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건선

Psoriasis
건선
Psoriasis on back1.jpg
건선이 있는 사람의 등과 팔
발음
전문피부과
증상붉은색(어두운 피부에 번들거림), 가려움, 비늘 같은[3] 피부
합병증식도관절염[4]
평상시 시작성인[5]
기간장기[4]
원인들환경적 요인에[3] 의해 유발되는 유전병
진단법증상에[4] 따라
치료스테로이드 크림, 비타민D3 크림, 자외선, 메토트렉산염[5] 등 면역억제제
빈도7970만[6] / 2~4%[7]

건선은 피부 이상 부위가 높아진 것이 특징인 오래 지속되는 비투명[4] 자가면역질환이다.[5]이 부위는 피부가 검고,[8] 건조하고, 가려우며, 비늘이 있는 몇몇 사람들에게는 빨갛거나 보라색이다.[3]건선은 작고 국소적인 패치부터 완전한 신체 범위에 이르기까지 심각도가 다양하다.[3]피부 손상은 그 부위에 시리틱한 피부 변화를 유발할 수 있는데, 이를 쿰브너 현상이라고 한다.[9]

건선의 다섯 가지 주요 유형은 명판, 구강, 역, 구강, 홍반이다.[5]건선염이라고도 알려진 명판 건선은 약 90%를 차지한다.[4]그것은 일반적으로 위에 하얀 비늘이 있는 빨간 패치로 나타난다.[4]가장 많이 영향을 받는 신체 부위는 팔뚝 뒷부분, 정강이뼈, 배꼽 부위, 두피 등이다.[4]구타산 건선은 낙하 모양의 병변이 있다.[5]경구 건선은 작고, 감염되지 않고, 고름이 가득 찬 물집처럼 나타난다.[10]역 건선은 피부 주름에 붉은 패치를 형성한다.[5]적혈구 건선은 발진이 매우 광범위하게 퍼졌을 때 발생하며, 다른 어떤 유형으로부터도 발병할 수 있다.[4]손톱과 발톱은 어느 시점에 건선을 앓는 대부분의 사람들에게 영향을 받는다.[4]이것은 손톱의 구덩이나 손톱 색깔의 변화를 포함할 수 있다.[4]

건선은 일반적으로 환경적 요인에 의해 유발되는 유전병이라고 생각된다.[3]한 쌍둥이가 건선을 가지고 있다면, 다른 쌍둥이는 동일하면 비식별적인 경우보다 3배나 더 영향을 받을 가능성이 높다.[4]이것은 유전적 요인이 건선을 일으키기 쉽다는 것을 암시한다.[4]증상들은 종종 겨울 동안 그리고 베타 차단제나 NSAID와 같은 특정한 약물과 함께 악화된다.[4]감염과 심리적 스트레스도 한몫할 수 있다.[3][5]근본적인 메커니즘은 면역체계가 피부 세포에 반응하는 것을 포함한다.[4]진단은 일반적으로 징후와 증상에 근거한다.[4]

건선에 대한 알려진 치료법은 없지만, 다양한 치료법이 증상을 조절하는 데 도움이 될 수 있다.[4]스테로이드 크림, 비타민D3 크림, 자외선, 메토트렉산염과 같은 면역억제제 등이 이 치료법들이다.[5]피부 관여의 약 75%는 크림만으로도 개선된다.[4]그 질병은 인구의 2~4%에 영향을 미친다.[7]남성과 여성은 동일한 빈도로 영향을 받는다.[5]그 질병은 어느 연령에서나 시작될 수 있지만, 일반적으로 성인기에 시작된다.[5]건선은 건선관절염, 림프종, 심혈관질환, 크론병, 우울증 위험 증가와 관련이 있다.[4]건선 관절염은 건선을 가진 사람의 최대 30%에 영향을 미친다.[10]

'소라시스'라는 단어는 그리스어 ψρίασςς에서 따온 것으로, psora, "chitch", -iasis, "action, condition"에서 "chising condition" 또는 "crising"[11]을 의미한다.

징후 및 증상

명판 건선

붉게 물든 테두리에 둘러싸인 은빛의 중심을 보여주는 시조판

건선염(만성 정지 건선 또는 명판 모양의 건선으로도 알려져 있음)은 가장 흔한 형태로서 건선이 있는 사람의 85~90%에 영향을 미친다.[12]플라그 건선은 일반적으로 은백색의 비늘로 덮인 염증이 있는 피부의 상승 부위로 나타난다.이러한 부위는 격자무늬라고 불리며 팔꿈치, 무릎, 두피, 등에 가장 흔하게 나타난다.[12][13]

  • 건선판

  • 명판 건선으로 덮인 사람의 팔

  • 손바닥 건선

기타 양식

건선의 추가 종류는 약 10%를 차지한다.그것들은 pustular, inverse, napkin, guttate, 구강, seborrheic과 같은 형태를 포함한다.[14]

구강 건선

중증 일반화된 구강 건선

점액 건선은 비감염성 고름(점액)으로 채워진 돌출된 돌기둥으로 나타난다.[15]퓌스 밑과 주변의 피부는 붉고 부드럽다.[16]경구 건선은 국부적으로 또는 몸 전체에 더 널리 퍼질 수 있다.국부성 건선의 두 종류로는 한로포의 건선성 건선과 삼행성 건선이 있으며, 두 형태 모두 손과 발에 국부적이다.[17]

역 건선

역 건선(굴곡 건선이라고도 한다)은 피부의 매끄럽고 염증이 생긴 조각으로 나타난다.패치는 특히 성기 주변(대퇴부와 사타구니 사이), 과체중 복부(일명 범니쿠스)의 피부 주름, 간골절의 엉덩이 사이, 인파절의 가슴 아래 등 피부 주름에 자주 영향을 미친다.열, 외상, 감염은 이러한 비정형적인 건선의 발달에 역할을 한다고 생각된다.[18]

냅킨 건선

냅킨 건선은 기저귀 부위에 은빛 비늘이 있는 붉은색 유두가 특징인 유아에게 흔히 나타나는 건선의 아형으로 몸통이나 팔다리로 확장될 수 있다.[19]냅킨 건선은 흔히 냅킨 피부염(지퍼 발진)으로 오진된다.[20]

구타이트 건선

구강 건선의 예

구타산 건선은 작고 비늘이 있으며, 빨강이나 분홍색, 방울처럼 생긴 병변(파풀)이 무수히 많은 것이 특징이다.이러한 수많은 건선의 부위는 주로 몸통의 큰 부위, 즉 몸통 위에 나타나지만, 팔다리와 두피에도 나타난다.구순 건선은 흔히 연쇄상구균 감염, 전형적으로 연쇄구균 인두염에 의해 유발된다.[18]

홍반 건선

건선성 홍반 건선(erythroderma, erythrodermic 건선)은 대부분의 신체 표면에 걸쳐 피부의 염증과 각질 제거가 광범위하게 이루어지며, 종종 신체 표면적의 90% 이상을 수반한다.[17]심한 건조증, 가려움증, 붓기, 통증이 동반될 수 있다.그것은 어떤 종류의 건선으로부터도 발전할 수 있다.[17]이것은 특히 전신 글루코르티코이드의 갑작스러운 철수에 따른 불안정한 명판 건선의 악화로 인한 결과인 경우가 많다.[21]이런 형태의 건선은 극심한 염증과 각질 제거로 체온 조절과 장벽 기능 수행 능력이 흐트러지기 때문에 치명적일 수 있다.[22]

입

입안의 건선은 피부와 입 둘 다 일반적으로 수반되는 또 다른 흔한 유두종 장애인 이끼 평면과는 대조적으로 매우 드물다.[23]건선이 구강 점막(입의 안감)과 관련되었을 때는 무증상일 수 있으나 백색 또는 회색의 황색 판자로 나타날 수 있다.[23][23]혀가 빠진 것은 구강 건선이 있는 사람에게서 가장 흔한 발견이며 건선이 피부에 영향을 미치는 사람의 6.5~20%에서 발생하는 것으로 보고되고 있다.지리적 혀(이동성 구내염)에 영향을 받는 구강 점막의 현미경적인 외관은 건선의 외관과 매우 유사하다.[24]그러나 현대 연구는 두 조건 사이의 어떤 연관성도 입증하지 못했다.[25]

지루성 건선

지루성 건선은 건선과 지루성 피부염의 임상적 측면이 있는 건선의 일반적인 형태로서 후자와 구별하기 어려울 수 있다.이러한 형태의 건선은 일반적으로 두피, 이마, 코 옆 피부 주름, 입 주변 피부, 흉골 위 가슴 피부, 피부 주름 등 피지 발생률이 높은 부위에 기름진 비늘이 있는 붉은색 플라크로 나타난다.[19]

식도관절염

건선관절염은 만성 염증성 관절염의 일종으로 임상 발현이 매우 다양하며 피부, 손톱 건선과 관련하여 자주 발생한다.[26][27]전형적으로 관절과 주변 결합조직에 고통스러운 염증이 수반되며, 어떤 관절에서도 발생할 수 있지만, 가장 일반적으로 손가락과 발가락의 관절에 영향을 미친다.이것은 Dactylitis라고 알려진 손가락과 발가락에 소시지 모양의 부기를 유발할 수 있다.[26]척추관절염은 엉덩이, 무릎, 척추(척추염), 천골관절(성골염)에도 영향을 미칠 수 있다.[28]건선이 있는 사람의 약 30%가 건선관절염에 걸릴 것이다.[12]건선의 피부 발현은 관절염 발현 전에 나타나는 경향이 있는데, 이는 약 75%의 경우에서 나타난다.[27]

네일체인지

손톱의 건선, 눈에 보이는 뾰루지가 있음
건선이 발톱에 미치는 영향을 보여주는 사진

건선은 손톱에 영향을 줄 수 있고 손가락과 발톱의 모양에 다양한 변화를 일으킨다.네일 건선은 건선이 피부에 영향을 미치는 사람의 40~45%에서 발생하며 건선관절염의 경우 평생 발병률이 80~90%에 이른다.[29]이러한 변화에는 손톱을 깎는 것(네일 건선으로 손톱에 핀헤드 크기의 움푹 들어간 것이 70%로 보인다), 손톱 미백, 손톱 밑 모세혈관에서 피가 나는 작은 부위, 기름방울이나 연어 반점으로 알려진 손톱의 황색접시 변색, 건조함, 손톱 밑의 피부 두껍게 하는 것(부성 하이퍼케라토) 등이 포함된다.sis),[29] 손톱의 헐거움 및 분리(onycholyis), 손톱의 붕괴.

의사표지

발진의 외관 및 분포 이외에도 의료인이 진단에 도움을 주기 위해 특정 의료 표시를 사용할 수 있다.여기에는 아포스비츠의 사인(스케일 제거 시 핀포인트 출혈), 코브너 현상(피부 외상에 의해 유발되는 포식성 피부병변),[19] 교황과 명판에 국부적으로 나타나는 가려움증과 통증 등이 포함될 수 있다.[18][19]

원인들

건선의 원인은 완전히 파악되지 않지만 여러 가지 이론이 존재한다.

유전학

참고 항목:피하 조건과 관련된 인간 백혈구 항원 알레르기의 목록

건선 환자의 약 3분의 1이 이 질병의 가족력을 보고하고 있으며, 연구자들은 이 질환과 관련된 유전적 위치를 확인했다.일란성 쌍둥이 연구는 만약 다른 쌍둥이가 장애를 가지고 있다면, 쌍둥이가 건선에 걸릴 확률은 70%라고 시사한다.비식별성 쌍둥이의 위험은 약 20%이다.이러한 발견은 건선 발생에 있어 유전적 민감성과 환경적 반응을 모두 시사한다.[30]

건선은 유전적 요소가 강하고, 많은 유전자가 연관되어 있지만, 그 유전자들이 어떻게 함께 작용하는지는 불분명하다.확인된 유전자의 대부분은 면역체계, 특히 주요 조직적합성 복합체(MHC)와 T세포와 관련이 있다.유전자 연구는 분자 메커니즘과 추가 연구를 위한 경로 및 잠재적 약물 목표물을 식별하는 능력 때문에 가치가 있다.[31]

고전적인 게놈 범위 연계 분석 결과 건선과 관련된 다른 염색체에서 9개의 loci가 확인되었다.그것들은 건선 감수성 1 ~ 9 (PSORS1 ~ PSORS9)라고 불린다.그 지역 안에는 염증을 유발하는 경로상의 유전자가 있다.그러한 유전자의 특정한 변형(혼합)은 건선에서 흔히 발견된다.[31]게놈 전체 연관성 스캔에서 건선의 특징적인 변형으로 변형된 다른 유전자가 확인되었다.이들 유전자 중 일부는 염증 신호 단백질을 발현하는데, 이는 건선과도 관련이 있는 면역 체계의 세포에도 영향을 미친다.이러한 유전자 중 일부는 다른 자가면역 질환에도 관여한다.[31]

주요 결정요인은 PSORS1인데, 아마도 건선 유전성의 35~50%를 차지할 것이다.[32]면역체계에 영향을 미치는 유전자를 조절하거나 건선이 과다한 피부 단백질을 인코딩한다.PSORS1은 중요한 면역 기능을 제어하는 MHC의 6번 염색체에 위치한다.그 PSORS1 활동 중심지에 3가지 유전자;CCHCR1, 변형 WWC 코일 코일 단백질 건선성 표피에 overexpressed을 암호화하고, CDSN, 대립 유전자 5호 corneodesmosin는 단백질과 cornifie 입상으로 표현한 정보를 생성 변형 심상성 건선:HLA-C 변형 HLA-Cw6,[33]는 나는 protein MHC클래스 정보를 생성과 강력한 관련성이 있습니다.나는 d표피와 건선을 조절하는 [31]아이어

조사 중인 주요 면역체계 유전자는 인터루킨-12B를 발현하는 5q 염색체의 인터루킨-12 서브유닛 베타(IL12B)와 인터루킨-23 수용체를 발현하는 1p 염색체의 IL23R로 T세포 분화에 관여하고 있다.인터루킨-23 수용체와 IL12B 모두 건선과 강하게 연관돼 있다.[33]T세포는 건선으로 이어지는 염증 과정에 관여한다.[31]이 유전자들은 종양 괴사 인자 α와 염증에 관련된 두 유전자인 핵 인자 κB를 상향 조절하는 경로에 있다.[31]건선과 직접 연결된 첫 번째 유전자는 PSORS2 로쿠스에 위치한 CARD14 유전자로 확인되었다.CARD14 조절 단백질의 유전자 인코딩에 환경 트리거가 더해진 희귀 돌연변이는 명판 건선([34][35]건선의 가장 흔한 형태)을 일으키기에 충분했다.

라이프스타일

병을 악화시키는 것으로 보고된 질환으로는 만성적인 감염, 스트레스, 계절과 기후의 변화 등이 있다.[33]이 질환을 악화시킬 수 있는 다른 요인으로는 온수, 건선 피부병변 긁기, 피부 건조, 과도한 알코올 섭취, 흡연, 비만 등이 있다.[33][36][37][38]금연이나 알코올 오남용의 효과는 2019년을 기점으로 아직 연구되지 않았다.[38]

HIV

인체면역결핍 바이러스 양성(HIV) 개인의 건선율은 HIV 음성인 사람과 비교해도 손색이 없지만 HIV에 감염된 사람에게는 건선이 더 심한 경향이 있다.[39]건선성 관절염의 발병률은 HIV 양성인 사람이 감염되지 않은 사람보다 훨씬 높다.[39]HIV에 감염된 사람들의 면역 반응은 일반적으로 CD4+ 도우미 T세포의 Th2 부분집합에서 나오는 세포 신호로 특징지어지는 반면,[40] 건선염의 면역 반응은 CD4+ 도우미 T세포와 Th17 도우미 T세포의 Th1 부분집합에서 전형적으로 나타나는 세포 신호의 패턴으로 특징지어진다.[41][42]CD4+-T 세포의 존재 감소는 CD8+-T 세포의 과활성화를 유발하는 것으로 생각되는데, 이는 HIV 양성자들의 건선 증진의 원인이 된다.HIV/AIDS에 걸린 사람들의 건선은 종종 심각하며 전통적인 치료로는 치료할 수 없을 수도 있다.[43]장기간 잘 조절되는 건선을 앓고 있는 사람들에게 새로운 HIV 감염은 건선 및/또는 건선관절염의 심한 발광을 유발할 수 있다.[medical citation needed]

미생물

건선은 인후염 후 발생하는 것으로 설명되어 왔으며, 포도상구균 아우레우스, 믈라세지아 spp, 칸디다 알비칸으로 피부나 내장을 식민지화하면 악화될 수 있다.[44]직수 건선은 종종 어린이와 청소년에게 영향을 미치며 최근 A군 연쇄상구균 감염(통실염 또는 인두염)에 의해 유발될 수 있다.[17]

약물

Drug-induced 건선 베타 blockers,[10]과 lithium,[10]항말라리아 medications,[10]비스테로이드성 항염증 drugs,[10]terbinafine, 칼슘 채널 차단제, 캅토 프릴, glyburide, 과립구 colony-stimulating factor,[10]interleukins, interferons,[10]lipid-lowering medications,[14]:197과 역설적으로 종양 괴사 인자 억제제 su 발생할 수 있다.Ch infliximab 또는 adalimumab.[45]코르티코스테로이드(국소 스테로이드 크림)의 철수는 반발 효과로 건선을 악화시킬 수 있다.[46]

병리학

건선은 피부의 표피층이 비정상적으로 과도하고 빠르게 성장하는 것이 특징이다.[47]피부 세포의 비정상적인 생성(특히 상처 치료 중)과 피부 세포의 과잉은 건선의 병리학적 사건의 순서에 기인한다.[16]건선의 병리학적 사건의 순서는 어떤 사건(피부 외상, 감염 또는 약물)이 면역체계의 활성화로 이어지며 그 다음 병의 만성적인 진행으로 구성된 유지 단계로 시작하는 것으로 생각된다.[31][17]피부 세포는 보통 28~30일이 아닌 건선일 때 3~5일마다 교체된다.[48]이러한 변화는 덴드리트 세포, 대식세포, T세포(백혈구의 세 가지 아형)를 포함하는 진피에서 염증성 폭포에 의해 유도된 각질세포의 조기 성숙에서 기인한 것으로 생각된다.[12][39]이들 면역세포는 진피에서 표피로 이동하며 인터루킨-36γ, 종양 괴사 인자-α, 인터루킨-1β, 인터루킨-6, 인터루킨-22와 같은 염증성 화학신호(사이토카인)를 분비한다.[31][49]이러한 분비된 염증 신호는 각질세포가 증식하도록 자극하는 것으로 여겨진다.[31]한 가지 가설은 건선이 규제 T세포와 규제 사이토카인 인터루킨-10의 결함을 수반한다는 것이다.[31]시뇨성 손톱과 관절에서 발견되는 염증성 사이토카인(시뇨관절염의 경우)은 시뇨성 피부병변과 유사해 일반적인 염증 메커니즘을 시사한다.[17]

장벽으로 기능하는 피부의 능력에 관여하는 단백질의 유전자 돌연변이는 건선 발달을 위한 민감성의 표시로 확인되었다.[50][51]

죽어가는 세포에서 방출되는 디옥시리보핵산(DNA)은 건선의[52] 염증 자극 작용을 하며 특정 덴드리트리토크 세포에 수용체를 자극하여 차례로 사이토카인 인터페론 α를 생성한다.[52]각질세포와 T세포의 이러한 화학적 메시지에 대응하여 케라틴세포도 인터루킨-1, 인터루킨-6, 종양 괴사 인자-α와 같은 사이토카인을 분비하는데, 이것은 다운스트림 염증세포가 도착하도록 신호를 보내 추가 염증을 자극한다.[31]

Dendritic 세포는 선천적인 면역 체계와 적응성 면역 체계를 연결시킨다.시뇨병변에서[47] 증가하여 T세포와 1형 도우미 T세포의 증식을 유도한다(Th1).대상 면역요법뿐만 아니라 구강과 자외선 A(PUVA)요법도 덴드리트 세포의 수를 줄일 수 있으며 Th2 세포 사이토카인 분비 패턴을 Th1/Th17 세포 사이토카인 프로필 상에서 선호한다.[31][41]Psoriatic T세포는 진피에서 표피로 이동하며 인터페론-레우킨-17을 분비한다.[53]인터루킨-23은 인터루킨-17과 인터루킨-22의 생산을 유도하는 것으로 알려져 있다.[47][53]인터루킨-22는 인터루킨-17과 결합해 케라틴세포가 중성미자를 흡착하는 사이토카인을 분비하도록 유도한다.[53]

진단

건선의 현미경 검사.합체 부갑상선증, 편상선 표피과다증[(A), EH], 저혈색소증, 각막층[(A), 화살표]에 수많은 중성미자가 유입된다.(나) 진피에서 각막층(화살표)[54]으로 중성미자 이동.

건선의 진단은 대개 피부의 외관에 근거한다.건선의 대표적인 피부 특성은 비늘, 홍반, 유두, 또는 아프고 가려울 수 있는 피부의 조각들이다.[18]진단에 특별한 혈액 검사나 진단 절차는 일반적으로 필요하지 않다.[16][55]

건선의 차등진단에는 원반성 습진, 지루성 습진, 연민성 로자(내장 건선과 혼동될 수 있음), 손톱 곰팡이(네일 건선과 혼동될 수 있음) 또는 피하 T세포 림프종(이 암에 걸린 사람의 50%) 등 외관상 유사한 피부과 질환이 포함된다.리아시스[46]2차 매독 발진과 같은 전신 질환의 피부과적 발현도 건선과 혼동될 수 있다.[46]

임상 진단이 불확실한 경우 다른 질환을 배제하고 진단을 확인하기 위해 피부 생검 또는 스크래핑을 실시할 수 있다.생검에서 나온 피부는 현미경 검사에서 진피와 혼합된 몽둥이로 된 표피 투영을 보여준다.표피두께화는 건선 병변의 또 다른 특징적인 역사학적 발견이다.[16][56]표피의 층층 그란울로섬 층은 종종 시뇨병변에서 사라지거나 현저하게 감소한다; 피부의 가장 피상적인 층에서 나오는 피부 세포 또한 완전히 성숙하지 못하기 때문에 비정상적이다.그들의 성숙한 상대와 달리, 이 표면적인 세포들은 그들의 핵을 유지한다.[16]염증성 침투는 일반적으로 건선의 영향을 받는 피부 조직이나 관절 조직을 검사할 때 현미경 검사에서 볼 수 있다.시뇨성 염증에 걸린 표피 피부조직은 CD8+T세포가 많은 반면 CD4+T세포가 우위에 있어 피부와 관절의 피부층에 염증성 침투를 이루는 경우가 많다.[16]

분류

형태학

건선형 ICD-10 코드
건선 베로니스 L40.0
일반화된 구강 건선 L40.1
삼행성염계 L40.2
푸스툴루시스팔마리스과 식물성 L40.3
구타이트 건선 L40.4
식도관절염 L40.50
시뇨성 척추염 L40.53
역 건선 L40.8

건선은 유두정맥질환으로 분류되며, 역사학적 특성에 따라 가장 일반적으로 다른 범주로 세분된다.[3][10]변형으로는 명판, 점액, 내장, 휨 건선이 있다.각 양식에는 전용 ICD-10 코드가 있다.[57]건선은 또한 불순종과 불순종으로 분류될 수 있다.[58]

병생학

또 다른 분류 체계는 유전적, 인구학적 요인을 고려한다.타입 1은 양성 가족력이 있으며, 40세 이전에 시작되며, 인간 백혈구 항원 HLA-Cw6과 관련이 있다.반대로 타입 2는 가족력을 나타내지 않고, 40세 이후의 선물이며, HLA-Cw6와는 관련이 없다.[59]1형은 건선 환자의 약 75%를 차지한다.[60]

건선을 자가면역질환으로 분류한 것은 상당한 논란을 불러일으켰다.연구자들은 건선과 건선 관절염에 대한 서로 다른 설명을 제안했다. 어떤 저자들은 건선을 자가면역질환으로[16][33][61] 분류했고, 다른 저자들은 건선을 자가면역질환과 구별하여 면역 매개 염증성 질환으로 분류했다.[31][62][63]

심각도

심각도 분포

건선의 심각성을 어떻게 분류할지에 대한 공감대가 형성되지 않고 있다.경도 건선은 체질량지수(BSA)≤10, 건선영역 및 중증도지수(PASI) )10, 피부과 생명품질지수(DLQI) ≤10의 백분율로 정의되었다.[64]중간에서 심각한 건선은 BSA >10 또는 PASI 점수 >10 및 DLQI 점수 >10과 같은 그룹에 의해 정의되었다.[64]

DLQI는 여러 피부과 질환이 일상 기능에 미치는 영향을 측정하는 데 사용되는 10가지 질문 도구다.DLQI 점수는 0(최소 손상)부터 30(최대 손상)까지이며, 각 답변에 사회적 또는 직업적 손상이 더 크다는 것을 나타내는 높은 점수와 함께 0~3점이 할당되어 계산된다.[65]

PASI는 건선을 위해 가장 널리 사용되는 측정 도구다.병변의 심각도와 영향을 받는 부위의 정도를 평가하여 0점(무병)부터 72점(최대병)까지 이 두 요소를 하나의 점수로 통합한다.[66]그럼에도 불구하고 PASI는 연구 환경 밖에서 사용하기에는 너무 다루기 어려울 수 있으며, 이는 임상 사용을 위한 지수를 단순화하려는 시도로 이어졌다.[67]

관리

건선 처리 사다리 도식

건선에 대한 치료법은 없지만, 많은 치료 방법이 존재한다.[46]국소제는 보통 경증, 중증의 광선요법, 중증 질환의 전신요법 등에 쓰인다.[68]기존의 국소적이고 전신적인 약물, 생물학적 치료법, 또는 만성 건선의 급성 구내 건선 또는 급성 구내 건선 플레어에 대한 광선 요법의 효과를 뒷받침할 증거가 없다.[69]

주제 에이전트

국소 코르티코스테로이드 제제는 8주 동안 지속적으로 사용했을 때 가장 효과적인 약품이다; 레티노이드와 석탄 타르는 효과가 제한적이고 위약보다 나을 수 없는 것으로 밝혀졌다.[70]강력한 코르티코스테로이드에 비해 매우 강력한 코르티코스테로이드에서 더 큰 편익이 관찰되었다.

위약보다 파라티칼시톨 같은 비타민D 아날로그가 우수하다.비타민D와 코르티코스테로이드와의 결합요법은 두 가지 치료법 중 어느 한 가지 치료법보다 우수하며 만성 플라크 건선에는 콜타르보다 비타민D가 우수하다.[71]

두피 건선의 경우 2016년 검토 결과 이중요법(비타민 D 아날로그와 국소 코르티코스테로이드)이나 코르티코스테로이드 단요법이 국소 비타민 D 아날로그보다 효과적이고 안전한 것으로 나타났다.[72]코르티코스테로이드 단일요법은 안전성 프로파일이 비슷하고 단일요법에 비해 이중요법의 편익이 거의 없기 때문에 단기요법에 대해서는 수용 가능한 치료법인 것으로 보인다.[72]

광유, 석유젤리, 캘시포트리올, 디큐발(수중유 에멀리알) 등 보습제와 에멀리알이 검출돼 시금석의 간극이 늘어난 것으로 나타났다.일부 발광물질은 광선요법과 결합할 때 판자판 제거에 훨씬 더 효과가 있는 것으로 나타났다.[73]그러나 특정 에몰리제는 건선 플라그 간격에 영향을 미치지 않거나 광선요법을 통해 달성되는 간극을 감소시킬 수 있다. 예를 들어, 에몰리제 살리실산은 구조적으로 자외선 차단제에서 흔히 발견되는 파라아미노벤조산과 유사하며 건선의 광선요법을 방해하는 것으로 알려져 있다.건선의 에멀리전 성분으로 사용되는 코코넛 오일이 광선요법으로 플라그 간극을 줄이는 것으로 나타났다.[73]약용 크림과 연고를 판자판에 직접 바르면 염증 감소, 빌트업 스케일 제거, 피부 이직 감소, 판자 피부 맑아질 수 있다.콜타르, 디트라놀, 코르티코스테로이드(데산시메타손), 플루오시노니드, 비타민D 아날로그3(예: 칼시포트리올), 레티노이드 등이 함유된 연고와 크림이 일상적으로 사용된다.(손가락 끝 단위의 사용은 얼마나 많은 국소적 치료를 사용해야 하는지를 안내하는 데 도움이 될 수 있다.)[36][74]

비타민 D의 유사점은 스테로이드제에 유용할 수 있다; 스테로이드만으로도 부작용의 비율이 더 높다.[71]비타민 D의 유사점은 스테로이드를 덜 사용하는 것을 허용할 수도 있다.[75]

건선을 치료하는 데 사용되는 또 다른 국소 요법은 발네 요법의 일종으로 사해에서 매일 목욕하는 것을 포함한다.이것은 보통 4주 동안 태양 노출과 특히 UVB 빛에 기인하는 편익을 가지고 행해진다.이것은 비용 효율적이며, 약물 없이도 건선을 치료할 수 있는 효과적인 방법으로 전파되어 왔다.[76]PASI 점수가 75% 이상 감소하고 몇 달 동안 감소가 관찰되었다.[76]부작용은 가려움증, 모낭염, 햇볕에 그을림, 포이킬로데르마 등 경미할 수 있으며, 비흑색종이나 흑색종의 이론적 위험이 제시되어 왔다.[76]어떤 연구는 장기적으로 흑색종의 위험이 증가하지 않는다는 것을 보여준다.[77]데이터는 비흑색종 피부암 위험과 관련하여 결론을 내리지 못하지만, 치료법이 활성탄성증이나 간 반점과 같은 태양에 의한 피부 손상의 양성 형태의 위험 증가와 관련이 있다는 생각을 뒷받침한다.[77]사해발네치료는 식도관절염에도 효과가 있다.[77]잠정적인 증거는 만성 플라그 건선에서의 염분 세척과 자외선 B-라이트(UVB) 노출의 조합인 발네오포테라피가 UVB 단독보다 낫다는 것을 나타낸다.[78]

자외선 광선요법

태양빛의 형태의 광선요법은 건선을 위해 오랫동안 사용되어 왔다.[68]311~313나노미터의 UVB 파장이 가장 효과적이며, 이를 위해 특수 램프가 개발되었다.[68]노출 시간은 피부가 과도하게 노출되고 화상을 입지 않도록 조절해야 한다.UVB 램프는 시간이 끝나면 램프를 끄는 타이머가 있어야 한다.사용하는 빛의 양은 사람의 피부 타입에 따라 결정된다.[68]치료로 인한 암의 증가율은 적은 것으로 보인다.[68]협대역 UVB 치료는 관음증 및 자외선 A 광선요법(PUVA)과 유사한 효능이 있음을 입증했다.[79]2013년 메타 분석 결과 건선 치료에서 NB-UVB와 PUVA의 효능 차이는 발견되지 않았지만, 대개 NB-UVB가 더 편리하다.[80]

임상용 광선요법의 문제점 중 하나는 많은 사람들이 시설에 접근하는 어려움이다.실내 태닝 자원은 오늘날 거의 어디서나 볼 수 있으며 피부과 의사가 제공한 광선요법을 이용할 수 없을 때 사람들이 자외선에 노출되는 수단으로 간주될 수 있다.실내 태닝은 이미 많은 사람들이 건선 치료제로 사용하고 있다; 한 실내 시설은 고객의 50%가 건선 치료를 위해 센터를 이용하고 있고, 다른 36%는 같은 일을 하고 있다고 보고되었다.그러나 상업적 태닝의 사용에 대한 우려는 주로 UVA를 방출하는 태닝 침대가 건선을 효과적으로 치료하지 못할 수 있다는 것이다.한 연구는 명판 건선이 UVA나 UVB의 적색성 선량에 반응한다는 것을 발견했는데, 그 중 하나에 노출되면 건선이 소멸할 수 있기 때문이다.UVA로 적혈구 투약에 도달하려면 더 많은 에너지가 필요하다.[81]

자외선 광선 요법은 모두 위험하다; 태닝 베드도 예외는 아니며, 세계보건기구에 의해 발암물질로 등재되어 있다.[82]자외선에 노출되면 흑색종, 편평한 세포 및 기저세포암의 위험이 증가하는 것으로 알려져 있다; 건선을 가진 젊은 사람들, 특히 35세 미만의 사람들은 자외선 치료로 흑색종의 위험이 증가한다.연구에 따르면 피부암에 걸리기 쉬운 사람들은 자외선 요법을 치료로 사용할 때 주의할 것을 권고한다.[81]

NBUVB의 주요 메커니즘은 피리미딘 조광기의 형태로 DNA 손상을 유도하는 것이다.이러한 종류의 광선요법은 이러한 조광기의 형성이 세포 주기에 지장을 주고 이를 멈추기 때문에 건선 치료에 유용하다.NBUVB에 의해 유도된 세포 주기의 중단은 건선에서 보이는 피부 세포의 특징적인 급속한 분열을 반대한다.[79]피부에서 발견되는 여러 종류의 면역세포의 활동도 NBUVB 광선요법 치료로 효과적으로 억제된다.이러한 형태의 광선요법의 가장 흔한 단기적인 부작용은 피부의 붉음이다; NBUVB 광선요법의 덜 흔한 부작용은 치료된 피부의 가려움증과 수포, 결막염이나 각막의 염증 형태의 눈의 자극, 또는 그 안에서 헤르페스 심플렉스 바이러스의 재활성화로 인한 차가운 염증이다.입술을 감싸고 있는 피부안구 보호는 보통 광선요법 치료 시 제공된다.[79]

PUVA는 구강 또는 국소적인 성악 투여와 자외선 A(UVA) 빛에 대한 노출을 결합한다.PUVA의 작용 메커니즘은 알려져 있지 않지만 아마도 UVA 빛에 의한 합창 활성화와 관련이 있을 것이며, 이것은 비정상적으로 빠른 시뇨성 피부 세포의 생성을 억제한다.PUVA와 관련된 작용의 메커니즘은 피부의 면역체계에 미치는 영향을 포함하여 여러 가지가 있다.PUVA는 메스꺼움, 두통, 피로, 화상, 가려움증과 관련이 있다.장기적인 치료는 편평한 세포암과 관련이 있다(그러나 흑색종과는 관련이 없다).[37][83]PUVA+아시트레틴을 이용한 중중중중중증 건선에 대한 조합요법으로 효익을 얻었지만, 아시트레틴 사용은 선천성 결함과 간 손상과 연관되어 왔다.[84]

전신제

건선(및 건선관절염)이 있는 사람(및 건선관절염)이 인플릭스미맙 치료 개시 8주 후 사진

국소치료와 광선치료에 내성이 있는 건선은 구강치료나 주사치료 등을 포함한 전신치료로 치료할 수 있다.[85]전신 치료를 받는 사람들은 약물 중독 여부를 확인하기 위해 정기적인 혈액 및 간 기능 검사를 받아야 한다.[85]이러한 치료의 대부분은 임신을 피해야 한다.대부분의 사람들은 전신 치료가 중단된 후에 건선이 재발하는 것을 경험한다.

건선에 자주 사용되는 비생물학적 전신 치료로는 메토트렉산염, 시클로스포린, 히드록시카르바미드, 디메틸 후마레이트 등의 후마레이트, 레티노이드 등이 있다.[86]메토트렉산염과 치클로스포린은 면역체계를 억제하는 약이다. 레티노이드들은 비타민 A의 합성 형태다.이 약들은 또한 시뇨성 홍반증의 일차 치료제로 간주된다.[21]경구 코르티코스테로이드는 중단 시 건선을 심하게 발광시킬 수 있으므로 사용하면 안 된다.[87]

생물학은 건선과 관련된 면역 과정을 방해하는 제조된 단백질이다.Metotrexate와 같은 일반화된 면역억제적 치료법과 달리, 생물학은 건선에 기여하는 면역체계의 특정 측면을 목표로 한다.[86]이러한 의약품은 일반적으로 잘 조합되어 있으며, 제한된 장기 결과 데이터는 생물학이 중간에서 심각한 명판 건선에서도 장기 사용에 안전함을 입증했다.[86][88]그러나 그들의 면역억제 작용으로 인해, 생물학은 감염의 위험의 작은 증가와 연관되어 왔다.[86]

가이드라인은 국소치료, 광선치료, 비생물학적 전신치료에 대한 부적절한 반응에 따른 플라크 건선의 제3선 치료로 생물학을 간주하고 있다.[88]임신 중 생물학의 안전성은 평가되지 않았다.유럽의 지침은 임신을 계획할 경우 생물학을 피할 것을 권고한다; 인플릭스미맙과 같은 TNF 치료법은 B형 간염의 만성 보균자나 HIV에 감염된 개인에게 사용하지 않는 것이 좋다.[86]

몇몇 단핵 항체는 세포가 서로 염증 신호를 보내기 위해 사용하는 분자인 사이토카인을 대상으로 한다.TNF-α는 주요 실행자 염증성 사이토카인 중 하나이다.TNF-α 디코이 수용체(etanercept)는 TNF-α 신호를 억제하기 위해 4개의 단핵항체(MABS, infliximab, adalimumab, golumeab, certolizumab pegol)와 1개의 재조합형 TNF-α 디코이 수용체(etanercept)가 개발되었다.ixekizumab과 같은 추가적인 단핵 항체가 프로염증 시토카인에 대항하여[90] 개발되었으며, 항TNF-α 항체와 다른 지점에서 염증 경로를 억제한다.[89][31]IL-12와 IL-23은 FDA가 승인한 ustekinumab의 대상인 p40이라는 공통 도메인을 공유한다.[33]2017년 미국 FDA는 구셀쿠맵에 플라크 건선을 승인했다.[91]어린이의 건선에 대한 항TNF 약의 효능에 대한 연구는 거의 없었다.한 무작위 대조군 연구는 12주간의 에탄셉트 치료로 어린이들의 건선 범위가 감소하고 지속적인 부작용은 없다고 제안했다.[92]

T세포를 대상으로 하는 두 가지 약은 에팔리주맙과 알레페이스트다.Efalizumab은 LFA-1의 CD11a 하위 단위를 구체적으로 대상으로 하는 단핵항체다.[86]또한 혈관을 이루는 내피세포의 접착분자를 차단해 T세포를 끌어당긴다.에팔리주맙은 2009년 2월 유럽 시장에서, 2009년 6월 미국 시장에서 진행성 다초백혈증 환자와 의약품의 연관성 때문에 제조사에 의해 자발적으로 탈퇴되었다.[86]알레페이스는 또 덴드리트 세포가 T세포와 소통하기 위해 사용하는 분자를 차단하고 염증을 조절하는 방법으로 자연 킬러 세포가 T세포를 죽이게 하기도 한다.[31]또한 애프레밀라스트를 사용할 수 있다.[12]

건선이 있는 개인은 단핵 항체에 대한 중화 항체를 개발할 수 있다.중성화는 항정신병 항체가 실험실 검사에서 인플릭시맙과 같은 단핵항체가 항원을 결합하지 못하게 할 때 발생한다.구체적으로는 항약제 항체가 TNF-α 대신 infliximab의 항원 결합 부위에 결합할 때 중화 현상이 발생한다.인플릭시맵이 더 이상 종양 괴사 인자 알파(Alpha)를 묶지 않으면 염증이 더 이상 줄어들지 않고 건선이 악화될 수 있다.TNF-α 수용체 두 개로 구성된 융합 단백질인 생물학적 약물인 에타네르셉트에 대해 중화 항체가 보고되지 않았다.이탄수용체에 대한 중화 항체의 부재는 아마도 TNF-α 수용체의 선천적인 존재와 면역 내성의 발달에 부차적인 것일 것이다.[93]

2021년 메타분석 결과 건선 치료에 가장 효과적인 생물학으로는 ixekizumab, secukinumab, 브로달루맵, 구셀쿠맙, certolizumab,[94][95] ustekinumab이 꼽혔다.일반적으로 항IL17, 항IL12/23, 항IL23, 항TNF 알파바이오로직스가 기존 전신치료제보다 효과가 높은 것으로 나타났다.[94]건선의 면역학적 경로는 Th9, Th17, Th1 림프구 및 IL-22를 포함한다.앞서 언급한 생물학적 작용제는 이러한 경로의 다른 측면을 방해한다.[citation needed]

보통에서 심각한 건선의 또 다른 치료법은 메토트렉산염과 효과가 유사할 수 있는 후마산 에스테르(FAE)이다.[96]

항스트렙토코칼 약물이 내장과 만성 플라크 건선을 개선시킬 수 있다는 이론이 제기되었지만, 제한된 연구들은 항생제가 효과적이라는 것을 보여주지 않는다.[97]

수술

제한된 증거는 편도선을 제거하면 만성 플라크 건선, 장구 건선, 종마판성 건선증 환자에게 도움이 될 수 있다는 것을 시사한다.[98][99]

다이어트

통제되지 않은 연구들은 건선이나 건선 관절염을 앓고 있는 사람들이 아이코사펜타에노산(EPA)과 DHA(Docosahexaeno acid)가 풍부한 어유를 보충하는 식이요법으로 이득을 볼 수 있다고 제안했다.[100]저칼로리 식단은 건선의 심각성을 감소시키는 것으로 보인다.[38]식이요법 권고안에는 연어, 청어, 고등어 등 찬물고기(농사가 아닌 선호 야생생선), 여분의 처녀 올리브유, 콩류, 야채, 과일, 통곡물 섭취, 술, 붉은 고기, 유제품(포화지방 때문에) 섭취를 피하는 것이 포함된다.카페인(커피, 홍차, 짝짓기, 다크초콜릿 포함) 섭취의 효과는 아직 결정되지 않았다.[101]

건선을 앓는 사람들 사이에서 셀리악성 질환의 비율이 더 높다.[101][102]글루텐 프리 식단을 채택할 경우 일반적으로 셀리악 질환자와 글리아딘 항체에서 질병 중증도가 감소한다.[100][103][104]

예후

건선을 앓는 대부분의 사람들은 국소 요법으로 효과적으로 치료할 수 있는 가벼운 피부병변만 경험한다.[70]

건선은 피해자와 가족 모두의 삶의 질을 해치는 것으로 알려져 있다.[33]발생의 심각성과 위치에 따라, 개인은 상당한 신체적 불편과 약간의 장애를 경험할 수 있다.가려움과 통증은 자기관리나 수면과 같은 기본적인 기능을 방해할 수 있다.[48]스포츠 활동, 특정 직업에 대한 참여, 가족을 돌보는 것은 손과 발에 명패가 있는 사람들에게는 어려운 활동이 될 수 있다.[48]두피에 있는 플라크는 특히 민망할 수 있는데, 이는 머리카락의 벗겨진 플라크가 비듬으로 오인될 수 있기 때문이다.[105]

건선을 앓는 사람들은 자신의 외모에 대해 자의식을 느낄 수 있고, 대중의 거부감과 성애에 대한 우려에서 비롯된 자기 이미지가 형편없을 수도 있다.건선은 낮은 자존감과 연관되어 왔고 우울증은 그 질환을 가진 사람들 사이에서 더 흔하다.[3]건선이 있는 사람들은 흔히 건선이 전염된다는 잘못된 믿음 때문에 종종 편견을 느낀다.[48]심리적 고통은 심각한 우울증과 사회적 고립을 초래할 수 있다; 자살에 대한 높은 비율의 생각이 건선과 연관되어 있다.[20]건선과 다른 피부과 질환을 가진 사람들의 삶의 질을 측정하기 위해 많은 도구들이 존재한다.임상 연구는 개인들이 종종 삶의 질 저하를 경험한다는 것을 보여주었다.[106]건선을 앓는 아이들은 괴롭힘을 당할 수 있다.[107]

건선과 관련된 몇 가지 조건이 있다.이러한 현상은 노인에게서 더 자주 발생한다.건선이 65세 이상인 사람의 절반 가까이가 최소 3개의 동반자(동류 상태)를 갖고 있으며, 3분의 2는 최소 2개의 동반자를 갖고 있다.[108]

심혈관질환

건선은 비만과[3] 몇몇 다른 심혈관 질환과 대사 장애와 관련이 있다.당뇨병의 연간 신규 발생건수는 건선환자가 질환이 없는 사람보다 27% 더 많다.[109]심한 건선은 경미한 건선보다 당뇨병의 발현과 더 강하게 연관되어 있을 수 있다.[109]건선을 앓고 있는 젊은 사람들도 당뇨병에 걸릴 위험이 커질 수 있다.[108][110]건선이나 건선관절염에 걸린 사람은 일반 인구에 비해 심장병과 심장마비의 위험이 약간 높다.심혈관 질환 위험은 건선의 심각성과 그 지속 기간과 상관관계가 있는 것으로 보였다.건선이 심혈관 질환으로 인한 사망 위험 증가와 관련이 있다는 강력한 증거는 없다.메토트렉산염은 심장을 보호하는 정도를 제공할 수 있다.[37][108]

고혈압에 걸릴 확률은 건선이 있는 사람이 질환이 없는 사람보다 1.58배(즉, 58%) 높은데, 건선이 심한 경우 이런 확률은 더욱 높다.식도관절염에 걸린 사람들에게도 유사한 연관성이 지적되었다. 즉, 고혈압에 걸릴 확률은 일반 인구의 확률을 비교할 때 2.07배(즉, 107%) 더 높은 것으로 나타났다.건선과 고혈압의 연관성은 현재[when?] 파악되지 않고 있다.이러한 관계에 관여하도록 가정된 메커니즘은 다음과 같다: 레닌-안지오텐신 계통의 조절 오류, 혈액 내 내 내피성 1의 증가, 산화 스트레스 증가.[110][111]심방세동 이상 심방세동 신규 건수는 건선이 경미한 사람이 1.31배(즉, 31%) 더 많고 건선이 심한 사람이 1.63배(즉, 63%) 더 많다.[112]특히 심한 경우에는 건선과 관련된 뇌졸중의 위험이 약간 증가할 수 있다.[37][113]스타틴으로 높은 수준의 콜레스테롤을 치료하는 것은 PASI 점수로 측정된 건선 심각도 감소와 관련이 있으며 염증 표시와 같은 다른 심혈관 질환 위험 인자의 개선과도 관련이 있다.[114]이러한 심장 보호 효과는 스타틴이 혈중 지질 프로파일을 개선하는 능력과 항염증 효과에 기인한다.건선과 고지혈증이 있는 사람들에게 스타틴을 사용하는 것은 고감도 C-반응 단백질과 TNFα의 수준 감소와 면역 단백질 LFA-1의 활동 감소와 관련이 있었다.[114]건선이 없는 개인에 비해 건선의 영향을 받는 사람은 대사증후군 기준을 충족시킬 가능성이 높다.[16][112]

기타질병

크론병과 궤양성 대장염의 발병률은 일반 인구 대비 각각 3.8배, 7.5배씩 증가한다.[3]건선이 있는 사람들은 또한 셀리악성 질환의 위험성이 더 높다.[101][104]건선과 다발성 경화증의 연관성을 평가한 연구는 거의 없으며, 그 관계에 의문이 제기되었다.[3][115]건선은 비피부암에 대한 전체 상대적 위험의 16% 증가와 연관되어 있으며, 전신 치료, 특히 메토트렉산염에 기인한다고 생각된다.[37]건선 장기 전신치료로 치료받는 사람은 폐암과 기관지의 위험암이 52%, 위장관암 발병 위험이 205% 증가, 요도암 발병위험이 31%, 간암 발병위험이 90% 증가하며 46%가 증가했다.췌장암에 걸릴 위험이 있는 [37]아세비흑색종 피부암 발병 위험도 높아진다.건선은 피부의 편평한 세포암 발생 위험을 431%[37] 높이고 기저세포암 발생 위험은 100% 증가시킨다.건선과 관련된 흑색종의 위험이 증가하지 않는다.[37]건선이 있는 사람들은 암에 걸릴 위험이 더 높다.[116]

역학

건선은 서양 인구의 2~4%에 영향을 미치는 것으로 추정된다.[7]건선의 비율은 연령, 지역, 민족성에 따라 달라진다; 환경적 요인과 유전적 요인의 조합이 이러한 차이들의 원인이 된다고 생각된다.[7]15세에서 25세 사이에 가장 흔하게 나타나긴 하지만 어느 연령대에나 발생할 수 있다.건선 환자의 약 3분의 1이 20세 이전에 진단된다.[117]건선은 남녀 모두에게 균등하게 영향을 미친다.[59]

건선은 약 670만 명의 미국인에게 영향을 미치며 성인에게 더 자주 발생한다.[5]

건선은 아시아계 사람들보다 유럽계 사람들에게서 약 5배 더 흔하다.[118]

크론병이나 궤양성 대장염과 같은 염증성 장질환을 앓고 있는 사람들은 건선이 생길 위험성이 높아진다.[45]건선은 적도에서 멀리 떨어진 나라에서 더 흔하다.[45]유럽계 백인 조상의 사람들은 건선을 앓기 더 쉬우며, 이 질환은 아프리카계 미국인들에게 상대적으로 흔하지 않고, 북미 원주민들에게는 극히 드물다.[46]

역사

학자들은 히브리 성경에 있는 짜라트(나병)라고 불리는 여러 피부 질환 중에 건선이 포함된 것으로 보고 있는데, 이는 중상모략에 대한 처벌로 부과된 조건이다.그 사람은 고통받는 시기 동안 "불친한" 것으로 여겨졌고 (투마와 타하라 참조) 결국 코헨에 의해 치료된다.[119]그러나 이러한 혼란은 두 가지 조건에 대해 동일한 그리스어를 사용함으로써 생겼을 가능성이 더 크다.그리스인들은 비늘 피부 상태를 위해 레프라( (επρα)라는 용어를 사용했다.그들은 가려운 피부 상태를 묘사하기 위해 psora라는 용어를 사용했다.[119]18세기 후반 영국의 피부과 의사 로버트 윌런과 토마스 베이트만이 다른 피부병과 차별화하면서 윌란의 레프라로 알려지게 되었다.그들은 나병은 규칙적인 원형 패치 형태에 의해 구별되는 반면 건선은 항상 불규칙하다고 말했다.윌란은 레프로사 그라코룸과 프소라 르프로사라는 두 가지 범주를 확인했다.[120]

건선은 고대 로마에서 코넬리우스 켈수스에 의해 처음 묘사된 것으로 생각된다.[121]영국의 피부과 전문의 토마스 베이트만은 1813년 건선과 관절염 증상 사이의 연관성을 설명했다.[121]

건선의 역사는 의심스러운 효과와 높은 독성의 치료로 가득하다.18, 19세기에는 독성이 있고 발암성이 있는 비소 화합물을 함유한 파울러의 용액이 피부과 의사들에 의해 건선 치료제로 사용되었다.[119]이 시기에는 건선 치료에도 수은이 사용되었다.[119]유황, 요오드, 페놀도 건선이 전염병이라고 잘못 믿었던 이 시대에 건선에 흔히 쓰였다.[119]석탄 타르는 1900년대 초 국소 처리 접근법으로 자외선 조사와 함께 널리 사용되었다.[119][122]같은 시기에 류마티스성 관절염과 같은 방법으로 금을 정맥 투여하여 치료하였다.[122]

사회와 문화

국제 건선협회연맹(IFPA)은 전국 건선협회와 지역 건선협회의 글로벌 산하기구로 건선 및 건선관절염 연구 분야의 선도적 전문가들이 3년마다 모여 과학 학술대회를 개최하기도 한다.[123]호감 르네 투레인 프로그램인 건선국제네트워크는 건선 관리에 관여하는 피부과 의사, 류마티스 전문의, 기타 간병인들이 모여 있다.미국의 미국 건선재단, 영국의 건선협회, 호주 건선협회와 같은 비영리 단체들은 각각의 나라에서 건선에 대한 지지와 교육을 제공한다.

비용

미국에서 건선을 치료하는 데 드는 연간 비용은 직접 비용 122억 달러를 포함해 325억 달러에 이르는 것으로 추산된다.약국 비용은 직접 비용의 주요 원천이며, 생물학적 치료가 가장 보편적이다.이러한 비용은 심장병, 고혈압, 당뇨병, 폐질환, 정신질환과 같은 동반성 질환을 고려했을 때 크게 증가한다.공동입찰과 관련된 비용은 1인당 연간 23,000달러로 추산된다.[124]

리서치

건선의 병원체 발생에서 인슐린 저항성의 역할은 조사 중이다.예비 연구에서는 폴리페놀과 같은 항산화제가 건선의 염증 특성에 이로운 영향을 미칠 수 있다고 제시하였다.[125]

2010년대에 연구되고 있는 많은 새로운 약품들은 Th17/IL-23 축,[125] 특히 IL-23p19 억제제를 목표로 하고 있는데, 이는 IL-23p19가 건선 피부 병변의 농도를 증가시키면서도 기회주의적 감염에 대한 보호에는 덜 기여하고 있기 때문이다.[126]IL-17이나 IL-22와 같은 다른 사이토카인들도 건선의 병원성화에 중요한 역할을 하기 때문에 억제 대상이 되어 왔다.[126]또 다른 연구 방법은 건선을 치료하기 위해 혈관 내피 성장인자 억제제를 사용하는 것에 초점을 맞추고 있다.[61]주입에 의해 투여되는 의약품의 대안으로 2010년대 동안 조사되고 있는 경구제로는 Janus kinase 억제제, 단백질 kinase C 억제제, 미토겐 활성 단백질 kinase 억제제, 인산염 4 억제제 등이 있으며, 모두 다양한 임상 2상 및 3상에서도 효과가 입증되었다.[125][126]이 약들은 면역억제 작용으로 인해 잠재적으로 심각한 부작용을 가지고 있다.[126]

참조

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