5년간 생존하지만, 진단 시 질병의 병기와 폐암의 종류에 따라 예후가 다릅니다.[4] 예후는 초기 단계에서 진단된 폐암 환자에게 더 좋습니다. 초기 TNM 단계에서 진단된 IA1(작은 종양, 확산 없음)은 2년 생존율이 97%, 5년 생존율이 92%[58]입니다. 가장 진행된 단계인 IVB에서 진단된 사람은 2년 생존율이 10%, 5년 생존율이 0%[58]입니다. 5년 생존율은 여성(22%)이 남성(16%)[4]보다 높습니다. 여성은 진행성 질환으로 진단되는 경향이 있고, 같은 단계에서 진단되는 남성보다 결과가 더 좋습니다.[59] 평균 5년 생존율은 전 세계적으로 다양하며, 특히 일본의 5년 생존율(33%)이 높고, 다른 12개국의 5년 생존율은 20% 이상입니다. 모리셔스, 캐나다, 미국, 중국, 한국, 대만, 이스라엘, 라트비아, 아이슬란드, 스웨덴, 오스트리아, 스위스.[60]
SCLC는 특히 공격적입니다. SCLC 진단 후 10-15%의 사람들이 5년 후에 생존합니다.[39] 다른 종류의 폐암과 마찬가지로 진단 시 질병의 정도도 예후에 영향을 미칩니다. 제한된 단계의 SCLC 진단을 받은 평균적인 사람은 진단 후 12-20개월 동안 생존하며, 12개월 정도의 광범위한 단계의 SCLC를 사용합니다.[39] SCLC는 치료 초기에 반응하는 경우가 많지만, 대부분의 사람들은 결국 화학 요법 저항성 암으로 재발하여 재발 시점으로부터 평균 3-4개월 정도 생존합니다.[39] 화학 요법과 방사선 요법 후 완전 관해에 들어가는 제한된 단계의 SCLC를 가진 사람들은 향후 2년 이내에 뇌 전이가 발생할 가능성이 50%이며, 이는 예방적인 두개 방사선 조사에 의해 감소됩니다.[40]
다른 여러 개인 및 질병 요인이 결과 개선과 관련이 있습니다. 더 어린 나이에 진단받은 사람들은 더 나은 결과를 얻는 경향이 있습니다. 담배를 피우거나 증상으로 체중 감소를 경험한 사람은 결과가 더 좋지 않은 경향이 있습니다. KRAS의 종양 돌연변이는 생존율 감소와 관련이 있습니다.[59]
경험하다
폐암 예후의 불확실성은 종종 스트레스를 유발하고, 폐암을 앓고 있는 사람들과 그 가족들의 미래 계획을 어렵게 만듭니다.[61] 암이 관해된 사람들은 종종 삶의 질 저하, 부정적인 기분, 그리고 기능 장애와 관련된 암이 돌아오거나 진행되는 것에 대한 두려움을 경험합니다. 이러한 두려움은 빈번하거나 장기간의 감시 영상 및 기타 암 위험을 상기시키는 것으로 인해 악화됩니다.[61]
원인들
폐암은 폐 세포의 DNA가 유전적으로 손상되어 발생합니다. 이러한 변화는 무작위적인 경우도 있지만, 일반적으로 담배 연기와 같은 독성 물질을 흡입함으로써 유도됩니다.[62][63] 암을 유발하는 유전적 변화는 세포 증식, 프로그램된 세포 사멸(apoptosis), DNA 복구를 포함한 세포의 정상적인 기능에 영향을 미칩니다.[64] 결국 세포는 통제할 수 없을 정도로 성장하고 종양을 형성하며 결국 폐 내부와 그 너머로 퍼질 수 있을 정도로 충분한 유전적 변화를 얻습니다. 종양의 성장과 확산이 만연하면 폐암의 증상이 나타납니다. 만약 중단되지 않는다면, 종양이 퍼지는 것은 결국 영향을 받는 사람들의 죽음을 야기할 것입니다.
흡연석을 부탁해요.
담배 흡연은 폐암 발생의 80%에서 90%를 유발할 정도로 단연 주요 원인입니다.[65] 폐암 위험은 담배 소비량에 따라 증가합니다.[66] 담배 흡연의 발암성 효과는 담배 연기 속의 각종 화학물질이 DNA 변이를 일으켜 세포가 암에 걸릴 확률을 높이는 데 기인합니다.[67] 국제암연구소는 담배 연기에 있는 최소 50개의 화학물질을 발암성이 있는 것으로 확인하고 있으며, 가장 강력한 것은 담배 특유의 니트로사민입니다.[66] 이러한 화학 물질에 노출되면 다음과 같은 여러 종류의 DNA 손상이 발생합니다. DNA 부가물, 산화 스트레스, DNA 가닥의 끊어짐.[68] 수동 흡연이라고 불리는 담배 연기 주변에 있는 것도 폐암을 일으킬 수 있습니다. 담배를 피우는 사람과 함께 살면 폐암에 걸릴 위험이 24% 증가합니다. 담배를 피우지 않는 사람들의 폐암 발병률의 약 17%는 높은 수준의 환경 담배 연기로 인해 발생합니다.[69]
베이핑은 폐암의 위험 요인이 될 수 있지만 담배보다는 적으며, 발암 물질에 노출된 후 폐암이 발생하는 데 걸리는 시간이 길어 2021년 기준 추가 연구가 필요합니다.[70]
비흡연 제품의 흡연은 폐암 발병과 관련이 없는 것으로 알려져 있습니다. 마리화나 흡연은 비교적 높은 수준의 타르와 알려진 마리화나 연기의 발암 물질에도 불구하고 독립적으로 폐암을 유발하지 않는 것으로 보입니다. 코카인을 피우는 것과 폐암이 발병하는 것 사이의 관계는 2020년 현재 연구되지 않았습니다.[71]
환경 노출
일반적으로 특정 직업에서 접할 수 있는 다양한 독성 화학 물질에 노출되는 것은 폐암의 위험 증가와 관련이 있습니다.[72] 발암물질에 직업적으로 노출되면 폐암의 9~15%가 발생합니다.[72] 대표적인 예가 폐에 염증을 일으켜 직간접적으로 폐암을 일으키는 석면입니다.[72] 상업적으로 이용 가능한 모든 형태의 석면에 노출되면 암 위험이 증가하고 노출 시간에 따라 암 위험이 증가합니다.[72] 석면과 담배 흡연은 상승적으로 위험을 증가시킵니다. 즉, 담배를 피우고 석면에 노출된 사람이 폐암으로 사망할 위험은 두 가지 위험을 함께 추가할 때 예상되는 것보다 훨씬 더 높습니다.[72] 마찬가지로, 자연적으로 발생하는 지구 방사성 원소의 분해 생성물인 라돈에 노출되는 것은 폐암 위험 증가와 관련이 있습니다. 라돈 수치는 지역에 따라 다릅니다.[73] 지하 광부들이 가장 많이 노출되지만 주거 공간으로 스며드는 라돈 수치가 낮더라도 거주자의 폐암 위험을 높일 수 있습니다. 석면과 마찬가지로 담배 흡연과 라돈 노출은 상승적으로 위험을 증가시킵니다.[72] 라돈 노출은 폐암 환자의 3~14%를 차지합니다.[73]
다양한 직업에서 접할 수 있는 여러 다른 화학물질들은 또한 폐암 위험 증가와 관련이 있습니다. 예를 들어 목재 보존, 농약 사용 및 일부 광석 제련에 사용되는 비소, 우라늄 채굴 중에 발생하는 이온화 방사선, 종이 제조에 사용되는 염화비닐, 보석상에 있는 베릴륨, 도자기 노동자, 미사일 기술자, 그리고 원자로 노동자, 스테인리스강 생산, 용접, 가죽 태닝의 크롬, 전기도금기의 니켈, 유리노동자, 금속노동자, 용접공, 배터리, 세라믹, 보석 등을 만드는 사람, 그리고 광부들이 접하는 디젤 배기가스.[72]
대기오염, 특히 자동차 배기가스와 화석연료 연소 발전소에서 배출되는 입자상 물질에 노출되면 폐암 발생 위험이 높아집니다.[74][75] 요리와 난방을 위해 나무, 숯 또는 농작물 찌꺼기를 태우는 것으로 인한 실내 공기 오염도 폐암 발병 위험 증가와 관련이 있습니다.[76] 국제암연구소는 가정에서 석탄을 태울 때와 바이오매스를 태울 때 배출되는 것을 각각 "암 유발"과 "암 유발"으로 분류했습니다.[76]
기타질병
폐에 염증을 일으키는 다른 질병들은 폐암의 위험을 증가시킵니다. 이 연관성은 만성 폐쇄성 폐질환에 가장 강하며, 가장 많은 염증을 가진 사람들에게서 위험도가 가장 높고, 흡입된 코르티코스테로이드로 염증을 치료하는 사람들에게서 감소합니다.[77] 알파-1 항트립신 결핍, 간질성 섬유증, 공막종, 클라미디아 폐렴 감염, 결핵 및 HIV 감염과 같은 다른 염증성 폐 및 면역계 질환은 폐암 발병 위험 증가와 관련이 있습니다.[77] Epstein-Barr 바이러스는 아시아에서 온 사람들에게서는 드문 폐암 림프상피종과 유사한 암종의 발병과 관련이 있지만, 서구 국가에서 온 사람들에게서는 그렇지 않습니다.[78] 폐암 발병에서 인간 유두종 바이러스, BK 바이러스, JC 바이러스, 인간 거대 세포 바이러스, SV40, 홍역 바이러스 및 토크 테노 바이러스와 같은 여러 다른 감염원의 역할이 연구되었지만 2020년 현재 결정적이지 않습니다.[78]
유전학
특정 유전자 조합은 일부 사람들을 폐암에 더 취약하게 만들 수 있습니다. 폐암에 걸린 사람의 가까운 가족은 직업적 노출과 흡연 습관을 통제한 후에도 일반인보다 폐암에 걸릴 위험이 약 2배 높습니다.[79] 게놈 전체의 연관성 연구는 폐암 위험과 관련된 많은 유전자 변이체를 확인했으며, 이들 각각은 작은 위험 증가에 기여합니다.[80] 이들 유전자 중 다수는 발암에 관여하는 것으로 알려진 경로, 즉 DNA 복구, 염증, 세포 분열 주기, 세포 스트레스 반응 및 염색질 리모델링에 참여합니다.[80] 다양한 암의 위험을 증가시키는 일부 희귀 유전 질환, 즉 망막모세포종과 Li-Fraumeni 증후군도 폐암의 위험을 증가시킵니다.[81]
병인
폐암은 모든 암과 마찬가지로 종양세포가 끝없이 증식하고 혈관 성장을 자극하며 세포 사멸(프로그램된 세포 사멸)을 피하고 성장 촉진 신호 분자를 생성하며 성장 방지 신호 분자를 무시하고 결국 주변 조직으로 퍼지거나 전신으로 전이되는 돌연변이에 의해 유발됩니다.[82] 일반적으로 암을 유발하는 돌연변이는 종양 유전자를 활성화하고 종양 억제제를 비활성화하지만, 다른 종양은 다른 돌연변이를 통해 이러한 능력을 획득할 수 있습니다.[82] "운전자 돌연변이"라고 불리는 일부 돌연변이는 선암종에서 특히 흔하며 종양 발생에 불균형적으로 기여합니다. 이들은 일반적으로 수용체 티로신 키나제 EGFR, BRAF, MET, KRAS 및 PIK3CA에서 발생합니다.[82] 유사하게, 일부 선암종은 tyrosine kinase ALK, ROS1, NTRK 및 RET의 과발현을 초래하는 염색체 재배열에 의해 유도됩니다. 주어진 종양은 일반적으로 단 하나의 동인 돌연변이를 갖습니다.[82] 대조적으로 SCLC에는 이러한 동인 돌연변이가 거의 없으며 대신 종양 억제인자 p53 및 RB를 비활성화한 돌연변이가 있는 경우가 많습니다.[83] 3번 염색체의 짧은 팔에 있는 종양 억제 유전자 군집은 모든 폐암의 발병 초기에 종종 손실됩니다.[82]
예방
금연
담배를 피우는 사람들은 담배를 끊음으로써 폐암 위험을 줄일 수 있습니다 – 담배를 피우지 않는 사람이 더 오랫동안 담배를 피울수록 위험이 줄어듭니다.[84] 자조 프로그램은 금연 성공에 거의 영향을 미치지 않는 경향이 있는 반면, 상담과 약리치료를 병행하면 금연률이 향상됩니다.[84] 미국 FDA가 금연을 돕기 위한 1차 치료제로 항우울제와 니코틴 대체제인 바레니클린을 승인했습니다. 클로니딘과 노르트리필린은 권장되는 2차 치료법입니다.[84] 폐암 진단을 받은 사람들의 대다수는 금연을 시도합니다. 절반 정도는 금연에 성공합니다.[85] 폐암 진단 후에도 금연을 하면 치료 성적이 향상되어 암 치료 독성과 실패율이 감소하고 생존 기간이 길어집니다.[86]
사회적 차원에서 금연은 담배 제품을 얻거나 사용하기 더 어렵게 만드는 담배 규제 정책에 의해 촉진될 수 있습니다. 그러한 많은 정책들은 세계 인구의 90% 이상을 대표하는 182개국이 비준한 WHO 담배 규제 기본 협약에 의해 의무화되거나 권장되고 있습니다.[87] WHO는 이러한 정책을 6개의 개입 범주로 분류하고 있으며, 각 범주는 인구의 담배로 인한 질병 부담 비용을 줄이는 데 효과적인 것으로 나타났습니다.
- 세금 인상을 통한 담배 가격 인상
- 노출을 줄이기 위해 공공장소에서의 담배 사용 금지
- 담배광고 금지,
- 담배 제품의 위험성을 알리는 것
- 금연을 시도하는 사람들을 위한 도움 프로그램의 도입, 그리고
- 인구 수준의 담배 사용과 담배 규제 정책의 효과를 모니터링하는 것.[88]
각 개입을 시행하는 정책은 담배 흡연 유병률의 감소와 관련이 있습니다. 정책이 많이 시행될수록 감소폭은 더 커집니다.[89] 청소년의 담배 접근성을 줄이는 것은 특히 습관적인 흡연의 섭취를 줄이는 데 효과적이며, 청소년의 담배 제품에 대한 수요는 특히 비용 증가에 민감합니다.[90]
식생활과 생활방식
폐암 위험과 관련된 여러 식품 및 식이 보조제가 있습니다. 붉은 고기(다른 고기나 생선은 제외), 포화 지방뿐만 아니라 니트로사민과 아질산염(소금에 절이거나 훈제한 고기에서 발견됨)과 같은 일부 동물성 제품의 높은 섭취는 폐암 발병 위험 증가와 관련이 있습니다.[91] 대조적으로, 과일과 채소의 높은 섭취는 폐암, 특히 십자화과 채소와 생과일과 채소의 섭취 감소와 관련이 있습니다.[91] 과일과 채소의 유익한 효과를 바탕으로 여러 가지 개별 비타민의 보충이 연구되었습니다. 비타민 A나 베타카로틴의 보충은 폐암에 아무런 영향을 주지 않았고, 대신 사망률을 약간 높였습니다.[91] 비타민 E나 레티노이드를 포함한 식이 보충도 마찬가지로 효과가 없었습니다.[92] 다불포화 지방, 차, 알코올 음료, 커피 등의 섭취는 폐암 발병 위험을 낮추는 것과 관련이 있습니다.[91]
식이요법과 함께 체중과 운동습관도 폐암 위험과 관련이 있습니다. 과체중은 폐암 발병 위험이 낮은 것과 관련이 있는데, 아마도 담배를 피우는 사람들의 체중이 더 낮은 경향 때문일 것입니다.[93] 그러나 저체중은 폐암 위험 감소와도 관련이 있습니다.[93] 규칙적으로 운동을 하거나 심혈관 건강이 더 좋은 사람들이 폐암에 걸릴 위험이 더 낮다는 연구 결과도 있습니다.[93]
역학
전 세계적으로 폐암은 가장 많이 진단되는 암의 종류이며, 암 사망의 주요 원인입니다.[95][96] 2020년에는 220만 명의 신규 환자가 진단되었고, 180만 명이 폐암으로 사망했는데, 이는 전체 암 사망자의 18%를 차지합니다.[3] 폐암 사망률은 높은 담배 사용률과 고령화로 인해 2035년까지 전 세계적으로 연간 300만 명에 가까운 사망자로 증가할 것으로 예상됩니다.[96] 40세 이하에서는 폐암이 드물고, 이후에는 나이가 들수록 암 발생률이 높아져 80세 전후로 안정을 취합니다.[1] 폐암 진단을 받은 사람의 평균 나이는 70세이고 사망자의 평균 나이는 72세입니다.[2]
폐암 발병률은 지리적, 성별에 따라 다르며, 미크로네시아, 폴리네시아, 유럽, 아시아, 북미에서 가장 높은 비율을 보이고, 아프리카와 중앙 아메리카에서 가장 낮은 비율을 보이고 있습니다.[97] 전 세계적으로 남성의 약 8%, 여성의 약 6%가 평생 폐암에 걸립니다.[1] 남성과 여성의 폐암 발병 비율은 흡연 패턴의 차이로 인해 벨라루스의 경우 12:1에서 브라질의 경우 1:1까지 지리적으로 상당한 차이가 있습니다.[98]
폐암 위험은 환경 노출, 즉 담배 흡연에 의해 영향을 받으며, 광업, 조선업, 석유 정제업, 석면 노출과 관련된 직업의 직업적 위험에도 영향을 받습니다.[98] 담배를 피운 사람은 폐암 발병자의 85~90%를 차지하며, 흡연자의 15%[98]가 폐암에 걸립니다. 비흡연자의 폐암 발병 위험 또한 담배 흡연의 영향을 받습니다. 간접 흡연(즉, 담배 연기 주변에 있음)은 노출 기간과 관련된 위험과 함께 약 30%의 폐암 발병 위험을 증가시킵니다.[98]
역사
폐암은 담배 흡연이 등장하기 전에는 흔하지 않았습니다. 외과의사 알톤 옥스너는 1919년 워싱턴대 의대생으로서 폐암으로 사망한 남성의 부검을 목격하기 위해 의대 전체 학급이 소환된 사실을 상기시키며, 다시는 이런 사례를 볼 수 없을 것이라고 말했습니다.[99][100] 아이작 아들러의 1912년 1차 폐와 기관지의 악성 성장에서 그는 폐암을 "가장 희귀한 형태의 질병 중 하나"[101]라고 불렀습니다. 아들러는 당시까지 발표된 374건의 폐암 사례를 표로 작성하여 이 질병의 발병률이 증가하고 있다고 결론지었습니다.[102] 1920년대까지 폐암의 증가를 담배 연기, 아스팔트 먼지, 산업 대기 오염 및 제1차 세계 대전으로 인한 독가스를 포함하여 증가된 다양한 화학 물질 노출과 연관시키는 여러 이론이 제시되었습니다.[102]
이후 수십 년 동안 폐암과 담배 소비를 연관 짓는 과학적 증거가 증가했습니다. 1940년대부터 1950년대 초까지 여러 환자-대조군 연구를 통해 폐암이 있는 사람은 폐암이 없는 사람에 비해 담배를 피울 가능성이 더 높았습니다.[103] 이것들은 1954년 영국 의사 연구의 첫 번째 보고서를 포함하여 1950년대의 몇몇 전향적인 코호트 연구로 이어졌습니다. 이 모든 연구들은 담배를 피우는 사람들이 폐암에 걸릴 위험이 극적으로 증가한다는 것을 보여주었습니다.[103]
1953년 담배 연기로 인한 타르가 쥐에게 종양을 일으킬 수 있다는 연구 결과가 라이프 앤 타임지에 실리면서 대중 언론에서 주목을 받았습니다. 대중의 우려와 주가 하락에 직면하여, 미국의 6대 담배 회사의 CEO들이 1953년 12월에 모였습니다.[104] 그들은 담배 친화적인 연구에 자금을 지원하고 폐암과의 연관성을 "논란의 여지가 있다"고 선언하며 이러한 논란을 해결하기 위해 더욱 더 많은 연구를 요구함으로써 증거 축적을 방해하는 다각적인 전략을 세우기 위해 홍보 회사인 힐 & 놀턴의 도움을 요청했습니다.[104][105] 동시에, 주요 담배 회사들의 내부 연구는 담배와 폐암 사이의 연관성을 지지했지만, 이러한 결과들은 대중에게 비밀에 부쳐졌습니다.[106]
담배 사용과 폐암을 연관 짓는 증거들이 속속 등장하면서 여러 보건 기관들이 두 사람을 연관 짓는 공식 입장을 발표했습니다. 1962년 영국 왕립의과대학은 담배 흡연이 폐암을 일으킨다는 결론을 공식적으로 내렸고, 이에 따라 미국 외과의사총국은 1962년 11월부터 1963년 12월까지 9차례에 걸쳐 비밀리에 심의한 자문위원회를 승인했습니다.[107] 1964년 1월에 발표된 위원회의 보고서는 흡연이 폐암을 일으키는 데 있어 "다른 모든 요인들보다 훨씬 더 크다"고 단호하게 결론지었습니다.[108] 이 보고서는 대중 언론에서 상당한 보도를 받았고, 담배 흡연이 폐암을 유발한다는 대중의 인식을 바꾸는 전환점으로 널리 알려져 있습니다.[107][109]
라돈 가스와의 연관성은 독일의 오레 산맥에 있는 광부들 사이에서 처음으로 인식되었습니다. 일찍이 1500년에 광부들은 19세기 말에 폐암으로 확인된 "산병" ("Bergkrankheit")이라는 치명적인 질병에 걸린 것으로 알려졌습니다.[110][111] 1938년까지 피해 지역 광부의 최대 80%가 이 질병으로 사망했습니다.[110] 1950년대에 라돈과 그 분해 제품들은 광부들의 폐암의 원인으로 자리 잡았습니다. 주로 광부들에 대한 연구를 바탕으로, 국제암연구소는 1988년 라돈을 "인간에게 발암성이 있는" 것으로 분류했습니다.[111] 1956년, 한 연구에서 스웨덴의 거주지에서 라돈이 발견되었습니다. 그 후 수십 년 동안 전 세계의 주택에서 높은 라돈 농도가 발견되었습니다. 1980년대까지 많은 국가들이 주택 라돈 목록을 작성하고 완화하기 위해 국가별 라돈 프로그램을 수립했습니다.[112]
폐암에 대한 첫 번째 성공적인 폐렴 절제술은 1933년 세인트 반스 병원의 에바츠 그레이엄에 의해 시행되었습니다. 미주리주 루이스.[113] 이후 수십 년 동안 외과적 개발은 가능한 한 많은 건강한 폐 조직을 보존하는 데 중점을 두었고, 1960년대에는 로브 절제술이 폐렴 절제술을 능가했고, 1970년대 초에는 쐐기 절제술이 등장했습니다.[114][115] 이러한 추세는 1980년대 비디오 보조 흉강경 수술의 발전과 함께 계속되어 현재 많은 폐암 수술에 널리 시행되고 있습니다.[116]
조사.
폐암은 가장 치명적인 종류의 암이지만 뇌암과 유방암 다음으로 세 번째로 많은 자금을 미국 국립 암 연구소(NCI, 세계 최대 암 연구 기금)로부터 받고 있습니다.[117] 높은 수준의 총 연구 자금에도 불구하고, 사망자당 폐암 자금은 다른 많은 암들에 비해 뒤쳐져 있으며, 2022년 미국 사망자당 폐암 연구에 약 3,200달러가 지출되어 뇌암(사망자당 22,000달러), 유방암(사망자당 14,000달러), 암 전체(사망자당 11,000달러)보다 상당히 낮습니다.[118] 민간 비영리 단체들도 비슷한 추세를 유지하고 있습니다. 폐암을 중심으로 한 비영리단체의 연간 수익은 암 종류 중 5위를 차지하고 있지만, 폐암 비영리단체의 수익은 폐암 환자 수, 사망자 수, 잠재적 수명 손실 등에서 예상되는 수익보다 낮습니다.[119]
그럼에도 불구하고 많은 조사 폐암 치료제가 임상시험을 진행 중이며 2021년 현재 거의 2,250건의 활성 임상시험이 등록되어 있습니다.[120] 이 중 대다수는 방사선 치료 요법(시술의 26%)과 수술 기법(22%)을 테스트하고 있습니다. 다른 많은 사람들은 표적 항암제를 시험하고 있는데, EGFR(시험의 17%), 미세소관(12%), VEGF(12%), 면역 경로(10%), mTOR(1%), 히스톤 탈아세틸화효소(<1%)[121] 등의 표적을 가지고 있습니다.
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