마이제닉 메커니즘

내인성 메커니즘은 동맥과 동맥이 혈압의 증가나 감소에 어떻게 반응하여 혈관 내의 혈류를 일정하게 유지하는 것이다. Myogenic response는 외부의 발생이나 신경 내경과 같은 자극이 아닌 근세포 자체에 의해 시작된 수축을 말한다. 가장 흔히 작은 저항 동맥에서 (필수적으로 제한되지는 않지만) 이 '근본' 내성 톤은 혈관을 다른 요인들이 추가적인 수축이나 팽창을 증가시키거나 감소시킬 수 있는 선입견적 상태로 위치시키기 때문에 장기 혈류 및 말초 저항의 조절에 유용할 수 있다.흐드러지다

혈관의 평활근은 이온통로를 열어 근육의 스트레칭에 반응하여 근육이 탈극화하여 근육수축을 일으킨다. 이렇게 하면 루멘을 통과할 수 있는 혈액량이 크게 줄어 혈관을 통한 혈류량이 줄어든다. 또는 혈관의 평활근육이 이완되면 이온 채널이 닫히고 혈관의 혈관변형이 일어나며, 이는 루멘을 통한 흐름 속도를 증가시킨다.

이 체계는 특히 신장에서 중요한데, 활혈 여과율(네프론에 의한 혈액 여과율)은 혈압의 변화에 특히 민감하다. 그러나 내인성 메커니즘의 도움으로 글루머 여과율은 인간의 혈압 변화에 매우 둔감하게 남아 있다.

신장에 있는 내생적 메커니즘은 동맥압의 변화로 일정한 신장 혈류를 유지하는 자기공포 메커니즘의 일부다. 응집체 압력과 여과물의 응집체 자가 거르는 것은 응집체 저항의 조절을 나타낸다. 신장의 두 가지 메커니즘, 즉 내생 반응과 관골세포 피드백을 평가하기 위해 모델 및 실험 연구가 수행되었다. 수학적 모델은 전응집성 혈관의 각 부분마다 일정한 벽 장력을 유지하는 것을 목표로 하여 미생성 반응을 통해 양호한 자기공식을 보였다. Tubuloglomerular 피드백은 다소 낮은 자동공식을 주었다. 내인성 메커니즘은 더 큰 동맥에서 시작하여, 동맥 압력을 증가시킬 때 다운스트림 사전 응집 혈관에 연속적으로 영향을 미치는 저항 변화를 보여주었다. 이 발견은 단자간막동맥의 압력에 대한 미세파괴 측정에 의해 뒷받침되었다. 신장을 40 mmHg 이하의 대기압에 노출시킴으로써 이 메커니즘이 내생적이라는 증거를 얻었다. 이는 신장 저항의 즉각적인 증가를 가져왔으며, 이는 변성이나 다양한 차단제로 막을 수 없었다.^[1]

베이리스 효과

Bayliss 효과 또는 Bayliss myogenic response는 혈관 구조에서 myogenic tone의 특별한 표현이다.^[2][3] 혈관 평활근 세포에서 베일리 효과(Bayliss)는 스트레칭에 대한 반응이다. 이것은 특히 신체의 동맥과 관련이 있다. 혈관의 혈압이 상승하고 혈관이 팽창하면 수축으로 반응한다. 이것이 바로 베일리 효과다. 근육막을 늘리면 스트레칭 활성 이온 채널이 열린다. 그리고 나서 세포들은 탈분극화 되고 이것은 Ca²⁺ 신호를 초래하고 근육수축을 유발한다. 여기에는 어떤 작용 전위성도 필요하지 않다는 것을 이해하는 것이 중요하다; 입력된 칼슘의 수준은 비례적으로 수축 수준에 영향을 미치고 강장성 수축을 일으킨다. 평활근의 수축 상태는 스트레치의 등급에 따라 달라지며 혈류 조절에 중요한 역할을 한다.^{[citation needed]}

수축이 증가하면 총 주변 저항(TPR)이 증가하며 이는 평균 동맥압(MAP)을 더욱 증가시킨다. 이는 다음 방정식으로 설명된다$:$ ${\displaystyle \mathrm{MA}}$ ${\displaystyle P}$= C ${\displaystyle O}$ ${\displaystyle \ast }$ T ${\displaystyle P}$ R ${\displaystyle MAP=CO*TPR}$ 여기서 CO는 심박출량이며, 이는 심장에 의해 1분 내에 펌프되는 혈액의 양이다.

이 효과는 교감신경계에 의해 조절되는 신경 메커니즘과는 무관하다.

내인성 반응(Bayliss effect)의 전반적인 효과는 혈압 상승 후 혈관 전체의 혈류를 감소시키는 것이다.

역사

베이리스 효과는 1902년 생리학자 윌리엄 베이리스 경에 의해 발견되었다.^[4]

제안 메커니즘

동맥의 튜니카 인티마에 있는 내피세포가 늘어나면 내피세포가 파라시린 방식으로 근육세포층에 수축 신호를 보낼 가능성이 있다. 혈압의 증가는 또한 영향을 받은 근세포의 탈극화를 유발하거나 내피세포만을 유발할 수 있다. 그 메커니즘은 아직도 완전히지만, 연구들 목소리 염화 채널 규제고 민감한 비선택성 양이온 채널 증가된 발생 가능성과 L-type(전압 종속)성 칼슘 채널의 구멍에 통한다 스트레칭을 보여 주었다, 따라서 소금의의 시토졸의 농도가 myocyte들의 수축을로 연결하는 그리고 이 인상 이해되지 않았다.엄마.당신은 내도의 다른 채널을 포함한다.^{[citation needed]}

불안정한 막 전위

많은 세포들이 불안정한 휴식막 전위를 가지고 있다. 그것은 대개 세포막의 이온 채널로 인해 자연적으로 열리고 닫힌다(예: 심장박동조율기 세포의 채널인 경우). 막 전위가 탈극화 임계값에 도달하면 작용 전위(AP)가 발사되고, 흥분-연락 커플링이 시작되고, 근세포가 수축한다.^{[citation needed]}

저파 전위

저파 전위는 탈극화 및 재극화 단계를 통해 연속적으로 순환하는 불안정한 휴식막 전위다. 그러나 모든 사이클이 탈극화 임계값에 도달하는 것은 아니며 따라서 행동 잠재력(AP)이 항상 발화하지는 않을 것이다. 그러나, 시간적 합산으로 인해, 세포막 탈분극은 주기적으로 탈분극 임계치에 도달하고 작용 전위가 발화하여 근세포의 수축을 촉발한다.^{[citation needed]}

심박조율기 잠재력

심박조율기 전위는 모든 탈극화/재극화 사이클과 함께 탈극화 임계값에 도달하는 불안정한 세포막 전위다. 이것은 정해진 리듬에 따라 AP가 발사되는 결과를 낳는다. 심박조율기 세포는 심장의 SA 노드에 있는 심장 근세포의 일종으로, 심박조율기 전위를 가진 세포의 한 예다.^{[citation needed]}

스트레치

이 메커니즘은 일부 근세포가 늘어나면 기계적으로 게이트된 Ca²⁺ 채널의 개방을 포함한다. 결과적으로 Ca²⁺ 이온의 유입은 흥분- 수축 결합을 시작하게 되고 따라서 근세포가 수축하게 된다.^{[citation needed]}

참고 항목

• 튜불로그클로머 피드백
• 신장
• 헥타글로머 기구
• 신장 말뭉치

참조

외부 링크

• 무어 L.C. A. 리치 D. 카셀라스 오름차순 내성적 자기공식: 관상체 피드백과 내성적 메카니즘 간의 상호작용. 황소. 수학. 비올. 56:391-410, 1994.