리튬 독성

Lithium toxicity
리튬 독성
기타 이름리튬 과다복용, 리튬중독
Lithium300mg.jpg
리튬 캡슐 한 병
전문독성학
증상떨림, 반사력 증가, 보행 장애, 신장 문제, 의식[1] 수준 변화
합병증세로토닌 증후군, 뇌 손상[1]
종류들급성, 만성, 만성[1] 질환에 대한 급성
원인들과다 섭취, 배설 감소[1]
위험요소탈수, 저나트륨 식이요법, 신장 질환[1]
진단법증상 및 리튬 레벨[1][2] 기준
치료위 세척, 장 세척, 혈액 투석[1]
예후사망위험이[3] 낮음

리튬 과다복용이라고도 알려진 리튬 독성은 리튬이 너무 많은 상태를 말한다.[1] 증상은 떨림, 반사신경 증가, 보행장애, 신장질환, 의식변화 등을 포함할 수 있다.[1] 어떤 증상들은 레벨이 정상으로 돌아온 후 1년 동안 지속될 수 있다.[1] 합병증은 세로토닌 증후군을 포함할 수 있다.[1]

리튬 독성은 과도한 섭취나 배설 감소로 인해 발생할 수 있다.[1] 과도한 섭취는 자살 시도일 수도 있고 우발적일 수도 있다.[1] 배설량 감소는 구토나 설사, 저나트륨 식이요법 또는 신장 질환과 같은 탈수증의 결과로 발생할 수 있다.[1] 이 진단은 일반적으로 증상에 기초하며 1.2 mEq/L 이상의 리튬 레벨로 뒷받침된다.[1][2]

위세척기와 장 전체를 관개하는 것은 일찍 하는 것이 유용할 수 있다.[1] 활성탄은 효과가 없다.[1] 독성이 심한 경우 혈액 투석을 권장한다.[1] 사망 위험은 일반적으로 낮다.[3] 급성 독성은 일반적으로 만성 독성보다 결과가 더 좋다.[4] 미국에서는 매년 약 5,000건이 독극물 통제 센터에 보고되고 있다.[2] 리튬 독성은 1898년에 처음 설명되었다.[1]

징후 및 증상

리튬 독성의 증상은 경증, 보통 또는 심각할 수 있다.[1]

가벼운 증상으로는 메스꺼움, 피로감 등이 있으며 1.5~2.5mEq/L 수준에서 진동이 발생한다.[1] 적당한 증상으로는 혼동, 심박수 증가, 낮은 근육 톤이 2.5~3.5mEq/L 수준에서 발생한다.[1] 심각한 증상으로는 3.5mEq/L 이상의 리튬 농도에서 발생하는 혼수상태, 발작, 저혈압, 체온 상승 등이 있다.[1] 리튬 과다복용으로 신경학적 결손이나 심장 독성이 생기면 증상이 심각하다고 간주돼 치명적일 수 있다.[5]

급성 독성

급성 독성에서는 주로 구토, 설사 등 위장 증상이 나타나 볼륨이 고갈될 수 있다. 급성 독성 동안 리튬은 나중에 중앙 신경계로 분산되어 어지럼증과 다른 가벼운 신경학적 증상을 일으킨다.[6]

만성 독성

만성 독성에서, 사람들은 주로 신경학적 증상들을 가지고 있는데, 신경학적 증상들은 나이스타그무스, 떨림, 초경련, 아탁시아, 그리고 정신 상태의 변화를 포함한다. 만성 독성 기간 동안 급성 독성에서 보이는 위장 증상은 덜 두드러진다. 그 증상은 종종 모호하고 구체적이지 않다.[7]

만성 독성 급성

만성 독성에 급성인 경우, 사람들은 급성 독성과 만성 독성의 증상을 모두 가지고 있다.

합병증

중독 증상에서 살아남은 사람들은 지속적인 건강 문제를 일으킬 수 있다.[8] 이 지속적 건강 증상의 그룹은 되돌릴 수 없는 리튬 효과 신경 독성의 증후군이라고 불린다.[9] 그 증후군은 돌이킬 수 없는 신경정신과 정신의학적 효과를 나타낸다.[10] 신경학적 징후는 소뇌 기능장애, 외사성 증상, 뇌계 기능장애 등이다.[11] 신경정신과적 발견은 기억력 결핍, 인지적 결핍, 그리고 치매를 동반한다. 진단을 위해서는 리튬이 끊긴 후 2개월 이상 사전 증상이 없고 증상이 지속돼야 한다.[12]

병리학

리튬은 위장관에서 쉽게 흡수된다.[5] 다른 조직에 비해 신장, 갑상선, 뼈의 수치가 높은 신체에 분포한다. 리튬은 신장에 의해 거의 독점적으로 배설되기 때문에, 기존의 만성 신장 질환을 가진 사람들은 리튬 중독에 걸릴 위험이 높다.[13] 리튬 독성은 리튬이 뇌척수액의 세로토닌 대사물을 증가시키기 때문에 세로토닌 증후군 같은 항정신병적 사용과 관련된 다른 신드롬으로 오인될 수 있다.[14]

리튬과 여러 가지 약물 상호작용이 있다. 교호작용은 대표적인 항정신병 약물이나 비정형 항정신병 약물에서 발생할 수 있다. 특히 일부 약물은 근위부 관류에서 신장 재흡수를 증가시켜 리튬 수치를 높인다. 이들 약물은 안지오텐신전환효소억제제, 비스테로이드성 항염증제, 티아자이드 이뇨제 등이다.[13]

진단

이 진단은 일반적으로 증상을 기반으로 하며 리튬 레벨의 혈액 수준으로 뒷받침된다.[1][2] 혈중 수치는 마지막 투약 후 6시간에서 12시간 후에 가장 유용하다.[2] 치료 대상자의 정상 혈청 리튬 농도는 0.6-1.2 mEq/L이다.[1] 일부 혈관은 거짓 양성 결과를 초래할 수 있는 리튬 헤파린을 함유하고 있다.[2]

리튬 독성이 의심될 경우 다음을 포함할 수 있다.

이미지 테스트는 도움이 되지 않는다.

치료

사람의 리튬 독성이 경미하거나 보통 수준이면 리튬 복용량이 감소하거나 완전히 중단된다. 독성이 심하면 몸에서 리튬을 제거해야 할 수도 있다. 리튬 제거는 병원 응급실에서 한다. 여기에는 다음이 포함될 수 있다.

  • 위 세척. 튜브는 코나 입을 통해 위쪽으로 들어간다. 이 관은 아직 소화되지 않은 리튬을 제거하는 데 사용된다. 그것은 또한 리튬이 흡수되는 것을 막기 위해 위장에 직접 약을 넣는 데 사용될 수 있다.
  • 인공 신장을 사용하여 혈액을 청소한다(투석). 이것은 보통 가장 심각한 경우에만 행해진다.[4]
  • 퓨로즈미드, 정맥내 정상염수를 통한 수화 등의 이뇨제는 리튬 제거 속도를 높이는 데 효과가 있으며 수분이 빠진 환자들을 재수화시키는 데도 효과가 있는 것으로 보인다.[4]
  • 혈액투석 혈액투석은 리튬 중독에 따른 영구적인 신경학적 속편의 위험을 줄이기 위한 수단으로 널리 주장되고 있다. 혈액투석은 분명히 리튬의 제거를 강화하지만 이것이 개선된 환자 결과로 해석될지는 불분명하다.[15]

리튬 수치가 1.5mEq/L 미만이면 집으로 보내질 수 있고 아무런 증상이 없다.[1]

참고 항목

참조

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Hedya, Shireen A.; Avula, Akshay; Swoboda, Henry D. (2019). "Lithium Toxicity". StatPearls. StatPearls Publishing. Retrieved 22 December 2019.
  2. ^ a b c d e f "Lithium Toxicity California Poison Control System UCSF". calpoison.org. Retrieved 22 December 2019.
  3. ^ a b Baird-Gunning, J; Lea-Henry, T; Hoegberg, LCG; Gosselin, S; Roberts, DM (May 2017). "Lithium Poisoning". Journal of Intensive Care Medicine. 32 (4): 249–263. doi:10.1177/0885066616651582. PMID 27516079. S2CID 22678221.
  4. ^ a b c Waring, WS (2006). "Management of lithium toxicity". Toxicological Reviews. 25 (4): 221–30. doi:10.2165/00139709-200625040-00003. PMID 17288494. S2CID 22844004.
  5. ^ a b 왓킨스, J. B. 클라센, C. D. & Casarett, L. J. (2010) 카사렛 & 더울스는 독성학의 필수 요소들이다. 게시 장소가 확인되지 않음: 맥그로우 힐 메디컬
  6. ^ Gitlin, Michael (2016-12-17). "Lithium side effects and toxicity: prevalence and management strategies". International Journal of Bipolar Disorders. 4 (1): 27. doi:10.1186/s40345-016-0068-y. ISSN 2194-7511. PMC 5164879. PMID 27900734.
  7. ^ Netto, Ivan; Phutane, Vivek H. (2012). "Reversible Lithium Neurotoxicity: Review of the Literature". The Primary Care Companion for CNS Disorders. 14 (1). doi:10.4088/PCC.11r01197. ISSN 2155-7772. PMC 3357580. PMID 22690368.
  8. ^ Singh, Hemendra; Ganjekar, Sundernag; Kalegowda, Anand; Thyloth, Murali (2015-07-01). "Unusual manifestation of therapeutic dose of lithium as syndrome of irreversible lithium-effectuated neurotoxicity". Journal of Mental Health and Human Behaviour. 20 (2): 80. doi:10.4103/0971-8990.174600. S2CID 100832585.
  9. ^ "Syndrome of Irreversible Lithium-Effectuated Neurotoxicity (Silent): Break the Silence". SHM Abstracts. Retrieved 2018-10-30.
  10. ^ Adityanjee, null; Munshi, Kaizad R.; Thampy, Anita (2005). "The syndrome of irreversible lithium-effectuated neurotoxicity". Clinical Neuropharmacology. 28 (1): 38–49. doi:10.1097/01.wnf.0000150871.52253.b7. ISSN 0362-5664. PMID 15714160. S2CID 2189764.
  11. ^ Shah, Vivek C.; Kayathi, Pramod; Singh, Gurpreet; Lippmann, Steven (2015-06-04). "Enhance Your Understanding of Lithium Neurotoxicity". The Primary Care Companion for CNS Disorders. 17 (3). doi:10.4088/PCC.14l01767. ISSN 2155-7772. PMC 4578904. PMID 26644952.
  12. ^ Adityanjee; Munshi, Thampy (2005). "The syndrome of irreversible lithium-effectuated neurotoxicity". Clinical Neuropharmacology. 28 (1): 38–49. doi:10.1097/01.wnf.0000150871.52253.b7. PMID 15714160. S2CID 2189764.
  13. ^ a b Haussmann, R.; Bauer, M.; von Bonin, S.; Grof, P.; Lewitzka, U. (2015-10-22). "Treatment of lithium intoxication: facing the need for evidence". International Journal of Bipolar Disorders. 3 (1): 23. doi:10.1186/s40345-015-0040-2. ISSN 2194-7511. PMC 4615994. PMID 26493348.
  14. ^ Shahani, Lokesh (2012). "Venlafaxine Augmentation With Lithium Leading to Serotonin Syndrome". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 24 (3): E47. doi:10.1176/appi.neuropsych.11080196. ISSN 0895-0172. PMID 23037683.
  15. ^ Lavonas, Eric J; Buchanan, Jennie (2015-09-16). Cochrane Injuries Group (ed.). "Hemodialysis for lithium poisoning". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (9): CD007951. doi:10.1002/14651858.CD007951.pub2. PMC 8436884. PMID 26374731.