거식증

Anorexia nervosa
"거식증"과 "거식증"은 여기로 방향을 바꿉니다. 식욕부진은 거식증(증상)을 참조하십시오. 약물에 대해서는 아노렉틱을 참조하십시오. 기타 용도는 거식증(동음이의하지 않음)을 참조하십시오.
거식증
기타명거식증
1866년과 치료 후 1870년에 묘사된 "Miss A-". 그녀의 상태는 윌리엄 걸의 의학 연구 논문에 발표된 거식증에 대한 초기 사례 연구 중 하나였습니다.
전문정신과, 임상심리학
증상살찌는 것에 대한 두려움, 마른 것에 대한 강한 욕구, 음식 제한,[1] 신체 이미지 장애
합병증골다공증, 불임, 심장 손상, 자살,[1] 전신 부종(부종), 심부전 및/또는 폐부전, 위장 문제, 광범위한 근육 약화, 섬망, 사망[2]
통상발병청소년기부터 초기[1] 성인기까지
원인들알[3] 수 없음
위험요소가족력[3][4][5], 고난도 운동, 모델, 물질 사용 장애, 춤
감별진단신체이형성장애, 신경성대식증, 갑상샘기능항진증, 염증성 장질환, 연하장애[6][7], 암
치료인지행동치료, 체중회복을[1][8] 위한 입원
예후10년간[4][9] 5%의 사망 위험
빈도수.290만명 (2015년)[10]
사망자600 (2015)[11]

거식증(Anoresia nervosa, 흔히 간단히 거식증이라고 불리는 AN)[12]은 음식 제한, 신체 이미지 장애, 살찌는 것에 대한 두려움, 마른 것에 대한 압도적인 욕구를 특징으로 하는 섭식 장애입니다.[1]

거식증이 있는 사람은 일반적으로 저체중임에도 불구하고 과체중이거나 그렇게 보일 수 있다는 두려움을 가지고 있습니다.[1][3] DSM-5는 이러한 지각 증상을 "몸무게나 형태가 경험되는 방식의 방해"라고 설명합니다.[8] 연구 및 임상 환경에서 이 증상은 "신상 장애"라고 불립니다.[13] 거식증이 있는 사람들도 저체중에 문제가 있다는 것을 부인하는 경우가 많습니다.[4] 체중을 자주 재고, 적은 양을 먹고, 특정 음식만 먹을 수도 있습니다.[1] 일부는 과도한 운동을 하거나, 억지로 토하거나("거식증 제거" 하위 유형), 체중을 줄이고 체형을 조절하기 위해 설사제를 사용하거나 폭식을 합니다.[1] 의학적 합병증으로는 생리 중단과 [1]함께 골다공증, 불임, 심장 손상 등이 있을 수 있습니다.[4] 극단적인 경우, 상당한 식이 섭취와 체중 회복 개입을 지속적으로 거부하고 정신과 의사에 의해 결정을 내릴 수 없는 것으로 선언되는 거식증 환자는 부모나 대리인에게[15] 결정을 내려달라고 요청한 후 비위관을[14] 통해 구속 상태에서 강제로 먹이를 먹을 수 있습니다.[16]

거식증의 원인은 다양하며 개인마다 다를 수 있습니다.[3] 일란성 쌍둥이가 이란성 쌍둥이보다 더 자주 영향을 받는 유전적인 요소가 있다는 새로운 증거가 있습니다.[3] 문화적 요인도 역할을 하는 것으로 보이며, 마른 것을 중요시하는 사회는 질병 발생률이 더 높습니다.[4] 게다가, 그것은 높은 수준의 운동, 모델, 그리고 춤과 같이 날씬함을 중요시하는 활동에 관련된 사람들 사이에서 더 흔하게 발생합니다.[4][5] 거식증은 종종 주요한 삶의 변화 또는 스트레스 유발 사건 이후에 시작됩니다.[4]

거식증의 치료는 환자를 건강한 체중으로 회복시키고, 그들의 근본적인 심리적 문제를 치료하고, 문제를 촉진하는 행동을 해결하는 것을 포함합니다.[1] 약물은 체중 증가에 도움이 되지 않지만 관련 불안이나 우울증을 돕기 위해 사용할 수 있습니다.[1] 인지행동치료나 부모가 자녀의 양육을 책임지는 마우드슬리 가족치료와 같은 다양한 치료 방법이 유용할 수 있습니다.[1][17] 때때로 사람들은 체중을 회복하기 위해 병원에 입원해야 합니다.[8] 비위관 수유의 이점에 대한 증거는 불분명합니다.[18] 이러한 개입은 환자의 의지에 반하여 억제 상태에서 투여될 때 거식증 환자와 의료진 모두에게 매우 괴로울 수 있습니다.[14] 거식증을 앓고 있는 사람들 중에는 한 번의 에피소드가 있고 회복되는 사람들도 있지만 몇 년 동안 반복되는 에피소드가 있는 사람들도 있습니다.[8] 많은 합병증은 체중이 회복됨에 따라 개선되거나 해결됩니다.[8]

서구 국가에서는 여성의 0.3%~4.3%, 남성의 0.2%~1%에서 생애 어느 시점에 발생하는 것으로 추정됩니다.[19] 젊은 여성의 약 0.4%가 특정 연도에 영향을 받으며 남성보다 여성에게 10배 더 많이 발생하는 것으로 추정됩니다.[4][19] 종종 십대나 젊은 성인기에 시작됩니다.[1] 거식증은 20세기 동안 더 흔하게 진단되었지만, 이것이 빈도의 증가 때문인지 단순히 더 나은 진단 때문인지는 불분명합니다.[3] 2013년에는 1990년 400명의 사망자에서 전 세계적으로 약 600명의 사망자가 발생했습니다.[20] 섭식 장애는 또한 자살을 포함한 다양한 다른 원인으로 인한 사망 위험을 증가시킵니다.[1][19] 거식증이 있는 사람의 약 5%는 10년 동안 합병증으로 사망합니다.[4][9]

징후 및 증상

거식증이 있는 사람의 뒷모습.

거식증은 굶주림을 통해 체중을 줄이려는 시도를 특징으로 하는 섭식 장애입니다. 거식증이 있는 사람은 여러 가지 징후와 증상을 보일 수 있으며, 그 유형과 심각도는 다양하고 나타날 수 있지만 쉽게 나타나지는 않습니다.[21] 거식증은 일반적으로 질병의 신체적 징후에 의해 인식되지만 어떤 정의에 따르면 어떤 무게에도 존재할 수 있는 정신 장애입니다.

거식증, 그리고 스스로 자초한 기아로 인한 관련 영양실조는 신체의 모든 주요 장기 시스템에 합병증을 일으킬 수 있습니다.[22] 혈중 칼륨 수치가 떨어지는 저칼륨혈증은 거식증의 징후입니다.[23][24] 칼륨이 크게 떨어지면 비정상적인 심장 리듬, 변비, 피로, 근육 손상, 마비를 일으킬 수 있습니다.[25]

징후와 증상은 신체적, 인지적, 정의적, 행동적, 지각적으로 분류될 수 있습니다.

신체증상

인지증상

  • 칼로리를 세고 음식의 지방 함량을 모니터링하는 것에 대한 집착.
  • 음식, 조리법 또는 요리에 대한 집착 다른 사람을 위해 정교한 저녁 식사를 요리할 수 있지만 음식을 직접 먹지 않거나 매우 적은 양을 섭취할 수 있습니다.
  • 마른 사람들에 대한 동경.
  • 뚱뚱하거나 충분히 마르지 않은 생각.
  • 자신의 신체에 대한 정신적 표현의 변화
  • 낮은 BMI와 우울증으로[34] 악화된 정신 장애 이론
  • 기억력 장애
  • 추상적 사고와 문제해결의 어려움
  • 경직되고 융통성 없는 사고
  • 자존감이 떨어짐
  • 과잉 비판과 완벽주의

정서적 증상

행동증상

  • 저체중이거나 건강한 체중임에도 불구하고 식품/에너지 제한.
  • 음식물을 잘게 썰거나, 주변에서 먹는 것을 거부하거나, 음식물을 숨기거나 버리는 등의 음식 의식.
  • 설사약, 다이어트약, 이페카시럽 또는 이뇨제를 사용하여 음식을 먹은 후 시스템에서 씻어내거나 스스로 유발한 구토를 일으키는 숙청(거식증 숙청 아형에만 해당). 거식증 숙청은 거식증의 하위 유형으로, 대부분의 시간을 엄격하게 제한하지만 폭식증이 반복되는 증상이 있습니다. 그들은 폭식 후 숙청 행동을 합니다. 이것은 신경성 폭식증과는 다릅니다.[35]
  • 미세 운동을 [36]포함한 과도한 운동, 예를 들어 손가락이나 발가락의 작은 지속적인 움직임을 만드는 것.[37]
  • 자해 또는 자기 혐오.
  • 고독: 친구와 가족을 피하고 더 물러나고 비밀스러워질 수 있습니다.

지각 증상

  • 정상 또는 저체중 현실과 모순되는 과체중으로서의 자아 인식(즉, "신체 이미지 교란")[13]
  • 추위에 대한 내성과 추위에 대한 잦은 불만; 영양실조로 인해 에너지를 절약하기 위한 노력으로 체온이 낮아질 수 있습니다(저체온증).[38]
  • 변경된 신체 스키마(즉, 연기에 의해 유발된 신체의 암시적 표현)
  • 인터셉션 변경

감청

가로채기는 몸의 내부 상태에 대한 의식적, 무의식적 감각을 포함하며, 항상성과 감정 조절에 중요한 역할을 합니다.[39] 눈에 띄는 생리적 기능 장애 외에도, 상호수용성 결손은 또한 거식증이 있는 사람들이 신체 이미지의 여러 요소에 대한 왜곡된 인식에 집중하도록 유도합니다.[40] 이것은 거식증이 있는 사람과 수용 간 민감성 및 수용 간 인식의 손상으로 인해 건강한 개인 모두에게 존재합니다.[40]

거식증이 있는 사람들은 체중 증가와 겉모습 외에도 뚜렷한 포만감과 같은 신체 기능 이상도 보고합니다.[41] 이것은 신체와 뇌의 내부 신호 사이의 잘못된 의사소통의 예를 제공합니다. 수용체 간 민감성의 손상으로 인해, 매우 민감한 개인에서 강력한 포만감 신호가 조기에 감지될 수 있으며, 이는 칼로리 소비를 감소시키고 거식증 환자의 음식 섭취를 둘러싼 불안을 유발할 수 있습니다.[42] 거식증이 있는 사람들은 또한 자신의 감정을 식별하고 묘사하는 데 어려움을 겪고, 감정을 일반적으로 알렉시티미아라고 불리는 신체 감각과 구별할 수 없다고 보고합니다.[41]

상호수용적 인식과 감정은 깊이 얽혀 있으며, 비정상적인 상황에서 서로 영향을 미칠 수 있습니다.[42] 거식증 환자는 음식을 제한하거나 무리한 운동을 하는 등 정서적으로 원인이 되는 섭식 행동에 불을 붙이는 정서 조절 장애도 보입니다.[42] 수용체 간 민감도와 수용체 간 인식이 손상되면 거식증 환자가 소화와 관련된 신체적 감각(예: 포만감)에 의해 유발되는 체중 증가에 대한 왜곡된 해석을 적응하게 될 수 있습니다.[42] 이러한 상호수용적 요소와 정서적 요소가 결합되면 식욕부진 유지에 도움이 되는 부적응적이고 부정적으로 강화된 행동 반응을 함께 유발할 수 있습니다.[42] 거식증이 있는 사람은 메타인지 외에도 타인의 감정을 해석하고 공감 능력을 발휘하는 등 사회적 인지에도 어려움을 겪습니다.[43] 이 모든 예를 통해 나타난 비정상적인 상호수용성 인식과 상호수용성 민감성은 거식증에서 매우 자주 관찰되어 질병의 주요 특징이 되었습니다.[41]

동반성

다른 심리적 문제들은 거식증을 유발할 수 있습니다. 어떤 사람들은 이전에 섭식 장애에 취약성이 증가할 수 있는 장애를 가지고 있고 어떤 사람들은 이후에 섭식 장애에 걸릴 수 있습니다.[44] 정신과적 동반 질환의 존재는 청소년과 성인 모두에서 거식증 증상의 심각성과 유형에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.[45]

강박장애(OCD)와 강박적 성격장애(OCPD)는 AN과 매우 일치합니다.[46][47] OCD는 더 심각한 증상과 더 나쁜 예후와 관련이 있습니다.[48] 성격장애와 섭식장애 사이의 인과성은 아직 완전히 확립되지 않았습니다.[49] 다른 동반 질환으로는 우울증,[50] 알코올 중독,[51] 경계선 및 기타 성격 장애,[52][53] 불안 장애,[54] 주의력 결핍 과잉 행동 장애 [55]및 신체 이형 장애(BDD)가 있습니다.[56] 우울증과 불안은 가장 흔한 동반 질환이며,[57] 우울증은 더 나쁜 결과와 관련이 있습니다.[57] 자폐 스펙트럼 장애는 일반인보다 섭식 장애를 가진 사람들 사이에서 더 흔하게 발생합니다.[58] 저커 외. (2007)은 자폐 스펙트럼의 조건이 거식증의 기저가 되는 인지적 내현상 유형을 구성한다고 제안하고 학제 간 협력을 강화할 것을 호소했습니다.[59]

원인들

세로토닌 경로의 조절 장애는 거식증의 원인과 메커니즘과 관련이 있습니다.[60]

생물학적, 심리적, 발달적, 사회문화적 위험요인에 대한 근거는 있으나 섭식장애의 정확한 원인은 알려져 있지 않습니다.[60]

유전의

거식증과 정신과적, 대사적 특성의 유전적 상관관계

거식증은 유전성이 높습니다.[60] 쌍둥이 연구는 28-58%[61]의 유전율을 보여주었습니다. 거식증에 걸린 사람의 1급 친척은 거식증에 걸릴 위험이 약 12배에 달합니다.[62] 식습관 조절에 관여하는 유전자, 동기부여 및 보상 역학, 성격 특성 및 감정을 포함한 43개 유전자와 관련된 128개의 다양한 다형성을 연구하는 연관 연구가 수행되었습니다. 통풍 관련 펩타이드, 뇌 유래 신경영양인자, 카테콜-오-메틸 트랜스퍼라제, SK3 및 오피오이드 수용체 델타-1과 관련된 다형성에 대해 일관된 연관성이 확인되었습니다.[63] DNA 메틸화와 같은 후성유전학적 변형은 거식증의 발달이나 유지에 기여할 수 있지만, 이 분야의 임상 연구는 초기 단계입니다.[64][65]

2019년 연구에 따르면 조현병, 강박장애, 불안장애 및 우울증과 같은 정신 질환과 유전적 관계가 있으며 지방량, 제2형 당뇨병 및 렙틴과 음의 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다.[66]

에스트로겐 관련 수용체 알파(ESRRA) 유전자와 히스톤 데아세틸라제 4(HDAC4) 유전자의 돌연변이는 거식증과 관련이 있습니다. ESRRA 돌연변이는 전사 활성을 감소시키는 반면 HDAC4 돌연변이는 ESRRA의 전사 억제를 증가시킵니다. 이렇게 감소된 ESRRA 활동은 거식증의 위험과 관련이 있습니다.[67] 일부 조직에서 ESRRA 유전자는 에스트로겐 및 에스트로겐 수용체가 DNA와 상호 작용하고 세포의 기능을 변화시키는 능력을 변경합니다.[68] 에스트로겐은 식욕과 섭식에 강력한 영향을 미치기 때문에 에스트로겐 신호 전달 경로의 유전적 이상은 거식증의 증상에 기여할 수 있으며 사춘기가 시작된 직후에 일반적으로 젊은 여성에게 거식증이 나타나는 이유를 설명합니다.[69]

환경의

산과적 합병증: 산전 및 주산기 합병증은 조산,[70] 산모 빈혈, 당뇨병, 자간전증, 태반 경색, 신생아 심장 이상과 같은 거식증의 발생을 유발할 수 있습니다.[71] 신생아 합병증은 AN 발병과 관련된 성격 특성 중 하나인 위해 회피에도 영향을 미칠 수 있습니다.[72]

신경내분비 조절 장애: 그렐린, 렙틴, 신경펩타이드 Y 및 오렉신과 같은 장, 뇌 및 지방 조직 간의 의사소통을 촉진하는 펩티드의 변경된 신호 전달은 배고픔과 포만감의 조절을 방해함으로써 식욕부진의 발병기전에 기여할 수 있습니다.[73][74]

위장 질환: 위장 장애를 가진 사람들은 일반인보다 주로 제한적인 섭식 장애를 일으킬 위험이 더 높을 수 있습니다.[75] 거식증과 셀리악병의 연관성이 발견되었습니다.[76] 위장 증상이 섭식 장애 발생에 미치는 역할은 다소 복잡해 보입니다. 일부 저자는 위장 질환 진단 전에 해결되지 않은 증상이 이러한 사람들에게 음식 혐오를 유발하여 식습관에 변화를 일으킬 수 있다고 보고합니다.[77] 다른 저자들은 진단 전반에 걸쳐 더 큰 증상이 더 큰 위험으로 이어진다고 보고합니다.[78] 식이요법을 엄격하게 따르는 것의 중요성에 대해 의식하지 않는 소아과 질환, 과민성 장 증후군 또는 염증성 장 질환이 있는 일부 사람들은 체중 감량을 촉진하기 위해 유발 식품을 섭취하는 것으로 보고되었습니다.[79] 반면에, 좋은 식단 관리를 하는 사람들은 음식의 교차 오염에 대한 우려 때문에 불안, 음식 혐오 및 섭식 장애가 발생할 수 있습니다.[80][75] 일부 저자들은 의료인들이 특히 위장 증상(식욕 감소, 복통, 팽만감, 팽창, 구토, 설사 또는 변비 등)을 보이는 경우, 식이 장애가 있는 모든 사람들에게 인식되지 않는 셀리악 질환의 존재를 평가해야 한다고 제안합니다. 또는 성장 실패; 그리고 특히 [76]여성의 섭식 장애 가능성을 평가하기 위해 체중 또는 체형 문제, 체중 조절을 위한 다이어트 또는 구토에 대해 일상적으로 셀리악 환자에게 묻습니다.[81]

연구들은 무질서한 식습관의 지속이 기아의 착시 현상일 수 있다는 가설을 세웠습니다. 미네소타 기아 실험의 결과는 정상 대조군이 기아에 처했을 때 AN의 많은 행동 패턴을 나타낸다는 것을 보여주었습니다. 이는 신경내분비계의 수많은 변화로 인해 자가 영속적인 주기가 발생하기 때문일 것입니다.[82][83][84]

거식증은 사람의 사춘기에 더 잘 발생합니다. 청소년기에 증가하는 섭식 장애의 유병률에 대한 몇 가지 설명 가설은 "소녀의 지방 조직 증가, 사춘기의 호르몬 변화, 식욕부진 청소년이 특히 충족하기 어려운 독립성과 자율성 증가에 대한 사회적 기대, 또래 집단과 그 가치의 영향력 증가"입니다.[85]

심리학적

거식증의 원인에 대한 초기 이론은 소아 성학대나 기능장애 가족과 관련이 있습니다.[86][87] 증거가 상충되고 잘 설계된 연구가 필요합니다.[60] 음식에 대한 공포증은 성소수자[88] 공포증 또는 성소수자 공포증으로 알려져 있으며,[89] 감별 진단의 일부입니다.[90][91] 거식증의 다른 심리적 원인으로는 낮은 자존감, 통제력이 부족한 느낌, 우울증, 불안, 외로움 등이 있습니다.[92] 거식증이 있는 사람들은 일반적으로 매우 완벽주의적이며[93] 대부분은 제한된 식단을 고수하는 것을 용이하게 할 수 있는 강박적인 성격 특성을[94] 가지고 있습니다.[95] 거식증 환자는 사고 패턴이 경직되어 있고 마른 것을 중요시한다는 의견이 제시되었습니다.[96][97]

거식증의 위험 요소는 외상입니다. 유병률은 매우 다양하지만 37%에서 100%[98] 사이에서 외상성 사건과 섭식장애 진단 사이에 연관성이 있는 것으로 보입니다.[99] 거식증 환자의 약 72%는 섭식 장애 증상이 시작되기 전에 외상성 사건을 경험했다고 보고하며, 폭식증 아형이 가장 높은 비율을 보고합니다.[98][99] 거식증 발병의 위험 요소가 될 수 있는 많은 외상 사건이 있는데, 거식증을 예측하는 가장 먼저 확인된 외상 사건은 소아 성학대였습니다.[100] 그러나 신체적, 정서적 학대와 같은 다른 외상적 사건도 위험 요소로 밝혀졌습니다. 대인관계는 비대인적 외상과는 달리 성적, 신체적, 정서적 학대를 포괄할 수 [98]있는 가장 일반적인 외상 사건 유형으로 여겨져 왔습니다.[100] 간병인이나 사랑하는 사람에 의해 발생한 외상을 경험하는 사람과 같이 반복적인 외상을 경험하는 사람은 거식증의 증상 중증도가 증가하고 동반 정신과 진단의 유병률이 높아집니다.[100]

거식증이 있는 사람의 경우 PTSD 진단 자격도 있는 사람의 유병률은 비임상 샘플의 경우 4%에서 52%, 임상 샘플의 경우 10%에서 47%에 이릅니다.[98][99] 외상과 거식증이 녹을 때 복잡한 증상 프로파일이 발생합니다. 개인의 신체 경험이 변화하고 거슬리는 생각과 감각을 경험할 수 있습니다.[100] 외상적인 사건은 거슬리고 강박적인 생각으로 이어질 수 있으며, PTSD 진단과 가장 밀접한 관련이 있는 거식증의 증상은 음식과 관련된 강박적인 생각의 증가입니다.[100] 마찬가지로 충동성은 거식증, 외상 및 PTSD의 퍼지 및 폭식 하위 유형과 관련이 있습니다.[99] 정서적 외상(예: 무효화, 어린 시절 혼란스러운 가정 환경)은 정서, 특히 신체적 감각이 정서적 반응에 기여하는 방식을 식별하는 데 어려움을 초래할 수 있습니다.[100] 외상과 외상 사건은 개인의 자기 감각을 방해하고 특히 신체 내에서 번성할 수 있는 능력에 영향을 미칠 수 있습니다.[100][101]

외상이 개인에게 가해지면 자신의 몸 안에서 안전하지 않다는 느낌을 받을 수 있습니다. 자신의 몸은 다른 사람이 사용할 수 있는 것이지 혼자 사용하는 것이 아니라는 것입니다.[100][102] 신체적 학대와 성적 학대 모두 개인이 자신의 몸을 "자신"의 것이 아닌 "타인"의 것으로 간주하게 할 수 있습니다.[100] 트라우마로 인해 자신의 몸을 통제할 수 없다고 느끼는 사람들은 음식을 통제 수단으로 사용할 수 있습니다. 왜냐하면 음식을 먹는 것에 대한 선택은 타의 추종을 불허하는 통제의 표현이기 때문입니다.[100] 음식에 대한 통제력을 발휘하여 개인이 언제 먹을지, 얼마나 먹을지 선택할 수 있습니다. 학대를 경험하는 개인, 특히 아동은 자신의 삶, 상황 및 자신의 신체에 대한 통제력 상실을 느낄 수 있습니다. 특히 성적 학대뿐만 아니라 신체적 학대는 개인으로 하여금 신체가 안전한 장소가 아니며 다른 사람이 통제할 수 있는 대상이 아니라고 느끼게 할 수 있습니다. 거식증의 경우 기아는 성 대상으로서 신체의 감소로 이어져 기아를 해결할 수 있습니다. 제한은 또한 개인이 겪고 있는 고통을 전달할 수 있는 수단이 될 수 있습니다.[100]

사회학적

거식증은 1950년 이래로 점점 더 많이 진단되어 왔습니다;[103] 그 증가는 신체 이상의 취약성과 내면화와 관련이 있습니다.[85] 날씬해야 한다는 특정한 사회적 압력이 있는 직업에 종사하는 사람들은 거식증에 걸릴 가능성이 더 높았고,[104] 거식증이 있는 사람들은 체중 감소를 촉진하는 문화적 원천에 대한 접촉이 훨씬 더 높았습니다.[105] 이러한 경향은 기수나 레슬링 선수와 같은 특정 스포츠에 참여하는 사람들에게도 관찰될 수 있습니다.[106] 저체지방이 유리한 심미성과 경쟁을 위해 체중을 만들어야 하는 스포츠에서 신경성 거식증의 발생률과 유병률이 더 높습니다.[107] 가족집단의 역동성은 구성원들 사이에서 비난을 자주 경험하는 과보호 가족들의 부정적인 표현 감정을 포함한 거식증의 원인에 역할을 할 수 있습니다.[108][109][110] 날씬해지라는 사람들의 압력이 지속적으로 있을 때 놀림과 괴롭힘은 낮은 자존감과 다른 심리적 증상을 유발할 수 있습니다.[92]

미디어 효과

얇은 이상을 나타내는 매체에 지속적으로 노출되면 신체 불만족과 신경성 식욕부진의 위험 요소가 될 수 있습니다. 날씬함과 아름다움을 동일시하는 문화는 종종 식욕부진증의 비율이 더 높습니다.[111] 남성 대 여성의 체형에 대한 문화적 이상은 날씬한 여성과 운동신경이 좋은 V자형 근육질 남성을 계속 선호하고 있습니다. 잡지, 텔레비전 쇼, 소셜 미디어와 같은 미디어 소스는 날씬함에 대한 서구의 이상을 강조함으로써 전 세계적으로 신체 불만과 무질서한 식사에 기여할 수 있습니다.[112] 2002년 리뷰에 따르면 18세에서 24세 사이의 사람들 사이에서 가장 인기 있는 잡지 중 남성이 읽는 잡지는 여성이 읽는 잡지와 달리 다이어트보다는 몸매에 대한 광고와 기사를 싣는 경향이 더 강했습니다.[113] 신체 불만족과 신체 이상의 내면화는 남성과 여성 인구 모두의 건강을 위협하는 신경성 거식증의 위험 요소입니다.[114]

거식증과 같은 섭식 장애의 비율을 높이는 데 기여하는 또 다른 온라인 측면은 신체 이상의 성취의 중요성을 강조하고 종교적 은유, 생활 방식 설명을 사용하여 거식증을 촉진하는 소셜 미디어의 웹사이트와 커뮤니티입니다. "thin spiration" 또는 "fitspiration"(신체 이상을 달성하기 위한 동기부여 역할을 목표로 하는 inspir 사진관 및 인용구). 거식증 예방 웹사이트는 신체 이상의 내면화와 성취의 중요성을 강화합니다.[116]

언론은 사람들이 진정으로 어떤 모습인지에 대한 잘못된 시각을 묘사합니다. 잡지나 영화, 심지어 광고판에서도 대부분의 배우/모델은 여러 방식으로 디지털 방식으로 변경됩니다. 그런 다음 사람들은 실제로 완벽에 가깝지 않을 때 이러한 "완벽한" 역할 모델처럼 보이려고 노력합니다.[117]

문화적.

신체 이미지, 아름다움, 건강에 대한 문화적 태도도 거식증 발병에 상당한 영향을 미칩니다. 날씬함을 우상화하는 서구 사회와 몸집이 큰 신들을 숭배하는 동양의 특정 전통은 극명한 차이를 보이는데,[118] 이러한 다양한 문화적 규범은 각각의 문화에서 식습관, 자기 인식, 거식증 등에 다양한 영향을 미칩니다. 예를 들어, "지방 공포증", 즉 지방에 대한 두려움이 DSM-5에 의한 거식증의 주요 진단 기준임에도 불구하고, 아시아 문화의 뿌리 깊은 문화적 가치가 더 큰 신체를 칭찬하기 때문에 아시아의 거식증 환자들은 이러한 특성을 거의 나타내지 않습니다.[119] 다양한 문화적 인식이 다양한 방식으로 거식증에 어떤 영향을 미치는지 포괄하고, 거식증의 진단과 경험을 볼 때 더 크고 다양한 문화적 고려의 필요성을 요구하는 것이 뚱뚱한 공포증은 서양 문화와 복잡하게 연결되어 있는 것으로 보입니다. 예를 들어, 영국 남아시아 청소년 영국 청소년 거식증 환자를 대상으로 한 단면 연구에서 두 환자의 증상 프로파일이 다른 것으로 나타났습니다. 남아시아인들은 영국인들에 비해 지방 공포증을 증상으로 보이는 경향이 적었고, 대신 식욕 감퇴를 보였습니다. 그러나 두 종류의 환자 모두 신체 이미지가 왜곡되어 있어 식사가 무질서할 가능성이 있으며 거식증 진단 시 문화적 민감성의 필요성을 강조했습니다.

특히 이러한 문화적 차이가 지속되고 있지만, 현대화와 세계화는 이러한 태도를 서서히 균질화합니다.[118] 거식증은 서구의 마른 이상을 찬양하는 세계 문화의 압력과 점점 더 관련이 있습니다. 서구 미디어, 패션, 라이프 스타일의 이상이 전 세계적으로 확산되면서 다양한 문화권에서 아름다움에 대한 인식과 기준이 바뀌기 시작했으며, 한때 드물었던 장소에서 거식증 발병률을 높이는 데 기여했습니다.[121] 한때 주로 서구 문화와 연관되었던 거식증은 그 어느 때보다 현대와 세계화의 문화와 연관되어 있는 것으로 보입니다.

메커니즘

생리학적, 약리학적, 신경 영상학적 연구의 증거는 세로토닌(5-HT라고도 함)이 거식증에 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 급성으로 아프지만, 대사 변화는 거식증이 있는 사람들에게 반드시 거식증 행동의 원인은 아닌 많은 생물학적 발견을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어, 세로토닌성 작용제를 사용한 도전에 대한 비정상적인 호르몬 반응은 급성 질환 중에 관찰되었지만 회복되지는 않았습니다. 그럼에도 불구하고, 5-하이드록시인돌아세트산(세로토닌의 대사 산물)의 증가된 뇌척수액 농도와 급성 트립토판 고갈(트립토판은 세로토닌의 대사 전구체)에 대한 반응으로 식욕부진 행동의 변화는 식욕부진의 역할을 뒷받침합니다. 5-HT2A 수용체의 활성은 질병 상태와 무관하게 PET 또는 SPECT에 의해 측정된 이 수용체의 낮은 결합 잠재력에 의해 입증된 많은 피질 영역에서 거식증 환자에서 더 낮은 것으로 보고되었습니다. 이러한 발견은 동반된 정신 질환으로 인해 혼란스러울 수 있지만 전체적으로 거식증의 세로토닌을 나타냅니다.[122][123] 세로토닌의 이러한 변화는 강박증, 불안, 식욕 조절 장애와 같은 거식증의 특징과 관련이 있습니다.[84]

뇌 영역 간의 기능적 연결성을 조사하는 신경 영상 연구는 인지 조절, 내성 및 감각 기능과 관련된 네트워크의 여러 변화를 관찰했습니다. 등쪽 전방 측두엽 피질과 관련된 네트워크의 변화는 섭식 관련 행동의 과도한 인지 조절과 관련이 있을 수 있습니다. 마찬가지로, 신체 감각 통합 및 내성 변화는 비정상적인 신체 이미지와 관련이 있을 수 있습니다.[124] 기능성 신경 영상 연구를 검토한 결과, "상향식" 변연계 부위의 활성화가 감소하고, 제한식의 역할을 할 수 있는 "상향식" 피질 부위의 활성화가 증가했다고 보고했습니다.[125]

대조군에 비해 거식증에서 회복된 사람들은 음식에 대한 반응으로 보상 시스템의 활성화가 감소하고, 스스로 보고한 단 음료에 대한 호감도와 선조체 및 전방 청진 피질의 활동 사이의 상관관계가 감소했습니다. 경쟁적 변위로 인한 내인성 도파민 감소를 반영하는 것으로 해석되는 선조체에서 C 방사성 표지된 라클로프리드의 결합 잠재력 증가도 관찰되었습니다.[126]

구조적 신경 영상 연구에 따르면 회백질과 백질 모두에서 전 세계적인 감소와 뇌척수액 부피 증가를 발견했습니다. 급성 질환자에서도 좌측 시상하부, 좌측 하두엽, 우측 렌티폼 핵, 우측 미간의 부위적 감소가 보고되었습니다[127]. 그러나 이러한 변화는 급성 영양실조와 관련이 있는 것으로 보이며 적어도 젊은 사람들의 비만기적인 경우 체중 회복과 크게 관련이 있는 것으로 보입니다.[128] 대조적으로, 일부 연구에서는 현재 질병에 걸린 환자와 회복된 환자의 안와전두피질 부피가 증가했다고 보고했지만, 결과는 일치하지 않습니다. 포닉스의 백질 무결성도 감소한 것으로 보고되었습니다.[129]

진단.

진단 평가에는 현재 상황, 전기력, 현재 증상 및 가족력이 포함됩니다. 또한 체중과 식사 패턴에 대한 견해를 중심으로 현재 사람의 기분과 사고 내용을 평가하는 정신 상태 검사도 포함됩니다.

DSM-5

거식증은 정신 질환 진단 및 통계 매뉴얼(DSM 5)의 최근 개정판에서 섭식 및 섭식 장애에 따라 분류됩니다. 거식증 진단에 필요한 저체중을 정의하는 특이적인 BMI 컷오프는 없습니다.[130][4]

거식증의 진단 기준(진단을 위해 충족해야 하는 모든 것)은 다음과 같습니다.[8][131]

  • 저체중으로 이어지는 요건 대비 에너지 섭취 제한(기준 A)
  • 살찌는 것에 대한 강한 두려움이나 살찌는 것을 방해하는 지속적인 행동. (B기준)
  • 사람의 체중이나 체형을 경험하는 방식에 방해가 되거나 저체중의 위험성에 대한 인식 부족(Criterion C)

이전 버전의 DSM(DSM-IV-TR)에 비해 2013년 개정판(DSM5)은 거식증 기준의 변경을 반영합니다. 가장 눈에 띄는 것은 무월경 (부재 기간) 기준이 제거되었다는 것입니다.[8][132] 무월경은 남성에게 적용되지 않고, 월경 연령 이전 또는 이후의 여성에게 적용되지 않으며, AN의 다른 기준을 충족하는 일부 여성은 여전히 일부 월경 활동을 보고합니다.[8]

하위유형

AN에는 두 가지 하위 유형이 있습니다.[22][133]

  • 폭식/숙청 유형: 거식증 환자는 폭식증 및 숙청 행동을 보일 수 있습니다.[133] 개인의 체중 면에서 신경성 폭식증과 다릅니다. 폭식/숙취형 거식증이 있는 사람은 보통 현저하게 저체중입니다. 반면에 신경성 폭식증이 있는 사람들은 때때로 정상 체중이거나 과체중일 수 있습니다.[32]
  • 제한 유형: 음식 섭취 제한, 단식, 다이어트 약 또는 운동을 체중 감량을 위한 수단으로 사용하고 [22]체중을 줄이거나 체중 증가를 방지하기 위해 과도한 운동을 할 수 있으며 일부 개인은 생존할 수 있을 만큼만 먹습니다.[22][32] 제한형에서는 폭식이나 숙청이 재발하지 않습니다.[130]

심각도 수준

체질량지수(BMI)는 DSM-5에서 거식증의 중증도를 나타내는 지표로 사용됩니다. DSM-5는 다음과 같이 기술합니다.[134]

  • 경증 : BMI 17 이상
  • 중등도: BMI 16–16.99
  • 중증도 : BMI 15–15.99
  • 극한 : BMI 15 미만

조사

거식증의 신체적 악화 징후를 확인하기 위한 의학적 검사는 다음을 포함한 일반 의사 또는 정신과 의사에 의해 수행될 수 있습니다.

감별진단

본문: 거식증 감별진단

각종 의학적, 심리적 상태가 신경성 식욕부진으로 오진되어 10년 이상 정확한 진단이 이루어지지 않은 경우도 있습니다.

심한 거식증, 신경성 폭식증 및 기타 특정 섭식 장애(OSFED)의 구별은 비전문 임상의에게 종종 어렵습니다. 폭식성 거식증과 폭식증을 구별하는 주요 요인은 체중의 차이입니다. 신경성 폭식증 환자는 일반적으로 건강한 체중이거나 약간 과체중입니다. 폭식 거식증 환자는 일반적으로 저체중입니다.[149] 또한, 폭식 아형 환자는 상당히 저체중일 수 있으며 일반적으로 많은 양의 음식을 폭식하지 않습니다.[149] 대조적으로, 폭식증 신경증이 있는 사람들은 많은 양의 음식을 폭식하는 경향이 있습니다.[149] 섭식장애 환자가 시간이 지나면서 행동과 신념이 바뀌면서 다양한 진단을 '전진'하는 것은 특이한 일이 아닙니다.[59]

성차

거식증은 일반적으로 여성과 관련이 있지만 모든 성별의 개인에게 영향을 미칠 수 있습니다. 그러나 남성의 섭식 장애 및 관련 건강 위험에 대한 진단 및 인식은 종종 과소 대표됩니다. 무작위로 선택된 18세에서 35세 사이의 표본을 대상으로 실시한 설문조사에 따르면 여성은 금식, 신체 점검 및 신체 회피와 같은 행동을 보고하는 경향이 있는 반면 남성은 과식을 보고하는 경향이 더 높습니다.[150] 남성의 0.3%는 평생 동안 거식증을 경험할 수 있습니다.[151]

치료

거식증에 대한 특별한 치료법이 다른 치료법보다 더 효과가 있다는 결정적인 증거는 없습니다.[12][152]

거식증 치료는 크게 세 가지 영역을 다루려고 합니다.

  • 건강한 체중으로 회복하기
  • 질병과 관련된 심리적 장애의 치료
  • 원래 엉망이 된 식사를 하게 된 행동이나 생각을 줄이거나 없애는 것.[153]

일부 임상 환경에서는 신체 불만 및 신체 이미지 장애를 줄이기 위해 특정 신체 이미지 개입을 수행합니다. 사람의 체중을 회복하는 것이 당면한 주요 과제이지만, 최적의 치료에는 개인의 행동 변화도 포함되고 모니터링됩니다.[18] 입원이 장기적인 결과에 악영향을 미칠 수 있다는 증거가 있지만 때로는 필요합니다.[154] AN을 가진 사람들을 위한 심리 치료는 마른 것을 중요시하고 통제력을 유지하고 변화에 저항하려고 할 수 있기 때문에 어렵습니다.[155] 처음에는 변화에 대한 욕구를 키우는 것이 기본입니다.[156] 성인 환자에게 더 나은 치료에 대한 증거가 없음에도 불구하고 연구에 따르면 가족 기반 치료는 AN을 가진 청소년의 주요 선택입니다.[12][157]

테라피

가족 기반 치료(FBT)는 AN을 가진 청소년의 개별 치료보다 더 성공적인 것으로 나타났습니다.[9][158] 같은 치료사가 부모와 자녀를 함께 보는 관절가족치료(CFT), 부모와 자녀가 각각 다른 치료사와 함께 치료에 참여하는 분리가족치료(SFT) 등 다양한 형태의 가족 기반 치료가 청소년 AN 치료에 효과가 있는 것으로 입증됐습니다.[9] AN 청소년 가족치료 지지자들은 청소년 치료에 부모를 포함시키는 것이 중요하다고 주장합니다.[9]

증거 기반 수동화 모델인 모드슬리 가족 요법에 대한 4~5년간의 후속 연구에서 최대 90%[159]의 비율로 완전한 회복을 보여주었습니다. 가족치료의 마우드슬리 모델은 문제 중심이며, 치료의 대상은 규칙적인 식사, 체중 회복, 숙청과 같은 질병 행동의 감소입니다.[160] Maudsley 모델은 3단계로 나뉘는데, 1단계는 부모가 아이의 체중을 회복하는 것에 초점을 맞추고, 2단계는 음식에 대한 통제를 연령에 적합한 수준으로 개인에게 전환하고, 3단계는 전형적인 청소년 발달과 관련된 다른 문제들에 초점을 맞춥니다(예: 사회 및 기타 심리적 발달), 부모가 자녀와 상호 작용하는 방법을 배울 수 있도록 도와줍니다.[160] NIMH는 이 모델을 추천하지만,[161] 비평가들은 이 모델이 친밀한 관계에서 권력 투쟁을 일으킬 가능성이 있으며 동등한 파트너십을 방해할 수 있다고 주장합니다.[159] 인지행동치료(CBT)는 거식증이 있는 청소년과 성인에게 유용합니다.[162] 이 분야에서 가장 잘 알려진 심리 치료법 중 하나는 섭식 장애 정신병리학에 특히 초점을 맞춘 향상된 인지 행동 치료법인 CBT-E입니다. 수용 및 헌신 치료는 제3파 인지 행동 치료로 AN 치료에 가능성을 보여주었습니다.[163] 인지 교정 요법(CRT)은 거식증을 치료하는 데에도 사용됩니다.[164] Schema-Focused Therapy (CBT의 한 형태)는 Jeffrey Young 박사에 의해 개발되었으며 환자가 무질서한 식사의 기원과 유발 요인을 식별하는 데 효과적입니다.[165]

다이어트

식이요법은 거식증이 있는 사람들에게 가장 필수적인 작업 요소이며, 각 사람의 요구에 맞게 조정되어야 합니다. 음식의 다양성은 식사 계획을 수립할 때는 물론 에너지 밀도가 높은 음식, 특히 탄수화물과 식이 지방이 영양 부족한 몸이 분해되기 쉬운 음식이 중요합니다.[166] 재급유 중 아연 보충의 역할에 대한 증거는 불분명합니다.[18]

역사적으로 시술자들은 하루에 약 1,200kcal의 시작점부터 측정된 속도로 천천히 칼로리를 늘려왔습니다.[36][167] 그러나 체중 회복 과정에 대한 이해가 향상됨에 따라 더 높은 출발점과 더 빠른 증가 속도를 선호하는 접근법이 점점 일반화되고 있습니다. 어느 방법이든 최종 목표는 일반적으로 하루에 3,000~3,500kcal입니다.[167] 재식용에 반응하여 고대사를 경험하는 환자는 칼로리 섭취 요구량이 더 높습니다.[168]

극심한 배고픔

심각한 칼로리 결핍을 겪은 사람들은 종종 과식증, 즉 극심한 배고픔을 경험한다고 보고합니다. 적절한 섭식과 지방량과 무지방량의 완전한 회복으로 결국 기아는 정상화됩니다. 그러나 무지방 질량의 복원은 일반적으로 체지방의 복원보다 더 오랜 시간이 소요되어 "지방 오버슈트" 또는 "오버슈트 체중"으로 이어져 환자의 체지방 수치가 기아 이전 수준보다 높습니다.[169] 기아의 완전한 정상화에 대한 타임라인은 몇 달에서 여러 해에 걸쳐 개인에 따라 상당히 다릅니다.[170]

섭식증후군

치료 전문가들은 영양실조에 걸린 사람이 너무 빨리 먹이를 받아 몸이 적응하지 못할 때 발생하는 섭식증후군(RFS)의 위험 때문에 거식증 환자의 섭식에 보수적인 경향이 있습니다. RFS가 발생하고 있는 가장 일반적인 지표 중 두 가지는 낮은 인산염 수치와 낮은 칼륨 수치입니다.[171] RFS는 감염이나 심부전과 같은 의학적 동반 질환이 있을 때뿐만 아니라 심각하거나 극도로 저체중인 식욕 부진에서 발생할 가능성이 가장 높습니다. 이러한 상황에서는 참조를 더 느리게 시작하되 RFS가 발생하지 않는 한 빠르게 구축하는 것이 좋습니다. 가장 의학적으로 손상된 환자의 에너지 요구량에 대한 권장 사항은 5–10 kcal/kg/day에서 1900 kcal/day로 다양합니다.[172][173] 이러한 위험을 회피하는 접근 방식은 과소 수유를 초래할 수 있으며, 이는 장단기 회복에 더 나쁜 결과를 초래합니다.[167]

약

의약품은 거식증 자체에 대한 이점이 제한적입니다.[174][130] 거식증 치료에 있어 항우울제의 효과에 관한 권장 사항을 제시할 수 있는 좋은 정보가 부족합니다.[175] 올란자핀을 투여하면 거식증 환자의 체중이 완만하지만 통계적으로 유의하게 증가하는 것으로 나타났습니다.[176]

입원

AN 환자는 치료의 필요성에 대한 통찰력이 부족한 것으로 간주되어 본인의 동의 없이 비자발적 치료를 받을 수 있습니다.[177]: 1038 A는 사망률이[178] 높고 중증 상태로 의료진에 입원한 환자는 특히 위험이 높습니다. 진단이 어려울 수 있고, 위험 평가가 정확하게 수행되지 않을 수 있으며, 동의 및 강박의 필요성이 적절하게 평가되지 않을 수 있으며, 재피딩 증후군이 누락되거나 치료되지 않을 수 있으며, AN의 행동 및 가족 문제가 누락되거나 관리되지 않을 수 있습니다.[179] 영국 왕립 정신과 대학이 발간한 가이드라인은 의료 전문가와 정신과 전문가가 AN과 함께 중증 환자를 관리하는 데 협력할 것을 권고하고 있습니다.[180]

치료경험

치료에 관련된 환자들은 때때로 자신의 인식이나 감정 상태보다는 체중과 섭식 행동의 생물학적 측면에 초점을 맞춘 치료가 변화한다고 느꼈습니다.[181]: 8 환자들은 치료사가 자신의 역량을 갖춘 완전한 사람으로 취급되어 보여주는 자신에 대한 신뢰가 크다고 느꼈습니다.[181]: 9 일부 환자는 분실된 신원을 되찾는 측면에서 AN의 복구를 정의했습니다.[181]: 10 또한 의료 시스템 내의 시스템 문제로 인해 적시에 치료를 받을 수 있는 기회가 제한될 수 있습니다. 일부 사람들은 특히 청소년기에서 성인기로[182] 전환할 때 치료 지연을 경험했다고 보고했습니다. 일단 환자가 17세가 되면 18세가 된 후에야 치료가 재개되는 등 지속적인 치료를 받는 데 장애물에 부딪힐 수 있다는 지적이 나왔습니다. 이러한 지연은 장애의 심각성을 악화시킬 수 있습니다.

거식증 치료와 관련된 의료 종사자들은 치료와 비순응에서 후퇴하기 위한 좌절감과 분노를 보고했으며 환자가 사망하는 것을 두려워했습니다. 일부 의료 종사자들은 치료법을 이해하지 못하고 의사들이 결정을 내린다고 느꼈습니다.[183]: 11 그들은 환자의 상황을 개선하는 데 무력하다고 느낄 수 있고 결과적으로 탁상공론을 띨 수도 있습니다.[183]: 12 환자가 느끼는 음식 섭취량을 모니터링하는 데 관여하는 의료 종사자들은 스스로를 관찰했습니다.[183]: 12 의료 종사자들은 종종 개별적인 작업에 집중하고, 환자와 동일시하는 것을 피하고(예를 들어, 식사 행동을 매우 다르게 만들고 환자와 개인 정보를 공유하지 않음), 환자의 고통을 환자에게 돌림으로써 그들이 보호할 수 있는 결과를 통제하지 못하는 도덕적 부조화를 느낍니다.[183]: 13,14 의료 종사자는 책임을 피하기 위해 유연하게 프로세스를 따를 것입니다.[183]: 13 의료 종사자들은 환자들이 결과에 대한 유일한 책임감을 느끼지 않고, 그들의 감정 상태를 의식하고, 섭식 장애를 환자로부터 외부적인 것으로 간주하는 것을 피하면서 점차 통제력을 회복함으로써 균형에 도달하려고 시도했습니다.[183]: 13

예후

2012년 인구 백만 명당 섭식장애로 인한 사망자 수
0–1
1–2
2–3
3–4
4–25

AN은 모든 심리적 장애 중 가장 높은 사망률을 가지고 있습니다.[9] 일반인보다 사망률이 11~12배 높고 자살 위험도 56배 높습니다.[23] AN을 가진 여성의 절반은 완전한 회복을 달성하는 반면, 추가적으로 20-30%는 부분적으로 회복될 수 있습니다.[9][23] 거식증이 있는 모든 사람이 완전히 회복되는 것은 아닙니다. 약 20%는 만성 질환으로 신경성 거식증이 발생합니다.[152] 거식증을 치료하지 않으면 심장 상태[21], 신부전 등 심각한 합병증이 발생해 결국 사망에 이를 수 있습니다.[184] AN의 발병 후 관해까지 평균 년수는 여성이 7 년, 남성이 3 년입니다. 10년에서 15년이 지나면 70%의 사람들이 더 이상 진단 기준을 충족하지 못하지만 여전히 많은 사람들이 식사와 관련된 문제를 계속 겪고 있습니다.[185]

알렉시티미아(자신의 감정을 확인하고 묘사할 수 없음)는 치료 결과에 영향을 미칩니다.[174] 복구는 흑백이 아닌 스펙트럼으로도 표시됩니다. 모건-러셀 기준에 따르면 개인은 좋은 결과, 중간 결과 또는 나쁜 결과를 얻을 수 있습니다. '좋은' 결과로 분류될 때도 체중은 평균의 15% 이내, 여성은 정상적인 생리가 있어야 합니다. 좋은 결과는 심리적 건강도 배제합니다. 거식증이 있는 사람들의 회복은 부인할 수 없이 긍정적이지만 회복이 정상으로 돌아오는 것을 의미하지는 않습니다.[186]

합병증

거식증은 그 기간과 중증도가 중요하고 성장이 완료되거나 사춘기 성숙 또는 최대 골량에 도달하기 전에 발병이 발생하면 심각한 영향을 미칠 수 있습니다.[187][medical citation needed] 식욕부진증이 있는 청소년과 어린이에게 특화된 합병증은 다음을 포함할 수 있습니다. 키 증가가 느려지고 심각한 체중 감소 또는 만성 영양실조로 완전히 멈출 수 있기 때문에 성장 지연이 발생할 수 있습니다. 이러한 경우 성장 잠재력이 보존되면 키 증가가 재개되어 정상적인 섭취가 재개된 후 잠재력을 최대한 발휘할 수 있습니다.[188] 신장 잠재력은 질병의 지속 기간 및 중증도가 크지 않거나 질병이 뼈 나이 지연을 동반하는 경우(특히 약 15세 이전) 정상적으로 보존됩니다. 저선량증은 대조군에 비해 더 긴 성장 기간을 허용함으로써 키에 대한 영양 부족의 영향을 부분적으로 상쇄할 수 있기 때문입니다.[medical citation needed] 적절한 조기 치료는 신장 잠재력을 보존할 수 있으며, 심지어 일부 식욕부진 후 대상에서 신장 잠재력을 증가시키는 데 도움이 될 수 있는데, 이는 예를 들어 에스트로겐을 생성하는 지방 조직 수준이 이전 수준에 비해 장기적으로 감소했기 때문입니다.[medical citation needed] 특히 발병이 사춘기 이전인 경우에는 성장 둔화와 사춘기 지연과 같은 합병증이 대개 가역적입니다.[189]

거식증은 여성의 생식기계에 변화를 일으킵니다. 심각한 체중 감소는 물론 심리적 스트레스와 격렬한 운동은 사춘기를 넘긴 여성들에게 일반적으로 생리를 중단시킵니다. 거식증 환자에서는 중추신경계에서 생식선 자극 호르몬 분비가 감소되어 배란을 막아줍니다.[190] 거식증은 사춘기 지연이나 체포를 초래할 수도 있습니다. 키 증가와 사춘기 발달은 모두 뇌하수체에서 성장 호르몬과 성선 자극 호르몬(LH 및 FSH)의 방출에 의존합니다. 거식증이 있는 사람들에게서 성선 자극 호르몬의 억제는 문서화되어 있습니다.[191] 일반적으로 성장호르몬(GH) 수치는 높지만 GH에 반응해 분비해야 하는 하류 호르몬인 IGF-1 수치는 낮은데, 이는 만성 기아로 GH에 '저항'하는 상태를 나타냅니다.[192] IGF-1은 뼈 형성에 필요하며, 거식증의 감소된 수치는 골밀도의 손실을 야기하고 잠재적으로 골감소증 또는 골다공증에 기여합니다.[192] 거식증은 또한 최고 골량을 감소시킬 수 있습니다. 뼈의 축적은 청소년기에 가장 크며, 이 시기에 거식증이 발병하여 사춘기가 지연되면 저골량이 영구적일 수 있습니다.[193]

간 지방증, 즉 간의 지방 침윤도 발생할 수 있으며, 어린이의 영양실조를 나타내는 지표입니다.[194] 합병증으로 발생할 수 있는 신경학적 장애로는 발작과 떨림이 있습니다. 비타민 B1 결핍으로 인한 베르니케 뇌병증은 극도로 영양실조 상태인 환자에게서 보고되고 있으며, 증상으로는 혼동, 안구 운동을 담당하는 근육의 문제, 보행의 이상 등이 있습니다.

거식증의 가장 흔한 위장관 합병증은 위 배출 지연과 변비이지만 간기능 검사 상승, 설사, 급성 췌장염, 속쓰림, 삼킴 곤란, 드물게 상장간막동맥 증후군 등도 있습니다.[195] 음식 제한과 체중 감소에 따라 위 배출 지연, 즉 위마비가 발생하는 경우가 많은데, 가장 흔한 증상은 가스와 복부 팽만감으로 더부룩해지고, 식사 후에 발생하는 경우가 많습니다. 위 마비의 다른 증상으로는 조기 포만감, 포만감, 메스꺼움, 구토 등이 있습니다. 이 증상은 식사와 회복에 대한 노력을 억제할 수 있지만 고섬유질 음식을 제한하거나 액체 영양제를 사용하거나 메토클로프라미드를 사용하여 위에서 음식을 비우는 것을 증가시킴으로써 관리할 수 있습니다.[195] 위 마비는 일반적으로 체중이 회복되면 해결됩니다.

심장 합병증

거식증은 정확한 원인은 알 수 없지만 갑작스러운 심장 사망의 위험을 높입니다. 심장 합병증에는 심장에 대한 구조적 및 기능적 변화가 포함됩니다.[196] 이러한 심혈관 변화 중 일부는 경미하고 치료로 가역적인 반면 다른 일부는 생명을 위협할 수 있습니다. 심장 합병증으로는 부정맥, 비정상적으로 느린 심장 박동, 저혈압, 심장 근육의 크기 감소, 심장 부피 감소, 승모판 탈출증, 심근 섬유증, 심낭 삼출 등이 있습니다.[196]

거식증으로 인해 발생할 수 있는 심장의 전도 및 재분극화 이상에는 QT 연장, QT 분산 증가, 전도 지연, 접합부 탈출 리듬 등이 있습니다.[196] 전해질 이상, 특히 저칼륨혈증과 저마그네슘혈증은 심장의 전기적 활동에 이상을 초래하고 생명을 위협하는 부정맥을 유발할 수 있습니다. 저칼륨혈증은 가장 일반적으로 거식증 환자에게 발생하는데, 이는 제한이 숙청(유도 구토 또는 완하제 사용)을 동반할 때 발생합니다. 저혈압(저혈압)이 흔하며, 증상으로는 피로감과 허약함이 있습니다. 반듯이 누운 자세에서 서 있을 때 혈압이 현저하게 감소하는 기립성 저혈압도 발생할 수 있습니다. 증상으로는 서 있을 때의 현기증, 허약, 인지장애 등이 있으며, 실신하거나 거의 실신할 수 있습니다.[196] 거식증의 기립성은 심장 기능 악화를 나타내며 입원이 필요할 수 있습니다.[196] 저혈압과 기립성은 일반적으로 정상 체중으로 회복되면 해결됩니다. 거식증의 체중 감소는 심장 근육의 위축을 유발하기도 합니다. 이는 혈액 펌프질 능력 저하, 운동 지속 능력 저하, 운동에 반응하여 혈압을 상승시키는 능력 저하, 주관적인 피로감으로 이어집니다.[197]

일부 사람들은 심장 수축력이 감소할 수도 있습니다. 심장 합병증은 생명을 위협할 수 있지만 심장 근육은 일반적으로 체중 증가에 따라 개선되고 심장은 수주에서 수개월에 걸쳐 크기가 정상화되며 회복됩니다.[197] 심장 근육의 위축은 질병의 심각성을 나타내는 지표이며, 치료 및 재공급으로 가역적이지만 심장 근육에 영구적이고 미세한 변화를 일으켜 갑작스러운 심장 사망의 위험을 높일 수 있습니다.[196] 거식증이 있는 사람은 가슴 통증이나 두근거림을 경험할 수 있습니다. 이는 승모판 탈출증의 결과일 수 있습니다. 승모판 탈출증은 승모판 조직은 그대로인 상태에서 심장 근육의 크기가 감소하기 때문에 발생합니다. 연구에 따르면 거식증이 있는 사람의 승모판 탈출률은 약 20%인 반면 일반 인구의 탈출률은 2-4%로 추정됩니다.[198] 승모판 탈출과 갑작스런 심장 사망 사이에 연관성이 있다고 제안되었지만, 거식증 환자나 일반 인구에서 원인이 되는 것으로 입증되지 않았습니다.[196]

재발

치료 후 재발률은 2-26개월 동안 30-72%이며 체중 회복 후 12개월 동안 약 50%입니다.[199] 재발은 병원에 있는 사람의 약 3분의 1에서 발생하며, 기관에서 퇴원한 후 처음 6개월에서 18개월 사이에 가장 큽니다.[200] 퇴원 시 체지방과 렙틴 수치의 BMI 또는 측정은 재발의 가장 강력한 예측 변수였으며 퇴원 시 정신병리학을 먹는 징후였습니다.[199] 질병 기간, 나이, 중증도, 폭식 하위 유형의 비율 및 동반 질환의 존재도 기여 요인입니다.

역학

거식증은 서구 국가에서 여성의 0.9%~4.3%, 남성의 0.2%~0.3%에서 발생하는 것으로 추정됩니다.[19] 젊은 여성의 약 0.4%가 특정 연도에 영향을 받으며 남성에게서 3~10배 덜 발생하는 것으로 추정됩니다.[4][19][200][201] 대부분의 개발도상국의 요금은 불분명합니다.[4] 종종 십대나 젊은 성인기에 시작됩니다.[1] 의대생들은 전 세계적으로 10.4%의 유병률이 추정되는 고위험군입니다.[202]

체질량 지수가 더 높음에도 불구하고 상당한 양의 체중이 감소하고 심각한 의학적 합병증의 위험이 있는 ED-NOS의 한 형태인 비정형 거식증의 수명률은 5-12%[203]로 훨씬 더 높습니다. 또한 UCSF 연구에 따르면 질병의 중증도는 현재 BMI와 무관하며 "체중 감소가 크고 빠르며 장기간 지속되는 환자는 현재 체중과 관계없이 더 심각한 질병을 앓았습니다."[204]

거식증은 20세기 동안 더 흔하게 진단되었지만 이것이 빈도의 증가 때문인지 단순히 더 나은 진단 때문인지는 불분명합니다.[3] 대부분의 연구에 따르면 적어도 1970년 이후 성인 여성의 AN 발병률은 상당히 일정한 반면 14세에서 20세 사이의 소녀의 경우 발병률이 증가했을 수 있다는 징후가 있습니다.[19]

과소표시

아프리카(남아공 제외)를 포함한 서구화되지 않은 국가에서는 서구 국가에 비해 섭식 장애가 보고되고 연구되는 빈도가 낮으며,[205] 이용 가능한 데이터는 대부분 유병률 조사보다는 사례 보고 및 격리된 연구로 제한됩니다. 이러한 낮은 섭식 장애 비율, 낮은 보고 및 낮은 연구 비율을 설명하는 이론에는 서구화 및 문화 변화의 영향이 포함됩니다.[206]

남녀 선수들은 거식증으로 간과되곤 합니다.[207] 연구에서는 거식증을 진단할 때 체중과 BMI만 보는 것이 아니라 운동선수의 식단, 체중, 증상을 고려하는 것이 중요하다고 강조합니다. 운동선수들에게 체중계와 같은 의식화된 활동은 많은 양의 체중을 늘리고 줄이는 것을 강조하는데, 이는 식이 장애의 발달을 촉진할 수 있습니다.[208] 여성들은 건강하지 못한 행동과 섭식 장애의 지표인 다이어트 약을 사용하는 반면, 남성들은 성별에 대한 아름다움의 이상을 맥락화하는 스테로이드를 사용합니다.[60] 캐나다의 한 연구에서 9학년 남학생의 4%가 동화 스테로이드를 사용했습니다.[60] 거식증 남성을 거식증이라고 부르기도 합니다.[209]

또한 거식증 증상을 보이는 일부 개인, 특히 남성은 근육량이 증가하고 지방 함량이 낮아 DSM-IV에 설명된 BMI 기준을 충족하지 못할 수 있습니다.[207] 따라서 DSM-IV의 ED-NOS(Eding Disorder Not Specified) 또는 DSM-5의 기타 특정 섭식 또는 섭식 장애/불특정 섭식 장애와 같은 하위 임상 진단은 큰 차이가 없지만 대신 수행되는 경우가 많습니다.[210]

"노화의 거식증"[211]이라고 불리는 노인들 사이에서 거식증의 증가 추세가 관찰되는데, 이는 전형적인 거식증에서 볼 수 있는 것과 유사한 행동을 특징으로 하지만 종종 과도한 설사약 사용을 동반합니다.[211] 대부분의 노인성 거식증 환자는 음식 섭취를 유제품이나 곡물로 제한하는 반면 청소년 거식증 환자는 더 일반적인 제한이 있습니다.[211]

노인들에게 영향을 미치는 이 섭식장애는 조기발병과 후기발병의 두 가지 유형을 가지고 있습니다.[211] 조기발병은 젊은 시절에 이 병을 경험한 사람에게 말년에 거식증이 재발하는 것을 말합니다.[211] 후기발병은 늦은 나이에 처음으로 섭식장애가 시작되는 경우를 말합니다.[211]

노인 환자의 거식증에 대한 자극은 일반적으로 자신의 삶에 대한 통제력 상실이며, 이는 보조 생활 시설로의 이동을 포함한 많은 사건에 의해 발생할 수 있습니다.[212] 또한 대부분의 노인들이 운전의 제한이나 개인의 자유에 대한 제한 등 가족과의 갈등이 증가하여 거식증에 대한 문제가 발생할 가능성이 높아지는 시기입니다.[212] 노인의 경우 저작능력 저하, 맛과 냄새의 저하, 식욕 저하 등 노화의 거식증으로 이어지는 신체적인 문제가 있을 수 있습니다.[213] 노인들이 거식증에 걸리는 심리적인 이유로는 우울증과 사별, 심지어 간접적인 자살 시도 등을 들 수 있습니다.[213] 주요 우울증, 불안장애, 강박장애, 조울증, 조현병, 치매 등 노화성 거식증과 함께 흔한 정신 질환도 있습니다.[214]

노화의 거식증과 함께 동반되는 징후와 증상은 급격한 체중 감소, 설명할 수 없는 탈모나 치아 문제, 혼자 먹고 싶은 욕구 등 청소년 거식증에서 관찰되는 것과 유사합니다.[212]

노인의 거식증으로 인해 발생할 수 있는 몇 가지 의학적 조건도 있습니다. 거식증으로 인해 질병 및 사망 위험이 높아질 수 있습니다.[213] 거식증 시 단백질 섭취량 감소로 인한 근육량과 골량의 감소도 있습니다.[213] 노령 인구에서 거식증의 또 다른 결과는 신장, 심장 또는 결장에 회복할 수 없는 손상과 전해질의 불균형입니다.[215]

고령화 사회에서 거식증을 진단하기 위해 많은 평가가 가능합니다. 이러한 평가에는 단순 영양 평가 설문지](SNAQ)[216]와 거식증/카케시아 요법의 기능 평가(FAACT)가 포함됩니다.[217][211] 노인 인구에 특화된 인터RAI 시스템은[218] 보조 생활 시설 및 요양원의 유해한 조건을 식별합니다.[211] 낮은 수준의 중요한 비타민과 같은 영양 부족에 대한 간단한 검사만으로도 노화에 대한 거식증이 있는 사람을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.[211]

노인의 거식증은 은퇴 공동체에서 확인해야 하지만 [212]특히 치매 환자에서 간과되는 경우가 많습니다.[215] 일부 연구에서는 요양원에서 영양실조가 만연하여 입소자의 최대 58%가 영양실조를 겪고 있어 거식증을 확인하는 데 어려움을 겪을 수 있다고 보고하고 있습니다.[215] 생활보조시설의 어려움 중 하나는 싱겁고 단조로운 음식을 제공하는 경우가 많아 주민들의 식탐이 줄어든다는 것입니다.[215]

노화 거식증에 대한 치료는 다른 연령대의 거식증으로 차별화되지 않았습니다. 일부 치료 옵션에는 외래 및 입원 시설, 항우울제 및 식사 관찰 및 식습관 논의와 같은 행동 치료가 포함됩니다.[214]

역사

주요 기사: 거식증의 병력
1900년 《노벨 아이코그라피 드 라 살페트리에르》에 실린 거식증 여성의 이미지 두 장. 이 사건의 제목은 "불순한 거식증"(Hysteric anoresia).

거식증의 역사는 헬레니즘 시대부터[219] 중세 시대까지 이어진 종교적 단식에 대한 설명으로 시작됩니다. 일부 젊은 여성들을 포함한 여성들이 종교적 경건함과 순수함의 이름으로 자기 기아를 하는 중세의 관행은 거식증에 관한 것이기도 합니다; 그것은 거식증 미라빌리스라고 불리기도 합니다.[220][221] 거식증 질환에 대한 최초의 의학적 설명은 일반적으로 1689년 영국 의사 리처드 모튼(Richard Morton)에게 인정됩니다.[219] 거식증에 맞는 사례 설명은 17, 18, 19세기 내내 계속되었습니다.[222]

어원적으로 거식증은 그리스어에서 유래한 용어로 - (ἀν-, 부정을 나타내는 접두어)와 오렉시스 (ὄρεξις, "식욕")를 의미하며 문자 그대로 "식욕 상실"로 번역됩니다. 이 용어는 그 자체로 유해한 의미를 가지고 있지 않습니다. 예를 들어, 운동으로 인한 거식증은 단순히 충분히 격렬한 운동 시간 동안과 그 후에 배고픔이 자연스럽게 억제된다는 것을 의미합니다.[223] 장애의 기능적·비유기적 성격을 나타내는 것이 형용사 네르보사이지만, 문맥이 명확할 때는 이 형용사도 생략되는 경우가 많습니다. 거식증을 문자 그대로 번역했음에도 불구하고, 거식증에서 배고픔의 느낌은 자주 나타나며, 이러한 본능의 병리적 조절은 환자들에게 만족감의 원천이 됩니다.[224]

"거식증"이라는 용어는 1873년 빅토리아 여왕의 개인 의사 중 한 명인 윌리엄 걸 경에 의해 만들어졌습니다.[225] Gull은 거식증 환자에 대한 많은 자세한 사례 설명을 제공하는 중요한 논문을 발표했습니다.[222] 같은 해 프랑스의 의사인 Ernest-Charles Lasègue는 De'Anorexie hystérique라는 제목의 논문에서 여러 사례에 대한 세부 사항을 비슷하게 발표했습니다.[226]

19세기 후반 신경성 거식증은 의학계에서 공인된 질환으로 널리 받아들여졌습니다. 이 질환에 대한 인식은 독일계 미국인 정신분석가 힐데 브루흐가 1978년 '황금의 새장: 거식증 네르보사의 에니그마'를 출간하기 전까지 주로 의학계에 국한되어 있었습니다. 신경과학의 주요 발전에도 불구하고 [227]브루흐의 이론은 대중의 사고를 지배하는 경향이 있습니다. 더 중요한 사건은 1983년 인기 가수이자 드러머인 카렌 카펜터의 사망으로, 식이 장애에 대한 광범위한 언론 보도를 촉발시켰습니다.[228]

참고 항목

참고문헌

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o '.: {{cite web}}누락 또는 비어 있음(도움말); 누락 또는 비어 있음(도움말)
  2. ^ "Anorexia Nervosa". My.clevelandclinic.org. Retrieved 9 June 2022.
  3. ^ a b c d e f g Attia E (2010). "Anorexia nervosa: current status and future directions". Annual Review of Medicine. 61 (1): 425–435. doi:10.1146/annurev.med.050208.200745. PMID 19719398.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (5 ed.). Washington: American Psychiatric Publishing. 2013. pp. 338–345. ISBN 978-0-89042-555-8.
  5. ^ a b Arcelus J, Witcomb GL, Mitchell A (March 2014). "Prevalence of eating disorders amongst dancers: a systemic review and meta-analysis". European Eating Disorders Review. 22 (2): 92–101. doi:10.1002/erv.2271. PMID 24277724.
  6. ^ Parker R, Sharma A (2008). General Medicine. Elsevier Health Sciences. p. 56. ISBN 978-0-7234-3461-0.
  7. ^ First MB (19 November 2013). DSM-5 Handbook of Differential Diagnosis. American Psychiatric Pub. ISBN 978-1-58562-462-1 – via Google Books.
  8. ^ a b c d e f g h "Feeding and eating disorders" (PDF). American Psychiatric Publishing. 2013. Archived from the original (PDF) on 1 May 2015. Retrieved 9 April 2015.
  9. ^ a b c d e f g Espie J, Eisler I (2015). "Focus on anorexia nervosa: modern psychological treatment and guidelines for the adolescent patient". Adolescent Health, Medicine and Therapeutics. 6: 9–16. doi:10.2147/AHMT.S70300. PMC 4316908. PMID 25678834.
  10. ^ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  11. ^ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  12. ^ a b c Treasure J, Zipfel S, Micali N, Wade T, Stice E, Claudino A, et al. (November 2015). "Anorexia nervosa". Nature Reviews. Disease Primers. 1: 15074. doi:10.1038/nrdp.2015.74. PMID 27189821. S2CID 21580134.
  13. ^ a b Artoni P, Chierici ML, Arnone F, Cigarini C, De Bernardis E, Galeazzi GM, et al. (March 2021). "Body perception treatment, a possible way to treat body image disturbance in eating disorders: a case-control efficacy study". Eating and Weight Disorders. 26 (2): 499–514. doi:10.1007/s40519-020-00875-x. PMID 32124409. S2CID 211728899.
  14. ^ a b Kodua M, Mackenzie JM, Smyth N (December 2020). "Nursing assistants' experiences of administering manual restraint for compulsory nasogastric feeding of young persons with anorexia nervosa". International Journal of Mental Health Nursing. 29 (6): 1181–1191. doi:10.1111/inm.12758. PMID 32578949. S2CID 220046454.
  15. ^ "Proxy definition and meaning". Collins English Dictionary. Retrieved 2 October 2020.
  16. ^ "Force-Feeding of Anorexic Patients and the Right to Die" (PDF). Archived from the original (PDF) on 23 November 2020. Retrieved 2 October 2020.
  17. ^ Hay P (July 2013). "A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005-2012". The International Journal of Eating Disorders. 46 (5): 462–469. doi:10.1002/eat.22103. PMID 23658093.
  18. ^ a b c "Eating Disorders: Core Interventions in the Treatment and Management of Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa and Related Eating Disorders" (PDF). 2004. p. 103. PMID 23346610.
  19. ^ a b c d e f Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW (August 2012). "Epidemiology of eating disorders: incidence, prevalence and mortality rates". Current Psychiatry Reports. 14 (4): 406–414. doi:10.1007/s11920-012-0282-y. PMC 3409365. PMID 22644309.
  20. ^ Murray CJ, Barber RM, Foreman KJ, Ozgoren AA, Abd-Allah F, Abera SF, et al. (GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators) (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–171. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
  21. ^ a b Surgenor LJ, Maguire S (2013). "Assessment of anorexia nervosa: an overview of universal issues and contextual challenges". Journal of Eating Disorders. 1 (1): 29. doi:10.1186/2050-2974-1-29. PMC 4081667. PMID 24999408.
  22. ^ a b c d Strumia R (September 2009). "Skin signs in anorexia nervosa". Dermato-Endocrinology. 1 (5): 268–270. doi:10.4161/derm.1.5.10193. PMC 2836432. PMID 20808514.
  23. ^ a b c d Miller KK (September 2013). "Endocrine effects of anorexia nervosa". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 42 (3): 515–528. doi:10.1016/j.ecl.2013.05.007. PMC 3769686. PMID 24011884.
  24. ^ Walsh JM, Wheat ME, Freund K (August 2000). "Detection, evaluation, and treatment of eating disorders the role of the primary care physician". Journal of General Internal Medicine. 15 (8): 577–590. doi:10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x. PMC 1495575. PMID 10940151.
  25. ^ Stargrove MB, Treasure J, McKee DL (2008). Herb, Nutrient, and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-02964-3. Retrieved 9 April 2015.
  26. ^ American Psychiatric Association (22 May 2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). American Psychiatric Association. p. 339. doi:10.1176/appi.books.9780890425596. ISBN 978-0-89042-555-8. Retrieved 29 February 2024.
  27. ^ Poyastro Pinheiro A, Thornton LM, Plotonicov KH, Tozzi F, Klump KL, Berrettini WH, et al. (July 2007). "Patterns of menstrual disturbance in eating disorders". The International Journal of Eating Disorders. 40 (5): 424–434. doi:10.1002/eat.20388. ISSN 0276-3478. PMID 17497704.
  28. ^ Mehler PS, Brown C (31 March 2015). "Anorexia nervosa – medical complications". Journal of Eating Disorders. 3 (1): 11. doi:10.1186/s40337-015-0040-8. ISSN 2050-2974. PMC 4381361. PMID 25834735.
  29. ^ Smith LL (6 August 2021). "The Central Role of Hypothermia and Hyperactivity in Anorexia Nervosa: A Hypothesis". Frontiers in Behavioral Neuroscience. 15. doi:10.3389/fnbeh.2021.700645. ISSN 1662-5153. PMC 8377352. PMID 34421554.
  30. ^ "Anorexia Nervosa". National Association of Anorexia Nervosa and Associated Disorders. Archived from the original on 13 April 2014. Retrieved 15 April 2014.
  31. ^ Hedrick T (August 2022). "The Overlap Between Eating Disorders and Gastrointestinal Disorders" (PDF). Nutrition issues in Gastroenterology. University of Virginia. Archived from the original (PDF) on 8 February 2024.
  32. ^ a b c Nolen-Hoeksema S (2013). Abnormal Psychology. New York: McGraw Hill. pp. 339–41. ISBN 978-0-07-803538-8.
  33. ^ Walsh JM, Wheat ME, Freund K (August 2000). "Detection, evaluation, and treatment of eating disorders the role of the primary care physician". Journal of General Internal Medicine. 15 (8): 577–590. doi:10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x. PMC 1495575. PMID 10940151.
  34. ^ Bora E, Köse S (August 2016). "Meta-analysis of theory of mind in anorexia nervosa and bulimia nervosa: A specific İmpairment of cognitive perspective taking in anorexia nervosa?". The International Journal of Eating Disorders. 49 (8): 739–740. doi:10.1002/eat.22572. hdl:11343/291969. PMID 27425037.
  35. ^ "Anorexia nervosa". National Eating Disorders Collaboration (NEDC). 23 August 2017. Retrieved 19 September 2022.
  36. ^ a b Marzola E, Nasser JA, Hashim SA, Shih PA, Kaye WH (November 2013). "Nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: review of the literature and implications for treatment". BMC Psychiatry. 13 (1): 290. doi:10.1186/1471-244X-13-290. PMC 3829207. PMID 24200367.
  37. ^ Robinson PH (2006). Community treatment of eating disorders. Chichester: John Wiley & Sons. p. 66. ISBN 978-0-470-01676-3.
  38. ^ Haller E (December 1992). "Eating disorders. A review and update". The Western Journal of Medicine. 157 (6): 658–662. PMC 1022101. PMID 1475950.
  39. ^ Khalsa SS, Adolphs R, Cameron OG, Critchley HD, Davenport PW, Feinstein JS, et al. (June 2018). "Interoception and Mental Health: A Roadmap". Biological Psychiatry. Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. 3 (6): 501–513. doi:10.1016/j.bpsc.2017.12.004. PMC 6054486. PMID 29884281.
  40. ^ a b Badoud D, Tsakiris M (June 2017). "From the body's viscera to the body's image: Is there a link between interoception and body image concerns?". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 77: 237–246. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.03.017. PMID 28377099. S2CID 768206.
  41. ^ a b c Khalsa SS, Lapidus RC (2016). "Can Interoception Improve the Pragmatic Search for Biomarkers in Psychiatry?". Frontiers in Psychiatry. 7: 121. doi:10.3389/fpsyt.2016.00121. PMC 4958623. PMID 27504098.
  42. ^ a b c d e Boswell JF, Anderson LM, Anderson DA (June 2015). "Integration of Interoceptive Exposure in Eating Disorder Treatment". Clinical Psychology: Science and Practice. 22 (2): 194–210. doi:10.1111/cpsp.12103.
  43. ^ Kasperek-Zimowska BJ, Zimowski JG, Biernacka K, Kucharska-Pietura K, Rybakowski F (2014). "Impaired social cognition processes in Asperger syndrome and anorexia nervosa. In search for endophenotypes of social cognition". Psychiatria Polska. 50 (3): 533–542. doi:10.12740/PP/OnlineFirst/33485. PMID 27556112.
  44. ^ Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J (November 2007). "The association of anxiety disorders and obsessive compulsive personality disorder with anorexia nervosa: evidence from a family study with discussion of nosological and neurodevelopmental implications". The International Journal of Eating Disorders. 40 (S3): S46–S51. doi:10.1002/eat.20429. PMID 17610248.
  45. ^ Brand-Gothelf A, Leor S, Apter A, Fennig S (October 2014). "The impact of comorbid depressive and anxiety disorders on severity of anorexia nervosa in adolescent girls". The Journal of Nervous and Mental Disease. 202 (10): 759–762. doi:10.1097/NMD.0000000000000194. PMID 25265267. S2CID 6023688.
  46. ^ Godier LR, Park RJ (2014). "Compulsivity in anorexia nervosa: a transdiagnostic concept". Frontiers in Psychology. 5: 778. doi:10.3389/fpsyg.2014.00778. PMC 4101893. PMID 25101036.
  47. ^ Halmi KA, Tozzi F, Thornton LM, Crow S, Fichter MM, Kaplan AS, et al. (December 2005). "The relation among perfectionism, obsessive-compulsive personality disorder and obsessive-compulsive disorder in individuals with eating disorders". The International Journal of Eating Disorders. 38 (4): 371–374. doi:10.1002/eat.20190. PMID 16231356.
  48. ^ Crane AM, Roberts ME, Treasure J (November 2007). "Are obsessive-compulsive personality traits associated with a poor outcome in anorexia nervosa? A systematic review of randomized controlled trials and naturalistic outcome studies". The International Journal of Eating Disorders. 40 (7): 581–588. doi:10.1002/eat.20419. PMID 17607713.
  49. ^ Gárriz M, Andrés-Perpiñá S, Plana MT, Flamarique I, Romero S, Julià L, et al. (March 2021). "Personality disorder traits, obsessive ideation and perfectionism 20 years after adolescent-onset anorexia nervosa: a recovered study". Eating and Weight Disorders. 26 (2): 667–677. doi:10.1007/s40519-020-00906-7. PMID 32350776. S2CID 216649851. However, prospective studies are still scarce and the results from current literature regarding causal connections between AN and personality are unavailable.
  50. ^ Casper RC (1998). "Depression and eating disorders". Depression and Anxiety. 8 (Suppl 1): 96–104. doi:10.1002/(SICI)1520-6394(1998)8:1+<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4. PMID 9809221. S2CID 36772859.
  51. ^ Zernig G, Saria A, Kurz M, O'Malley S (24 March 2000). Handbook of Alcoholism. CRC Press. p. 293. ISBN 978-1-4200-3696-1.
  52. ^ Sansone RA, Levitt JL (21 August 2013). Personality Disorders and Eating Disorders: Exploring the Frontier. Routledge. p. 28. ISBN 978-1-135-44280-4.
  53. ^ Halmi KA (November 2013). "Perplexities of treatment resistance in eating disorders". BMC Psychiatry. 13: 292. doi:10.1186/1471-244X-13-292. PMC 3829659. PMID 24199597.
  54. ^ Swinbourne JM, Touyz SW (July 2007). "The co-morbidity of eating disorders and anxiety disorders: a review". European Eating Disorders Review. 15 (4): 253–274. doi:10.1002/erv.784. PMID 17676696.
  55. ^ Cortese S, Bernardina BD, Mouren MC (September 2007). "Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and binge eating". Nutrition Reviews. 65 (9): 404–411. doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00318.x. PMID 17958207.
  56. ^ Wilhelm S, Phillips KA, Steketee G (18 December 2012). Cognitive-Behavioral Therapy for Body Dysmorphic Disorder: A Treatment Manual. Guilford Press. p. 270. ISBN 978-1-4625-0790-0.
  57. ^ a b Berkman ND, Bulik CM, Brownley KA, Lohr KN, Sedway JA, Rooks A, et al. (April 2006). "Management of eating disorders" (PDF). Evidence Report/Technology Assessment (135): 1–166. PMC 4780981. PMID 17628126. Archived (PDF) from the original on 22 December 2014.
  58. ^ Huke V, Turk J, Saeidi S, Kent A, Morgan JF (September 2013). "Autism spectrum disorders in eating disorder populations: a systematic review". European Eating Disorders Review. 21 (5): 345–351. doi:10.1002/erv.2244. PMID 23900859.
  59. ^ a b Zucker NL, Losh M, Bulik CM, LaBar KS, Piven J, Pelphrey KA (November 2007). "Anorexia nervosa and autism spectrum disorders: guided investigation of social cognitive endophenotypes" (PDF). Psychological Bulletin. 133 (6): 976–1006. doi:10.1037/0033-2909.133.6.976. PMID 17967091. Archived (PDF) from the original on 20 April 2010.
  60. ^ a b c d e f Rikani AA, Choudhry Z, Choudhry AM, Ikram H, Asghar MW, Kajal D, et al. (October 2013). "A critique of the literature on etiology of eating disorders". Annals of Neurosciences. 20 (4): 157–161. doi:10.5214/ans.0972.7531.200409. PMC 4117136. PMID 25206042.
  61. ^ Thornton LM, Mazzeo SE, Bulik CM (2011). "The heritability of eating disorders: methods and current findings". Behavioral Neurobiology of Eating Disorders. Current Topics in Behavioral Neurosciences. Vol. 6. pp. 141–56. doi:10.1007/7854_2010_91. ISBN 978-3-642-15130-9. PMC 3599773. PMID 21243474.
  62. ^ Hildebrandt T, Downey A (4 July 2013). "The Neurobiology of Eating Disorders". In Charney D, Sklar P, Buxbaum J, Nestler E (eds.). Neurobiology of Mental Illness (4th ed.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-993495-9.
  63. ^ Rask-Andersen M, Olszewski PK, Levine AS, Schiöth HB (March 2010). "Molecular mechanisms underlying anorexia nervosa: focus on human gene association studies and systems controlling food intake". Brain Research Reviews. 62 (2): 147–164. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.10.007. PMID 19931559. S2CID 37635456.
  64. ^ Pjetri E, Schmidt U, Kas MJ, Campbell IC (July 2012). "Epigenetics and eating disorders". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 15 (4): 330–335. doi:10.1097/MCO.0b013e3283546fd3. PMID 22617563. S2CID 27183934.
  65. ^ Hübel C, Marzi SJ, Breen G, Bulik CM (June 2019). "Epigenetics in eating disorders: a systematic review". Molecular Psychiatry. 24 (6): 901–915. doi:10.1038/s41380-018-0254-7. PMC 6544542. PMID 30353170.
  66. ^ Watson HJ, Yilmaz Z, Thornton LM, Hübel C, Coleman JR, Gaspar HA, et al. (August 2019). "Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa". Nature Genetics. 51 (8): 1207–1214. doi:10.1038/s41588-019-0439-2. PMC 6779477. PMID 31308545.
  67. ^ Cui H, Moore J, Ashimi SS, Mason BL, Drawbridge JN, Han S, et al. (November 2013). "Eating disorder predisposition is associated with ESRRA and HDAC4 mutations". The Journal of Clinical Investigation. 123 (11): 4706–4713. doi:10.1172/JCI71400. PMC 3809805. PMID 24216484.
  68. ^ Tanida T (January 2022). "Molecular dynamics of estrogen-related receptors and their regulatory proteins: roles in transcriptional control for endocrine and metabolic signaling". Anatomical Science International. 97 (1): 15–29. doi:10.1007/s12565-021-00634-7. PMID 34609710. S2CID 238262414.
  69. ^ Young JK (July 2010). "Anorexia nervosa and estrogen: current status of the hypothesis". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 34 (8): 1195–1200. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.01.015. PMID 20138911. S2CID 91221.
  70. ^ Larsen JT, Bulik CM, Thornton LM, Koch SV, Petersen L (April 2021). "Prenatal and perinatal factors and risk of eating disorders". Psychological Medicine. 51 (5): 870–880. doi:10.1017/S0033291719003945. PMID 31910913. S2CID 210086516.
  71. ^ Jones C, Pearce B, Barrera I, Mummert A (September 2017). "Fetal programming and eating disorder risk". Journal of Theoretical Biology. 428: 26–33. Bibcode:2017JThBi.428...26J. doi:10.1016/j.jtbi.2017.05.028. PMID 28571669.
  72. ^ Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P (January 2006). "Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa". Archives of General Psychiatry. 63 (1): 82–88. doi:10.1001/archpsyc.63.1.82. PMID 16389201. S2CID 45181444.
  73. ^ Davis JF, Choi DL, Benoit SC (2011). "24. Orexigenic Hypothalamic Peptides Behavior and Feeding – 24.5 Orexin". In Preedy VR, Watson RR, Martin CR (eds.). Handbook of Behavior, Food and Nutrition. Springer. pp. 361–2. ISBN 978-0-387-92271-3.
  74. ^ Smitka K, Papezova H, Vondra K, Hill M, Hainer V, Nedvidkova J (2013). "The role of "mixed" orexigenic and anorexigenic signals and autoantibodies reacting with appetite-regulating neuropeptides and peptides of the adipose tissue-gut-brain axis: relevance to food intake and nutritional status in patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa". International Journal of Endocrinology. 2013: 483145. doi:10.1155/2013/483145. PMC 3782835. PMID 24106499.
  75. ^ a b Satherley R, Howard R, Higgs S (January 2015). "Disordered eating practices in gastrointestinal disorders" (PDF). Appetite (Review). 84: 240–250. doi:10.1016/j.appet.2014.10.006. PMID 25312748. S2CID 25805182. Archived from the original (PDF) on 24 September 2019. Retrieved 4 July 2019.
  76. ^ a b Bern EM, O'Brien RF (August 2013). "Is it an eating disorder, gastrointestinal disorder, or both?". Current Opinion in Pediatrics (Review). 25 (4): 463–470. doi:10.1097/MOP.0b013e328362d1ad. PMID 23838835. S2CID 5417088. Several case reports brought attention to the association of anorexia nervosa and celiac disease.(...) Some patients present with the eating disorder prior to diagnosis of celiac disease and others developed anorexia nervosa after the diagnosis of celiac disease. Healthcare professionals should screen for celiac disease with eating disorder symptoms especially with gastrointestinal symptoms, weight loss, or growth failure.(...) Celiac disease patients may present with gastrointestinal symptoms such as diarrhea, steatorrhea, weight loss, vomiting, abdominal pain, anorexia, constipation, bloating, and distension due to malabsorption. Extraintestinal presentations include anemia, osteoporosis, dermatitis herpetiformis, short stature, delayed puberty, fatigue, aphthous stomatitis, elevated transaminases, neurologic problems, or dental enamel hypoplasia.(...) it has become clear that symptomatic and diagnosed celiac disease is the tip of the iceberg; the remaining 90% or more of children are asymptomatic and undiagnosed.
  77. ^ Sainsbury K, Mullan B, Sharpe L (August 2013). "Reduced quality of life in coeliac disease is more strongly associated with depression than gastrointestinal symptoms". Journal of Psychosomatic Research. 75 (2): 135–141. doi:10.1016/j.jpsychores.2013.05.011. hdl:20.500.11937/40065. PMID 23915769.
  78. ^ Tang TN, Toner BB, Stuckless N, Dion KL, Kaplan AS, Ali A (August 1998). "Features of eating disorders in patients with irritable bowel syndrome". Journal of Psychosomatic Research. 45 (2): 171–178. doi:10.1016/s0022-3999(97)00300-0. PMID 9753389.
  79. ^ Leffler DA, Dennis M, Edwards George JB, Jamma S, Magge S, Cook EF, et al. (May 2009). "A simple validated gluten-free diet adherence survey for adults with celiac disease". Clinical Gastroenterology and Hepatology. 7 (5): 530–536, 536.e1–2. doi:10.1016/j.cgh.2008.12.032. PMID 19268725.
  80. ^ Garcia J, Kimeldorf DJ, Koelling RA (July 1955). "Conditioned aversion to saccharin resulting from exposure to gamma radiation". Science. 122 (3160): 157–158. Bibcode:1955Sci...122..157G. doi:10.1126/science.122.3160.157. PMID 14396377. S2CID 30826975.
  81. ^ Quick VM, Byrd-Bredbenner C, Neumark-Sztainer D (May 2013). "Chronic illness and disordered eating: a discussion of the literature". Advances in Nutrition (Review). 4 (3): 277–286. doi:10.3945/an.112.003608. PMC 3650496. PMID 23674793.
  82. ^ Zandian M, Ioakimidis I, Bergh C, Södersten P (September 2007). "Cause and treatment of anorexia nervosa". Physiology & Behavior. 92 (1–2): 283–290. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.052. PMID 17585973. S2CID 43620773.
  83. ^ Thambirajah MS (2007). Case Studies in Child and Adolescent Mental Health. Radcliffe Publishing. p. 145. ISBN 978-1-85775-698-2. OCLC 84150452.
  84. ^ a b Kaye W (April 2008). "Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa". Physiology & Behavior. 94 (1): 121–135. doi:10.1016/j.physbeh.2007.11.037. PMC 2601682. PMID 18164737.
  85. ^ a b Herpertz-Dahlmann B, Bühren K, Remschmidt H (June 2013). "Growing up is hard: mental disorders in adolescence". Deutsches Ärzteblatt International. 110 (25): 432–9, quiz 440. doi:10.3238/arztebl.2013.0432. PMC 3705204. PMID 23840288.
  86. ^ Wonderlich SA, Brewerton TD, Jocic Z, Dansky BS, Abbott DW (August 1997). "Relationship of childhood sexual abuse and eating disorders". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 36 (8): 1107–1115. doi:10.1097/00004583-199708000-00018. PMID 9256590.
  87. ^ Connors ME, Morse W (January 1993). "Sexual abuse and eating disorders: a review". The International Journal of Eating Disorders. 13 (1): 1–11. doi:10.1002/1098-108x(199301)13:1<1::aid-eat2260130102>3.0.co;2-p. PMID 8477269.
  88. ^ Worthen D (2001). P & G Pharmacy Handbook. Boca Raton, FL: Routledge. p. 65. ISBN 978-1-4822-9648-8.
  89. ^ Ensminger AH (1983). Foods and Nutrition Encyclopedia (1st ed.). Clovis, California: Pegus Press. p. 423. ISBN 978-0-941218-05-4.
  90. ^ Colman A (2015). A Dictionary of Psychology. OUP Oxford. p. 851. ISBN 978-0-19-105784-7.
  91. ^ Rogers AI, Vanderveldt HS, Deshpande AR (2012). "Weight Loss". In Hawkey CJ, Bosch J, Richter JE, Garcia-Tsao G, Chan FK (eds.). Textbook of Clinical Gastroenterology and Hepatology (2nd ed.). John Wiley & Sons. p. 69. ISBN 978-1-118-32142-3.
  92. ^ a b "Factors That May Contribute to Eating Disorders". National Eating Disorders Association. Archived from the original on 3 March 2016. Retrieved 1 March 2016.
  93. ^ Halmi KA, Sunday SR, Strober M, Kaplan A, Woodside DB, Fichter M, et al. (November 2000). "Perfectionism in anorexia nervosa: variation by clinical subtype, obsessionality, and pathological eating behavior". The American Journal of Psychiatry. 157 (11): 1799–1805. doi:10.1176/appi.ajp.157.11.1799. PMID 11058477.
  94. ^ Anderluh MB, Tchanturia K, Rabe-Hesketh S, Treasure J (February 2003). "Childhood obsessive-compulsive personality traits in adult women with eating disorders: defining a broader eating disorder phenotype". The American Journal of Psychiatry. 160 (2): 242–247. doi:10.1176/appi.ajp.160.2.242. PMID 12562569.
  95. ^ "Anorexia Nervosa". Mayo Clinic.
  96. ^ Flett GL, Newby J, Hewitt PL, Persaud C (September 2011). "Perfectionistic automatic thoughts, trait perfectionism, and bulimic automatic thoughts in young women". Journal of Rational-Emotive & Cognitive-Behavior Therapy. 29 (3): 192–206. doi:10.1007/s10942-011-0135-3. S2CID 144731404.
  97. ^ Garner DM, Bemis KM (June 1982). "A cognitive-behavioral approach to anorexia nervosa". Cognitive Therapy and Research. 6 (2): 123–50. doi:10.1007/BF01183887. S2CID 10469356.
  98. ^ a b c d Tagay S, Schlottbohm E, Reyes-Rodriguez ML, Repic N, Senf W (January 2014). "Eating disorders, trauma, PTSD, and psychosocial resources". Eating Disorders. 22 (1): 33–49. doi:10.1080/10640266.2014.857517. PMC 3966425. PMID 24365526.
  99. ^ a b c d Reyes-Rodríguez ML, Von Holle A, Ulman TF, Thornton LM, Klump KL, Brandt H, et al. (July 2011). "Posttraumatic stress disorder in anorexia nervosa". Psychosomatic Medicine. 73 (6): 491–497. doi:10.1097/PSY.0b013e31822232bb. PMC 3132652. PMID 21715295.
  100. ^ a b c d e f g h i j k Malecki J, Rhodes P, Ussher J (August 2018). "Childhood trauma and anorexia nervosa: from body image to embodiment". Health Care for Women International. 39 (8): 936–951. doi:10.1080/07399332.2018.1492268. PMID 30152723. S2CID 205580678.
  101. ^ Young L (January 1992). "Sexual abuse and the problem of embodiment". Child Abuse & Neglect. 16 (1): 89–100. doi:10.1016/0145-2134(92)90010-O. PMID 1544032.
  102. ^ Sartre JP (1989). Being and nothingness : an essay on phenomenological ontology. London: Routledge. ISBN 0-415-04029-9. OCLC 25319731.
  103. ^ "Eating disorders and culture". The Harvard Mental Health Letter. 20 (9): 7. March 2004. PMID 15044128.
  104. ^ Francisco R (2018), "Studies on Body Image, Eating, and Weight in Models, Dancers, and Aesthetic Athletes", in Cuzzolaro M, Fassino S (eds.), Body Image, Eating, and Weight, Springer International Publishing, pp. 401–411, doi:10.1007/978-3-319-90817-5_29, hdl:10400.14/33058, ISBN 978-3-319-90817-5, S2CID 150323306
  105. ^ Becker AE (2018). "Sociocultural influences on body image and eating disturbance". In Brownell KD, Walsh BT (eds.). Eating Disorders and Obesity: A Comprehensive Handbook (Third ed.). Guilford Publications. pp. 127–133. ISBN 978-1-4625-3609-2.
  106. ^ Anderson-Fye EP, Becker AE (2004). "Sociocultural Aspects of Eating Disorders". In Thompson KJ (ed.). Handbook of Eating Disorders and Obesity. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. pp. 565–89. ISBN 978-0-471-23073-1.
  107. ^ Baum A (2006). "Eating disorders in the male athlete" (PDF). Sports Medicine. 36 (1): 1–6. doi:10.2165/00007256-200636010-00001. PMID 16445307. S2CID 15296296. Archived (PDF) from the original on 4 June 2015.
  108. ^ Kyriacou O, Treasure J, Schmidt U (January 2008). "Expressed emotion in eating disorders assessed via self-report: an examination of factors associated with expressed emotion in carers of people with anorexia nervosa in comparison to control families". The International Journal of Eating Disorders. 41 (1): 37–46. doi:10.1002/eat.20469. PMID 17922532.
  109. ^ Yager J (April 2020). "Managing Patients With Severe and Enduring Anorexia Nervosa: When Is Enough, Enough?". The Journal of Nervous and Mental Disease. 208 (4): 277–282. doi:10.1097/NMD.0000000000001124. PMID 32221180. S2CID 209342890.
  110. ^ "Eating Disorders Anorexia Causes Eating Disorders". Psychiatric Disorders and Mental Health Issues. 13 June 2014. Archived from the original on 7 March 2016. Retrieved 1 March 2016.
  111. ^ Simpson KJ (February 2002). "Anorexia nervosa and culture". Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing. 9 (1): 65–71. doi:10.1046/j.1351-0126.2001.00443.x. PMID 11896858.
  112. ^ Spettigue W, Henderson KA (February 2004). "Eating disorders and the role of the media". The Canadian Child and Adolescent Psychiatry Review = la Revue Canadienne de Psychiatrie de l'Enfant et de l'Adolescent. 13 (1): 16–19. PMC 2533817. PMID 19030149.
  113. ^ Labre MP (April 2002). "Adolescent boys and the muscular male body ideal". The Journal of Adolescent Health. 30 (4): 233–242. doi:10.1016/S1054-139X(01)00413-X. PMID 11927235.
  114. ^ Izydorczyk B, Sitnik-Warchulska K (29 March 2018). "Sociocultural Appearance Standards and Risk Factors for Eating Disorders in Adolescents and Women of Various Ages". Frontiers in Psychology. 9: 429. doi:10.3389/fpsyg.2018.00429. PMC 5885084. PMID 29651268.
  115. ^ Drenten J, Gurrieri L (2018). Crossing the #BIKINIBRIDGE: Exploring the Role of Social Media in Propagating Body Image Trends (1st ed.). 711 Third Avenue, New York, NY 10017: Routledge. ISBN 9781138052550. Retrieved 15 March 2024.{{cite book}}: CS1 maint : 위치(링크)
  116. ^ a b Norris ML, Boydell KM, Pinhas L, Katzman DK (September 2006). "Ana and the Internet: a review of pro-anorexia websites". The International Journal of Eating Disorders. 39 (6): 443–447. doi:10.1002/eat.20305. PMID 16721839. S2CID 29355957.
  117. ^ Harrison K (2001). "Ourselves, Our Bodies: Thin-Ideal Media, Self-Discrepancies, and Eating Disorder Symptomatology in Adolescents". Journal of Social and Clinical Psychology. 20 (3): 289–323. doi:10.1521/jscp.20.3.289.22303.
  118. ^ a b Lee S (January 1996). "Reconsidering the status of anorexia nervosa as a western culture-bound syndrome". Social Science & Medicine. 42 (1): 21–34. doi:10.1016/0277-9536(95)00074-7. PMID 8745105.
  119. ^ Demarque M, Guzman G, Morrison E, Ahovi J, Moro MR, Blanchet-Collet C (April 2015). "Anorexia nervosa in a girl of Chinese origin: Psychological, somatic and transcultural factors". Clinical Child Psychology and Psychiatry. 20 (2): 276–288. doi:10.1177/1359104513514067. ISSN 1359-1045. PMID 24363225. S2CID 13036347.
  120. ^ Tareen A, Hodes M, Rangel L (February 2005). "Non-fat-phobic anorexia nervosa in British South Asian adolescents". International Journal of Eating Disorders. 37 (2): 161–165. doi:10.1002/eat.20080. ISSN 0276-3478. PMID 15732077.
  121. ^ Kim Y, Nakai Y, Thomas JJ (January 2021). "Introduction to a special issue on eating disorders in Asia". International Journal of Eating Disorders. 54 (1): 3–6. doi:10.1002/eat.23444. ISSN 0276-3478. PMID 33340374. S2CID 229325699.
  122. ^ Kaye WH, Frank GK, Bailer UF, Henry SE, Meltzer CC, Price JC, et al. (May 2005). "Serotonin alterations in anorexia and bulimia nervosa: new insights from imaging studies". Physiology & Behavior. 85 (1): 73–81. doi:10.1016/j.physbeh.2005.04.013. PMID 15869768. S2CID 25676759.
  123. ^ Kaye WH, Bailer UF, Frank GK, Wagner A, Henry SE (September 2005). "Brain imaging of serotonin after recovery from anorexia and bulimia nervosa". Physiology & Behavior. 86 (1–2): 15–17. doi:10.1016/j.physbeh.2005.06.019. PMID 16102788. S2CID 17250708.
  124. ^ Gaudio S, Wiemerslage L, Brooks SJ, Schiöth HB (December 2016). "A systematic review of resting-state functional-MRI studies in anorexia nervosa: Evidence for functional connectivity impairment in cognitive control and visuospatial and body-signal integration". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 71: 578–589. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.09.032. PMID 27725172.
  125. ^ Fuglset TS, Landrø NI, Reas DL, Rø Ø (2016). "Functional brain alterations in anorexia nervosa: a scoping review". Journal of Eating Disorders. 4: 32. doi:10.1186/s40337-016-0118-y. PMC 5125031. PMID 27933159.
  126. ^ Kaye WH, Wagner A, Fudge JL, Paulus M (2011). "Neurocircuitry of Eating Disorders". In Adan RA, Kaye WH (eds.). Behavioral Neurobiology of Eating Disorders: 6. Current Topics in Behavioral Neurosciences. Springer Berlin Heidelberg. pp. 59–80. ISBN 978-3-642-15131-6.
  127. ^ Titova OE, Hjorth OC, Schiöth HB, Brooks SJ (April 2013). "Anorexia nervosa is linked to reduced brain structure in reward and somatosensory regions: a meta-analysis of VBM studies". BMC Psychiatry. 13: 110. doi:10.1186/1471-244X-13-110. PMC 3664070. PMID 23570420.
  128. ^ King JA, Frank GK, Thompson PM, Ehrlich S (February 2018). "Structural Neuroimaging of Anorexia Nervosa: Future Directions in the Quest for Mechanisms Underlying Dynamic Alterations". Biological Psychiatry. 83 (3): 224–234. doi:10.1016/j.biopsych.2017.08.011. PMC 6053269. PMID 28967386.
  129. ^ Frank GK (August 2015). "Advances from neuroimaging studies in eating disorders". CNS Spectrums. 20 (4): 391–400. doi:10.1017/S1092852915000012. PMC 4989857. PMID 25902917.
  130. ^ a b c Mitchell JE, Peterson CB (April 2020). "Anorexia Nervosa". The New England Journal of Medicine. 382 (14): 1343–1351. doi:10.1056/NEJMcp1803175. PMID 32242359. S2CID 214769639.
  131. ^ "DSM-5 Changes: Implications for Child Serious Emotional Disturbance" (PDF). Substance Abuse and Mental Health Services Administration. June 2016. p. 48 (Table 19, DSM-IV to DSM-5 Anorexia Nervosa Comparison). Retrieved 17 September 2021.
  132. ^ Estour B, Galusca B, Germain N (2014). "Constitutional thinness and anorexia nervosa: a possible misdiagnosis?". Frontiers in Endocrinology. 5: 175. doi:10.3389/fendo.2014.00175. PMC 4202249. PMID 25368605.
  133. ^ a b Peat C, Mitchell JE, Hoek HW, Wonderlich SA (November 2009). "Validity and utility of subtyping anorexia nervosa". The International Journal of Eating Disorders. 42 (7): 590–594. doi:10.1002/eat.20717. PMC 2844095. PMID 19598270.
  134. ^ Singleton JK (12 November 2014). Primary Care, Second Edition: An Interprofessional Perspective. Springer Publishing Company. ISBN 978-0-8261-7147-4. Retrieved 9 April 2015.
  135. ^ "CBC blood test". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. Archived from the original on 25 May 2013. Retrieved 31 May 2013.
  136. ^ "Urinalysis". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. 26 January 2012. Archived from the original on 4 April 2010. Retrieved 4 February 2012.
  137. ^ "Comprehensive metabolic panel". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. Archived from the original on 5 April 2015. Retrieved 4 February 2012.
  138. ^ Lee H, Oh JY, Sung YA, Chung H, Cho WY (October 2009). "The prevalence and risk factors for glucose intolerance in young Korean women with polycystic ovary syndrome". Endocrine. 36 (2): 326–332. doi:10.1007/s12020-009-9226-7. PMID 19688613. S2CID 207361456.
  139. ^ "Guide to Common Laboratory Tests for Eating Disorder Patients" (PDF). Maudsleyparents.org. Retrieved 29 June 2022.
  140. ^ Montagnese C, Scalfi L, Signorini A, De Filippo E, Pasanisi F, Contaldo F (December 2007). "Cholinesterase and other serum liver enzymes in underweight outpatients with eating disorders". The International Journal of Eating Disorders. 40 (8): 746–750. doi:10.1002/eat.20432. PMID 17610252.
  141. ^ Narayanan V, Gaudiani JL, Harris RH, Mehler PS (May 2010). "Liver function test abnormalities in anorexia nervosa--cause or effect". The International Journal of Eating Disorders. 43 (4): 378–381. doi:10.1002/eat.20690. PMID 19424979.
  142. ^ Walder A, Baumann P (December 2008). "Increased creatinine kinase and rhabdomyolysis in anorexia nervosa". The International Journal of Eating Disorders. 41 (8): 766–767. doi:10.1002/eat.20548. PMID 18521917.
  143. ^ "BUN - blood test". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. 26 January 2012. Archived from the original on 9 April 2010. Retrieved 4 February 2012.
  144. ^ Sheridan AM, Bonventre JV (July 2000). "Cell biology and molecular mechanisms of injury in ischemic acute renal failure". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 9 (4): 427–434. doi:10.1097/00041552-200007000-00015. PMID 10926180.
  145. ^ Nelsen DA (December 2002). "Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): more common than you think". American Family Physician. 66 (12): 2259–2266. PMID 12507163.
  146. ^ Pepin J, Shields C (February 2012). "Advances in diagnosis and management of hypokalemic and hyperkalemic emergencies". Emergency Medicine Practice. 14 (2): 1–17, quiz 17–8. PMID 22413702.
  147. ^ "Electroencephalogram". Medline Plus. 26 January 2012. Archived from the original on 27 January 2012. Retrieved 4 February 2012.
  148. ^ Misra M, Klibanski A (2011). "The neuroendocrine basis of anorexia nervosa and its impact on bone metabolism". Neuroendocrinology. 93 (2): 65–73. doi:10.1159/000323771. PMC 3214929. PMID 21228564.
  149. ^ a b c Nolen-Hoeksema S (2014). "Eating disorders". Abnormal Psychology (Sixth ed.). New York: McGraw-Hill Education. p. 341. ISBN 978-0-07-803538-8.
  150. ^ Striegel-Moore RH, Rosselli F, Perrin N, DeBar L, Wilson GT, May A, et al. (July 2009). "Gender difference in the prevalence of eating disorder symptoms". The International Journal of Eating Disorders. 42 (5): 471–474. doi:10.1002/eat.20625. PMC 2696560. PMID 19107833.
  151. ^ "Male Anorexia: Understanding Eating Disorders in Men and Boys". Psych Central. 20 May 2022. Retrieved 29 February 2024.
  152. ^ a b Lock JD, Fitzpatrick KK (March 2009). "Anorexia nervosa". BMJ Clinical Evidence. 2009. PMC 2907776. PMID 19445758.
  153. ^ National Institute of Mental Health. "Eating disorders". Archived from the original on 23 March 2015. Retrieved 23 March 2015.
  154. ^ Gowers SG, Weetman J, Shore A, Hossain F, Elvins R (February 2000). "Impact of hospitalisation on the outcome of adolescent anorexia nervosa". The British Journal of Psychiatry. 176 (2): 138–141. doi:10.1192/bjp.176.2.138. PMID 10755050.
  155. ^ Nolen-Hoeksema S (2014). Abnormal Psychology (Sixth ed.). McGraw-Hill Education. p. 357. ISBN 978-1-259-06072-4.
  156. ^ Garner DM, Garfinkel PE (1 January 1997). Handbook of Treatment for Eating Disorders. Guilford Press. ISBN 978-1-57230-186-3.
  157. ^ Blessitt E, Voulgari S, Eisler I (November 2015). "Family therapy for adolescent anorexia nervosa". Current Opinion in Psychiatry. 28 (6): 455–460. doi:10.1097/yco.0000000000000193. PMID 26382158. S2CID 33438815.
  158. ^ Russell GF, Szmukler GI, Dare C, Eisler I (December 1987). "An evaluation of family therapy in anorexia nervosa and bulimia nervosa". Archives of General Psychiatry. 44 (12): 1047–1056. doi:10.1001/archpsyc.1987.01800240021004. PMID 3318754.
  159. ^ a b le Grange D, Eisler I (January 2009). "Family interventions in adolescent anorexia nervosa". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 18 (1): 159–173. doi:10.1016/j.chc.2008.07.004. PMID 19014864.
  160. ^ a b Treasure J, Parker S, Oyeleye O, Harrison A (May 2021). "The value of including families in the treatment of anorexia nervosa". European Eating Disorders Review. 29 (3): 393–401. doi:10.1002/erv.2816. PMC 8246805. PMID 33351987.
  161. ^ "Eating Disorders". National Institute of Mental Health (NIMH). 2011. Archived from the original on 1 October 2013. Retrieved 29 September 2013.
  162. ^ Whitfield G, Davidson A (2007). Cognitive Behavioural Therapy Explained. Radcliffe Publishing. ISBN 978-1-85775-603-6. Retrieved 9 April 2015.
  163. ^ Keltner NL, Steele D (6 August 2014). Psychiatric Nursing. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-29352-5. Retrieved 9 April 2015.
  164. ^ Tchanturia K, Lounes N, Holttum S (November 2014). "Cognitive remediation in anorexia nervosa and related conditions: a systematic review". European Eating Disorders Review. 22 (6): 454–462. doi:10.1002/erv.2326. PMID 25277720.
  165. ^ Edwards DJ (2017). "An Interpretative Phenomenological Analysis of Schema Modes in a Single Case of Anorexia Nervosa: Part 1- Background, Method, and Child and Parent Modes". Indo-Pacific Journal of Phenomenology. 17: 1–13. doi:10.1080/20797222.2017.1326728. S2CID 148977898.
  166. ^ Whitnet E, Rolfes SR (2011). Understanding Nutrition. United States: Wadsworth Cengage Learning. p. 255. ISBN 978-1-133-58752-1. Archived from the original on 24 November 2015.
  167. ^ a b c Garber AK, Sawyer SM, Golden NH, Guarda AS, Katzman DK, Kohn MR, et al. (March 2016). "A systematic review of approaches to refeeding in patients with anorexia nervosa". The International Journal of Eating Disorders. 49 (3): 293–310. doi:10.1002/eat.22482. PMC 6193754. PMID 26661289.
  168. ^ Kaye WH, Gwirtsman HE, Obarzanek E, George T, Jimerson DC, Ebert MH (October 1986). "Caloric intake necessary for weight maintenance in anorexia nervosa: nonbulimics require greater caloric intake than bulimics". The American Journal of Clinical Nutrition. 44 (4): 435–443. doi:10.1093/ajcn/44.4.435. PMID 3766430.
  169. ^ Dulloo AG, Jacquet J, Girardier L (March 1997). "Poststarvation hyperphagia and body fat overshooting in humans: a role for feedback signals from lean and fat tissues". The American Journal of Clinical Nutrition. 65 (3): 717–723. doi:10.1093/ajcn/65.3.717. ISSN 0002-9165. PMID 9062520.
  170. ^ Garfinkel PE, Garner DM (1997). Handbook of Treatment for Eating Disorders. Guilford Press. pp. 156–157. During the weekends in particular, some of the men found it difficult to stop eating. Their daily intake commonly ranged between 8,000 and 10,000 calories. [...] After about 5 months of refeeding, the majority of the men reported some normalization of their eating patterns, but for some the extreme overconsumption persisted. [...] More than 8 months after renourishment began, most men had returned to normal eating patterns; however, a few were still eating abnormal amounts.
  171. ^ Maniscalco J (2007). "Malnutrition: Refeeding Syndrome". In Zaoutis LB, Chiang VW (eds.). Comprehensive Pediatric Hospital Medicine. Elsevier Inc. pp. 633-640 (637–638). doi:10.1016/B978-032303004-5.50103-4. ISBN 978-0-323-03004-5. Archived from the original on 21 January 2024. Hypophosphatemia is considered the hallmark of refeeding syndrome, although other imbalances may occur as well, including hypokalemia and hypomagnesemia.
  172. ^ O'Connor G, Nicholls D (June 2013). "Refeeding hypophosphatemia in adolescents with anorexia nervosa: a systematic review". Nutrition in Clinical Practice. 28 (3): 358–364. doi:10.1177/0884533613476892. PMC 4108292. PMID 23459608.
  173. ^ "Nutrition support for adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition". NICE. 4 August 2017. Retrieved 8 March 2021.
  174. ^ a b Pinna F, Sanna L, Carpiniello B (2015). "Alexithymia in eating disorders: therapeutic implications". Psychology Research and Behavior Management. 8: 1–15. doi:10.2147/PRBM.S52656. PMC 4278740. PMID 25565909.
  175. ^ Claudino AM, Hay P, Lima MS, Bacaltchuk J, Schmidt U, Treasure J (January 2006). "Antidepressants for anorexia nervosa". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004365. doi:10.1002/14651858.CD004365.pub2. PMID 16437485.
  176. ^ Meftah AM, Deckler E, Citrome L, Kantrowitz JT (January 2020). "New discoveries for an old drug: a review of recent olanzapine research". Postgraduate Medicine. 132 (1): 80–90. doi:10.1080/00325481.2019.1701823. PMID 31813311. S2CID 208957067.
  177. ^ Atti AR, Mastellari T, Valente S, Speciani M, Panariello F, De Ronchi D (May 2021). "Compulsory treatments in eating disorders: a systematic review and meta-analysis". Eating and Weight Disorders. 26 (4): 1037–1048. doi:10.1007/s40519-020-01031-1. PMC 8062396. PMID 33099675.
  178. ^ Arcelus J, Mitchell AJ, Wales J, Nielsen S (July 2011). "Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders. A meta-analysis of 36 studies". Archives of General Psychiatry. 68 (7): 724–731. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.74. PMID 21727255.
  179. ^ Robinson P (2012). "Avoiding deaths in hospital from anorexia nervosa: the MARSIPAN project". The Psychiatrist. 36 (3): 109–13. doi:10.1192/pb.bp.111.036699.
  180. ^ MARSIPAN Working Group (2014). "CR189: Management of Really Sick Patients with Anorexia Nervosa" (Second ed.). Royal College of Psychiatrists. p. 6. Archived from the original on 21 April 2016.
  181. ^ a b c Conti JE, Joyce C, Hay P, Meade T (October 2020). ""Finding my own identity": a qualitative metasynthesis of adult anorexia nervosa treatment experiences". BMC Psychology. 8 (1): 110. doi:10.1186/s40359-020-00476-4. PMC 7583290. PMID 33092638.
  182. ^ doi: 10.1192/bjo.2018.78
  183. ^ a b c d e f Graham MR, Tierney S, Chisholm A, Fox JR (March 2020). "The lived experience of working with people with eating disorders: A meta-ethnography" (PDF). The International Journal of Eating Disorders. 53 (3): 422–441. doi:10.1002/eat.23215. PMID 31904870. S2CID 209894802.
  184. ^ Bouquegneau A, Dubois BE, Krzesinski JM, Delanaye P (August 2012). "Anorexia nervosa and the kidney". American Journal of Kidney Diseases. 60 (2): 299–307. doi:10.1053/j.ajkd.2012.03.019. PMID 22609034.
  185. ^ Nolen-Hoeksema S (2014). "Eating Disorders". Abnormal Psychology (Sixth ed.). New York: McGraw Hill Education. p. 342. ISBN 978-0-07-803538-8.
  186. ^ Leigh S (19 November 2019). "Many Patients with Anorexia Nervosa Get Better, But Complete Recovery Elusive to Most". University of California San Francisco. The Regents of The University of California. Retrieved 23 June 2021.
  187. ^ Donaldson AA, Gordon CM (September 2015). "Skeletal complications of eating disorders". Metabolism. Metabolism: Clinical and Experimental. 64 (9): 943–951. doi:10.1016/j.metabol.2015.06.007. PMC 4546560. PMID 26166318.
  188. ^ Downey AE, Richards A, Tanner AB (3 March 2023). "Linear growth in young people with restrictive eating disorders: "Inching" toward consensus". Frontiers in Psychiatry. 14: 1094222. doi:10.3389/fpsyt.2023.1094222. PMC 10020618. PMID 36937727.
  189. ^ "Core interventions in the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders" (PDF). National Collaborating Centre for Mental Health. 2004. Archived (PDF) from the original on 27 March 2014.
  190. ^ Vyver E, Steinegger C, Katzman DK (2008). "Eating disorders and menstrual dysfunction in adolescents". Annals of the New York Academy of Sciences. 1135 (1): 253–264. Bibcode:2008NYASA1135..253V. doi:10.1196/annals.1429.013. PMID 18574232. S2CID 42042720.
  191. ^ Devlin MJ, Walsh BT, Katz JL, Roose SP, Linkie DM, Wright L, et al. (April 1989). "Hypothalamic-pituitary-gonadal function in anorexia nervosa and bulimia". Psychiatry Research. 28 (1): 11–24. doi:10.1016/0165-1781(89)90193-5. PMID 2500676. S2CID 39940665.
  192. ^ a b Støving RK, Chen JW, Glintborg D, Brixen K, Flyvbjerg A, Hørder K, et al. (June 2007). "Bioactive insulin-like growth factor (IGF) I and IGF-binding protein-1 in anorexia nervosa". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 92 (6): 2323–2329. doi:10.1210/jc.2006-1926. PMID 17389700.
  193. ^ Misra M, Klibanski A (June 2014). "Anorexia nervosa and bone". The Journal of Endocrinology. 221 (3): R163–R176. doi:10.1530/JOE-14-0039. PMC 4047520. PMID 24898127.
  194. ^ Kleinman R (1 April 2008). Walker's Pediatric Gastrointestinal Disease. PMPH-USA. ISBN 978-1-55009-364-3. Retrieved 9 April 2015.
  195. ^ a b Norris ML, Harrison ME, Isserlin L, Robinson A, Feder S, Sampson M (March 2016). "Gastrointestinal complications associated with anorexia nervosa: A systematic review". The International Journal of Eating Disorders. 49 (3): 216–237. doi:10.1002/eat.22462. PMID 26407541.
  196. ^ a b c d e f g Sachs KV, Harnke B, Mehler PS, Krantz MJ (March 2016). "Cardiovascular complications of anorexia nervosa: A systematic review". The International Journal of Eating Disorders. 49 (3): 238–248. doi:10.1002/eat.22481. PMID 26710932.
  197. ^ a b Goldberg SJ, Comerci GD, Feldman L (January 1988). "Cardiac output and regional myocardial contraction in anorexia nervosa". Journal of Adolescent Health Care. 9 (1): 15–21. doi:10.1016/0197-0070(88)90013-7. PMID 3335466.
  198. ^ Johnson GL, Humphries LL, Shirley PB, Mazzoleni A, Noonan JA (August 1986). "Mitral valve prolapse in patients with anorexia nervosa and bulimia". Archives of Internal Medicine. 146 (8): 1525–1529. doi:10.1001/archinte.1986.00360200083014. PMID 3460535.
  199. ^ a b Frostad S, Rozakou-Soumalia N, Dârvariu Ş, Foruzesh B, Azkia H, Larsen MP, et al. (May 2022). "BMI at Discharge from Treatment Predicts Relapse in Anorexia Nervosa: A Systematic Scoping Review". Journal of Personalized Medicine. 12 (5): 836. doi:10.3390/jpm12050836. PMC 9144864. PMID 35629258.
  200. ^ a b Hasan TF, Hasan H (2011). "Anorexia nervosa: a unified neurological perspective". International Journal of Medical Sciences. 8 (8): 679–703. doi:10.7150/ijms.8.679. PMC 3204438. PMID 22135615.
  201. ^ Striegel-Moore RH, Rosselli F, Perrin N, DeBar L, Wilson GT, May A, et al. (July 2009). "Gender difference in the prevalence of eating disorder symptoms". The International Journal of Eating Disorders. 42 (5): 471–474. doi:10.1002/eat.20625. PMC 2696560. PMID 19107833.
  202. ^ Jahrami H, Sater M, Abdulla A, Faris MA, AlAnsari A (June 2019). "Eating disorders risk among medical students: a global systematic review and meta-analysis". Eating and Weight Disorders. 24 (3): 397–410. doi:10.1007/s40519-018-0516-z. PMID 29785631. S2CID 29156560.
  203. ^ Zanetti T (2013). "Epidemiology of Eating Disorders". Eating Disorders and the Skin. pp. 9–15. doi:10.1007/978-3-642-29136-4_2. ISBN 978-3-642-29135-7.
  204. ^ Garber AK, Cheng J, Accurso EC, Adams SH, Buckelew SM, Kapphahn CJ, et al. (December 2019). "Weight Loss and Illness Severity in Adolescents With Atypical Anorexia Nervosa". Pediatrics. 144 (6). doi:10.1542/peds.2019-2339. PMC 6889949. PMID 31694978.
  205. ^ Makino M, Tsuboi K, Dennerstein L (September 2004). "Prevalence of eating disorders: a comparison of Western and non-Western countries". MedGenMed. 6 (3): 49. PMC 1435625. PMID 15520673.
  206. ^ Tsai G (December 2000). "Eating disorders in the Far East". Eating and Weight Disorders. 5 (4): 183–197. doi:10.1007/BF03354445. PMID 11216126. S2CID 41396054.
  207. ^ a b Bonci CM, Bonci LJ, Granger LR, Johnson CL, Malina RM, Milne LW, et al. (2008). "National athletic trainers' association position statement: preventing, detecting, and managing disordered eating in athletes". Journal of Athletic Training. 43 (1): 80–108. doi:10.4085/1062-6050-43.1.80. PMC 2231403. PMID 18335017.
  208. ^ Thiel A, Gottfried H, Hesse FW (October 1993). "Subclinical eating disorders in male athletes. A study of the low weight category in rowers and wrestlers". Acta Psychiatrica Scandinavica. 88 (4): 259–265. doi:10.1111/j.1600-0447.1993.tb03454.x. PMID 8256643. S2CID 10232724.
  209. ^ Crilly L (2 April 2012). Hope with Eating Disorders. Hay House, Inc. ISBN 978-1-84850-906-1. Retrieved 9 April 2015.
  210. ^ Thomas JJ, Vartanian LR, Brownell KD (May 2009). "The relationship between eating disorder not otherwise specified (EDNOS) and officially recognized eating disorders: meta-analysis and implications for DSM". Psychological Bulletin. 135 (3): 407–433. doi:10.1037/a0015326. PMC 2847852. PMID 19379023.
  211. ^ a b c d e f g h i Landi F, Calvani R, Tosato M, Martone AM, Ortolani E, Savera G, et al. (January 2016). "Anorexia of Aging: Risk Factors, Consequences, and Potential Treatments". Nutrients. 8 (2): 69. doi:10.3390/nu8020069. PMC 4772033. PMID 26828516.
  212. ^ a b c d Ekern B (25 February 2016). "Common Types of Eating Disorders Observed in the Elderly Population". Eating Disorder Hope. Retrieved 12 June 2022.
  213. ^ a b c d Donini LM, Poggiogalle E, Piredda M, Pinto A, Barbagallo M, Cucinotta D, et al. (2 May 2013). "Anorexia and eating patterns in the elderly". PLOS ONE. 8 (5): e63539. Bibcode:2013PLoSO...863539D. doi:10.1371/journal.pone.0063539. PMC 3642105. PMID 23658838.
  214. ^ a b Lapid MI, Prom MC, Burton MC, McAlpine DE, Sutor B, Rummans TA (June 2010). "Eating disorders in the elderly". International Psychogeriatrics. 22 (4): 523–536. doi:10.1017/S1041610210000104. PMID 20170590. S2CID 38114971.
  215. ^ a b c d Morley JE, Silver AJ (1 January 1988). "Anorexia in the elderly". Neurobiology of Aging. 9 (1): 9–16. doi:10.1016/S0197-4580(88)80004-6. PMID 2898107. S2CID 3099767.
  216. ^ Lau S, Pek K, Chew J, Lim JP, Ismail NH, Ding YY, et al. (September 2020). "The Simplified Nutritional Appetite Questionnaire (SNAQ) as a Screening Tool for Risk of Malnutrition: Optimal Cutoff, Factor Structure, and Validation in Healthy Community-Dwelling Older Adults". Nutrients. 12 (9): 2885. doi:10.3390/nu12092885. PMC 7551805. PMID 32967354.
  217. ^ "Functional Assessment of Anorexia/Cachexia Treatment (FAACT)". FACIT.org.
  218. ^ Devriendt E, Wellens NI, Flamaing J, Declercq A, Moons P, Boonen S, et al. (September 2013). "The interRAI Acute Care instrument incorporated in an eHealth system for standardized and web-based geriatric assessment: strengths, weaknesses, opportunities and threats in the acute hospital setting". BMC Geriatrics. 13: 90. doi:10.1186/1471-2318-13-90. PMC 3766642. PMID 24007312.
  219. ^ a b Pearce JM (2004). "Richard Morton: origins of anorexia nervosa". European Neurology. 52 (4): 191–192. doi:10.1159/000082033. PMID 15539770. S2CID 30482453.
  220. ^ Espi Forcen F (April 2013). "Anorexia mirabilis: the practice of fasting by Saint Catherine of Siena in the late Middle Ages". The American Journal of Psychiatry. 170 (4): 370–371. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12111457. PMID 23545792.
  221. ^ Harris JC (November 2014). "Anorexia nervosa and anorexia mirabilis: Miss K. R--and St Catherine Of Siena". JAMA Psychiatry. 71 (11): 1212–1213. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.2765. PMID 25372187.
  222. ^ a b Gull WW (1894). Acland TD (ed.). Medical Papers. p. 309.
  223. ^ King NA, Burley VJ, Blundell JE (October 1994). "Exercise-induced suppression of appetite: effects on food intake and implications for energy balance". European Journal of Clinical Nutrition. United States government. 48 (10): 715–724. PMID 7835326. Subjective feelings of hunger were significantly suppressed during and after intense exercise sessions (P 0.01), but the suppression was short-lived.
  224. ^ Grant JE, Phillips KA (2004). "Is anorexia nervosa a subtype of body dysmorphic disorder? Probably not, but read on". Harvard Review of Psychiatry. 12 (2): 123–126. doi:10.1080/10673220490447236. PMC 1622894. PMID 15204807.
  225. ^ Gull WW (September 1997). "Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). 1868". Obesity Research. 5 (5): 498–502. doi:10.1002/j.1550-8528.1997.tb00677.x. PMID 9385628.
  226. ^ Lasègue E (6 September 1873). "On Hysterical Anorexia". Medical Times and Gazette. 참고 항목
  227. ^ Arnold C (2012). Decoding Anorexia: How Breakthroughs in Science Offer Hope for Eating Disorders. Routledge Press. ISBN 978-0-415-89867-6.
  228. ^ Arnold C (29 March 2016). "Anorexia: you don't just grow out of it". The Guardian. Archived from the original on 29 March 2016. Retrieved 29 March 2016.

추가읽기

거식증 환자들은 왜 뚱뚱하다고 느끼나요? — 아누크 카이저 (위트레흐트 대학교)

외부 링크

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