카제인키나제1길

Casein kinase 1

단백질 키나제의 Casein kinase 1 제품군(EC 2.7.11.1)은 대부분의 진핵 세포 유형에서 신호 전달 경로의 조절기 역할을 하는 세린/트레오닌 선택 효소다.CK1 이소형은 Wnt 신호, 순환 리듬, 전사 인자의 핵 세포질 폐쇄, DNA 수리 및 DNA 전사에 관여한다.[1]

디스커버리

1950년대 초까지 방사성 인산염을 이용한 대사 라벨링 연구를 통해 세포 내 인산염에 부착된 인산염 그룹이 때로는 새로운 인산염과 구인산염의 빠른 교환을 겪을 수 있다는 사실이 알려졌다.단백질에서 인산염의 부착 및 제거에 관여하는 효소의 격리 및 특성화가 가능한 실험을 수행하기 위해서는 단백질 키나제 및 단백질 인산염에 편리한 기판이 필요했다.카세인은 단백질 인산화 연구 초기부터 기질로 사용되어 왔다.[2]1960년대 후반까지 순환 AMP 의존 단백질 키나아제가 정화되었고, 대부분의 관심은 중요한 효소의 활동을 조절할 수 있는 키나제 및 인산염에 집중되었다.유선의 내포체성 망막과 관련된 카제인 키나제 활성은 1974년에 처음 특징지어졌으며, 그 활성은 주기성 AMP에 의존하지 않는 것으로 나타났다.[3]

카세인키나제1, 알파1
식별자
기호CSNK1A1
엔씨비유전자1452
오밈600505

CK1 패밀리

CK1 모노메릭 세린-트레오닌 단백질 키나제군은 효모에서 인간에 이르는 진핵생물에서 발견된다.포유류에는 일곱 개의 가족 구성원이 있다(이소성형이라고도 하지만 구별되는 유전자에 의해 암호화됨: 알파, 베타1, 감마1, 감마2, 감마3, 델타, 엡실론).이소 형태는 22~55kDa이며 진핵생물의 막, 핵, 세포질에서 확인되었고 포유류 세포의 유사성 스핀들에서 추가로 확인되었다.[4]가족 구성원은 키나제 도메인(53%–98% 동일)에서 가장 높은 호몰로지(homology)를 가지고 있으며, 키나제 도메인 VIII에서 A-P-E 대신 S-I-N 시퀀스의 존재에 의해 대부분의 다른 단백질 키나제와는 다르다.[5]가족 구성원은 체외 기질 특이성이 유사한 것으로 보이며,[6] 기질 선택은 세포 미만의 국산화 및 특정 기질 내 도킹 사이트를 통해 체내 조절되는 것으로 생각된다.하나의 합의 인산화 부위는 S/Tp-X-X-X-S/T인데, 여기서 S/Tp는 인산세린 또는 인산세레오닌을, X는 아미노산을, 밑줄친 잔여물은 대상 부지를 가리킨다.[7][8]따라서, 이 CKI 합의 사이트는 다른 키나제에 의해 준비되어야 한다.또한 CKI는 n - 3의 산성 잔류물을 포함하여 대상 S/T에 대한 산성 아미노산 N-단자 군집과 대상 S/T에 대한 소수성 지역 C-단자 군집을 최적으로 포함하는 관련 비주석 부위도 인산화한다.[6][9]n - 3 위치의 단일 산성 잔류물은 CKI 인산화에는 충분하지 않다.이와는 대조적으로, NF-AT와[10] 베타-카테닌이라는 몇몇 중요한 목표물에서, CKI는 n - 3 프라이밍을 필요로 하지 않고 대신에 S-L-S 시퀀스의 첫 번째 세린을 필요로 하며, 최적의 현장보다 효율적이지는 않지만 산성 잔류물 군집이 뒤따른다.[11][12][13]

역할

카제인 키나제 활성은 대부분의 세포유형에서 존재하며 복수의 효소와 연관되어 있는 것으로 밝혀졌다.관련 유전자 생산물의 제1형 케이스인키나아제 제품군에는 현재 "케이스인키나제1알파", "케이스인키나제1엡실론"과 같은 지정이 주어진다.

Wnt 신호 경로

Casein kinase 1 엡실론은 Wnt 신호 경로에서 Disclosed의 인산화 작용을 하는 것으로 제안되었다.[14]카제인키나제1알파(CK1α)가 β-카테닌과[15] 결합하여 인산염화한다.

카세인키나제1, 감마1
식별자
기호CSNK1G1
엔씨비유전자53944
오밈606274
카세인키나제1, 감마2
식별자
기호CSNK1G2
엔씨비유전자1455
오밈602214
카세인키나제1, 감마3
식별자
기호CSNK1G3
엔씨비유전자1456
오밈604253

식물에서 단백질 Jade-1의 인산화효소는 카제인 키나제 1에 의해 조절된다.[16]인간에는 세 가지 카제인 키나아제 1 감마 효소가 있다.

Xenopus casein kinase 1 감마(CK1gamma)는 세포막과 연관되어 있으며 LRP에 결합된다.CK1감마(CK1gamma)는 LRP를 통한 Wnt 신호에 필요한 것으로 밝혀졌으며 척추동물과 드로필라 세포에서 LRP6 신호를 변환하는 데 필요하고 충분하다.LRP에 대한 Wnt 바인딩은 CK1gamma에 의한 LRP의 세포질 영역의 인산염의 급속한 증가를 유발한다.CK1gamma에 의한 LRP6의 인산화 작용은 LRP에 대한 축의 결합과 Wnt 신호 경로의 활성화를 촉진한다.[17]

서커디안

포유류에서 순환 리듬을 일으키는 유전적 전사-번역(및 변환 후) 피드백 루프에는 CK1ε과 CK1Δ가 필수적이다.[18]

이전에 특징지어졌던 CK1ε 이소포형은 1998년 그것의 Drosophila homolog, 더블타임 (Doubletime (gene))이 발견되었을 때 처음으로 시계유전자로 관여되었다.[4][19][20]더블타임은 인간 CK1ε과 86% 동일하다.[1] 클로스 외와 프라이스 외 연구진은 이중 시간 변화된 순환 리듬의 돌연변이를 보였다.그들은 비정상적인 자유 달리기를 하는 DBT 돌연변이 두 개와 번데기-레살인이지만 저인산화 PER 단백질이 축적되는 것을 발견했다.이후 더블타임의 단백질 제품 DBT는 드로소필라에서 시계유전자기의 단백질 제품인 인산화 PER에서 역할을 하는 것으로 잘 특징지어졌으며, 포유동물의 호몰로그램도 비슷한 역할을 하는 것으로 보인다.[21][22]

2021년에 과학자들은 Ck1 억제를 통해 빛에 반응하는 날 지속되는 조직 리듬의 조절기가 개발되었다고 보고했다.그러한 조절기는 연대기 생물학 연구와 "비동기"인 장기의 수리에 유용할 수 있다.[23][24]

상호작용

DBT는 체외 및 생체내 PER과 물리적으로 상호작용하고, 순환주기 전반에 걸쳐 PER로 안정적인 콤플렉스를 조성하는 것으로 나타났다.[25]DBT에 의해 인지된 PER은 Slimb 단백질로 인식된다.Slimb는 Skp1/Cullin/F-box 단백질(SCF) 유비퀴틴 리가아제 복합체의 성분으로, 단백질 분해에 대한 단백질을 인산화 의존적으로 표시한다.[25]세포질 내 강화된 PER 열화는 PER과 TIM의 핵 변환을 지연시키고 따라서 순환 리듬의 기간에 영향을 줄 것으로 예측된다.

돌연변이 dbtS,serine 대체에 잔류물 47[P47S]에 프롤린과 관련된 기간 길이에 대해 6빌 dbtL에 의해shortens과 29일까지 기간 연장 h.[25]세번째 변이, dbtAR, 히스티 딘 126로는 티로신에서 변경에 관련된 있고 작곡을 일으키는 아이 소류신 찌꺼기 80(M80I)에 메티오닌에 대한 아미노산 치환을 포함하고 있다.hythmia. 이 돌연변이의 퍼 단백질은 저인산화 되어 있다.[25]이러한 각각의 돌연변이는 DBT 유전자의 키나세 영역에 매핑된다.DBT의 장단기 주장은 각각 핵에서 PER 열화를 강화하거나 약화시켜 24시간 리듬성을 확립하는 데 중요한 결정요인으로서 시기적절한 PER 열화의 중요성을 더욱 입증한다.DBT는 단백질 분해에 영향을 미치는 것 외에도 PER의 핵 축적 시기에 영향을 미친다.단기간 돌연변이 dbtS는 PER 단백질 안정성과 무관한 PER 핵 축적을 지연시키고, dbt의 부정정체성 대립은 애벌레와 성인 드로소필라의 시계 함유 세포에 PER 핵 축적을 유발한다.[25]

포유류 CK1Δ와 CK1³ 모두 키나제 활동을 자동 조절할 수 있는 123-아미노-아산화 탄복시-단자 도메인을 포함하고 있다.CK1Δ와 CK1³은 53% 동일하다.[1]이러한 영역은 이중 시간의 카복시 말단 영역과 관련이 없으며, 포유류와 플라이 호몰로그의 진화의 분열을 암시한다.[26]아라비도시스 탈리아나, 드로소필라, 뉴로스포라에서도 카제인키나제2와 유사한 기능이 보고되었다.[27][28][29]

Casein kinase 1, 델타
식별자
기호CSNK1D
Alt. 기호HCKID; CSNK1D
엔씨비유전자1453
오밈600864
카제인키나제1,엡실론
식별자
기호CSNK1E
Alt. 기호HCKIE
엔씨비유전자1454
오밈600863

긍정적 및 부정적 피드백

음성 피드백 루프에서 CK11은 주기적으로 PER 단백질(PER1, PER2, PER3)에 결합하여 인산염화시킨다. PER1은 서로 이단체를 형성하고 CRY1, CRY2와 상호작용한다.[30]인산화 효과는 두 가지다.Drosopila에서 PER 단백질의 인산화효과는 편재성을 증가시켜 분해로 이어진다는 것이 밝혀졌다.[26]PER 단백질의 인산화 또한 그들을 핵으로 들어갈 수 없게 하고, 거기서 그들은 시계 유전자의 전사를 억제한다.[31]핵 번역 차단은 핵 국산화 신호에서 PER의 인산화(phosphorylation)를 통해 발생하며, 이는 신호를 가리고 핵 진입을 막는다.그러나 세포질에 대한 이 CK11 매개 구속조건은 PER 단백질 복합체가 CRY에 구속될 때 극복할 수 있다.[30][32]CK1ε은 CK1ε과 CRY가 모두 시험관내 PER과 복합될 때 인포릴레이트 CRY로 나타났지만, 이것의 기능적 중요성은 아직 밝혀지지 않았다.[30]

CK1ε은 또한 긍정적인 피드백에 역할을 할 수 있다; 전사 인자 BMAL1은 시험관내 CK1 substrate 기질이며, 증가된 CK1ε 활성도는 BMAL1 의존성 서카디안 유전자 촉진자의 영향을 받아 유전자의 전사를 긍정적으로 조절하는 것으로 나타났다.[30]이것은 아직 체내에서 연구되지 않았다.

질병의 중요성

CK1Δ와 CK1ε은 인간의 질병과 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.최근의 연구결과는 CK1의 제약 억제가 이상순환 리듬에 대한 유망한 치료법이 될 수 있다는 것을 보여준다.[33]PER2의 CK1ε 인산화 부위의 돌연변이와 변형은 가족성 고급 수면 위상 증후군(FASPS) 사례와 관련이 있다.[33][34][35]마찬가지로, PER3의 CK1ε 인산화 부위의 길이 변화는 '아침성' 및 '이븐닝성'과 상관관계가 있는 것으로 확인되었다. 긴 알레르기는 초기 라이저와 연관성이 있는 반면 짧은 알레르기는 늦은 라이저와 관련이 있다.또한, 수면 지연 증후군을 가진 환자의 75%는 더 짧은 알레르기에 대해 동질성이 있다.[36]

CK1의 돌연변이는 다른 포유류에서도 순환 행동을 변화시키는 것으로 나타났다.1988년, 22시간의 프리러닝 기간을 가진 황금 햄스터 타우 돌연변이가 발견된 최초의 포유류 순환 돌연변이였다.[37]12년 후인 2000년에 타우 돌연변이가 CK1ε에 매핑되었다.[38]그 발견 이후, 타우 돌연변이는 순환기 생물학에서 귀중한 연구 도구가 된다는 것이 증명되었다.T178C 대체물인 CK1ɛ은tau 기능상 돌연변이로, CRY가 아닌 PER의 분해 증가를 일으킨다.[39]이것은 PER 조절 피드백 루프의 붕괴와 결과적으로 분자 진동의 가속을 발생시킨다.동형 돌연변이(CK1ε(tau/tau))는 체내(행동학적으로)와 체외(초경련핵의 발화율로 측정) 모두 주기의 현저한 감소를 보인다.[40]최근의 연구는 또한 CK1Δ 유전자의 돌연변이와 가족성 편두통 그리고 진보된 수면 단계 사이의 연관성을 확인했는데, 이것은 생쥐 편두통 모델에서 복제된 것이었다.[41]

이소폼의 역할

CK1Δ와 CK1³은 일반적으로 순환 주기 길이와 단백질 안정성 측면에서 중복된다고 생각되었다.[39]그러나 최근의 연구에 따르면 CK1Δ 결핍은 circadian 기간을 연장하는 반면 CK1ε 결핍은 연장되지 않는 것으로 나타났다.[39]또한, CK1α는 다른 데이터와[42] 일치하지 않지만 인산화 PER1에서[35] CK1Δ에 중복되는 역할을 수행할 것을 최근에 제안되었다.

전사인자의 핵-사이토플라즘 조절

CKIα 또는 CKIΔ는 진핵 리보솜의 60S 서브유닛의 생물 발생에서 필수 핵 및 세포질 역할을 가진 단백질인 진핵 변환 개시 인자 6(eIF6)의 핵 수출을 변조하는 데 필수적이다.[43]CKI에 의한 Ser-174와 Ser-175의 인산화효소는 eIF6의 핵 수출을 촉진하고, 캘시네우린에 의한 인산화효소는 eIF6의 핵 축적을 촉진한다.[43]동일한 메커니즘이 효모에서 eIF6 사이클링에 책임이 있는지 그리고 다른 키나제들이 이러한 과정에서 역할을 하는지 여부는 불분명하다.

또한 CKI 호몰로겐은 효모에서 CKI 호몰로겐에 의해 전사 계수 Crz1p가 인광화된다는 관찰을 통해 활성화된 T-세포(NFAT)의 핵 인자의 세포질 폐쇄에도 관여한다.[44]

위상간, 유사분열 및 DNA 복구

CKIΔ 활성은 유사 분열과 DNA 손상에 대한 반응에 관련되어 있다.[45]간상 동안, CKIΔ는 골지 기구와 연관되며, TGN에서 클라트린 코팅된 베시클의 싹을 조절하는 것처럼 보인다; 그것은 또한 튜불린과 연관되는 것처럼 보인다.[45]손상되지 않은 유사체 세포는 튜불린과 CKIΔ가 연관되어 있지 않지만, DNA 손상이 있는 세포에서 유사체 중 키나아제는 유사체 중 미세관망을 배열하는 데 있어 CKIΔ의 역할을 나타내는 것으로서, DNA 손상이 있는 세포에서 유사체 내에서는 유사체 중 모집을 했다.[45]이러한 생화학적 상호작용의 메커니즘은 여전히 알려져 있지 않다.

참고 항목

참조

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