애프터로드

Afterload
심실시톨. 붉은 화살표는 좌심실에서 대동맥으로 가는 통로다. 애프터하중은 대동맥 압력에 크게 의존한다.

애프터로드(Afterload)는 심장이 시스톨(심실수축) 동안 혈액을 배출하기 위해 작용해야 하는 압력이다. 애프터하중은 평균 동맥압에 비례한다.[1] 대동맥과 폐압이 증가하면 좌심실과 우심실의 애프터부하가 각각 증가한다. 애프터 로드는 동물의 심혈관 시스템에 대한 지속적으로 변화하는 요구에 적응하기 위해 변화한다.[1] 애프터하중은 평균 수축기 혈압에 비례하며 밀리미터의 수은(mm Hg)으로 측정된다.

혈류역학

애프터 로드는 심박출력의 결정인자다.[1] 심박출력은 뇌졸중 볼륨심박수의 산물이다.[2] 애프터로드(Afterload)는 뇌졸중 부피(preload, 심근수축 강도에 더해)의 결정인자다.[1]

라플레이스의 법칙에 따라 심장벽의 근육섬유에 대한 장력은 심실내 압력에 심실내 부피를 벽두께로 나눈 값(이 비율은 애프터부하를 설정하는 또 다른 요인이다). 따라서 정상 심장을 확장 좌심실이 있는 심장과 비교할 때 대동맥 압력이 양쪽 심장에서 같다면 팽창된 심장은 내반경과 체적이 더 크기 때문에 피를 뽑기 위해 동일한 대동맥 압력을 극복하기 위해 더 큰 장력을 만들어내야 한다. 따라서 팽창된 심장은 근세포에 더 큰 총 부하(긴장)를 가지고 있다. 즉, 사후 부하가 더 높다. 이는 고강도 유산소훈련에 따른 편심비대증에서도 마찬가지다. 반대로, 동심 비대 좌심실은 주어진 대동맥 압력에 대해 낮은 애프터부하를 가질 수 있다. 수축성이 저하되고 심실이 팽창하면 애프터 로드가 상승하여 출력을 제한한다. 이것은 산소요구량이 증가함에 따라 심박출력이 감소하는 악순환을 시작할 수 있다.[3]

애프터로드(Afterload)는 심장의 챔버가 심장에서 혈액을 배출하기 위해 생성해야 하는 압력으로도 설명할 수 있으며, 이는 대동맥압(좌심실)과 맥동맥압 또는 폐동맥압(우심실)의 결과라고 할 수 있다. 심실의 압력은 각각 대동맥맥동맥 판막을 열기 위해 전신압과 폐압보다 커야 한다. 애프터 로드가 증가하면 심장 출력이 감소한다. 심장 영상촬영은 체적 데이터의 해석에 따라 다르기 때문에 애프터 로드를 정의할 때 다소 제한된 형식이다.[citation needed]

애프터로드 계산 중

정량적으로 애프터하중은 영-라플라스 방정식을 사용하여 좌심실의 벽 응력을 결정하여 계산할 수 있다.[citation needed]

E R )

EDP는 좌심실에 있는 수축기말 압력으로, 일반적으로 폐동맥 쐐기압의 섭취에 의해 근사치 된다.

EDR은 좌심실의 중간 지점에 있는 수축기말 반지름이며,

h는 좌심실 벽의 평균 두께다. 좌심실의 반지름과 평균 두께는 모두 심장 초음파 검사로 측정할 수 있다.

애프터로드에 영향을 미치는 요인

좌심실 애프터부하 증가와 같은 지표를 포함하는 질병 처리 병리학에는 높아진 혈압대동맥 판막 질환이 포함된다.[4]

수축기 고혈압 (HTN) (이열 혈압)은 대동맥으로 혈액을 배출하기 위해 LV가 더 열심히 일해야 하기 때문에 좌심실 (LV) 애프터 로드를 증가시킨다. 좌심실에서 생성된 압력이 대동맥의 높아진 혈압보다 높아야 대동맥 판막이 열리지 않기 때문이다.[5]

폐고혈압(PH)은 폐로 이어지는 오른쪽 심장 내 혈압이 상승하는 것이다. PH는 심장의 오른쪽에만 적용되는 애프터하중 증가를 나타내며, 심실중격막에 의해 왼쪽 심장과 분리된다.[6]

자연 노화 과정에서 대동맥 협착증대동맥으로 혈액을 배출하는 데 필요한 혈압 외에 좌심실이 석회화 및 협착 대동맥 판막으로 인한 압력 구배를 극복해야 하기 때문에 종종 애프터 로드가 증가한다. 예를 들어 혈압이 120/80이고 대동맥 판막 협착증이 30 mmHg의 전이 경사를 일으킨다면 좌심실은 110 mmHg의 압력을 생성하여 대동맥 판막을 열고 대동맥으로 혈액을 배출해야 한다.[7]

늘어난 애프터 로드로 인해 심실은 대동맥으로 피를 빼내려는 목표를 달성하기 위해 더 열심히 일해야 한다. 따라서 장기적으로는 (협착증으로 인해) 애프터부하가 증가하면 (좌심실의 비대화를 초래하여) 필요한 작업량이 늘어난 것을 감안한다.[8]

대동맥 부족(Aortic Regurgitation, Aortic Regurgitation)은 애프터 로드가 증가하는데, 이는 앞으로 배출되는 혈액의 1%가 병든 대동맥 판막을 통해 역류하기 때문이다. 이것은 수축기 혈압 상승으로 이어진다. 대동맥의 이완성 혈압은 역류로 인해 떨어진다. 이것은 맥박 압력을 증가시킨다.[9]

승모 역류(MR)는 애프터 로드를 감소시킨다. MR 하의 심실 체내에서는 병들고 새는 승모판막을 통해 역류성 혈액이 앞뒤로 흐른다. LV에 장전된 나머지 혈액은 대동맥 판막을 통해 최적으로 배출된다. 승모판막을 통과하는 혈류를 위한 여분의 통로가 있는 좌심실은 혈액을 빼내기 위해 그만큼 열심히 일할 필요가 없다. 즉, 잔량이 줄어든다.[10] 애프터하중은 대동맥 압력에 크게 의존한다.

참고 항목

참조

  1. ^ a b c d Mohrman, David E. (2018). Cardiovascular Physiology, 9e. McGraw-Hill Education LLC. ISBN 9781260026115. OCLC 1055827575.
  2. ^ King, J; Lowery, DR (2019), "article-18897", Physiology, Cardiac Output, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29262215, retrieved 2019-12-20
  3. ^ Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; et al. (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 1346. ISBN 0-07-139140-1.
  4. ^ LaCombe, P; Tariq, M; Tariq, S. "Physiology, Afterload Reduction". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. Retrieved 30 June 2021.
  5. ^ Homoud, MK (Spring 2008). "Introduction to Cardiovascular Pathophysiology" (PDF). Tufts Open Courseware. Tufts University. p. 10. Retrieved 2010-05-04.
  6. ^ LaCombe, P; Tariq, M; Tariq, S. "Physiology, Afterload Reduction". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. Retrieved 30 June 2021.
  7. ^ LaCombe, P; Tariq, M; Tariq, S. "Physiology, Afterload Reduction". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. Retrieved 30 June 2021.
  8. ^ LaCombe, P; Tariq, M; Tariq, S. "Physiology, Afterload Reduction". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. Retrieved 30 June 2021.
  9. ^ "Aortic Regurgitation". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 30 June 2021.
  10. ^ Klabunde RE (2007-04-05). "Mitral Regurgitation". Cardiovascular Physiology Concepts. Richard E. Klabunde. Archived from the original on 3 January 2010. Retrieved 2010-01-01.

추가 읽기

외부 링크