혈관 확장

Vasodilation
여전히 정상 혈관(L) 대 혈관 확장(R)을 보여주는 3D 의료 애니메이션

혈관확장은 [1]혈관이 넓어지는 것이다.그것은 혈관 벽, 특히 큰 정맥, 큰 동맥, 작은 동맥의 평활근 세포의 이완에서 비롯된다.이 과정은 혈관이 좁아지는 혈관 수축과 반대되는 것이다.

혈관이 확장되면 혈관 저항의 감소와 심박출량의[further explanation needed] 증가로 혈액의 흐름이 증가한다.따라서 동맥 혈관(주로 동맥[citation needed])의 확장은 혈압을 낮춥니다.반응은 (주변 조직의 국소적인 과정으로 인해) 내성이거나 (호르몬이나 신경계 때문에) 외인성일 수 있습니다.또한, 반응은 특정 장기에 국한되거나(강력한 운동 중처럼 특정 조직의 신진대사 요구에 따라) 체계적일 수 있다(전체 전신 순환에서 볼 수 있다).

혈관확장을 일으키는 내인성 물질과 약물을 혈관확장제라고 한다.이러한 혈관 활동은 항상성을 위해 필요합니다.

기능.

혈관확장의 주요 기능은 가장 필요한 조직으로의 체내 혈류를 증가시키는 것이다.이것은 종종 산소에 대한 국소적인 필요성에 대한 반응이지만, 문제가 되는 조직이 충분한 포도당, 지질 또는 다른 영양소를 공급받지 못할 때 발생할 수 있습니다.국소 조직은 혈관확장제, 주로 아데노신을 국소 간질액에 방출하는 것을 포함하여 혈류량을 증가시키는 여러 가지 방법을 가지고 있으며, 이는 모세혈관층으로 확산되어 국소 혈관확장을 [2][3]자극한다.일부 생리학자들은 그 지역의 혈관의 평활근 저산소증에 의해 모세혈관층이 혈관 경화를 일으키는 것은 산소 부족 그 자체라고 제안했다.이 후자의 가설은 모세관상에서의 전악 괄약근의 존재로 인해 추측된다.혈관확장 메커니즘에 대한 이러한 접근법은 상호 [4]배타적이지 않다.

혈관확장 및 동맥저항

혈관확장은 평균 동맥압, 심박출량 및 총 말초 저항(TPR) 간의 관계에 직접적인 영향을 미칩니다.혈관확장은 심장 수축기의 시간 단계에서 일어나는 반면 혈관 수축은 심장 확장기의 반대 시간 단계에서 일어난다.심박출량(단위 시간 당 부피로 측정된 혈류)은 심박수(분당 박동 수)와 뇌졸중 부피(심실 수축기 동안 배출되는 혈액량)를 곱하여 계산됩니다.TPR은 혈관의 길이, 혈액의 점도(헤마토크릿에 의해 결정됨), 혈관의 직경을 포함한 여러 요인에 따라 달라집니다.후자는 저항을 결정할 때 가장 중요한 변수이며 TPR은 반지름의 4제곱만큼 변화합니다.이러한 생리학적 구성 요소(심박 출력 또는 TPR) 중 하나가 증가하면 평균 동맥압 상승이 발생합니다.혈관확장은 큰 동맥과 작은 [5]동맥의 튜니카 미디어 층에 있는 평활근 세포의 이완을 통해 TPR과 혈압을 낮추는 역할을 한다.

혈관확장은 온혈동물들의 주변 환경이 더울 때 피부 혈관에서 일어난다; 이 과정은 열이 더 쉽게 대기로 방출될 수 있는 동물의 피부로 가열된 피의 흐름을 돌린다.반대되는 생리적 과정은 혈관 수축이다.이러한 과정은 각각 [6][7]노르에피네프린과 에피네프린과 같은 카테콜아민을 분비하는 유기체의 자율신경계와 부신뿐만 아니라 내피세포(예: 질소산화물, 브래디키닌, 칼륨 이온 및 아데노신)의 국소 파라크린제에 의해 자연적으로 조절된다.

예 및 개별 메커니즘

혈관확장은 혈관을 둘러싼 평활근의 이완의 결과이다.이러한 이완은, 차례로, 수축에 대한 자극을 제거하는 것에 의존하며, 이것은 세포 내 칼슘 이온 농도에 의존하며 수축성 단백질 미오신의 경쇄의 인산화와 밀접하게 연관되어 있습니다.따라서 혈관확장은 주로 세포 내 칼슘 농도를 낮추거나 미오신의 탈인산화(ADP에 대한 ATP의 실제 대체)에 의해 작동한다.미오신경쇄인산가수분해효소에 의한 탈인산화, 칼슘 심포터 및 세포내 구획에서 칼슘 이온을 펌핑하는 항균제의 유도는 모두 평활근세포 이완에 기여하며, 따라서 혈관확장에 기여한다.이는 교환기를 통해 이온을 석소체로 재흡입하고 혈장막을 [8]통해 배출함으로써 달성됩니다.혈관의 혈관 확장을 초래할 수 있는 세포 내 자극은 크게 세 가지가 있다.이러한 효과를 달성하기 위한 구체적인 메커니즘은 혈관확장제에서 [citation needed]혈관확장제까지 다양하다.

학급 묘사 예
과분극 매개(칼슘 채널 블로커) 세포의 휴지막 전위의 변화는 혈장막의 전압감응성 칼슘 채널의 변조를 통해 세포 내 칼슘 수준에 영향을 미친다. 아데노신
cAMP 매개체 아드레날린 자극은 세포질에서 칼슘 제거를 증가시키는 cAMP와 단백질 키나제 A의 수치를 증가시킨다. 프로스타사이클린
cGMP 매개(Nitrovasodilator) 단백질인산화효소 G의 자극을 통해. 산화질소

PDE5 억제제 및 칼륨 채널 개방제도 유사한 결과를 얻을 수 있습니다.

상기 메커니즘을 매개하는 화합물은 내인성 화합물과 외인성 화합물로 분류될 수 있다.

내인성

혈관확장제 리셉터
(↑=가 열립니다.↓=가 닫힙니다.
달리 지정되지 않은 경우 혈관 평활근 세포에서 		변환
(↑=가 증가합니다.↓= 감소)
EDHF ? 과분극 →↓ VDCC →↓ 세포내2+ Ca
PKG 활동 →
  • MLCK의 인산화→↓MLCK 활성→MLC의 탈인산화
  • ↑SERCA →↓ 세포내2+ Ca
내피상 수용체 없음 ↓엔도셀린 합성
에피네프린(아드레날린) β-2 아드레날린수용체 ↑G활성s →↑AC활성 →↑cAMP →↑PKA활성 →MLCK인산화 →↓MLCK활성 →MLCK탈인산화
히스타민 히스타민H2수용체
프로스타사이클린 IP수용체
프로스타글란딘D2 DP수용체
프로스타글란딘E2 EP수용체
VIP VIP수용체 ↑Gs 활동 →↑AC 활동 →↑cAMP →↑PKA 활동 →
(세포내) 아데노신 A1, A2a 및2b A 아데노신 수용체 ↑감응성+ K채널 → 과분극 → 근접 VDCC →↓ 세포내2+ Ca
  • (세포외) ATP
  • (세포외) ADP
 ↑P2Y 수용체 활성q G →↑아질소 활성 →↑세포2+ 내 Ca →↑아질소 활성 →↑NO →(산화질소 참조)
L-아르기닌 이미다졸린과 α-2 수용체? Gi →↓ cAMP → Na/K-ATPase 활성화+ →↓ 세포내+ Na →↑ Na+/Ca2+ 교환기 활성 →↓ 세포내2+ Ca
브라디키닌 브라디키닌수용체
물질 P
나이아신(니코틴산만 해당)
혈소판활성화인자(PAF)
CO2 - ↓간격 pH →[12]?
간질성 젖산(유전자) -
근력 운동 -
내피상의 다양한 수용체 ↓엔도셀린 합성

(아드레날린 등에 의한) 베타-2 수용체 활성화의 혈관확장 작용은 내피 [13]비의존적인 것으로 보인다.

교감신경계 혈관확장

비록 교감신경계가 혈관확장에 소모성 역할을 한다고 알려져 있지만, 그것은 혈관확장이 이루어질 수 있는 메커니즘 중 하나일 뿐이다.척수에는 혈관확장과 혈관수축신경이 모두 있다.혈관확장을 조절하는 뉴런은 시상하부에서 유래한다.골격근의 동맥의 일부 교감 자극은 위에서 설명한 바와 같이 cAMP 경로에 의해 매개되는 동맥 평활근의 β-아드레날린 수용체에 작용하는 에피네프린에 의해 매개된다.그러나 이 교감 자극을 녹아웃시키는 것은 골격근육이 높은 수준의 노력에도 충분한 산소를 공급받을 수 있는지 여부에 거의 또는 전혀 영향을 미치지 않는 것으로 나타났기 때문에 이 특별한 혈관확장 방법은 인간의 [14]생리학에 거의 중요하지 않다고 생각된다.

감정적인 고통의 경우, 이 시스템이 활성화되어 혈관 확장으로 인한 혈압 저하로 실신할 수 있습니다. 이것은 혈관 확장 [15]실신이라고 불립니다.

냉간유기혈관

냉간유기혈관확장(CIVD)은 냉간노출 후에 발생하며, 부상의 위험을 줄일 수 있습니다.그것은 인체의 여러 곳에서 일어날 수 있지만 가장 자주 사지에서 관찰된다.손가락은 가장 [citation needed]자주 노출되기 때문에 특히 흔하다.

손가락이 추위에 노출되면 열 손실을 줄이기 위해 혈관 수축이 먼저 일어나 손가락이 강하게 차가워진다.손의 차가운 노출이 시작된 지 약 5분에서 10분 후에 손가락 끝의 혈관이 갑자기 혈관화됩니다.이는 국소적인 추위로 인해 교감 신경에서 동맥정맥 문합 근육 피막으로 신경 전달 물질이 갑자기 방출되는 것이 원인일 수 있습니다.CIVD는 혈류를 증가시키고 손가락의 온도를 높인다.이것은 고통스러울 수 있고 때로는 [citation needed]구토를 일으킬 정도로 충분히 고통스러울 수 있는 '뜨거운 통증'으로 알려져 있다.

혈관수축의 새로운 국면은 혈관확장 후에 나타나며, 그 후에 그 과정이 반복된다.이를 헌팅 반응이라고 합니다.실험은 차가운 물에 손가락을 담그는 것에 대한 세 가지 다른 혈관 반응이 가능하다는 것을 보여주었습니다: 지속적인 혈관 수축 상태; 느리고, 안정적이고, 그리고 지속적인 재온열; 그리고 혈관 수축의 초기 단계 후에 혈관 직경이 일정하게 유지되는 비례 조절 형태.그러나 대부분의 응답은 헌팅 [16]반응으로 분류될 수 있습니다.

혈관 확장의 기타 가능한 원인

기타 권장 혈관확장제 또는 혈관확장 인자는 다음과 같습니다.

치료 용도

혈관확장제는 협심증, 울혈성 심부전, 발기부전뿐만 아니라 환자가 비정상적으로 고혈압을 가지고 있고, 낮은 혈압을 유지하면 다른 심장 [5]질환에 걸릴 위험이 감소하는 고혈압과 같은 상태를 치료하는데 사용된다.홍조는 혈관확장제에 대한 생리적인 반응일 수 있다.실데나필, 바데나필, 타달라필과 같은 일부 포스포디에스테라아제 억제제는 혈관확장을 통해 음경의 혈류를 증가시키는 역할을 한다.또한 폐동맥고혈압(PAH) 치료에도 사용될 수 있습니다.

혈관을 열어주는 항고혈압제

이 약들은 혈관을 열어두거나 혈관이 [18]좁아지는 것을 막을 수 있다.
뇌의 α 수용체를2A 활성화하여 교감 신경계 [19][18]활동을 감소시킴으로써 효과가 있는 것으로 보이는 약물.
미국심장협회에 따르면 알파메틸도파는 똑바로 서 있을 때 혈압 강하 효과가 커 혈압이 너무 낮아지면 기력이 약해지거나 실신할 수 있다.메틸도파의 주요 부작용으로는 졸음이나 나른함, 구강건조증, 발열이나 빈혈 등이 있다.이것들 외에도, 남성 환자들은 발기부전을 [18]경험할 수 있다.
클로니딘, 구아나벤츠 또는 구안파신은 구강 건조, 변비 또는 졸음을 유발할 수 있습니다.갑자기 복용을 중단하면 혈압이 위험할 정도로 빠르게 [18]상승할 수 있습니다.
혈관 벽(특히 동맥)의 근육을 직접 이완시켜 혈관이 확장(확장)[18]되도록 합니다.
히드라라진은 두통, 눈가 붓기, 심장 두근거림 또는 관절의 통증과 통증을 유발할 수 있습니다.임상 환경에서 히드라라진은 보통 [18]단독으로 사용되지 않습니다.
미녹시딜은 저항성이 있는 심각한 고혈압이나 신부전이 있을 때만 사용되는 강력한 직접 혈관 확장제이다.눈에 띄는 부작용은 체액 유지(표시의 체중 증가)와 과도한 모발 [18]성장이다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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