심박조율기 전위

Pacemaker potential
Pacemaker potential.svg

심장의 페이스메이킹 셀(예: 시아심 노드)에서, 심박조율기 전위(심박조율기 전류라고도 함)는 한 작용 전위의 끝과 다음 작용 전위의 시작 사이에 발생하는 세포 막(막 전위) 전체에 걸쳐 전압의 느리고 양적인 증가를 말한다. 막에 있어서 이 증가되는 일반적으롰고 결국 다음 행동 잠재력을 해고 시키는 거가 잠재력에 도달하는 것-70 mV,[1]의 휴식처 막을 유지하고 있는 세포막을 초래하므로,이 가능성 박동 조율기 세포의 개론 수업을 율동적인 사격(자동성) 몰고 가,고 그 비율 o.은f 심박조율기 전위의 변화(즉, 기울기)는 다음 작용 전위의 타이밍과 따라서 세포의 내적 발화 속도를 결정하는 것이다. 건강한 시나심 노드(심장[2][3] 전체의 내적 발화율을 일반적으로 결정하는 심장박동 조절기 세포를 포함하는 우심방 내의 복잡한 조직)에서, 심박 조절기 전위는 심박수의 주요 결정 요인이다. 심박조율기 잠재력은 심장 박동 사이의 비계약 시간(다이아스토올)을 나타내기 때문에, 이음극성 탈분극화라고도 한다. 심박조율기 단계에서 세포막 전위를 이동하는데 필요한 순내전류의 양은 극소수 pAs의 순서로 극히 작지만, 이 순유속은 전압과 시간의존도가 다른 여러 전류의 기여를 변화시키는 경우에 수시로 발생한다. 심박조율기 단계에서 K+, Ca2+, Na+ 채널 및 Na+/K+ 교환기의 능동적 존재를 뒷받침하는 증거는 문헌에 다양하게 보고되어 왔지만, 몇 가지 징후는 "재미"(If) 전류를 가장 중요한 것 중 하나로 지적하고 있다([4]재미있는 전류 참조). 현재 Na-Ca 교환기를 포함하는 과정을 통해 2분극성 탈분극화 생성에 역시 SR(Sarcoplasmic reticulum) Ca-transients가2+ 참여한다는 실질적인 증거가 있다.

뷔칭거 이전의 콤플렉스와 같은 일부 뉴런의 리듬 활성은 신경전달물질과 신경펩타이드에 의해 조절되며, 그러한 조절 연결은 뉴런에게 페이스마커의 잠재력에 의존하는 독특하고 주 의존적인 리듬 패턴을 생성하는데 필요한 가소성을 준다.[5]

자율초점간 특성

실제로, 심장은 자율 집중이라고 알려진 몇 개의 심장박동기를 가지고 있는데, 각각은 고유의 내성 속도로 발화한다.

  • SA 노드: 60–100 bpm
  • 심방 초점: 60–80 bpm
  • 접점 포커스: bpm 40-60
  • 심실 초점: bpm 20–40

잠재력은 보통 순서대로 움직인다.
SA 노드 → 심방 초점 → 접합 초점 → 심실 초점

심박조율기 잠재력은 SA 노드뿐만 아니라 다른 초점에 의해서도 발사된다. 그러나 다른 점화 주파수는 SA 노드 중 하나(위 그림 참조)보다 느리다. 일반적으로 모든 초점은 본질적인 비율이 아니라 SA 노드 속도로 발사된다. 다른 초점은 자체 속도로 발사를 시도하지만, 발사가 되기 전에 SA 노드에 의해 작동된다. 이 급속한 발사는 모든 집중력을 내적인 속도보다 더 빨리 발사하게 하는데, 이것은 과주행 억제 현상이라고 알려져 있다. 따라서 정상적이고 건강한 심장에서는 SA 노드 내인성 비율만 관측할 수 있다.

병리학

그러나 병리학적 조건에서는 내재된 비율이 명백해진다. SA 노드와 심방 초점 사이의 심장 부위를 손상시키는 심장 마비를 고려하십시오.

SA 노드 → 블록 심방 초점 → 접합 초점 → 심실 초점

다른 포커스는 SA 노드가 발사되는 것을 보지 못하지만 심방 포커스는 볼 수 있다. 심장은 이제 심방의 본질적인 속도로 뛸 것이다.

유도

심박조율기 세포의 발화는 세포막의 임계 전위에 도달하여 전기적으로 유도된다. 문턱 전위는 행동 전위를 유도하기 위해 근세포와 같은 흥분성 세포막이 도달해야 하는 전위다.[6] 이 탈극화는 세포막을 가로지르는 칼슘 이온의 아주 작은 순 내류로 인해 발생하며, 이로 인해 작용 전위가 발생한다.[7][8]

바이오 스페이스 메이커

바이오 스페이스메이커는 전자 심박조율기 대체에 대한 연구 분야가 급부상하고 있는 결과다. 바이오 스페이스메이커는 대기 심근 세포(예: 심방 세포)를 페이스메이커 세포로 전환한다. 이것은 세포들이 심장박동 조절기 전류를 생성하는 유전자를 표현함으로써 달성된다.[9]

참고 항목

참조

  1. ^ Berne, Robert; Matthew Levy; Bruce Koeppen; Bruce Stanton (2004). Physiology. Elsevier Mosby. p. 276. ISBN 978-0-8243-0348-8.
  2. ^ Verkerk AO, van Boren MM, Peters RJ, Broekhuis E, Lam K, Coronel R, de Bakker JM, Tan HR (October 2007). "Pacemaker current (I)f)) in the human sinoatrial node". Eur Heart J. 28 (1): 2472–8. doi:10.1093/eurheartj/ehm339. PMID 17823213.
  3. ^ Boron, Walter. F; Emile Boulpaep (2003). Medical Physiology. Elsevier Saunders. p. 489. ISBN 978-0-7216-0076-5.
  4. ^ DiFrancesco D (May 2006). "Funny channels in the control of cardiac rhythm and mode of action of selective blockers". Pharmacol. Res. 53 (5): 399–406. doi:10.1016/j.phrs.2006.03.006. PMID 16638640.
  5. ^ Morgado-Valle, Consuelo; Beltran-Parrazal, Luis (2017). "Respiratory Rhythm Generation: The Whole Is Greater Than the Sum of the Parts". Advances in Experimental Medicine and Biology. 1015: 147–161. doi:10.1007/978-3-319-62817-2_9. ISBN 978-3-319-62815-8. ISSN 0065-2598. PMID 29080026.
  6. ^ Campbell, Neil. A (1996). Biology. Benjamin Cummings. p. G–21. ISBN 978-0-07-366175-9.
  7. ^ Verkerk AO, van Ginneken AC, Wilders R (January 2009). "Pacemaker activity of the human sinoatrial node: Role of the hyperpolarization-activated current, I(f)". Int J Cardiol. 132 (3): 318–36. doi:10.1016/j.ijcard.2008.12.196. PMID 19181406.
  8. ^ Boron, Walter. F; Emile Boulpaep (2003). Medical Physiology. Elsevier Saunders. p. 487. ISBN 978-0-7216-0076-5.
  9. ^ Verkerk AO, Zegers JG, Van Ginneken AC, Wilders R (2008). "Dynamic action potential clamp as a powerful tool in the development of a gene-based bio-pacemaker". Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 1: 133–6. doi:10.1109/IEMBS.2008.4649108. ISBN 978-1-4244-1814-5. PMID 19162611.