BUN 대 Creatinin 비율

BUN-to-creatinine ratio
BUN 대 Creatinin 비율
로인크44734-2, 3097-3

의학에서 BUN 대 Creatinine 비율은 혈청 실험실 값인 혈액 요소 질소(BUN) (mg/dL)와 혈청 크레아티닌 (Cr) (mg/dL)의 두 가지 비율이다. 미국 밖, 특히 캐나다와 유럽에서는 요소라는 용어가 자주 쓰인다. BUN은 요소(MW 28)의 질소 함량만을 반영하고 요소 측정은 분자 전체(MW 60)를 반영하며, 요소는 BUN의 약 2배(60/28 = 2.14)이다. 캐나다와 유럽에서도 단위가 다르다(mmol/L). 크레아티닌의 단위도 서로 다르며(μmol/L), 이 값을 요소 대 크리에티닌 비율이라고 한다. 이 비율은 급성 신장 손상이나 탈수증의 원인을 결정하는 데 사용될 수 있다.

이 비율 뒤의 원리는 요소(BUN)와 크레아티닌 모두 글로머룰루스로 자유롭게 여과된다는 사실이지만, 관에 의해 재흡수되는 요소들은 조절될 수 있다(증가 또는 감소). 반면 크레아티닌 재흡수는 그대로 유지된다(최소 재흡수).

정의

요소와 크레아티닌은 신진대사의 질소성 최종 산물이다.[1] 우레아는 식이단백질과 조직단백질전환에서 파생된 1차 대사물이다. 크레아티닌은 근육 크레아틴 카타볼리즘의 산물이다. 둘 다 총 체수 전체에 분포하는 비교적 작은 분자(각각 60, 113달톤)이다. 유럽에서는 요소 분자 전체를 분석하는 반면 미국에서는 요소(혈액 또는 혈청 요소 질소, 즉 BUN 또는 SUN)의 질소 성분만 측정한다. 그렇다면 BUN은 대략 혈액요소의 1/2(7/15 또는 0.466)이다.

혈액이나 혈청 내 요소 질소의 정상 범위는 5~20mg/dl 또는 1.8~7.1mmol 요소다. 단백질 섭취, 내인성 단백질 카타볼리즘, 수화 상태, 간염 요소합성, 신장 요소 배설 등으로 인한 정상적인 변화로 범위가 넓다. 15 mg/dl의 BUN은 임신 30주차에 여성의 현저한 기능 저하를 나타낸다. 발육 태아의 글러머 여과율(GFR), 세포외 유체량 확대, 아나볼리즘 등이 비교적 낮은 5~7mg/dl의 BUN을 유발한다. 이와는 대조적으로, 매일 125 g의 단백질을 초과하여 먹는 투박한 목장인은 20 mg/dl의 정상적인 BUN을 가질 수 있다.

정상 혈청 크레아티닌(sCr)은 피험자의 신체 근육량과 이를 측정하는 데 사용되는 기법에 따라 달라진다. 성인 남성의 경우 정상범위는 운동법이나 효소법으로는 0.6~1.2mg/dl, 운동법이나 효소법으로는 53~106μmol/L, 구수동 재페 반응으로는 0.8~1.5mg/dl, 70~133μmol/L이다. 일반적으로 근육량이 낮은 성인 여성의 경우 효소법에 의한 정상 범위는 0.5~1.1mg/dl 또는 44~97μmol/L이다.

테크닉

BUN과 크레아티닌의 분석 방법은 여러 해에 걸쳐 진화해 왔다. 현재 사용 중인 환자의 대부분은 자동화되어 임상적으로 신뢰할 수 있고 재현 가능한 결과를 제공한다.

요소 질소 측정에는 두 가지 일반적인 방법이 있다. 디아세틸(diacetyl), 즉 Fearon(Fearon) 반응은 요소와 함께 노란색 크로노겐을 발생시키고, 이것은 광도계에 의해 정량화된다. 자동분석기에 사용하도록 수정되었으며, 일반적으로 비교적 정확한 결과를 제공한다. 그러나 황화합물을 사용한 가상의 상승과 전혈 사용 시 헤모글로빈의 색도 간섭에 의해 예시된 것처럼 여전히 제한적인 특수성을 가지고 있다.

보다 구체적인 효소법에서는 효소 요소효소가 요인을 암모니아산, 탄산으로 전환시킨다. 샘플 내 요소 농도에 비례하는 이러한 제품들은 다양한 시스템에서 분석되며, 그 중 일부는 자동화되어 있다. 한 시스템은 암모니아와 알파 케토글루타르산이 반응할 때 흡광도 감소를 340mm에서 점검한다. 아스트라 시스템은 요소들이 가수 분해되는 용액의 전도성 증가 속도를 측정한다.

비록 그 테스트가 현재 대부분 혈청 위에서 행해지고 있지만, BUN이라는 용어는 여전히 관습에 의해 유지되고 있다. 불소가 요소효소를 억제하므로 불소나트륨이 함유된 튜브에서 시료를 채취해서는 안 된다. 또한 클로로알 하이드레이트와 구아네티딘이 BUN 값을 증가시키는 것으로 관찰되었다.

크레아티닌을 알칼리성 피크레이트 용액으로 처리하여 적색 콤플렉스를 산출하는 1886 제페반응은 여전히 가장 흔히 사용되는 크레아티닌 측정법의 기초가 된다. 이 반응은 비특이적이며 아세톤, 아세토아세테이트, 피루바이트, 아스코르브산, 포도당, 세팔로스포린, 바비투라테스, 단백질을 포함한 많은 비크리에틴 크로모겐의 간섭을 받는다. pH와 온도 변화에도 민감하다. 이러한 오류 발생원을 무효화하도록 설계된 많은 수정사항들 중 하나 또는 다른 하나가 오늘날 대부분의 임상 실험실에서 사용되고 있다. 예를 들어, 진정한 크레아티닌만이 전체 색 형성에 기여하는 짧은 시간 간격을 분리하는 최근의 운동 속도 수정은 아스트라 모듈러 시스템의 기본이다.

보다 구체적이고 비 자페 어세이도 개발되었다. 이 중 하나인 자동 건식슬라이드 효소법은 크레아티닌 이미노하이드롤라아제에 의해 크레아티닌이 가수분해될 때 발생하는 암모니아를 측정한다. 단순성, 정밀성, 속도 등은 임상실험실에서 일상적으로 사용할 수 있도록 적극 권장한다. 오직 5-플루오로시토신만이 시험에 현저하게 간섭한다.

크레아티닌은 적혈구가 상당량의 비크레아닌 크롬균을 함유하고 있기 때문에 전혈이 아닌 혈장이나 혈청으로 결정되어야 한다. 크레아틴에서 크레아티닌으로의 전환을 최소화하기 위해서는 시료가 최대한 신선하고 보관하는 동안 pH 7로 유지되어야 한다.

요소 생성량은 간으로의 기질 전달과 간 기능의 적정성에 따라 다양하다. 고단백 식이요법, 위장 출혈(플라즈마 단백질 농도 7.5g/dl, 헤모글로빈 15g/dl, 전혈 500ml는 단백질 100g에 해당한다)에 의해 발열이나 감염 등의 카타볼릭 과정, 테트라시클린(독시사이클린 제외)이나 글루코르티코이드 등의 항염증 약물에 의해 증가된다. 저단백질 식이요법, 영양실조 또는 기아에 의해 감소되고, 간에서 간질간 질환으로 인한 대사활동이 저하되거나 드물게 요소 순환 효소의 선천성 결핍에 의해 감소한다. 70g의 단백질 식단에서 정상적인 피험자는 매일 약 12g의 요소들을 생산한다.

이 새로 합성된 요소는 전체 체수 전체에 분포한다. 그 중 일부는 장내순환을 통해 재활용된다. 보통 소량(하루 0.5g 미만)은 위장, 폐, 피부를 통해 소량(하루 0.5g 미만)이 소량 손실되며, 운동 중에는 상당량이 땀으로 배설될 수 있다. 매일 약 10g씩의 요소 덩어리는 글로머 여과로 시작하는 과정에서 신장에 의해 배설된다. 높은 소변 유량(2ml/min 이상)에서는 여과하중의 40%를 재흡수하며, 2ml/min 미만의 유량에서는 재흡수가 60%까지 증가할 수 있다. 낮은 흐름은 요로 장애에서와 마찬가지로 재흡수 시간을 더 많이 허용하며, 종종 항이뇨 호르몬(ADH)의 증가와 관련이 있는데, 이는 관을 요로로 모으는 단자의 투과성을 증가시킨다. ADH 유도 항이뇨증 동안 요소 분비는 요인의 세포내 농도에 기여한다. 내적수질에서 요소의 후속적 축적은 비뇨기농도의 과정에 매우 중요하다. 재흡수도 부피 수축, 울혈성 심부전처럼 신장 플라즈마 흐름 감소, 글로머 여과 감소에 의해 증가한다.

크레아티닌 형성은 아르기닌에서 글리신까지 트랜스아미디화하여 글리코시아민 또는 구아니도아세트산(GAA)을 형성하는 것으로 시작한다. 이 반응은 주로 신장에서 발생하지만, 소장과 췌장의 점막에서도 나타난다. GAA는 S-adenosyl methionine (SAM)에 의해 메틸화 되어 크레아틴을 형성하는 간으로 운반된다. 크레아틴이 순환에 들어가 90%를 차지해 근육조직에 저장한다.[1]

해석

병리학 표본 값
BMP/전자기장:
Na+ = 140 Cl− = 100 BUN = 20 /
글루 = 150
K+ = 4 CO2 = 22 PCr = 1.0 \
동맥혈 가스:
HCO3− = 24 paCO2 = 40 paO2 = 95 pH = 7.40
치경 가스:
pACO2 = 36 pAO2 = 105 A-a g = 10
기타:
Ca = 9.5 Mg2+ = 2.0 PO4 = 1
CK = 55 BE = −0.36 AG = 16
혈청 오스몰라리티/레날:
PMO = 300 PCO = 295 POG = 5 BUN:Cr = 20
소변 검사:
UNa+ = 80 UCl− = 100 UAG = 5 FENA = 0.95
영국+ = 25 USG = 1.01 UCr = 60 UO = 800
단백질/기/간 기능 테스트:
LDH = 100 TP = 7.6 AST = 25 TBIL = 0.7
ALP = 71 알브 = 4.0 ALT = 40 BC = 0.5
AST/ALT = 0.6 BU = 0.2
AF alb = 3.0 SAAG = 1.0 SOG = 60
CSF:
CSF alb = 30 CSF 글루 = 60 CSF/S alb = 7.5 CSF/S glu = 0.6

정상 혈청 값

테스트 SI 단위 미국 단위
BUN(우레아) 7-20 mg/dL
요소 3.0–8.0 mmOL/L[2] 20–40 mg/dL
크레아티닌 62–106 μmol/L 0.7–1.2 mg/dL

혈청 비율

BUN:Cr(임피리얼 단위) 요소:Cr(SI 단위) 위치 메커니즘
>20:1 >110:1 프레아드레날린 (신장 전) BUN 재흡수가 증가한다. BUN은 혈청 내 크레아티닌에 비해 불균형적으로 높다. 이것은 심부전이나 탈수증으로 인한 신장의 저포퍼퓨전을 나타내는 것일 수 있다.[3] 위장 출혈이나 식이단백질 증가도 그 비율을 높일 수 있다.[3]
12–20:1 40–110:1 정상 또는 포스트아드레날린(신장 후) 정상 범위. 또한 아드레날린 병일 수도 있다. BUN 재흡수는 정상 한계 내에 있다.
<12:1 <40:1 인드레날린(신장 내) 신장 손상은 BUN의 재흡수를 감소시켜 BUN:Cr 비율을 낮추게 한다. 비율 감소는 간질환(요인생성 저하로 인한)이나 영양실조를 나타낸다.[3]

정상 BUN/Creatinine 혈청 비율에 대한 기준 간격은 12 : 1 ~ 20 : 1이다.[3]

낮은 또는 낮은 정규 크레아티닌 및 기준 범위 내의 BUN으로 인해 높아진 BUN:Cr은 임상적으로 유의하지 않을 것 같다.

특정 상승 원인

급성신장손상(이전 명칭은 급성신부전)

이 비율은 BUN:Cr이 20을[4] 초과하거나 요소일 때 아드레날린 상해를 예측할 수 있다.Cr이 100을 초과한다.[5] 아드레날린 상해에서 요인은 나트륨과 물의 수송 강화에 따른 근위관 재흡수 강화로 인해 크레아티닌에 불균형적으로 증가한다.

위장 출혈

이 비율은 명백한 구토 증세를 보이지 않는 환자의 위장(GI)관 출혈 진단에 유용하다.[6] 어린이의 경우 BUN:Cr 비율이 30 이상인 경우 감도는 68.8%, 위장관 출혈의 특이성은 98%이다.[7]

일반적인 가정은 혈액(물 제외)은 주로 단백질 헤모글로빈으로 구성되고 상부 GI관의 소화 효소에 의해 아미노산으로 분해되어 GI 트랙에서 다시 흡수되어 요로 분해되기 때문에 아미노산 소화 때문에 비율이 높아진다는 것이다. 그러나 높은 BUN:Cr 비율은 다른 높은 단백질 부하(예: 스테이크)를 소비할 때 관찰되지 않는다.[citation needed] 높은 BUN:Cr 비율을 설명하기 위해 GI 출혈로 인해 손실된 혈액에 대한 2차적인 신장 저포퍼퓨전을 가정했다. 그러나, 다른 연구들은 신장 저포퍼퓨전으로는 상승에 대해 충분히 설명할 수 없다는 것을 발견했다.[8]

고령

근육량이 감소하기 때문에 노년층 환자는 기준치에서 BUN:Cr이 상승할 수 있다.[9]

기타원인

크레아티닌에 비해 BUN이 불균형하게 상승한 원인으로 과카타볼릭 상태, 고선량 글루코코르티코이드, 대형혈모세포 재흡수가 모두 꼽혔다.[10]

참조

  1. ^ a b Hosten, Adrian O. (1990). "Chapter 193: BUN and Creatinine". In Walker, H. Kenneth; Hall, W. Dallas; Hurst, J. Willis (eds.). Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations (3rd ed.). Boston: Butterworths. ISBN 9780409900774. PMID 21250147 – via PubMed.
  2. ^ RCPA manual https://www.rcpa.edu.au/Manuals/RCPA-Manual/Pathology-Tests/U/Urea. Retrieved 16 March 2021. {{cite web}}: 누락 또는 비어 있음 title= (도움말)
  3. ^ a b c d Lewis, Sharon Mantik; Dirksen, Shannon Ruff; Heitkemper, Margaret M.; Bucher, Linda; Harding, Mariann (5 December 2013). Medical-surgical nursing : assessment and management of clinical problems (9th ed.). St. Louis, Missouri. ISBN 978-0-323-10089-2. OCLC 228373703.
  4. ^ Morgan DB, Carver ME, Payne RB (October 1977). "Plasma creatinine and urea: creatinine ratio in patients with raised plasma urea". Br Med J. 2 (6092): 929–32. doi:10.1136/bmj.2.6092.929. PMC 1631607. PMID 912370.
  5. ^ "Acute renal failure: urea:creatinine ratio was not very helpful in diagnosing prerenal failure". Evidence-Based On-Call database. Archived from the original on 2006-09-26.
  6. ^ Witting MD, Magder L, Heins AE, Mattu A, Granja CA, Baumgarten M (May 2006). "ED predictors of upper gastrointestinal tract bleeding in patients without hematemesis". Am J Emerg Med. 24 (3): 280–5. doi:10.1016/j.ajem.2005.11.005. PMID 16635697.
  7. ^ Urashima M, Toyoda S, Nakano T, et al. (July 1992). "BUN/Cr ratio as an index of gastrointestinal bleeding mass in children". J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 15 (1): 89–92. doi:10.1097/00005176-199207000-00014. PMID 1403455. S2CID 38064196.
  8. ^ Mortensen PB, Nøhr M, Møller-Petersen JF, Balslev I (April 1994). "The diagnostic value of serum urea/creatinine ratio in distinguishing between upper and lower gastrointestinal bleeding. A prospective study". Danish Medical Bulletin.
  9. ^ Feinfeld DA, Bargouthi H, Niaz Q, Carvounis CP (2002). "Massive and disproportionate elevation of blood urea nitrogen in acute azotemia" (PDF). Int Urol Nephrol. 34 (1): 143–5. doi:10.1023/A:1021346401701. PMID 12549657. S2CID 2920068.
  10. ^ Irwin, RS.; Rippe, JM. (2008). Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781791533.

외부 링크