충격(순환)

Shock (circulatory)
다른 용도는 Shock을 참조하십시오.
쇼크
NASG rocket girl photo.jpg
비공기압 방충복(NASG)
전문중환자 치료약
증상초기:허약, 빠른 심박수, 빠른 호흡, 땀, 불안, 갈증[1] 증가
후기: 혼란, 무의식, 심장마비[1]
종류들저용량, 심장병 유발, 방해, 분배[2]
원인들저용량:심한 출혈, 구토, 설사, 탈수 또는 췌장염[1]
심장질환: 심한 심장마비(특히 왼쪽 또는 오른쪽 심실), 심각한 심장마비, 심근경색[1]
폐쇄성: 심압전, 장력 기흉[1]
분배:패혈증, 척수손상, 특정 과다복용[1]
진단법증상, 신체검사, 실험실 검사 기준[2]
치료근본원인에[2] 근거
약물정맥주액, 혈관조영제[2]
예후사망위험 20~50%[3]
빈도연간 120만 명(미국)[3]

쇼크는 순환계에 문제가 생겨 몸의 조직으로 가는 혈류가 불충분한 상태를 말한다.[1][2]충격의 초기 증상으로는 약함, 빠른 심박수, 빠른 호흡, 땀 흘림, 불안감, 갈증 증가 등이 있을 수 있다.[1]합병증이 심해지면서 혼란이나 무의식, 심장마비가 올 수도 있다.[1]

충격은 근본적인 원인에 따라 저용량, 심근성, 폐쇄성, 분배성 쇼크의 4가지 주요 유형으로 나뉜다.[2]저체중 쇼크라고도 알려진 저체중 쇼크는 출혈, 설사 또는 구토 때문일 수 있다.[1]심장성 쇼크는 심장마비나 심근경색으로 인한 것일 수 있다.[1]폐색 충격은 심박동 또는 장력 기흉 때문일 수 있다.[1]분포 충격은 패혈증, 아나필락시스, 상체 척수 손상 또는 특정 과다 복용으로 인해 발생할 수 있다.[1][4]

이 진단은 일반적으로 증상, 신체검사, 실험실 검사 등의 조합에 기초한다.[2]맥박(심장 혈압에서 탈동맥 혈압을 뺀 것)이 감소하거나 심장 박동이 빨라지면 우려를 자아낸다.[1]충격지수(SI)로 알려진 수축기 혈압으로 나눈 심박수가 0.8을 넘으면 저혈압이나 빠른 심박수가 격리된 상태에서 진단을 뒷받침한다.[5][6]

충격의 치료는 가능한 근본적인 원인에 기초한다.[2]개방된 기도와 충분한 호흡이 이루어져야 한다.[2]진행 중인 모든 출혈은 중단되어야 하며, 수술이나 색전술이 필요할 수 있다.[2]링거의 젖산염이나 포장된 적혈구 같은 정맥내 액체가 종종 주어진다.[2]정상 체온을 유지하기 위한 노력도 중요하다.[2]Vasopressor는 어떤 경우에 유용할 수 있다.[2]충격은 흔하고 사망 위험도 높다.[3]미국에서는 매년 약 120만 명의 사람들이 충격으로 응급실에 있으며 사망 위험은 20-50%[3]에 달한다.

징후 및 증상

충격의 표출은 가변적이며, 일부 사람들은 혼란과 약함 등의 증상이 미미할 뿐이다.[7]모든 종류의 쇼크에 대한 일반적인 징후는 저혈압, 소변출량 감소,[7] 그리고 혼란이지만, 이러한 징후들이 항상 존재하는 것은 아니다.빠른 심박수가 일반적이지만, β-차단제를 복용한 사람, 운동성이 있는 사람, 복부 출혈로 인한 쇼크 환자의 30%는 정상 또는 느린 심박수를 가질 수 있다.[8]특정 유형의 충격은 추가적인 증상을 가질 수 있다.

건성 점막, 피부 터고르 감소, 모세혈관 재충전 시간 연장, 약한 말초 맥박 및 냉극은 충격의 초기 징후가 될 수 있다.[9]

저용량

주요 기사:저혈당 및 저혈당 쇼크

저혈당 쇼크는 가장 흔한 형태의 쇼크로 순환량이 부족하여 발생한다.[7]저혈액 쇼크의 가장 흔한 원인은 출혈이다(내부 또는 외부). 그러나 구토와 설사는 어린이들에게 더 흔한 원인이다.[10]다른 원인으로는 화상뿐만 아니라 당뇨 케토아시디스와 당뇨인시피두스에 의한 과다한 소변 손실 등이 있다.[10]

출혈반[11]
클래스 출혈(리터) 반응 치료
I <15%(0.75 l) 최소 심장 박동수, 정상 혈압 최소의
II 15%–30%(0.75–1.5 l) 빠른 심박수, 최소 저혈압 정맥 유체
III 30–40%(1.5–2l) 매우 빠른 심장박동, 저혈압, 혼란 유체 및 포장된 RBC
IV >40% (>2 l) 임계 혈압과 심박수 공격적인 개입

저혈액 쇼크의 징후와 증상은 다음을 포함한다.

  • 빈맥과 결합한 혈류 감소로 인한 빠르고 약하며 빠른 맥박
  • 혈관수축 및 혈관수축 자극으로 인한 시원한 피부
  • 교감신경계 자극과 산성으로 인한 빠르고 얕은 호흡
  • 땀의 관류 감소 및 증발에 의한 저체온증
  • 수분이 고갈되어 입안이 건조함
  • 차갑고 얼룩덜룩한 피부(수명 레티컬리스), 특히 피부의 관류 부족으로 인한 사지

출혈성 쇼크의 심각도는 물리적 신호에 따라 1~4등급으로 등급이 매겨질 수 있다.충격지수(심박수를 수축기 혈압으로 나눈 것)는 심박수와 혈압만으로 보는 것보다 출혈의 영향을 더 강하게 예측하는 것이다.[5]이러한 관계는 임신 관련 출혈에서 잘 확립되지 않았다.[12]

심장발작

주요기사 : 심장성 쇼크

심장성 쇼크는 심장이 효과적으로 펌프질을 하지 못하여 발생한다.[7]이것은 대부분 큰 심근경색으로 인한 심장 근육의 손상 때문일 수 있다.심장성 쇼크의 다른 원인으로는 부정맥, 심근병증/심근경색, 울혈성 심부전(CHF), 심근경색 또는 판막성 심장질환 문제가 있다.[10]

심장성 쇼크의 증상은 다음과 같다.

방해물

주요기사:폐쇄충격

폐쇄성 쇼크는 전신 또는 폐 순환의 대혈관의 물리적 방해와 관련된 충격의 한 형태다.[13]몇 가지 조건이 이런 형태의 충격을 초래할 수 있다.

폐쇄성 쇼크의 징후는 심장성 쇼크와 유사하지만 치료법은 다르다.폐쇄성 쇼크의 증상은 다음과 같다.

분배

주요 기사:분배충격
전신 염증 반응 증후군[16]
찾기 가치
온도 <36 °C(96.8 °F) 또는 >38 °C(100.4 °F)
심박수 >90/분
호흡수 >20/min 또는 PaCO2<32 mmHg (4.3 kPa)
WBC <4x109/L (<4000/mm3), >12x109/L (>12,000/mm3) 또는 ≥10% 대역

분배충격은 체내 혈관이 팽창하여 생기는 저혈압이다.[7][17]이는 전신 감염(세균 쇼크), 심각한 알레르기 반응(아나필락스) 또는 척수 손상(신경성 쇼크)으로 인해 발생할 수 있다.

주요 기사:패혈성 쇼크
  • 패혈성 쇼크는 분배성 쇼크의 가장 흔한 원인이다.[10]그것은 압도적인 전신감염으로 인해 혈관이 수축되어 저혈압으로 이어진다.패혈성 쇼크는 (다른 동물들 중) 대장균, 프로테우스 종, 내독소를 표면에 가지고 있는 클렉시엘라 진균과 같은 그람 음성 박테리아에 의해 유발될 수 있으며, 그램 양성 코치는 신체에 해로운 생화학적, 면역학적, 그리고 때때로 신경학적 영향을 미치게 된다.Treptocci, 그리고 그램 양성 박테리아 독소뿐만 아니라 특정 균류.패혈성 쇼크는 심장성 쇼크의 일부 요소도 포함한다.1992년에, ACCP/SCCM 합의 회의 위원회:"이 포함될 수 있관류 이상의 존재와 함께 적절한 유체 소생술에도 불구하고sepsis-induced 저혈압(수축기 혈압<>90mmHg 또는 40mmHg의 출발선에서 감소)으로 되지만 한정된 것이 아니다, 패혈성 쇼크의 젖산 산증, 요량 감소증 또는 a를 알렸다CU정신 상태의 변화비등방성 또는 혈관압박제를 복용하고 있는 환자는 관류 이상이 확인되는 시점에 혈압이 정상화될 수 있다.패혈증 쇼크 뒤의 병태생리학은 1) 내피세포에[18] 대한 전신 백혈구 접착 2) 심장의[18] 수축성 감소 3) 응고경로의 활성화, 결과적으로 혈관내 응고[18](corgulation) 4)를 일으킨다.중성미자[18] 증가 수준
    • 패혈성 쇼크의 주된 징후는 혈관이 심하게 팽창하는 히스타민이 대량 분비되기 때문이다.패혈성 쇼크가 있는 사람들도 SIRS 기준에 긍정적일 것이다.이러한 환자들에게 가장 일반적으로 받아들여지는 치료법은 증상을 조기에 인지하고 광범위한 스펙트럼과 유기체 특정 항생제를 조기에 투여하는 것이다.[19]
    • 패혈성 쇼크의 징후는 다음과 같다.
  • 과민성 쇼크는 알레르기 유발 물질, 항원, 약물 또는 이질적인 단백질에 대한 심각한 과민성 반응으로 인해 히스타민이 분비되어 저혈압과 모세관 투과성을 증가시키는 원인이 된다.
    아나필락시스의 징후
    일반적으로 알레르기에 노출된 후에 나타나는 징후는 다음과 같다.
  • 높은 척추 손상은 일반적으로 분배 충격의 하위 집합으로 분류되는 신경 유전적 충격을 유발할 수 있다.[20]고전적인 증상으로는 말초혈관의 팽창에 따른 심장의 교감음 상실과 따뜻한 피부 등으로 인한 심박수가 느리게 나타나는 것이 있다([20]이 용어는 부상 후 척수의 회복 가능한 기능상실이며 혈류역학적 불안정성을 언급하지 않는 척추충격과 혼동될 수 있다.

내분비

공식적으로 충격의 하위 범주로 분류되지는 않지만, 심각한 형태의 내분비학 교란이 많은 경우 충격을 초래할 수 있다.

원인

유형 원인
저용량 출혈이나 설사 등의 유체 손실
하트 심장 손상으로 인한 비효율적인 펌핑
방해물 심장으로 또는 심장에서의 혈액 흐름이 차단됨
분배 작은 혈관[21] 내의 비정상적인 흐름으로 인해

쇼크는 많은 의학적 조건의 공통적인 종말점이다.[10]충격 그 자체는 신체 순환이 손상되어 생명을 위협하는 질환이다.[22]근본적인 원인에 따라 저혈당, 분배, 심장병, 폐색 등 4가지 주요 유형으로 나눌 수 있다.[23]내분비신론적 충격과 같은 몇 가지 추가 분류가 가끔 사용된다.[10]

병리학

부적절한 관류가 세포 기능에 미치는 영향.

충격의 단계는 네 가지다.충격은 복잡하고 연속적인 상태로서, 한 단계에서 다음 단계로 갑자기 넘어가는 일은 없다.[24]세포 수준에서 충격은 산소 공급량보다 산소 수요가 더 커지는 과정이다.[7]

충격의 주요 위험 중 하나는 긍정적인 피드백 루프에 의해 진행된다는 것이다.혈액 공급이 원활하지 않으면 세포 손상으로 이어지고, 이로 인해 해당 부위로의 혈류량이 증가하기 위해 염증반응을 일으킨다.일반적으로, 이것은 혈액 공급 수준을 영양소에 대한 조직의 수요와 일치하게 한다.그러나 일부 지역에서 수요가 충분히 증가하면 다른 지역의 충분한 공급을 박탈할 수 있으며, 이는 더 많은 수요를 요구하기 시작한다.이것은 폭포수를 증가시키는 결과를 초래한다.

이와 같이 쇼크는 몸의 산소화와 관련된 통상적인 교정 메커니즘이 더 이상 안정된 방식으로 기능하지 않는 동태성 기능 상실의 폭주 조건이다.그것이 발생할 때, 개인의 신진대사를 안정적이고 자기 교정적인 궤도로 되돌리기 위해서는 즉각적인 치료가 중요하다.그렇지 않으면 그 상태를 수정하기가 점점 더 어려워지고, 놀랄 만큼 빨라지며, 그리고 나서 치명적인 결과로 진행될 수 있다.특히 과민성 쇼크의 경우, 사망까지 진행하는데 단 몇 분밖에 걸리지 않을 수도 있다.[6]

이니셜

이 단계에서 저포퍼퓨전 상태가 저산소증을 유발한다.산소가 부족하기 때문에, 그 세포들은 젖산 발효를 한다.전자전달체인의 단자 전자수용체인 산소는 풍부하지 않기 때문에, 이것은 크렙스 사이클로의 피루베이트의 진입을 늦추고, 그 축적을 초래한다.축적된 화산은 젖산탈수소효소에 의해 젖산염으로 전환된다.젖산염의 누적은 젖산증을 유발한다.

보상

이 단계는 신경, 호르몬, 생물 화학적 메커니즘을 포함한 생리학적 메커니즘을 사용하는 신체가 조건을 역전시키려는 시도로 특징지어진다.산증의 결과 이산화탄소(CO2)를 제거하기 위해 과호흡을 하게 된다. CO는2 간접적으로 혈액을 산성화하는 작용을 하기 때문에, 인체는 그 산성화 물질을 제거함으로써 산-기초동맥경화로 돌아가려고 한다.동맥의 바오레셉터는 다량의 혈액이 먼 조직으로 리디렉션되어 생기는 저혈압을 감지하여 에피네프린과 노레피네프린의 방출을 일으킨다.노레피네프린은 심박수가 약간 증가하면서 주로 혈관수축증을 유발하는 반면 에피네프린은 혈관톤에 작은 효과로 심박수 증가를 유발한다. 그 복합효과는 혈압을 증가시킨다.레닌-안지오텐신 축이 활성화되고 아르기닌 바소프레신(항이뇨 호르몬)이 분비되어 신체를 통한 배설을 줄여 유체를 보존한다.이러한 호르몬들은 신장, 위장, 그리고 다른 장기들의 혈관수축증을 유발하여 혈액을 심장, 폐, 뇌로 돌리게 한다.신장계에 혈액이 부족하면 특징적으로 낮은 소변생성이 발생한다.그러나 레닌-안지오텐신 축의 효과는 시간이 걸리고 충격의 즉각적인 국소적 조정에는 별로 중요하지 않다.[citation needed]

진행/감소

근본 원인에 대한 치료가 성공하지 못하면 쇼크는 진보적 단계로 진행될 것이다.이 단계에서 보상 메커니즘이 고장나기 시작한다.체내 세포의 관류 감소로 인해 칼륨 이온이 새어나오는 동안 세포내 공간 내에 나트륨 이온이 쌓인다.산소 부족으로 세포호흡이 감소하고 혐기성 대사가 주를 이룬다.혐기성 신진대사가 계속되면서 대사산증, 동맥의 평활근, 조경 괄약근 등이 모세혈관에 피가 남아 있을 정도로 이완된다.[18]이로 인해 정수압은 증가하게 되고 히스타민 방출과 결합하면 유체와 단백질이 주변 조직으로 유출되게 된다.이 액체가 빠지면 혈중 농도와 점도가 높아져 미세순환의 슬러징이 발생한다.혈관수축이 장기화되면 관류 감소로 인해 중요한 장기들이 손상될 것이다.[18]장이 충분히 허혈성 상태가 되면 혈류로 세균이 유입돼 내독성 쇼크의 합병증이 커질 수 있다.[6][18]

내화성

이 단계에서는 활력 장기가 고장나 더 이상 충격을 되돌릴 수 없다.뇌손상과 세포사망이 발생하고 있으며, 사망은 즉각적으로 일어날 것이다.이 시점에서 충격이 돌이킬 수 없는 주된 이유 중 하나는 미토콘드리아 매트릭스에서 전자 수용체로서의 산소가 없는 상태에서 많은 세포 ATP가 아데노신으로 분해되었기 때문이다.아데노신은 세포막 밖으로 쉽게 관류하여 세포외 액체로 만들어 모세혈관 혈관조영술을 더욱 촉진시킨 후 요산으로 변한다.세포는 시간당 전체 필요량의 약 2%의 비율로 아데노신만 생산할 수 있기 때문에, ATP로 인산화할 아데노신이 없기 때문에 현시점에서는 산소를 복원하는 것조차 소용이 없다.[6]

진단

쇼크 진단은 일반적으로 증상, 신체검사, 실험실 검사 등의 조합에 근거한다.많은 징후와 증상은 충격에 민감하거나 특정되지 않으며, 이처럼 많은 임상적 의사결정 도구가 개발되어 충격을 조기에 식별할 수 있게 되었다.[25]충격의 적절한 진단을 위해서는 고도의 의심이 필요하다.

충격에서 나타나는 첫 번째 변화는 폐동맥 카테터를 통해 폐동맥에서 측정된 혼합 정맥 산소 포화(SmvO2) 감소에 따른 것이다.[26]중심선을 통해 측정된 중심 정맥 산소 포화도(ScvO2)는 SmvO2와 잘 상관되며 획득하기도 쉽다.충격이 진행되면 혐기성 대사가 그 결과로 혈액 젖산이 증가하면서 발생하기 시작할 것이다.많은 실험실 테스트가 일반적으로 수행되지만 진단을 만들거나 제외하는 테스트는 없다.흉부 엑스레이 또는 응급 부서 초음파는 볼륨 상태를 결정하는 데 유용할 수 있다.[7][8]

관리

성인의 패혈성 쇼크 치료에 대한 가장 좋은 증거가 있다.그러나 쇼크의 병태생리학은 어린이들에게서 비슷하게 나타나며 치료 방법론은 어린이들에게 추론되어 왔다.[10]관리에는 호흡 작업을 줄이고 호흡기 구속을 방지하기 위해 필요한 경우 삽관을 통한 기도 확보가 포함될 수 있다.산소 보충제, 정맥주사, 수동적 다리 상승(트렌델렌버그 위치가 아님)을 시작하고 출혈이 심할 경우 수혈을 추가해야 한다.[7]저체온증을[27] 피하기 위해 몸을 따뜻하게 하는 것은 물론, 고통과 불안을 적절히 관리하는 것이 산소 소비를 증가시킬 수 있기 때문에 중요하다.[7]충격에 의한 부정적 영향은 조기에 인지하고 치료하면 되돌릴 수 있다.[22]

유체

적극적인 정맥내 액체는 일반적으로 추가 평가 시 주입되는 대부분의 충격 유형(예: 어린이의 경우 1-2리터의 일반 식염수 볼루스 또는 20ml/kg)에서 권장된다.[28]콜로이드와 결정체는 결과와 관련하여 유사한 것으로 보이며,[29] 균형 잡힌 결정체 및 일반 식염수 역시 위독한 환자에서 유사한 것으로 보인다.[30]초기 소생 후에도 쇼크 상태가 지속되면 포장된 적혈구를 투여해 헤모글로빈을 100g/l 이상 유지해야 한다.[7]

출혈성 쇼크를 가진 사람들의 경우, 현재 증거는 가벼운 저혈압을 지속할 수 있도록 흉부 및 복부 상해를 관통하기 위한 액체 사용을 제한하는 것을 뒷받침한다(허용성 저혈압으로 알려져 있다).[31]대상에는 평균 동맥압 60 mmHg, 수축기 혈압 70–90 mmHg [7][32]또는 적절한 멘션 및 주변 펄스가 포함된다.[32]이 그룹에서는 고음질 유체도 선택사항일 수 있다.[33]

약물

에피네프린 자동 주입기

혈압이 액체와 함께 개선되지 않을 경우 바소프레스터를 사용할 수 있다.충격에 사용되는 일반적인 바소프레스에는 노레피네프린, 페닐프린, 도파민, 도부타민 등이 있다.

그러나 도파민을 사용하면 노레피네프린과 비교했을 때 부정맥의 위험이 높아진다.[34][35]바소프레스터는 외상으로[36] 인한 출혈성 쇼크에 사용될 때 결과를 개선하는 것이 발견되지 않았지만 신경 유전자 쇼크에 사용될 수 있다.[20]한때 패혈증 쇼크 관리를 위해 공격적으로 추진했던 활성 단백질 C(시그리스)가 생존을 향상시키지 못하는 것으로 밝혀져 여러 합병증과 관련이 있다.[37]활성 단백질 C는 2011년 시장에서 철수했고 임상시험은 중단됐다.[37]중탄산나트륨의 사용은 결과가 개선되는 것으로 나타나지 않아 논란이 되고 있다.[38]pH가 7.0 미만인 경우에만 전혀 사용할 수 있다.[38]

과민성 쇼크가 있는 사람들은 보통 에피네프린으로 치료된다.베나드릴, 디펜하이드라민, 라니티딘과 같은 항히스타민도 일반적으로 투여된다.알부테롤, 정상염수염수, 스테로이드제 등도 흔히 주어진다.

기계적 지지대

  • 정맥내 풍선 펌프(IABP) – 대동맥에 삽입되어 혈압을 기계적으로 상승시키는 장치.심장성 쇼크에서는 정맥내 풍선 펌프를 사용하지 않는 것이 좋다.[39]
  • 심실 보조 장치(VAD) – 온몸에 혈액을 펌핑하는 데 도움이 되는 기계식 펌프.일반적으로 단기적으로 내화성 1차 심장성 쇼크의 경우에 사용된다.
  • 인공심장(TAH)
  • 체외막산소화(ECMO) – 심장의 작용을 완전히 대체하는 외부 장치.

치료목표

치료 목표는 0.5ml/kg/h 이상의 소변 출력, 중심 정맥압 8-12mmHg, 평균 동맥압 65-95mmHg를 달성하는 것이다.외상의 경우 목표는 많은 경우에 수술적 개입이 필요한 출혈을 멈추는 것이다.소변 출력이 좋으면 신장이 충분한 혈류를 공급받고 있다는 것을 나타낸다.

역학

패혈성 쇼크(분산성 쇼크의 일종)는 가장 흔한 형태의 쇼크다.출혈로 인한 충격은 외상 환자의 약 1~2%에서 발생한다.[32]중환자실에 입원한 사람의 3분의 1이 순환기 쇼크 상태에 있다.[40]이 중 심장성 쇼크는 약 20%, 저혈당은 약 20%, 패혈성 쇼크는 약 60%를 차지한다.[41]

예후

패혈증 사망률

충격의 예후는 근본 원인과 동시 문제의 성격과 정도에 따라 달라진다.저용량, 과민성, 신경유전성 쇼크는 쉽게 치료할 수 있으며, 치료에도 잘 반응한다.그러나 패혈성 쇼크는 사망률이 30-80%인 반면 심장성 쇼크는 사망률이 70-90%[42]이다.

역사

쇼크라는 단어가 1743년 이전의 현대적 형태에 사용되었다는 증거는 없다.그러나 히포크라테스가 '피에 물든 상태'[43]를 나타내기 위해 'execia'라는 단어를 사용했다는 증거가 있다.충격 또는 "초크"는 헨리-프랑수아 르드란의 1740년 본문인 특성 오 리플렉시온 타이어의 영어 번역에서 외상 피해자에게 처음 설명되었다.[44]이 글에서 그는 "초크"를 미사일의 갑작스러운 충격에 대한 반응으로 묘사한다.그러나, 현대적인 의미에 쇼크라는 단어를 사용한 최초의 영국 작가는 1795년 제임스 라타였다.

제1차 세계 대전 이전에는 충격의 병태학 이면에 몇 가지 경쟁적인 가설들이 있었다.다양한 이론들 중에서 가장 잘 고려된 것은 1899년 자신의 모노그래프 "수술적 충격에 대한 실험 연구"에서 쇼크가 과도한 신경 자극에 의한 순환기 붕괴(분열) 상태로 정의되었다고 제안한 조지 W. 크리엘이 쓴 이론이었다.세기가 바뀔 무렵에 경쟁하는 다른 이론들에는 1905년 말콤이 쓴 한 이론이 있었는데, 이 이론은 혈관 수축이 장기화되면서 병태생리학적 징후와 충격의 증상으로 이어진다는 주장이었다.다음 제1차 세계대전에서 충격에 대한 연구는 월터 B에 의한 실험을 낳았다.하버드의 캐논과 윌리엄 M.1919년 런던의 Bayliss는 외상이나 독소에 반응하여 모세혈관의 투과성 증대가 많은 임상적 충격 발현에 책임이 있다는 것을 보여주었다.1972년 힌쇼와 콕스는 오늘날에도 여전히 사용되고 있는 충격에 대한 분류 체계를 제안했다.[42]

참조

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