리튬(메디케이션)

Lithium (medication)
이 기사는 약으로 리튬에 관한 것이다. 원소로서의 리튬에 대한 일반적인 정보는 리튬을 참조하십시오.
탄산리튬
2D chemical structure of lithium carbonate
Lithium-carbonate-xtal-1979-Mercury-3D-sf.png
리튬 소금의 예인 탄산리튬
임상자료
상명많이[1]
AHFS/Drugs.com모노그래프
메드라인플러스a681039
라이센스 데이터
임신
범주
  • AU: D
경로:
행정		입으로, 신부님
마약류무드 스태빌라이저
ATC 코드
법적현황
법적현황
약동학 데이터
생체이용가능성공식화에 따라 다르다.
단백질 결합없음
신진대사신장
제거 반감기24시간, 36시간(elderly)[2]
배설>95% 신장
식별자
  • 리튬(1+)
CAS 번호
  • 17341-24-1
펍켐 CID
드러그뱅크
켐스파이더
유니
체비
화학 및 물리적 데이터
공식리+
어금질량6.94 g·migration−1
3D 모델(JSmol)
  • [Li+]
  • InChi=1S/Li/q+1
  • 키:HBBBGRARXTFLTSG-UHFFFAOYSA-N

리튬염이라고도 알려진 리튬 화합물은 주로 정신과 치료제로 사용된다.[2] 주로 조울증을 치료하고 항우울제 사용 후에도 호전되지 않는 주요 우울증을 치료하는데 사용된다.[2] 이러한 장애에서는 자살의 위험을 감소시킨다.[3] 리튬은 구두로 복용한다.[2]

흔히 볼 수 있는 부작용으로는 배뇨 증가, 손 떨림, 갈증 증가 등이 있다.[2] 심각한 부작용으로는 갑상선기능저하증, 당뇨병인시피두스, 리튬 독성 등이 있다.[2] 잠재적인 독성의 위험을 줄이기 위해 혈액 수준 모니터링을 권고한다.[2] 수치가 너무 높아지면 설사와 구토, 조율이 잘 안 되고 졸음이 오고 귀가 울릴 수 있다.[2] 임신 중에 사용할 경우, 리튬은 아기에게 문제를 일으킬 수 있다.[2] 모유 수유를 할 때 사용해도 안전해 보인다.[4] 리튬염은 기분 안정제로 분류된다.[2] 리튬이 어떻게 작용하는지는 구체적으로 알려지지 않았다.[2]

19세기에 리튬은 통풍, 간질, 암에 걸린 사람들에게 사용되었다.[5] 정신 질환 치료에 그것의 사용은 1948년 호주의 존 케이드에 의해 시작되었다.[5] 그것은 세계보건기구의 필수 의약품 목록에 올라 있다.[6] 그것은 일반적인 약으로 이용할 수 있다.[2] 2019년에는 미국에서 205번째로 가장 많이 처방된 약으로, 260만 건 이상의 처방전을 받았다.[7][8]

의학적 용법

리튬 캡슐 한 병.

리튬은 주로 양극성 질환에 사용된다.[2] 그것은 때때로 다른 치료들이 주요 우울증, 정신분열증, 충동조절장애, 그리고 어린이들의 정신질환을 포함한 많은 다른 조건들에서 효과적이지 않을 때 사용된다.[2] 조울증 중 하나가 되는 기분장애에서는 자살의 위험을 감소시킨다.[9] 이러한 이점은 다른 약품에서는 볼 수 없다.[10][11]

조울증

리튬은 주로 기분 안정과 매니큐어 에피소드 예방을 위해 조울증 치료에 유지약으로 쓰이지만, 매니큐어 에피소드의 급성 치료에도 도움이 될 수 있다.[12] 탄산리튬 치료는 이전에는 어린이들에게 적합하지 않은 것으로 여겨졌지만, 최근의 연구는 8살 어린이들의 조기 발열성 조울증 치료에 효과가 있다는 것을 보여준다. 필요한 복용량은 독성 수준(낮은 치료 지수를 나타냄)보다 약간 적어서 치료 중 탄산리튬의 혈중 수치를 면밀하게 모니터링해야 한다.[13] 제한된 양의 증거는 탄산리튬이 양극성 장애를 가진 일부 사람들의 물질 사용 장애 치료에 기여할 수 있다는 것을 암시한다.[14][15][16]

정신 분열증 장애

리튬은 다른 항정신병 약물들이 실패한 후에만 정신분열증 치료를 위해 권장된다. 리튬은 단독으로 사용할 경우 효과가 제한적이다.[2] 정신분열증 치료를 위한 리튬과 항정신병 치료제를 결합한 효능에 대한 임상연구 결과가 제각각이었다.[2]

주요 우울증

항우울제를 사용한 치료가 주요 우울 장애(MDD)의 증상을 완전히 치료하지 못할 경우, 두 번째 증강제가 치료제에 추가되기도 한다. MDD 치료를 위한 항우울제를 함유한 증류제로 FDA의 승인을 받지 않았음에도 불구하고, 리튬은 그럼에도 불구하고 1980년대 이후 이러한 목적으로 처방되어 왔으며 다중 무작위 제어 시험에서 MDD 치료의 효과를 입증하는 몇 안 되는 항우울제용 증류제 중 하나이다.[17]

삼주기 항우울제와 같은 효능을 가진 리튬과 급성우울증에 대한 리튬의 효능을 보여주는 연구가 몇 가지 있다. [18]

자살예방

리튬은 정신질환자는 물론 재입원 환자까지 자살행위 예방에 효과가 있다.[19]

모니터링

리튬을 사용하는 사람은 정기적인 혈청수치 검사를 받아야 하며 갑상선 및 신장 기능에 이상이 있는지 감시해야 하는데, 이는 체내 나트륨과 수치의 조절을 방해하고 탈수증을 유발할 수 있기 때문이다. 열에 의해 복합적으로 작용하는 탈수증은 리튬 수치를 증가시킬 수 있다. 탈수증은 항이뇨 호르몬 작용의 리튬 억제에 기인하는데, 이는 보통 신장이 소변에서 물을 재흡수할 수 있게 한다. 이것은 소변을 집중시키지 못하게 하여 결과적으로 체수 손실과 갈증을 초래한다.[20]

전혈, 혈장, 혈청 또는 소변의 리튬 농도는 치료의 지침으로 기법을 사용하여 측정하거나, 잠재적 중독 환자의 진단을 확인하거나, 치명적인 과다 복용의 경우 법의학 조사에 도움을 줄 수 있다. 혈청 리튬 농도는 일반적으로 잘 통제되는 사람에서는 0.5–1.3 mmol/l 범위에 있지만, 시간에 따라 약을 축적하는 사람에서는 1.8–2.5 mmol/l까지, 급성 과다복용에서는 3–10 mmol/l까지 증가할 수 있다.[21][22]

리튬염은 치료/독성 비율이 협소하므로 혈장 농도를 모니터링할 수 있는 시설이 없는 한 처방해서는 안 된다. 선량은 이전 투여 후 12시간 후에 채취한 샘플에서 혈장 농도를 0.4[23][24]~1.2 mmol Li+
/l까지 달성하도록 조정한다.

갑상선 기능장애 비율을 고려할 때 3~6개월 후, 6~12개월마다 갑상선 파라미터를 확인하고 모니터링해야 한다.[26]

신장 오작동의 위험을 고려할 때 혈청 크레아티닌과 eGFR은 리튬을 3~6개월 후 정기적으로 검사하고 모니터링해야 한다. 크레아티닌이 3회 이상 증가한 환자들은 eGFR이 60ml/min/1.73m2를 초과하더라도 혈액응고, 단백뇨에 대한 소변검사, 심혈관계, 비뇨기과 및 약물 이력에 유의한 의료이력 검토, 혈압조절 및 관리 등 추가 평가가 필요하다. 명백한 단백뇨는 소변 단백질 대 크레아티닌 비율로 더 정량화해야 한다.[27]

중단

장기적 완화를 달성한 환자에 대해서는 점진적으로 통제된 방식으로 리튬을 중단하는 것이 좋다.[28][18]

군발성 두통, 편두통, 저혈압 두통

군발성 두통(베라파밀과 비교했을 때), 편두통, 저염 두통에서 리튬의 예방적 사용을 테스트하는 연구는 좋은 효능을 나타낸다.[18]

역효과

다음 목록의 출처.[29][30][31][32][33][34][35]

리튬의 매우 일반적인 (> 10% 발생) 부작용은 다음을 포함한다.
일반적인 부작용(1~10%)은 다음을 포함한다.
알 수 없는
  • 성기능[26] 장애

리튬은 1~2kg의 체중 증가의 원인이 되는 것으로 알려져 있다.[37] 체중 증가는 임상적으로 우울한 사람들에게 낮은 자부심의 원천이 될 수 있다.[38]

리튬 치료는 떨림과 더불어 인과 메커니즘을 알 수 없으나 파킨슨병 증상의 발달을 위한 위험요인으로 보인다.[39]

리튬의 부작용은 대부분 용량에 의존한다. 부작용의 위험을 제한하기 위해 가장 낮은 유효 선량을 사용한다.

갑상선기능저하증

갑상선 기능저하증은 리튬을 복용하는 사람의 6배 정도 높다. 낮은 갑상선 호르몬 수치는 차례로 우울증에 걸릴 가능성을 증가시킨다. 따라서 리튬을 복용하는 사람들은 갑상선 기능저하증에 대해 일상적으로 평가되어야 하며 필요한 경우 합성 티록신을 사용하여 치료되어야 한다.[37]

리튬은 신장에 있는 항이뇨 호르몬과 경쟁하기 때문에 소변으로 들어가는 수분의 배출량을 증가시키는데, 이는 신혈당뇨인시피더스라고 불리는 질환이다. 신장에 의한 리튬의 간격은 보통 아밀로라이드와 트라이암테렌을 포함한 특정 이뇨제로부터 성공한다.[40] 식욕과 갈증을 증가시키고 갑상선 호르몬의 활동성을 감소시킨다.[41][42] 후자는 티록신 치료로 교정할 수 있으며 리튬 선량을 조정할 필요가 없다. 리튬은 또한 신기능에[how?] 영구적으로 영향을 미치는 것으로 생각되지만 이는 흔한 것으로 보이지는 않는다.[43]

임신과 모유수유

리튬은 테라토겐으로 신생아의 소수에게 선천적 결함을 유발한다.[44] 사례 보고와 여러 소급 연구는 여성의 임신 중에 취했을 경우, 엡스타인의 이상이라고 알려진 선천성 심장 결함의 비율이 증가할 수 있다는 것을 보여주었다.[45] 그 결과, 태아 심초음파 검사는 심장 이상 가능성을 배제하기 위해 리튬을 복용하는 임산부들에게 일상적으로 행해진다. 라모트리진은 급성 조울증 치료나 정상적인 기분으로 조울증 환자 관리를 위해 임산부의 리튬 대안이 될 수 있을 것으로 보인다.[46] 가바펜틴과[47] 클로나제팜은[48] 출산 기간과 임신 기간에도 항정신병 약물로 표시된다. 발프로산과 카바마제핀은 또한 테라토겐성과 관련이 있는 경향이 있다.

모유 수유를 하는 동안 사용하는 것이 안전해 보이지만, 영국 국립 공식을 포함한 금기로[4] 기재되어 있다.[49]

신장손상

리튬은 신장 손상의 여러 가지 형태와 연관되어 있다.[50][51] 만성 리튬요법에 대한 개인 중 50% 이상이 소변집중 능력이 저하된 것으로 추정되는데, 이는 리튬 유도 신혈당뇨인시피두스라고 불리는 질환이다.[51] 리튬을 계속 사용하게 되면 당뇨인시피두스와[52][53] 만성신부전증의 악화 형태로 더욱 심각한 신장 손상으로 이어질 수 있다. 한 연구에 따르면 만성 신장 질환은 장기 리튬 치료를 받는 사람의 약 3분의 1에서 발견된다고 한다.[35] 리튬으로 인한 신장 손상의 일부 형태는 진행성이 있으며 말기 신장 기능 부전으로 이어질 수 있다.[54]

과갑상선기능항진증

리튬 관련 과갑상선기능항진증은 리튬 치료 환자에게서 고칼슘혈증의 주요 원인이다. 리튬은 기존의 1차 과갑상선기능항진증을 악화시키거나 부갑상선 호르몬 억제를 위한 칼슘의 세트포인트를 증가시켜 부갑상선기능항진증(Parathroid overplasia)을 유발할 수 있다.

상호작용

리튬 플라즈마 농도는 이뇨제, 특히 루프 이뇨제(푸로즈미드 등)와 티아지드, 이부프로펜 등 비스테로이드성 항염증제(NSAID)의 동시 사용으로 증가하는 것으로 알려져 있다.[29] 리튬 농도는 또한 캡토프릴, 에날사프릴, 리스트노프릴과 같은 ACE 억제제를 동시에 사용하면 증가될 수 있다.[55]

리튬은 주로 글로머 여과를 통해 몸에서 제거되지만 일부는 근위 관을 통해 나트륨과 함께 재흡수된다. 따라서 그것의 수위는 물과 전해질 균형에 민감하다.[56] 이뇨제는 물과 나트륨 수치를 낮추는 작용을 한다; 이것은 근위 관의 리튬을 더 많이 재흡수하게 하여 몸에서 리튬을 덜 제거하여 리튬의 혈중 수치를 증가시킨다.[56][57] ACE 억제제는 리튬 농도를 증가시키기 위한 소급 케이스-컨트롤 연구에서도 나타났다. 이것은 글루머룰루스의 다른 동맥이 수축되어 글루머 여과율과 간극이 감소하기 때문일 것이다. 또 다른 가능한 메커니즘은 ACE 억제제가 나트륨과 물의 감소로 이어질 수 있다는 것이다. 이것은 리튬의 재흡수와 체내 농도를 증가시킬 것이다.[56]

체내 리튬의 간극을 높일 수 있는 약도 있어 혈액 내 리튬 농도가 낮아질 수 있다. 이 약들에는 테오필린, 카페인, 아세타졸라마이드 등이 포함된다. 게다가, 식이 요법 나트륨 섭취를 증가시키면 신장이 더 많은 리튬을 배설하도록 유도함으로써 리튬 수치를 감소시킬 수도 있다.[58]

리튬은 항우울제, 부스피론 등 세로토닌과 페타미딘(메페리딘), 트라마돌, 옥시코돈, 펜타닐 등 특정 오피오이드에 동시에 의존하는 사람들에게 세로토닌 증후군의 잠재적 침전물로 알려져 있다.[29][59] 리튬의 공동 치료는 항정신병 약물 및 기타 항디도파민제 복용자에게도 신경성 악성 증후군의 위험요인이 된다.[60]

할로페리돌, 플루페나진 또는 플루펜티졸을 리튬과 함께 사용할 경우 위험할 수 있다. 돌이킬 수 없는 독성 뇌병증이 보고되었다.[61] 실제로 이러한 항정신병 약물들과 다른 항정신병 약물들은 낮은 치료용 리튬 용량에도 불구하고 리튬 신경독성의 위험 증가와 관련이 있다.[62][63]

과다 복용

주요 기사: 리튬 독성

리튬 중독, 리튬 중독이라고도 불리는 리튬 독성은 혈액 속에 리튬이 과다하게 들어 있는 질환이다. 이 상태는 리튬 수치가 체내 약물 상호작용에 의해 영향을 받는 리튬을 복용하는 사람에게도 발생한다.

급성 독성에서는 주로 구토, 설사 등 위장 증상이 나타나 볼륨이 고갈될 수 있다. 급성 독성 동안 리튬은 나중에 중추신경계에 분포하여 현기증 등 가벼운 신경증상을 일으킨다.[26]

만성 독성에서, 사람들은 주로 신경학적 증상들을 가지고 있는데, 신경학적 증상들은 나이스타그무스, 떨림, 초경련, 아탁시아, 그리고 정신 상태의 변화를 포함한다. 만성 독성 기간 동안 급성 독성에서 보이는 위장 증상은 덜 두드러진다. 그 증상은 종종 모호하고 구체적이지 않다.[64]

리튬 독성이 경미하거나 중간 정도일 경우 리튬 복용량이 감소하거나 완전히 중단된다. 독성이 심하면 몸에서 리튬을 제거해야 할 수도 있다.

작용기전

기분을 안정시키는 데 리튬 작용의 구체적인 생화학적 메커니즘은 알려져 있지 않다.[2]

섭취 시 리튬은 중추신경계에 널리 분포하고 다수의 신경전달물질과 수용체와 상호작용하여 노레피네프린 방출을 감소시키고 세로토닌 합성을 증가시킨다.[65]

다른 많은 정신 활성 약물과 달리 리는+
일반적으로 치료 농도에서 정상 개인에게 명백한 향정신성 효과(행복증 등)를 일으키지 않는다.[65] 리튬은 또한 뇌의 뉴런에 의한 세로토닌의 분비를 증가시킬 수 있다.[66] 랫드 강간핵으로부터 세로토닌 신경세포에 대해 수행된 체외 연구에서는 이러한 뉴런을 리튬으로 치료할 때 리튬 치료제가 없고 동일한 탈극화에 비해 탈극화 시 세로토닌 방출이 강화된다는 것을 밝혀냈다.[67]

리튬은 직접 및 간접적으로 GSK-3β를 억제하여 mTOR의 활성화를 초래한다. 이것은 Akt 신호 경로를 용이하게 함으로써 신경 보호 메커니즘의 증가로 이어진다.[68] 중요한 것은 GSK-3β는 모노아민 시스템의 다운스트림 대상이다. 이와 같이 인지 및 기분 조절에 직접적으로 관련된다.[69][68] 마니아 중에는 도파민 과다활동을 통해 GSK-3β가 활성화된다.[68] GSK-3β는 인산화 작용에 의해 전사 계수 β-카테닌 및 주기성 AMP(cAMP) 응답 요소 결합 단백질(CREB)을 억제한다. 이로 인해 신경트로핀에[70][71][72] 대한 중요한 유전자 인코딩의 전사가 감소한다. 또한, 몇몇 저자들은 pAp-phosphatase가 리튬의 치료 대상 중 하나가 될 수 있다고 제안했다.[73][74] 이 가설은 사람 혈장 내 리튬의 치료 농도 범위(0.8–1mM) 내에서 인간 pAp-인산염에 적합한 리튬의 낮은 Ki에 의해 뒷받침되었다. 중요한 것은 인간 pAp-인산화효소의 Ki가 GSK3β(글리코겐 싱타아제 키나제 3β)보다 10배 낮다는 점이다. 리튬에 의한 pAp-phosphatase 억제는 pAp(3′-5′ phosphoadenosine phosphine)의 수치를 증가시켜 PARP-1을[75] 억제하는 것으로 나타났다.

2007년 제안된 또 다른 메커니즘은 리튬이 중추신경계 내 질소산화물(NO) 신호 경로와 상호작용할 수 있다는 것으로 신경소성성에 결정적인 역할을 한다. NO 시스템은 포솔트 강제 수영 실험에서 생쥐의 리튬의 항우울제 효과에 관여할 수 있다.[76][77] 또한 NMDA 수용체 막힘은 마우스 강제 수영 시험에서 리튬의 항우울제 유사 효과를 증가시켜 [78]학습된 무력감의 동물 모델에서 리튬의 작용에 NMDA 수용체/NO 신호가 관여할 가능성을 나타내는 것으로 보고되었다.

리튬은 세포수명을 늘리고 세포사멸을 예방하여 신경보호성을 가지고 있다.[79]

새로운 리튬 특이 수용체에 대한 탐구가 진행 중이지만, 유의미한 약리학적 효과를 이끌어내기 위해 필요한 리튬 화합물의 고농축은 주류 연구자들에게 그러한 수용체의 존재 가능성은 낮다고 믿게 한다.[80]

산화대사

조울증 환자들에게 미토콘드리아 기능장애가 존재한다는 증거가 있다.[79] 산화스트레스와 항산화제(글루타티온 등)의 감소된 수치는 세포사망으로 이어진다. 리튬은 미토콘드리아 전자전달 체인의 복합체 I와 II를 상향 조절하여 산화스트레스로부터 보호할 수 있다.[79]

도파민과 G단백질 결합

조증기 중에는 2차 동종 하한을 유발하는 도파민의 신경전달량이 증가해 우울증을 유발할 수 있는 도파민의 신경전달량이 감소한다.[79] 또한 도파민의 결합 후 작용은 G단백 결합 수용체를 통해 매개된다. 도파민이 G단백 수용체와 결합되면 신경전달을 조절하는 다른 2차 메신저 시스템을 자극한다. 연구 결과(생존자를 반드시 반영하는 것은 아님) 자가 검진에서 조울증 환자가 조울증 없는 사람에 비해 G단백 결합이 증가한 것으로 나타났다.[79] 리튬 치료는 도파민 관련 G-단백질의 특정 서브유닛의 기능을 변화시키며, 작용 메커니즘의 일부일 수 있다.[79]

글루탐산염 및 NMDA 수용체

글루타민산염은 마니아기에 상승하는 것으로 관찰된다. 리튬은 글루타민산염 수치를 변조해 장기적 기분 안정과 반매너적 특성을 가진 것으로 평가된다.[79] 리튬은 NMDA 글루탐산염 수용체에 결합하기 위해 마그네슘과 경쟁하여 시냅스 후 뉴런에서 글루탐산염의 이용 가능성을 높일 것을 제안한다.[79] NMDA 수용체는 세로토닌과 도파민 같은 다른 신경전달물질에도 영향을 받는다. 관찰된 효과는 리튬에만 국한되어 나타나며 루비듐과 세슘과 같은 다른 단발성 이온에 의해 관찰되지 않았다.[79]

GABA 수용체

GABA는 억제성 신경전달물질로 도파민과 글루탐산염 신경전달 조절에 중요한 역할을 한다.[79] 조울증 환자는 GABA 수치가 낮아 흥분성이 있고 세포사멸(세포손실)을 유발할 수 있는 것으로 조사됐다. 리튬은 혈장과 뇌척수액의 GABA 수치를 높이는 것으로 나타났다.[81] 리튬은 이러한 분해 과정들을 예방 단백질을 감소시키고 신경 보호 단백질의 분비를 촉진시킴으로써 대항한다.[79] 리튬은 GABA를 통해 흥분성 도파민성 계통과 글루타마테라믹 계통을 모두 조절하는 것이 기분을 안정시키는 효과가 있을 수 있다.[82]

주기적 AMP 보조 메신저

리튬의 치료 효과는 몇 가지 신호 전달 메커니즘과의 상호작용에 부분적으로 기인한다고 생각된다.[83][84] 주기적 AMP 2차 메신저 시스템은 리튬에 의해 변조되는 것으로 나타난다. 리튬은 주기성 AMP의 기저 수치를 증가시키지만 주기성 AMP 생산의 수용체 결합 자극을 손상시키는 것으로 조사되었다.[79] 리튬의 이중 효과는 주기적 AMP 생산을 중재하는 G단백의 억제 때문이라고 가정한다.[79] 리튬 치료의 오랜 기간 동안 주기성 AMP와 아데닐레이트 사이클라아제 수준은 유전자 전사 인자에 의해 더욱 변화된다.[79]

이노시톨 고갈 가설

리튬 치료제는 PIP2 합성 시 필요한 이노시톨 단인산염을 이노시톨 합성에 필요한 이노시톨로 분해하는 데 관여하는 이노시톨 단인산효소를 억제하는 것으로 밝혀졌다. 이것은 PIP의2 분해에 의해 생성된 이노시톨 삼인산염의 낮은 수치를 초래한다.[85] 이러한 효과는 이노시톨 삼인산 재흡수 억제제로 더욱 강화될 것으로 제안되어 왔다. 이노시톨 붕괴는 기억력 장애와 우울증과 관련이 있다. 인지질 신호전도에 결합된 수용체로부터의 신호는 리튬의 영향을 받는다는 것은 충분히 확실하고,[86] myo-inositol은 또한 고친화성 sodium mI 전송 시스템(SMIT)에 의해 조절된다. 리튬은 세포의 mI 진입을 억제하고 SMIT의 기능을 완화하는 가설을 세우고 있다.[79] myo-inositol의 세포 수준 감소는 인광산화 사이클을[79] 억제하는 결과를 낳는다.

신경영양인자

BDNF와 중뇌 아스트로사이테에서 파생된 신경영양인자와 같은 다양한 신경영양인자가 다양한 기분안정제에 의해 변조되는 것으로 나타났다.[87]

역사

리튬은 과학자들이 적어도 실험실에서 신장에서 격리된 요산 결정을 용해시킬 수 있다는 것을 발견한 후 통풍 치료법으로 19세기에 처음 사용되었다. 그러나 체내에서 요산염을 녹이는 데 필요한 리튬의 수준은 독성이 있었다.[88] 과도한 요산을 우울증과 매니큐어 질환을 포함한 다양한 장애와 연관시키는 일반적인 이론들 때문에, 덴마크의[89] 칼 랜지와 뉴욕의 윌리엄[90] 알렉산더 해몬드는 1870년대 이후부터 마니아를 치료하기 위해 리튬을 사용했다. 20세기가 바뀔 무렵, 기분장애에 관한 이론이 진화하고 이른바 '뇌의 통풍'이 의료주체로서 사라지면서 정신의학에서 리튬의 사용은 크게 포기되었다. 하지만, 여전히 신칼슘과 요산 이뇨제 통제를 위한 많은 리튬 제제가 생산되었다.[91] 축적된 지식은 고혈압과 심장병에서 나트륨 과다 섭취의 역할을 나타내므로 리튬염은 식단용 식탁용 소금(염화수소)의 대체물로 환자에게 처방되었다. 이러한 관행과 리튬 판매 자체는 부작용과 사망을 상세히 기술한 보고서가 발표된 후 1949년에 모두 금지되었다.[88]

또한 1949년 호주의 정신과 의사 존 케이드는 마니아 치료에서 리튬 염의 유용성을 재발견했다. 케이드는 정신 증상을 일으킬 수 있는 대사성 화합물을 분리하기 위해 설치류에 매니큐어 환자로부터 채취한 소변 추출물을 주입하고 있었다. 통풍 속의 요산은 정신 활성인 것으로 알려져 있었기 때문에, 케이드는 조절을 위해 가용성 요산물이 필요했다. 그는 이미 가장 용해성 요산 화합물로 알려진 리튬 요산염을 사용해 설치류가 평온해지는 것을 관찰했다. 케이드는 그 효과를 리튬이온 자체로 추적했고, 리튬을 직접 섭취해 인간에게 안전을 보장한 후, 리튬 염을 신경안정제로 제안하였다. 그는 곧 만성적으로 입원한 환자들의 마니아를 통제하는 데 성공했다. 이것은 정신질환을 치료하기 위한 약의 성공적인 첫 적용 중 하나였으며, 그것은 향후 수십 년 동안 다른 정신질환에 대한 약품의 개발의 문을 열었다.[92]

세계의 나머지 국가들은 이 치료법을 채택하는 데 더디게 되었는데, 주로 식탁용 소금 대체물로 염화 리튬을 사용한 것으로 보고된 것을 포함하여 비교적 사소한 과다 복용에 의한 사망 때문이었다. 주로 유럽의 덴마크의 모겐슈우, 폴 바스트럽,[88] 미국의 새뮤얼 거슨과 바우신 남작의 연구와 다른 노력을 통해 이러한 저항은 서서히 극복되었다. 매니큐어 질환에 리튬을 적용한 것은 1970년 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받았다.[93] 1974년, 이 애플리케이션은 조울증 질환의 예방제로서 그 사용이 확대되었다.

로널드 R. 1966년 북아메리카에 최초의 리튬 클리닉을 개업한 피브는 전국 TV 출연과 베스트셀러인 무드스윙을 통해 리튬의 정신건강 이용 대중화를 도왔다. 게다가, Fieve와 David L. 더너는 리튬에 대한 무반응을 바탕으로 '급속 사이클링' 조울증 개념을 개발했다.

리튬은 이제 서구 대중문화의 한 부분이 되었다. Pi, Premier, Stadust Memory, American Sycho, Garden State, An Unmended Woman의 등장인물들은 모두 리튬을 복용한다. Ira Levin의 디스토피안 This Perfect Day에 나오는 진정제의 주요 성분이다. 북미의 시리우스 XM 위성 라디오에는 1990년대 대안 록 스테이션 리튬이 있으며, 여러 곡은 리튬을 무드 스태빌라이저로 사용하는 것을 가리킨다. 남아공 출신 아티스트 쿠스 콤부이스의 '평형한 만남 리튬', 에반센스의 '리튬', 니르바나의 '리튬', 사이렌아의 '리튬과 애인', 앨범 '수성 폴링 바이 스팅'[94]의 '리튬 선셋', 씬 화이트 로프의 '리튬' 등이 그것이다.

7 업

코카콜라에서 코카인과 마찬가지로 리튬은 19세기 말과 20세기 초에 유행한 다수의 특허 의약품 중 하나로 널리 시판되었고, 다과 음료의 약재였다. 찰스 레이퍼 그리그, 세인트루이스 출시 루이스에 본사를 둔 회사인 The Howdy Corporation은 1920년에 레몬 라임 청량 음료의 공식을 발명했다. 원래 "Bib-Label Rited Lemon-Lime Soda"라고 이름 붙여진 이 제품은 1929년 월 스트리트 크래시 2주 전에 출시되었다.[95] 무드 스태빌라이저 리튬 구연산물을 함유했으며, 19세기 말과 20세기 초에 유행한 다수의 특허 의약품 중 하나였다.[96] 그것의 이름은 곧 7 Up으로 바뀌었다. 모든 미국 음료 제조사들은 1948년에 리튬을 제거해야만 했다. 1948년 금지령에도 불구하고 1950년 페인즈빌 텔레그래프는 여전히 석판 레몬 음료 광고를 실었다.[97]

소금 및 제품명

탄산리튬, 아세테이트 리튬, 황산리튬, 구연산리튬, 오로테이트, 글루콘산리튬 등 다양한 리튬 염분을 의약품으로 사용할 수 있다.

여러 상명으로 판매되는 탄산리튬(LiCO
2
3)이 가장 일반적으로 규정되어 있으며, 기존의 약리학적 치료법에도 리튬 구연산리튬(LiCHO
3
6
5
7)이 사용된다. 리튬 오로테이트(CHLiNO
5
3
2
4)가 대안으로 제시됐다.[98] 브롬화 리튬과 염화 리튬은 과거에 식탁용 소금으로 사용되었지만, 1940년대에는 사용이 중단되었고, 그 때 대량으로 독성이 발견되었다. 그 밖에 불화리튬, 요오드화리튬 등 많은 리튬염분과 화합물이 존재하지만 염화물만큼 독성이 있거나 더 많은 것으로 추정되며 약리학적 효과에 대해서는 평가된 적이 없다.

As of 2017 lithium was marketed under many brand names worldwide, including Cade, Calith, Camcolit, Carbolim, Carbolit, Carbolith, Carbolithium, Carbolitium, Carbonato de Litio, Carboron, Ceglution, Contemnol, D-Gluconsäure, Lithiumsalz, Efadermin (Lithium and Zinc Sulfate), Efalith (Lithium and Zinc Sulfate), Elcab, Eskalit, Eskalith, Frimania, Hypnorex, Kalitium, Karlit, Lalithium, Li-Liquid, Licarb, Licarbium, Lidin, Ligilin, Lilipin, Lilitin, Limas, Limed, Liskonum, Litarex, Lithane, Litheum, Lithicarb, Lithii carbonas, Lithii citras, Lithioderm, Lithiofor, Lithionit, Lithium, Lithium aceticum, Lithium asparagicum, Lithium Carbonate, Lithium Carbonicum, Lithium Citrate, Lithium DL-asparaginat-1-Wasser, Lithium gluconicum, Lithium-D-gluconat, Lithiumcarbonaat, Lithiumcarbonat, Lithiumcitrat, Lithiun, Lithobid, Lithocent, Lithotabs, Lithuril, Litiam, Liticarb, Litijum, Litio, Litiomal, Lito, Litocarb, Litocip, Maniprex, Milithin, Neurolepsin, Plenur, Priadel, Prianil, Prolix, Psicolit, Quilonium, Quilonorm, Quilonum, Téralithe, and 테랄라이트.[1]

리서치

알츠하이머병의 잠정적인 증거는 리튬이 진행을 늦출 수 있다는 것을 보여주었다.[99] [100] 근위축성 측경화증(ALS) 치료에 잠재적으로 사용되어 연구되어 왔으나, 연구 결과 리튬은 ALS 결과에 아무런 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다.[101]

참고 항목

참조

  1. ^ a b "Lithium brands". Drugs.com. Archived from the original on 5 April 2017. Retrieved 4 April 2017.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q "Lithium Salts". The American Society of Health-System Pharmacists. Archived from the original on 8 December 2015. Retrieved 1 December 2015.
  3. ^ Cipriani, A; Hawton, K; Stockton, S; Geddes, JR (27 June 2013). "Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical Research Ed.). 346: f3646. doi:10.1136/bmj.f3646. PMID 23814104.
  4. ^ a b "Lithium use while Breastfeeding". LactMed. 10 March 2015. Archived from the original on 8 December 2015. Retrieved 1 December 2015.
  5. ^ a b Sneader, Walter (2005). Drug discovery : a history (Rev. and updated ed.). Chichester: Wiley. p. 63. ISBN 9780471899792. Archived from the original on 8 September 2017.
  6. ^ World Health Organization (2019). World Health Organization model list of essential medicines: 21st list 2019. Geneva: World Health Organization. hdl:10665/325771. WHO/MVP/EMP/IAU/2019.06. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  7. ^ "The Top 300 of 2021". ClinCalc. Retrieved 18 February 2021.
  8. ^ "Lithium - Drug Usage Statistics". ClinCalc. Retrieved 18 February 2021.
  9. ^ Cipriani, A.; Hawton, K.; Stockton, S.; Geddes, JR. (2013). "Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis". BMJ. 346: f3646. doi:10.1136/bmj.f3646. PMID 23814104.
  10. ^ Müller-Oerlinghausen, B; Berghöfer, A; Ahrens, B (2003). "The Antisuicidal and Mortality-Reducing Effect of Lithium Prophylaxis: Consequences for Guidelines in Clinical Psychiatry". Canadian Journal of Psychiatry. 48 (7): 433–9. doi:10.1177/070674370304800702. PMID 12971012. Archived from the original on 25 July 2011.
  11. ^ Kovacsics, Colleen E.; Gottesman, Irving I.; Gould, Todd D. (2009). "Lithium's Antisuicidal Efficacy: Elucidation of Neurobiological Targets Using Endophenotype Strategies". Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 49: 175–198. doi:10.1146/annurev.pharmtox.011008.145557. PMID 18834309.
  12. ^ McKnight, RF; de La Motte de Broöns de Vauvert, SJGN; Chesney, E; Amit, BH; Geddes, J; Cipriani, A (1 June 2019). "Lithium for acute mania". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6: CD004048. doi:10.1002/14651858.CD004048.pub4. PMC 6544558. PMID 31152444.
  13. ^ Semple, David "Oxford Hand Book of Senchios" 옥스퍼드 출판부 2005.[page needed]
  14. ^ Rosenberg, J.; Salzman, C. (2007). "Update: New uses for lithium and anticonvulsants". CNS Spectrums. 12 (11): 831–841. doi:10.1017/S1092852900015571. PMID 17984856. S2CID 26227696.
  15. ^ Frye, M. A.; Salloum, I. M. (2006). "Bipolar disorder and comorbid alcoholism: Prevalence rate and treatment considerations". Bipolar Disorders. 8 (6): 677–685. doi:10.1111/j.1399-5618.2006.00370.x. PMID 17156154.
  16. ^ Vornik, L.; Brown, E. (2006). "Management of comorbid bipolar disorder and substance abuse". The Journal of Clinical Psychiatry. 67 Suppl 7: 24–30. PMID 16961421.
  17. ^ Bauer, M; Adli, M; Ricken, R; Severus, E; Pilhatsch, M (April 2014). "Role of lithium augmentation in the management of major depressive disorder". CNS Drugs. 28 (4): 331–42. doi:10.1007/s40263-014-0152-8. PMID 24590663. S2CID 256840.
  18. ^ a b c Bauer, M.; Grof, P.; Muller-Oerlinghausen, B. (2006). Lithium in Neuropsychiatry: The Comprehensive Guide. Taylor & Francis. ISBN 978-1-84184-515-9. Retrieved 17 July 2021.
  19. ^ Del Matto, L.; Muscas, M.; Murru, A.; Verdolini, N.; Anmella, G.; Fico, G.; Corponi, F.; Carvalho, A.F.; Samalin, L.; Carpiniello, B.; Fagiolini, A.; Vieta, E.; Pacchiarotti, I. (1 September 2020). "Lithium and suicide prevention in mood disorders and in the general population: A systematic review". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 116: 142–153. doi:10.1016/j.neubiorev.2020.06.017. ISSN 0149-7634. PMID 32561344. S2CID 219942979. Retrieved 15 July 2021.
  20. ^ 힐리 D. 2005. 정신의학적 약물이 설명되었다. 제4판 Churchill Livingstone: 런던.[page needed]
  21. ^ Amdisen A. (1978). "Clinical and serum level monitoring in lithium therapy and lithium intoxication". J. Anal. Toxicol. 2 (5): 193–202. doi:10.1093/jat/2.5.193.
  22. ^ R. 바젤트, 인간 독성 약물 및 화학 물질 처리, 제8판, 생물 의학 간행물, 포스터 시티, CA, 2008, 페이지 851–854.
  23. ^ 영국 전자 메디컬 컴펜디엄은 웨이백 머신 개정판 2010년 12월 2일, 2011년 5월 5일, 회수된 웨이백 머신 리비전 2에서 재발성 조울증 조울증 질환인 Camcolit 250mg Carbonate Archived 2016년 3월 4일, 성인에서 0.4–0.8mmol/l 혈장 리튬을 권장한다.
  24. ^ 한 연구(솔로몬, D;Ristow, W., 켈러, M., 케인이라면, J.;Gelenberg A.;로젠바움, J.;Warshaw, M.(1996년)."혈청 리튬 수준과 환자들의 양극성 나는 장애와 심리 사회적 기능".그 아메리칸 저널의 정신 의학이다. 1)153(10):1301–1307. doi:10.1176/ajp.153.10.1301. PMID 8831438.)양극성 1병을 가진 적은 부작용을 가지고 환자들에게 0.4–0.6 mmol/L 혈청 리튬 치료에 대해" 낮은"했지만 재발 0.8–1.0 mmol/l의"표준"선량보다 더 높은 이자율, 결론을 내렸다. 하지만, 같은 실험 데이터(펄 리스, R.;삭스, G;Lafer,, Breanalysis을 말한다.오토, M.;Faraone, S, 케인이라면, J.;로젠바움, J.(2002년)." 미치는 영향의 갑작스러운 변화에서 표준에 낮은 혈청 수준의 리튬:.이중 맹검의 리튬 정비 data"의 reanalysis.그 아메리칸 저널의 정신. 159(7):1155–1159. doi:10.1176/appi.ajp.159.7.1155. PMID 12091193.)재발의" 낮은"선량에 대한 높은 비율은 리튬 혈청 levels[부적절한 합성?]에 갑작스러운 변화 때문이라고 결론지었다.
  25. ^ Grandjean, Etienne Marc; Aubry, Jean-Michel (2009). "Lithium: Updated Human Knowledge Using an Evidence-Based Approach". CNS Drugs. Springer Science and Business Media LLC. 23 (4): 331–349. doi:10.2165/00023210-200923040-00005. ISSN 1172-7047. PMID 19374461. S2CID 38042857.
  26. ^ a b c d Gitlin, Michael (2 June 2021). "Lithium side effects and toxicity: prevalence and management strategies". International Journal of Bipolar Disorders. 4 (1): 27. doi:10.1186/s40345-016-0068-y. PMC 5164879. PMID 27900734.
  27. ^ Davis, J.; Desmond, M.; Berk, M. (3 November 2018). "Lithium and nephrotoxicity: a literature review of approaches to clinical management and risk stratification". BMC Nephrology. Springer Science and Business Media LLC. 19 (1): 305. doi:10.1186/s12882-018-1101-4. ISSN 1471-2369. PMC 6215627. PMID 30390660.
  28. ^ Yazıcı, Olcay; Kora, Kaan; Polat, Aslıhan; Şaylan, Mete (1 June 2004). "Controlled lithium discontinuation in bipolar patients with good response to long-term lithium prophylaxis". Journal of Affective Disorders. 80 (2–3): 269–271. doi:10.1016/S0165-0327(03)00133-2. ISSN 0165-0327. PMID 15207941. Retrieved 15 July 2021.
  29. ^ a b c DrugPoint® System (Internet). Truven Health Analytics, Inc. Greenwood Village, CO: Thomsen Healthcare. 2013.
  30. ^ Australian Medicines Handbook. Adelaide: Australian Medicines Handbook Pty. Ltd. 2013. ISBN 9780980579086.
  31. ^ Joint Formulary Committee (2013). British National Formulary (BNF) 65. London, UK: Pharmaceutical Press. pp. 240–242. ISBN 9780857110848.
  32. ^ "lithium (Rx) - Eskalith, Lithobid". Medscape. WebMD. Archived from the original on 4 December 2013. Retrieved 7 October 2013.
  33. ^ "Lithobid (lithium carbonate) tablet, film coated, extended release". National Library of Medicine. Noven Theraputics, LLC. Archived from the original on 5 October 2013. Retrieved 7 October 2013 – via DailyMed.
  34. ^ "Product Information Lithicarb (Lithium carbonate)". TGA eBusiness Services. Aspen Pharmacare Australia Pty Ltd. Archived from the original on 22 March 2017. Retrieved 7 October 2013.
  35. ^ a b Aiff, H.; Attman, P.-O.; Aurel, M.; Bendz, H.; Ramsauer, B.; Schon, S.; Svedlund, J. (May 2015). "Effects of 10 to 30 years of lithium treatment on kidney function". J Psychopharmacol. 29 (5): 608–614. doi:10.1177/0269881115573808. PMID 25735990. S2CID 9496408.
  36. ^ Baek, J. H.; Kinrys, G.; Nierenberg, A. A. (3 July 2013). "Lithium tremor revisited: pathophysiology and treatment". Acta Psychiatrica Scandinavica. Wiley. 129 (1): 17–23. doi:10.1111/acps.12171. ISSN 0001-690X. PMID 23834617. S2CID 33784257.
  37. ^ a b Malhi, Gin S.; Tanious, Michelle; Bargh, Danielle; Das, Pritha; Berk, Michael (2013). "Safe and effective use of lithium". Australian Prescriber. 36: 18–21. doi:10.18773/austprescr.2013.008. 오스트레일리아 처방 의사
  38. ^ Sperner-Unterweger, Barbara; W. Wolfgang Fleischhacker; Wolfgang P. Kaschka (2001). Psychoneuroimmunology. Karger Publishers. p. 22. ISBN 978-3-8055-7262-0.
  39. ^ Silver, M; Factor, S (2015). "Chapter 12: VPA, lithium, amiodarone, and other non-DA". In Friedman, J (ed.). Medication-Induced Movement Disorders. Cambridge University Press. pp. 131–140. ISBN 978-1-107-06600-7.
  40. ^ Wetzels, J.F.; van Bergeijk, J.D.; Hoitsma, A.J.; Huysmans, F.T.; Koene, R.A. (1989). "Triamterene increases lithium excretion in healthy subjects: Evidence for lithium transport in the cortical collecting tubule". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 4 (11): 939–942. doi:10.1093/ndt/4.11.939. PMID 2516883.
  41. ^ Keshavan, Matcheri S.; John S. Kennedy (2001). Drug-induced dysfunction in psychiatry. Taylor & Francis. p. 305. ISBN 978-0-89116-961-1.
  42. ^ "Safer lithium therapy". NHS National Patient Safety Agency. 1 December 2009. Archived from the original on 30 January 2010.
  43. ^ Bendz, Hans; Schön, Staffan; Attman, Per-Ola; Aurell, Mattias (1 February 2010). "Renal failure occurs in chronic lithium treatment but is uncommon". Kidney International. 77 (3): 219–224. doi:10.1038/ki.2009.433. PMID 19940841.
  44. ^ Shepard, T.H.; Brent, R.L.; Friedman, J.M.; Jones, K.L.; Miller, R.K.; Moore, C.A.; Polifka, J.E. (2002). "Update on new developments in the study of human teratogens". Teratology. 65 (4): 153–161. doi:10.1002/tera.10032. PMID 11948561.
  45. ^ Yacobi, S.; Ornoy, A. (2008). "Is lithium a real teratogen? What can we conclude from the prospective versus retrospective studies? A review". The Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences. 45 (2): 95–106. PMID 18982835.
  46. ^ Epstein, R.A.; Moore, K.M.; Bobo, W.V. (2015). "Treatment of bipolar disorders during pregnancy: Maternal and fetal safety and challenges". Drug, Healthcare and Patient Safety. 7: 7–29. doi:10.2147/DHPS.S50556. PMC 4284049. PMID 25565896.
  47. ^ Montouris, G. (2003). "Gabapentin exposure in human pregnancy: Results from the Gabapentin Pregnancy Registry". Epilepsy & Behavior. 4 (3): 310–317. doi:10.1016/S1525-5050(03)00110-0. PMID 12791334. S2CID 902424.
  48. ^ Weinstock, L.; Cohen, L.S.; Bailey, J.W.; Blatman, R.; Rosenbaum, J.F. (2001). "Obstetrical and neonatal outcome following clonazepam use during pregnancy: A case series". Psychotherapy and Psychosomatics. 70 (3): 158–162. doi:10.1159/000056242. PMID 11340418. S2CID 25166015.
  49. ^ "Lithium carbonate". Archived from the original on 25 October 2016. Retrieved 25 May 2016.
  50. ^ Nielsen, J.; Kwon, T.H.; Christensen, B.M.; Frokiaer, J.; Nielsen, S. (May 2008). "Dysregulation of renal aquaporins and epithelial sodium channel in lithium-induced nephrogenic diabetes insipidus". Semin. Nephrol. 28 (3): 227–244. doi:10.1016/j.semnephrol.2008.03.002. PMID 18519084.
  51. ^ a b Alexander, M.P.; Farag, Y.M.; Mittal, B.V.; Rennke, H.G.; Singh, A.K. (January 2008). "Lithium toxicity: A double-edged sword". Kidney Int. 73 (2): 233–237. doi:10.1038/sj.ki.5002578. PMID 17943083.
  52. ^ Sands, J.M.; Bichet, D.G. (February 2006). "Nephrogenic diabetes insipidus". Ann Intern Med. 144 (3): 186–194. doi:10.7326/0003-4819-144-3-200602070-00007. PMID 16461963. S2CID 6732380.
  53. ^ Garofeanu, C.G.; Weir, M.; Rosas-Arellano, M.P.; Garg, A.X.; Clark, W.F. (April 2005). "Causes of reversible nephrogenic diabetes insipidus: A systematic review". Am J Kidney Dis. 45 (4): 626–637. doi:10.1053/j.ajkd.2005.01.008. PMID 15806465.
  54. ^ Presne, C.; Fakhouri, F.; Noel, L.-H.; Stengel, B.; Even, C.; Kreis, H.; Mignon, F.; Grunfeld, J.-P. (August 2003). "Lithium-induced nephropathy: Rate of progression and prognostic factors". Kidney Int. 64 (2): 585–592. doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00096.x. PMID 12846754.
  55. ^ "Lithium". WebMD. Archived from the original on 2 November 2014. Retrieved 1 November 2014.
  56. ^ a b c Finley, PR (February 1996). "Lithium and angiotensin-converting enzyme inhibitors: evaluation of a potential interaction". J Clin Psychopharmacol. 16 (1): 68–71. doi:10.1097/00004714-199602000-00011. PMID 8834421.
  57. ^ Oruch, R (5 October 2014). "Lithium: a review of pharmacology, clinical uses, and toxicity". Eur J Pharmacol. 740 (740): 464–73. doi:10.1016/j.ejphar.2014.06.042. PMID 24991789.
  58. ^ Brian K. Alldredge; Robin L. Corelli; Michael E. Ernst (1 February 2012). Koda-Kimble and Young's Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs (10th ed.). Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. p. 1991. ISBN 978-1-60913-713-7.
  59. ^ Boyer, EW. "Serotonin syndrome". UpToDate. Wolters Kluwer. Archived from the original on 16 December 2013. Retrieved 8 October 2013.
  60. ^ Wijdicks, EFM. "Neuroleptic malignant syndrome". UpToDate. Wolters Kluwer. Archived from the original on 23 October 2013. Retrieved 8 October 2013.
  61. ^ 사건 보고서:(Sandyk, R, 후르 비츠, M.D(1983년)."독성이 있는 돌이킬 수 없는 광우병에 걸린 탄산 리튬과 할로페리돌에 의해 유도된다.2cases"의 보도.남 아프리카 공화국 메디컬 저널. 64(22):875–876. PMID 6415823.)(Gille, M.;Ghariani, S.;Piéret, F.;Delbecq, J.;Depré A;Saussu, F, 드 Barsy, T.(1997년)."급성과 소뇌 증후군 지속적인 리튬 소금과 할로페리돌 중독 후encephalomyopathy".레뷰 Neurologique.1)153(4):268–270.PMID 9296146.)
  62. ^ Emilien, G; Maloteaux, J (1996). "Lithium neurotoxicity at low therapeutic doses". Acta Neurol. Belg. 96 (4): 281–293. PMID 9008777.
  63. ^ Netto, I; Phutane, V (2012). "Reversible lithium neurotoxicity: review of the literature". Prim Care Companion CNS Disord. 14 (1): PCC.11r01197. doi:10.4088/PCC.11r01197. PMC 3357580. PMID 22690368.
  64. ^ Netto, Ivan; Phutane, Vivek H. (2012). "Reversible Lithium Neurotoxicity: Review of the Literature". The Primary Care Companion for CNS Disorders. 14 (1). doi:10.4088/PCC.11r01197. ISSN 2155-7772. PMC 3357580. PMID 22690368.
  65. ^ a b Brunton, L; Chabner, B; Knollman, B (2010). Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.). New York: McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-162442-8.
  66. ^ Massot, O.; Rousselle, J. C.; Fillion, M. P.; Januel, D.; Plantefol, M.; Fillion, G. (1999). "5-HT1B Receptors: A Novel Target for Lithium Possible Involvement in Mood Disorders". Neuropsychopharmacology. 21 (4): 530–541. doi:10.1016/S0893-133X(99)00042-1. PMID 10481837.
  67. ^ Scheuch, K.; Höltje, M.; Budde, H.; Lautenschlager, M.; Heinz, A.; Ahnert-Hilger, G.; Priller, J. (2010). "Lithium modulates tryptophan hydroxylase 2 gene expression and serotonin release in primary cultures of serotonergic raphe neurons". Brain Research. 1307: 14–21. doi:10.1016/j.brainres.2009.10.027. PMID 19840776. S2CID 6045269.
  68. ^ a b c Frank., Malhi, Gin S. Masson, Marc. Bellivier (2017). The Science and Practice of Lithium Therapy. Springer International Publishing. p. 62. ISBN 9783319459233. OCLC 979600268.
  69. ^ Einat, Haim; Manji, Husseini K. (June 2006). "Cellular Plasticity Cascades: Genes-To-Behavior Pathways in Animal Models of Bipolar Disorder". Biological Psychiatry. 59 (12): 1160–1171. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.004. ISSN 0006-3223. PMID 16457783. S2CID 20669215.
  70. ^ Gould, Todd; Picchini, Alyssa; Einat, Haim; Manji, Husseini (1 November 2006). "Targeting Glycogen Synthase Kinase-3 in the CNS: Implications for the Development of New Treatments for Mood Disorders". Current Drug Targets. 7 (11): 1399–1409. doi:10.2174/1389450110607011399. ISSN 1389-4501. PMID 17100580.
  71. ^ Böer, Ulrike; Cierny, Irmgard; Krause, Doris; Heinrich, Annette; Lin, Hongyin; Mayr, Georg; Hiemke, Christoph; Knepel, Willhart (28 November 2007). "Chronic Lithium Salt Treatment Reduces CRE/CREB-Directed Gene Transcription and Reverses Its Upregulation by Chronic Psychosocial Stress in Transgenic Reporter Gene Mice". Neuropsychopharmacology. 33 (10): 2407–2415. doi:10.1038/sj.npp.1301640. ISSN 0893-133X. PMID 18046304.
  72. ^ Berk, M.; Kapczinski, F.; Andreazza, A.C.; Dean, O.M.; Giorlando, F.; Maes, M.; Yücel, M.; Gama, C.S.; Dodd, S. (January 2011). "Pathways underlying neuroprogression in bipolar disorder: Focus on inflammation, oxidative stress and neurotrophic factors". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 35 (3): 804–817. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.10.001. ISSN 0149-7634. PMID 20934453. S2CID 11421586.
  73. ^ York JD, et al. (1995). "Definition of a metal-dependent/Li+-inhibited phosphomonoesterase protein family based upon a conserved three-dimensional core structure". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 92 (11): 5149–5153. Bibcode:1995PNAS...92.5149Y. doi:10.1073/pnas.92.11.5149. PMC 41866. PMID 7761465.
  74. ^ Yenush (2000). "A novel target of lithium therapy". FEBS Lett. 467 (2–3): 321–325. doi:10.1016/s0014-5793(00)01183-2. PMID 10675562. S2CID 43250471.
  75. ^ Toledano E, et al. (2012). "3'-5' phosphoadenosine phosphate is an inhibitor of PARP-1 and a potential mediator of the lithium-dependent inhibition of PARP-1 in vivo". Biochem J. 443 (2): 485–90. doi:10.1042/BJ20111057. PMC 3316155. PMID 22240080.
  76. ^ Ghasemi M, Sadeghipour H, Mosleh A, Sadeghipour HR, Mani AR, Dehpour AR (May 2008). "Nitric oxide involvement in the antidepressant-like effects of acute lithium administration in the mouse forced swimming test". Eur Neuropsychopharmacol. 18 (5): 323–32. doi:10.1016/j.euroneuro.2007.07.011. PMID 17728109. S2CID 44805917.
  77. ^ Ghasemi M, Sadeghipour H, Poorheidari G, Dehpour AR (June 2009). "A role for nitrergic system in the antidepressant-like effects of chronic lithium treatment in the mouse forced swimming test". Behav. Brain Res. 200 (1): 76–82. doi:10.1016/j.bbr.2008.12.032. PMID 19166880. S2CID 22656735.
  78. ^ Ghasemi M, Raza M, Dehpour AR (April 2010). "NMDA receptor antagonists augment antidepressant-like effects of lithium in the mouse forced swimming test". J. Psychopharmacol. (Oxford). 24 (4): 585–94. doi:10.1177/0269881109104845. PMID 19351802. S2CID 41634565.
  79. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Malhi GS (2013). "Potential mechanisms of action of lithium in bipolar disorder. Current understanding". CNS Drugs. 27 (2): 135–53. doi:10.1007/s40263-013-0039-0. hdl:11343/218106. PMID 23371914. S2CID 26907074.
  80. ^ Nicholas J. Birch (2 December 2012). Lithium and the Cell: Pharmacology and Biochemistry. ISBN 9780080984292.
  81. ^ Brunello, Nicoletta; Tascedda, Fabio (June 2003). "Cellular mechanisms and second messengers: relevance to the psychopharmacology of bipolar disorders". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 6 (2): 181–189. doi:10.1017/s1461145703003419. ISSN 1461-1457. PMID 12890311.
  82. ^ Frank., Malhi, Gin S. Masson, Marc. Bellivier (2017). The Science and Practice of Lithium Therapy. Springer International Publishing. p. 61. ISBN 9783319459233. OCLC 979600268.
  83. ^ Malhi, Gin S.; Tanious, Michelle; Das, Pritha; Coulston, Carissa M.; Berk, Michael (February 2013). "Potential Mechanisms of Action of Lithium in Bipolar Disorder". CNS Drugs. 27 (2): 135–153. doi:10.1007/s40263-013-0039-0. hdl:11343/218106. ISSN 1172-7047. PMID 23371914. S2CID 26907074.
  84. ^ Alda, M (17 February 2015). "Lithium in the treatment of bipolar disorder: pharmacology and pharmacogenetics". Molecular Psychiatry. 20 (6): 661–670. doi:10.1038/mp.2015.4. ISSN 1359-4184. PMC 5125816. PMID 25687772.
  85. ^ Einat H, Kofman O, Itkin O, Lewitan RJ, Belmaker RH (1998). "Augmentation of lithium's behavioral effect by inositol uptake inhibitors". J Neural Transm. 105 (1): 31–8. doi:10.1007/s007020050035. PMID 9588758. S2CID 6707456.
  86. ^ Jope RS (1999). "Anti-bipolar therapy: mechanism of action of lithium". Mol. Psychiatry. 4 (2): 117–128. doi:10.1038/sj.mp.4000494. PMID 10208444.
  87. ^ Abu–Hijleh FA, Prashar S, Joshi H, Sharma R, Frey BN, Misshra RK. 무드 스태빌라이저 리튬을 위한 새로운 작용 메커니즘. 조울증 디소드. 2020년 10월:bdi.13019. doi:10.111/bdi.13019
  88. ^ a b c Marmol, F. (2008). "Lithium: Bipolar disorder and neurodegenerative diseases Possible cellular mechanisms of the therapeutic effects of lithium". Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. 32 (8): 1761–1771. doi:10.1016/j.pnpbp.2008.08.012. PMID 18789369. S2CID 25861243.
  89. ^ Lenox, RH; Watson, DG (1994). "Lithium and the brain: a psychopharmacological strategy to a molecular basis for manic depressive illness". Clinical Chemistry. 40 (2): 309–14. doi:10.1093/clinchem/40.2.309. PMID 8313612.
  90. ^ Mitchell, PB; Hadzi-Pavlovic, D (2000). "Lithium treatment for bipolar disorder" (PDF). Bulletin of the World Health Organization. 78 (4): 515–7. PMC 2560742. PMID 10885179. Archived from the original (PDF) on 1 April 2012.
  91. ^ Shorter E (2009). "The history of lithium therapy". Bipolar Disorders. 11: 4–9. doi:10.1111/j.1399-5618.2009.00706.x. PMC 3712976. PMID 19538681.
  92. ^ Cade J. F. J. (1949). "Lithium salts in the treatment of psychotic excitement" (PDF). Medical Journal of Australia. 2 (10dfbnm): 349–52. doi:10.1080/j.1440-1614.1999.06241.x. PMC 2560740. PMID 18142718. Archived (PDF) from the original on 25 May 2006.
  93. ^ P. B. Mitchell, D. Hadzi-Pavlovic; Hadzi-Pavlovic (2000). "Lithium treatment for bipolar disorder" (PDF). Bulletin of the World Health Organization. 78 (4): 515–7. PMC 2560742. PMID 10885179. Archived (PDF) from the original on 25 May 2006.
  94. ^ Agassi, Tirzah (12 March 1996). "Sting is now older, wiser and duller". The Jerusalem Post. Archived from the original on 13 May 2012. Retrieved 25 June 2009.
  95. ^ "7 UP: 전설의 제작" Cadbury Schweppes: 아메리카의 음료.
  96. ^ "Urban Legends Reference Pages: 7Up". Retrieved 13 November 2007.
  97. ^ anonymous (13 July 1950). "ISALLY'S (ad)". Painesville Telegraph. Retrieved 8 September 2013.
  98. ^ Nieper HA (1973). "The clinical applications of lithium orotate. A two years study". Agressologie. 14 (6): 407–11. PMID 4607169.
  99. ^ Forlenza, OV; de Paula, VJ; Machado-Vieira, R; Diniz, BS; Gattaz, WF (1 May 2012). "Does lithium prevent Alzheimer's disease?". Drugs & Aging. 29 (5): 335–42. doi:10.2165/11599180-000000000-00000. PMID 22500970. S2CID 23864616.
  100. ^ Wilson, Edward N. (2020). "NP03, a Microdose Lithium Formulation, Blunts Early Amyloid Post-Plaque Neuropathology in McGill-R-Thy1-APP Alzheimer-Like Transgenic Rats". J Alzheimers Dis. 73 (2): 723–739. doi:10.3233/JAD-190862. PMID 31868669. S2CID 209448822.
  101. ^ Ludolph, AC; Brettschneider, J; Weishaupt, JH (October 2012). "Amyotrophic lateral sclerosis". Current Opinion in Neurology. 25 (5): 530–5. doi:10.1097/WCO.0b013e328356d328. PMID 22918486.

추가 읽기

  • Mota de Freitas, Duarte; Leverson, Brian D.; Goossens, Jesse L. (2016). "Chapter 15. Lithium in Medicine: Mechanisms of Action". In Astrid, Sigel; Helmut, Sigel; Roland K.O., Sigel (eds.). The Alkali Metal Ions: Their Role in Life. Metal Ions in Life Sciences. 16. Springer. pp. 557–584. doi:10.1007/978-3-319-21756-7_15. PMID 26860311.

외부 링크