행동 중독
Behavioral addiction행동[note 1] 중독은 개인의 신체적,[6] 정신적, 사회적 또는 재정적 행복에 부정적인 결과에도 불구하고 때로는 자연적[4][5] 보상이라고 불리는 보상과 관련이 없는 행동에 관여해야 하는 충동을 수반하는 중독의 한 형태이다.중독은 규범적으로 약물 남용을 의미하지만, 1990년대 이후로는 보상(도박, 식사, 쇼핑 [7]등)을 초래할 수 있는 행동을 포함하도록 이 용어의 함의가 확대되었다.δFosB로 알려진 유전자 전사 인자는 보상 [4][5][8]시스템에서 동일한 세트의 신경 적응과 관련된 행동 및 약물 중독 모두에 관련된 필수 공통 인자로 확인되었다.
정신과 및 의료 분류
진단 모델은 현재 임상 환경에서 중독으로 행동을 식별하는 데 필요한 기준을 포함하지 않습니다.DSM-5의 새로운 등급으로 행동 중독이 제안되었지만, 포함된 유일한 범주는 도박 중독이다.인터넷 게임 중독은 추가 [9][10]연구를 위한 조건으로 부록에 포함되어 있다.
때때로 충동 조절 장애라고 불리는 행동 중독은 치료 가능한 형태의 [11]중독으로 점점 더 인식되고 있다.중독성이 있는 것으로 확인된 과도한 행동에는 도박, 식사, 성관계, 포르노, 컴퓨터, 비디오 게임, 인터넷과 디지털 미디어, 운동, 쇼핑 등이 포함된다.
2011년 8월, 미국 중독의학회(ASAM)는 모든 중독을 뇌변화의 관점에서 정의하는 공개 성명을 발표했다."중독은 뇌 보상, 동기 부여, 기억 및 관련 [12]회로의 주요 만성 질환입니다."
조직의 FAQ에서 발췌한 내용은 다음과 같습니다.
새로운 ASAM 정의는 중독이 보람 있는 행동과 어떻게 관련이 있는지를 설명함으로써 중독을 물질 의존과 동일시하는 것에서 출발한다.ASAM이 중독이 단순히 물질 의존만이 아니라는 공식 입장을 밝힌 것은 이번이 처음이다.이 정의는 중독이 기능과 뇌 회로에 관한 것이며 중독이 있는 사람의 뇌 구조와 기능이 중독이 없는 사람의 뇌 구조와 기능과 어떻게 다른지에 관한 것이라고 말한다.뇌의 보상 회로와 관련된 회로에 대해 이야기하지만, 강조점은 보상 시스템에 작용하는 외부 보상에 있지 않습니다.음식, 성행위, 도박행위는 중독의 새로운 정의에 묘사된 "보상의 병리학적 추구"와 연관될 수 있다.
우리는 모두 음식과 섹스를 보람있게 만드는 뇌 보상 회로를 가지고 있다.사실, 이것은 생존 메커니즘입니다.건강한 뇌에서, 이러한 보상들은 포만감 또는 '충분함'에 대한 피드백 메커니즘을 가지고 있다.중독이 있는 사람의 경우, 회로는 개인에 대한 메시지가 '더'가 되도록 기능하지 않게 되고, 이는 물질과 행동의 사용을 통해 보상과/또는 구제를 병리적으로 추구하게 된다.그래서 중독이 있는 사람은 누구나 음식이나 성중독에 취약하다.
한편 DSM-5는 '중독'[13]이라는 용어를 폐지했다.
치료
행동 중독은 치료 가능한 질환이다.치료 옵션에는 심리치료와 정신약물치료(즉, 약물치료) 또는 그 양쪽의 조합이 포함된다.인지행동치료(CBT)는 행동중독 치료에 사용되는 가장 일반적인 형태의 심리치료법이다; 그것은 강박적인 행동을 유발하는 패턴을 식별하고 건강한 행동을 촉진하기 위해 생활습관을 바꾸는 데 초점을 맞춘다.인지행동요법은 단기요법으로 간주되기 때문에 치료를 위한 세션 수는 보통 5회에서 20회까지이다.세션 동안 치료사들은 문제를 파악하고, 문제를 둘러싼 자신의 생각을 인지하고, 부정적인 생각이나 잘못된 생각을 식별하고, 부정적이고 잘못된 생각을 재구성하는 주제를 통해 환자들을 이끌 것입니다.CBT는 행동 중독을 치료하지는 않지만, 건강한 방법으로 그 상태에 대처하는 데 도움을 준다.현재, 일반적으로 행동 중독의 치료를 위해 승인된 약물은 없지만, 약물 중독의 치료를 위해 사용되는 일부 약물은 특정 행동 중독에 [14][15]이로운 것일 수도 있다.관련이 없는 정신 질환은 통제되어야 하며 중독을 일으키는 요인들과 구별되어야 한다.
조사.
2017년 최근 서술형[16] 리뷰는 행동 중독(병리학적 도박, 문제 있는 인터넷 사용, 문제 있는 온라인 게임, 강박적 성행동 장애, 강박적 구매 및 운동 중독)과 정신 질환 사이의 보고 관련성에 대한 기존 문헌을 조사했다.전반적으로, 행동 중독과 정서 장애, 불안 장애, 약물 사용 장애 사이의 연관성에 대한 확실한 증거가 있다.ADHD간의 관련성은, 인터넷 사용의 문제나 온라인 게임의 문제에만 한정되는 경우가 있습니다.저자들은 또한 행동 중독과 정신 질환 사이의 연관성에 대한 현재 연구의 대부분은 몇 가지 한계를 가지고 있다고 결론짓는다. 즉, 그것들은 대부분 단면적이고, 대표적인 샘플에서 나온 것이 아니며, 종종 작은 샘플에 기초한다.특히 인과관계를 확립하기 위해서는 보다 장기적인 연구가 필요하다. 즉, 행동 중독이 정신 질환의 원인인지 결과인지 여부이다.
생체 분자 메커니즘
유전자 전사인자 δFosB는 행동 중독과 [4][5][8]약물 중독 모두에서 중독 상태의 발달에 중요한 역할을 하는 것으로 확인되었다.ΔFosB의 핵 accumbens에 Overexpression고 신경 적응력과 약물 중독에서 보아 온 것 중 많은 사람들에게 충분한;[4]그것 중독에 연루되어 왔다 중요한지 술, cannabinoids, 코카인, 니코틴, phenylcyclidine, 대체 amphetamines[4][17][18][19]뿐만 아니라 중독에 자연 보상과 같은 섹스, 운동 그리고. food.[5][8]최근 연구는 또한 약물 보상(암페타민)과 [20]δFosB에 의해 매개된 자연 보상(성) 사이의 교차 민감화를 보여주었다.
핵의 δFosB 발현 증가 외에도 행동 중독과 약물 중독의 신경생물학에는 많은 다른 상관관계가 있다.
중독의 가장 중요한 발견 중 하나는 약물 기반 강화이며, 더 중요한 것은 보상 기반 학습 과정이다.뇌의 몇몇 구조는 행동 중독의 조절 과정에 중요하다; 이러한 피질하 구조는 보상 체계로 알려진 뇌 영역을 형성한다.연구의 주요 영역 중 하나는 편도체인데, 편도체는 감정적 중요성과 관련된 학습을 수반하는 뇌 구조이다.연구에 따르면 복부 피지 영역에서 도파민 작용성 투영은 특정 [21]행동에 대한 동기 부여 또는 학습된 연관성을 촉진합니다.도파민 뉴런은 많은 후천적 행동을 배우고 유지하는 역할을 한다.파킨슨병에 특유한 연구는 도파민의 즉각적인 작용의 기초가 되는 세포 내 신호 전달 경로를 확인하도록 이끌었다.도파민의 가장 일반적인 메커니즘은 특정한 [22]행동과 함께 중독성을 만드는 것이다.도파민 보상 체계에는 세 가지 단계가 있다: 도파민 폭발, 행동의 촉발, 그리고 행동에 대한 더 큰 영향.일단 전자적으로 신호를 받으면, 아마도 행동을 통해 도파민 뉴런은 빠른 전달 경로를 따라 있는 지역을 자극하기 위해 '폭발적'의 요소들을 방출한다.행동반응은 그 후 줄무늬 뉴런을 영구화하고 자극을 더 보낸다.도파민 뉴런의 빠른 발화는 마이크로 투석과 뇌 영상촬영을 통해 세포외 도파민 농도를 평가함으로써 시간이 지남에 따라 관찰할 수 있다.이러한 모니터링은 일정 [23]기간 동안 트리거링의 다양성을 확인할 수 있는 모델로 이어질 수 있습니다.일단 행동을 유발하면 도파민 보상 체계에서 벗어나기 어렵다.
도박과 같은 행동들은 보상을 예상하는 뇌의 능력에 대한 새로운 아이디어와 연관되어 있다.보상 시스템은 행동의 초기 감지기에 의해 유발될 수 있고, 자극적인 행동을 시작하도록 도파민 뉴런을 촉발시킬 수 있습니다.그러나 경우에 따라 오류 또는 보상 예측 오류로 인해 많은 문제가 발생할 수 있습니다.이러한 오류는 시간이 [23]지남에 따라 복잡한 동작 태스크를 생성하기 위한 교육 신호 역할을 할 수 있습니다.
품종
비록 많은 유형의 행동 중독이 의학 진단 스키마에서 공식적으로 인정되지 않지만, 그것들은 중독자 상조 조직, 재활 프로그램, 임상 협회, 연구, 그리고 전문적이고 인기 있는 많은 출판물의 주제이다.여기에는 다음이 포함됩니다.
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메모들
레퍼런스
- ^ Albrecht U, Kirschner NE, Grüsser SM (2007). "Diagnostic instruments for behavioural addiction: an overview". Psychosom Med. 4: Doc11. PMC 2736529. PMID 19742294.
- ^ Potenza MN (September 2006). "Should addictive disorders include non-substance-related conditions?". Addiction. 101 Suppl 1: 142–51. doi:10.1111/j.1360-0443.2006.01591.x. PMID 16930171. S2CID 18535096.
- ^ Shaffer, Howard J. (1996). "Understanding the means and objects of addiction: Technology, the internet, and gambling". Journal of Gambling Studies. 12 (4): 461–9. doi:10.1007/BF01539189. PMID 24234163. S2CID 20470452.
- ^ a b c d e Robison AJ, Nestler EJ (November 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623–637. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194.
ΔFosB has been linked directly to several subtstance-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.
- ^ a b c d Olsen CM (December 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology. 61 (7): 1109–22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101.
- ^ Stein, Dan J.; Hollander, Eric; Rothbaum, Barbara Olasov (31 August 2009). Textbook of Anxiety Disorders. American Psychiatric Pub. pp. 359–. ISBN 978-1-58562-254-2. Retrieved 24 April 2010.
- ^ Holden, Constance (2 November 2001). "'Behavioral' Addictions: Do They Exist?". Science. 294 (5544): 980–982. doi:10.1126/science.294.5544.980. ISSN 0036-8075. PMID 11691967. S2CID 27235598.
- ^ a b c Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M (2012). "Sex, drugs, and rock 'n' roll: hypothesizing common mesolimbic activation as a function of reward gene polymorphisms". Journal of Psychoactive Drugs. 44 (1): 38–55. doi:10.1080/02791072.2012.662112. PMC 4040958. PMID 22641964.
It has been found that deltaFosB gene in the NAc is critical for reinforcing effects of sexual reward. Pitchers and colleagues (2010) reported that sexual experience was shown to cause DeltaFosB accumulation in several limbic brain regions including the NAc, medial pre-frontal cortex, VTA, caudate, and putamen, but not the medial preoptic nucleus. Next, the induction of c-Fos, a downstream (repressed) target of DeltaFosB, was measured in sexually experienced and naive animals. The number of mating-induced c-Fos-IR cells was significantly decreased in sexually experienced animals compared to sexually naive controls. Finally, DeltaFosB levels and its activity in the NAc were manipulated using viral-mediated gene transfer to study its potential role in mediating sexual experience and experience-induced facilitation of sexual performance. Animals with DeltaFosB overexpression displayed enhanced facilitation of sexual performance with sexual experience relative to controls. In contrast, the expression of DeltaJunD, a dominant-negative binding partner of DeltaFosB, attenuated sexual experience-induced facilitation of sexual performance, and stunted long-term maintenance of facilitation compared to DeltaFosB overexpressing group. Together, these findings support a critical role for DeltaFosB expression in the NAc in the reinforcing effects of sexual behavior and sexual experience-induced facilitation of sexual performance. ... both drug addiction and sexual addiction represent pathological forms of neuroplasticity along with the emergence of aberrant behaviors involving a cascade of neurochemical changes mainly in the brain's rewarding circuitry.
- ^ Kuss, Daria (2013). "Internet gaming addiction: current perspectives". Psychology Research and Behavior Management. 6 (6): 125–137. doi:10.2147/PRBM.S39476. PMC 3832462. PMID 24255603.
- ^ Shenfield, Tali (21 February 2015). "Is your child a gaming addict?". Advanced Psychology.
- ^ 그랜트, 존: 충동조절장애: 행동중독을 이해하고 치료하기 위한 임상의 가이드
- ^ 미국 중독 의학 협회공공 정책 성명:중독의 정의https://www.asam.org/resources/definition-of-addiction Wayback Machine에서 2021년 5월 3일 아카이브 완료
- ^ American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Fifth ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. p. 485. ISBN 978-0-89042-555-8.
Note that the word addiction is not applied as a diagnostic term in this classification, although it is in common usage in many countries to describe severe problems related to compulsive and habitual use of substances.
- ^ Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA (September 2010). "Introduction to behavioral addictions". Am. J. Drug Alcohol Abuse. 36 (5): 233–241. doi:10.3109/00952990.2010.491884. PMC 3164585. PMID 20560821.
Naltrexone, a mu-opioid receptor antagonist approved by the US Food and Drug Administration for the treatment of alcoholism and opioid dependence, has shown efficacy in controlled clinical trials for the treatment of pathological gambling and kleptomania (76–79), and promise in uncontrolled studies of compulsive buying (80), compulsive sexual behavior (81), internet addiction (82), and pathologic skin picking (83). ... Topiramate, an anti-convulsant which blocks the AMPA subtype of glutamate receptor (among other actions), has shown promise in open-label studies of pathological gambling, compulsive buying, and compulsive skin picking (85), as well as efficacy in reducing alcohol (86), cigarette (87), and cocaine (88) use. N-acetyl cysteine, an amino acid that restores extracellular glutamate concentration in the nucleus accumbens, reduced gambling urges and behavior in one study of pathological gamblers (89), and reduces cocaine craving (90) and cocaine use (91) in cocaine addicts. These studies suggest that glutamatergic modulation of dopaminergic tone in the nucleus accumbens may be a mechanism common to behavioral addiction and substance use disorders (92).
- ^ "Drug Addiction Treatment & Admissions Overview". River Oaks. Retrieved 18 November 2020.
- ^ Starcevic, Vladan; Khazaal, Yasser (7 April 2017). "Relationships between Behavioural Addictions and Psychiatric Disorders: What Is Known and What Is Yet to Be Learned?". Frontiers in Psychiatry. 8: 53. doi:10.3389/fpsyt.2017.00053. ISSN 1664-0640. PMC 5383701. PMID 28439243.
- ^ Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (2006). "Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory". Annu. Rev. Neurosci. 29: 565–598. doi:10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009. PMID 16776597. S2CID 15139406.
- ^ Steiner H, Van Waes V (January 2013). "Addiction-related gene regulation: risks of exposure to cognitive enhancers vs. other psychostimulants". Prog. Neurobiol. 100: 60–80. doi:10.1016/j.pneurobio.2012.10.001. PMC 3525776. PMID 23085425.
- ^ Kanehisa Laboratories (2 August 2013). "Alcoholism – Homo sapiens (human)". KEGG Pathway. Retrieved 10 April 2014.
- ^ Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM (February 2013). "Natural and drug rewards act on common neural plasticity mechanisms with ΔFosB as a key mediator". J. Neurosci. 33 (8): 3434–42. doi:10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. PMC 3865508. PMID 23426671.
Together, these findings demonstrate that drugs of abuse and natural reward behaviors act on common molecular and cellular mechanisms of plasticity that control vulnerability to drug addiction, and that this increased vulnerability is mediated by ΔFosB and its downstream transcriptional targets.
- ^ Brewer, Judson A.; Potenza, Marc N. (2008). "The neurobiology and genetics of impulse control disorders: Relationships to drug addictions". Biochemical Pharmacology. 75 (1): 63–75. doi:10.1016/j.bcp.2007.06.043. PMC 2222549. PMID 17719013.
- ^ Girault, Jean-Antoine; Greengard, P (2004). "The Neurobiology of Dopamine Signaling". Archives of Neurology. 61 (5): 641–4. doi:10.1001/archneur.61.5.641. PMID 15148138.
- ^ a b Dichiara, G; Bassareo, V (2007). "Reward system and addiction: What dopamine does and doesn't do". Current Opinion in Pharmacology. 7 (1): 69–76. doi:10.1016/j.coph.2006.11.003. PMID 17174602.
외부 링크
Wikimedia Commons의 행동 중독 관련 매체- Valerie Voon – 충동조절장애 – 행동중독 – 도파민제로부터의 통찰력...YouTube에서 생체 분자 신경 행동 연구에 대한 기술적 리뷰