자동 조절

Autoregulation

자동조절은 많은 생물학적 시스템 내의 과정으로, 자극에 대한 시스템의 반응을 조절(또는 완화)하기 위해 작동하는 내부 적응 메커니즘에서 비롯된다.신체의 대부분의 시스템이 어느 정도 자기 조절을 보이는 반면, 그것은 신장, 심장, 그리고 [1]뇌에서 가장 명확하게 관찰된다.이러한 장기의 관류는 생명에 필수적이며, 자가 조절을 통해 몸은 혈액을 가장 필요한 곳으로 우회시킬 수 있습니다.

뇌자기조절

주요 기사:뇌자기조절

대부분의 다른 장기들보다, 뇌는 혈류 증가 또는 감소에 매우 민감하며, 적절한 뇌 혈압을 유지하는 데 몇 가지 메커니즘이 관련되어 있습니다.뇌혈류 자동조절은 외상성 뇌손상,[2] 뇌졸중,[3] 뇌종양 또는 지속적이고 비정상적으로 높은2 CO [4][5]수치와 같은 여러 질병 상태에서 폐지된다.

심장의 동종 및 이종 자동 조절

순환계의 맥락에서 동종 자동 조절은 심장의 수축력을 증가시키고 후 [6]부하가 증가할 때 뇌졸중 볼륨을 회복시키는 능력이다.호메트릭 자동 조절은 Bowditch 및/또는 Anrep [7]효과를 통해 심근세포 섬유 길이와 독립적으로 발생합니다.

  • Bowditch 효과를 통해 양성의 비방향성은 심장 빈도 증가에 따라 2차적으로 발생합니다.이에 대한 정확한 메커니즘은 아직 알려지지 않았지만, 심박수 [7]증가로 인한 흐름 증가로 인해 심장이 수축성 물질에 노출되는 것이 증가한 결과로 보입니다.
  • Anrep 효과를 통해 심실압 [7]증가보다 2차적으로 양성 비방향성이 발생합니다.

이는 섬유 [8]길이 변경의 결과로 심근세포에서 액틴 및 미오신 필라멘트의 보다 유리한 위치 결정에서 비롯되는 프랭크-스털링 법칙에 의해 지배되는 이단계 조절과는 대조적이다.

관상 동맥 순환 자동 조절

심장은 지방산(그리고 포도당과 젖산)으로부터 ATP와 크레아틴 인산염을 효율적으로 생산하기 위해 산소를 필요로 하는 매우 호기성 기관이기 때문에, 관상동맥 순환은 심장이 올바른 혈액을 공급받도록 자동으로 조절되어 충분한 산소를 공급합니다.충분한 산소 흐름이 충족되고 관상동맥 순환 저항이 상승하면(아마 혈관 수축으로 인해), 관상동맥 관류 압력(CPP)이 비례적으로 증가하여 동일한 흐름을 유지합니다.이러한 방식으로 관상동맥 순환을 통과하는 동일한 흐름이 압력 범위에 걸쳐 유지됩니다.관상동맥 순환 조절의 이 부분은 자동 조절로 알려져 있으며, 다양한 CPP 및 저항에서 일정한 혈류를 반영하여 고원에 걸쳐 발생합니다.CBF(관상 혈류) 대 CPP 그래프의 기울기는 1/저항을 제공합니다.자동 조절은 70–110 mm Hg의 압력 범위 내에서 정상적인 혈류를 유지합니다.혈류는 bp와는 무관합니다.그러나 심장의 혈류 자동 조절은 뇌처럼 잘 발달하지 않는다.

신장 자동 조절

주요 기사:튜브로구체 피드백

신혈류 조절은 전신 혈압의 변화에도 불구하고 사구체 여과율(GFR)을 안정적으로 유지하는 데 중요하다(약 80-180mmHg 이내).관상구체 피드백이라고 불리는 메커니즘에서, 신장은 나트륨 농도의 변화에 반응하여 자신의 혈류를 변화시킨다.요로 여과액의 염화나트륨 수치는 상승하는 사지 끝에 있는 황반 치밀세포에 의해 감지됩니다.나트륨 수치가 적당히 증가하면 황반 치밀은 ATP를 방출하고[9] 근처의 평행구체 세포로 프로스타글란딘 E2[10] 방출을 감소시킵니다.구심 동맥의 사구체 세포가 수축하고 구심 동맥과 사구체 양쪽의 사구체 세포가 레닌 분비를 감소시킨다.이러한 동작은 GFR을 낮추기 위해 기능합니다.나트륨 농도가 더 높아지면 혈관확장물질인 산화질소가 방출돼 혈관수축을 [10]막는다.반대로 병용사구체세포는 레닌을 더 많이 방출하도록 자극되어 레닌-안지오텐신계를 자극하여 안지오텐신I를 생성하고, 안지오텐신I는 안지오텐신I로 변환된다.앤지오텐신II는 사구체의 세동맥을 우선적으로 수축시켜 GFR을 증가시킨다.

유전자 자동조절제

이것은 소위 "안정 상태 시스템"입니다.예를 들어 유전자 G의 산물인 단백질 P가 이를 [11]코드하는 유전자의 조절 요소에 결합해 자신의 생산을 적극적으로 조절하고, 농도가 높아질수록 단백질이 사용되거나 손실되는 시스템을 들 수 있다.이 피드백 루프는 "on"과 "off"의 두 가지 가능한 상태를 생성합니다.외부 인자가 P의 농도를 어떤 역치 수준으로 증가시키면, 단백질 P의 생산은 "켜짐"이 된다. 즉, P는 다른 자극이 P의 농도를 역치 수준 이하로 낮출 때까지, P의 농도를 일정 수준에서 유지할 것이다. 이때 P의 농도는 유전자 G를 난형 속도로 발현시키기에 불충분할 것이다.단백질 P의 손실 또는 사용을 야기한다.단백질 a의 농도는 대개 유사분열 후에도 동일하게 유지되기 때문에 이 상태("on" 또는 "off")는 세포 분열 후에 유전된다.그러나 외부 요인에 의해 상태가 쉽게 중단될 수 있습니다.[11]

마찬가지로, 이 현상은 유전자에 국한될 뿐만 아니라 mRNA 전달을 포함한 다른 유전자 단위에도 적용될 수 있다.리보스위치라고 불리는 mRNA의 조절 세그먼트는 리보스위치와 동일한 전사체에 위치한 시스 조절 요소(특히 샤인-달가노 시퀀스)를 격리함으로써 전사를 자동 조절할 수 있다.리보스위치 스템 루프는 샤인-달가노와 상호 보완적인 영역을 가지지만 루프에서 상호 보완적인 염기 쌍에 의해 격리된다.충분한 배위자가 있으면 배위자는 스템루프에 결합하고 분자간 결합을 방해하여 상보적인 샤인-달가노 스템루프 세그먼트가 상보적인 리보스위치 세그먼트에 결합함으로써 리보솜의 결합을 방지하고 번역을 저해할 수 있다.[12]

「 」를 참조해 주세요.

무료 사전인 Wiktionary에서 자동 규제를 검색합니다.

레퍼런스

  1. ^ "CV Physiology Autoregulation of Organ Blood Flow". www.cvphysiology.com. Retrieved 2020-07-12.
  2. ^ Figaji, Anthony A.; Eugene Zwane; A. Graham Fieggen; Andrew C. Argent; Peter D. Le Roux; Peter Siesjo; Jonathan C. Peter (2009). "Pressure autoregulation, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation in children with severe traumatic brain injury". Journal of Neurosurgery. Pediatrics. 4 (5): 420–428. doi:10.3171/2009.6.PEDS096. ISSN 1933-0715. PMID 19877773.
  3. ^ Budohoski K. P.; Czosnyka M.; Kirkpatrick P. J.; Smielewski P.; Pickard J. D. (2013). "Clinical relevance of cerebral autoregulation following subarachnoid haemorrhage". Nat. Rev. Neurol. 9 (3): 152–63. doi:10.1038/nrneurol.2013.11. PMID 23419369. S2CID 23424407.
  4. ^ Paulson, O. B.; S. Strandgaard; L. Edvinsson (1990). "Cerebral autoregulation". Cerebrovascular and Brain Metabolism Reviews. 2 (2): 161–192. ISSN 1040-8827. PMID 2201348.
  5. ^ Panerai, R. B.; S. T. Deverson; P. Mahony; P. Hayes; D. H. Evans (1999). "Effect of CO2 on dynamic cerebral autoregulation measurement". Physiological Measurement. 20 (3): 265–75. doi:10.1088/0967-3334/20/3/304. ISSN 0967-3334. PMID 10475580.
  6. ^ Sarnoff SJ, Mitchell JH, Gilmore JP, Remensnyder JP (1960). "Homeometric autoregulation in the heart" (PDF). Circulation Research. 8 (5): 1077–1091. doi:10.1161/01.res.8.5.1077. PMID 13746560. S2CID 14858415.
  7. ^ a b c Monroe, R. G.; Gamble, W. J.; Lafarge, C. G.; Vatner, S. F. (1974-01-01). Porter, Ruth; Fitzsimons, David W. (eds.). Ciba Foundation Symposium 24 - Physiological Basis of Starling's Law of the Heart. John Wiley & Sons, Ltd. pp. 257–290. doi:10.1002/9780470720066.ch14. ISBN 9780470720066.
  8. ^ Hall, John E. (2016). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Elsevier. p. 119. ISBN 9781455770052.
  9. ^ Bell, P. Darwin; Peter Komlosi; Zhi-Ren Zhang (2009). "ATP as a mediator of macula densa cell signalling". Purinergic Signalling. 5 (4): 461–471. doi:10.1007/s11302-009-9148-0. ISSN 1573-9538. PMC 2776136. PMID 19330465.
  10. ^ a b Komlosi, P.; A. Fintha; P. D. Bell (2004). "Current mechanisms of macula densa cell signalling". Acta Physiologica Scandinavica. 181 (4): 463–469. doi:10.1111/j.1365-201X.2004.01319.x. ISSN 0001-6772. PMID 15283759.
  11. ^ a b Jablonka E.; Lachmann M.; Lamb M.J. (1992). "Evidence, Mechanisms and Models for the Inheritance of Acquired Characters". Journal of Theoretical Biology. 158 (2): 245–268. doi:10.1016/s0022-5193(05)80722-2.
  12. ^ Lin, Jong-Chin; Thirumalai, D. (2012-10-25). "Gene Regulation by Riboswitches with and without Negative Feedback Loop". Biophysical Journal. 103 (11): 2320–30. arXiv:1210.6998. Bibcode:2012BpJ...103.2320L. doi:10.1016/j.bpj.2012.10.026. PMC 3514527. PMID 23283231.