시스톨

Systole
심실시톨 또는 수축의 시작점에서의 심장주기: 1) 좌심실의 새로운 산소혈액(빨간 화살표)이 대동맥 판막을 통해 맥박을 시작하여 모든 신체시스템을 공급하고 2) 우심실의 산소부족혈액(파란색 화살표)은 폐포(폐포)로 가는 도중에 심폐(폐포) 판막을 통해 맥박을 시작한다.산소의 번식
전파는 심장의 수축(수축)을 추적한다. P파 탈극화의 끝점은 시스톨의 심방단계의 시작점이다. 시스톨의 심실 단계는 QRS 파동 복합체의 R 피크에서 시작된다. T 파동은 심실 수축의 끝을 나타내고,[1] 그 후 심실 이완(심실 이완)이 시작된다.

sysstole(/sypersɪstəli/SIST-sist-lee)은 심장 근육의 일부 챔버가 혈액을 재충전한 후 수축하는 심장 주기의 부분이다.[2] 용어는 뉴 라틴어를 통해 고대 그리스어 συτοήή ((sustainstélin 'to contract; sustainellein 'to together' + έλλε stε st stéllein 'to send'에서 유래하며, 영어 용어를 압착하기 위해 사용하는 것과 유사하다.

포유류 심장좌심실좌심방(later pink, 그림 참조)과 우심실 위 우심방(later bicuspid) 밸브를 통해 연결된 두 개의 좌심방(later pink, 이하 bicuspid)과 삼첨판(later blue) 밸브를 통해 연결된 우심방(later brium)의 네 개의 챔버가 있다. 아트리움은 혈액순환을 위한 수혈실이고 심실은 배출실이다.

후기 심실 디아스톨에서 심방실(심실)이 수축하면 더 크고 더 낮은 심실(심실)로 혈액을 내려보낸다. 정상적인 흐름이 완료되면 심실이 채워지고 아트리움으로 가는 밸브가 닫힌다. 이제 심실은 모든 밸브가 닫힌 상태에서 수축되는 sysstole 이소볼륨을 측정하여 1단계 sysstole을 종료한다. 2단계는 즉시 진행되며, 좌심실에서 산소가 부족한 혈액을 대동맥 판막과 대동맥을 통해 모든 신체 시스템으로 펌핑하고, 동시에 우심실에서 산소가 부족한 혈액을 맥동맥 판막폐동맥을 통해 로 펌핑한다. 따라서 챔버 쌍(상부 아트리움과 하부 심실)은 서로 교대로 수축한다. 첫째, 심방수축은 심실로 혈액을 공급한 다음 심실수축은 심장의 혈액을 산소를 공급하기 위한 폐를 포함한 신체계로 펌프한다.

심장시스트롤은 심장 세포에 대한 전기화학 자극에 반응하여 심장 근육이 수축하는 것이다.

심박출량(CO)은 각 심실이 1분 안에 펌프질하는 혈액의 양이다. 배출분수(EF)는 펌핑된 혈액을 좌심실의 총 혈액량으로 나눈 것이다.[3]

시스톨의 종류

심방시스톨

심방시술 시작 시 심장 주기: 심실 디아스톨 동안 왼쪽(빨간색)과 오른쪽(파란색) 심실이 채워지기 시작한다. 그런 다음 심전도 P파를 추적한 후 두 아트리움이 수축하기 시작하여(시스톨) 혈액이 심실 안으로 압력에 의해 맥동한다.

심방시술은 심실 디아스톨에서 늦게 발생하며 좌우 심근의 수축을 나타낸다. 심실 디아스톨 중에 발생하는 심실압력의 급격한 감소로 심실판막(또는 승모판막과 삼첨판막)이 열리게 되어 아트리움의 내용물이 심실 속으로 비게 된다. 심방과 심실 사이의 압력 구배가 심실 이온 중에 보존되기 때문에 대동맥과 폐동맥 판막이 닫힌 채로 있는 동안 심실 밸브는 열린 상태를 유지한다. 심방수축은 심실충전에 경미한 굴절을 더하는 것이지만, 심실이 디아스톨 동안 완전히 이완되지 않기 때문에 좌심실 비대증, 즉 심장벽이 두꺼워지는 데 유의하게 된다. 심방세동, 심방전동완전 심장 차단 시 보듯이 심장의 정상적인 전기전도가 상실되면 심방 체솔이 완전히 제거될 수 있다.

아트리움의 수축은 심전도의 P파로 대표되는 탈극화에 따른다. 두 심방 모두 아트리움의 상부에서 심실중격막으로 수축하면서 아트리움 내에서 압력이 상승하고 열린 심실중격막을 통해 혈액이 심실로 펌프된다. 심방시술 시작 시 심실 디아스톨 동안 심실은 보통 아트리움에서 유입되어 용량의 약 70~80%까지 채워진다. 심방 수축은 "심방 발차기"라고도 하며 나머지 20~30%의 심실 충전에 기여한다. 심방시술은 심방근육이 디아스톨로 돌아오기 때문에 심실시술 전에 약 100ms 지속되며 종료된다.[4]

개의 심실은 심장 골격이라고 알려진 결합조직의 전기적으로 불침투성 콜라겐 층에 의해 두 개의 심방으로부터 전기적으로 그리고 역사적으로 (현안적으로) 격리된다. 심장의 골격은 심실과 심실을 분리하는 심실중격막을 형성하여 심장에 구조를 주는 촘촘한 결합조직과 4개의 심장판막의 기초 역할을 하는 섬유고리로 이루어져 있다.[5] 밸브 링에서 나오는 콜라겐 익스텐션은 아트리움의 전기적 활동이 심실을 가로지르는 전기적 경로에 영향을 미치지 않도록 제한한다. 이러한 전기적 경로에는 시뇨관절, 심실간절, 푸르킨제 섬유 등이 포함된다(심실 및 심실간 전기적 영향 사이에 이 방화벽에서 부속 경로와 같은 예외가 발생할 수 있으나 드물다).

약리학을 통한 심박수 조절은 오늘날 흔하다. 예를 들어 디옥신, 베타 아드레노수용체 길항제 또는 칼슘 채널 차단제의 치료적 사용은 이 조건에서 중요한 역사적 개입이다. 특히 과응고성(혈액 응고성의 이상)을 보이는 개인은 혈액 응고 위험이 결정되는데, 이는 교정할 수 없는 경우 항응고제로 평생 치료를 요하는 매우 심각한 병리학이다.

좌우 심방 시스템스톨

심방 챔버에는 각각 하나의 밸브가 있다. 우심방의 삼첨판 밸브는 우심실로 열리고, 좌심방의 승모(또는 이첨판) 밸브는 좌심실로 열린다. 두 밸브 모두 심실 디아스톨 후기 단계에서 개방된다. P/QRS 단계의 위거스 다이어그램(오른쪽 여백)을 참조하십시오. 그러면 심방시스트롤의 수축으로 우심실이 삼첨판막을 통해 산소가 고갈된 혈액으로 채워지게 된다. 우심방을 비우거나 조기에 닫힌 경우 우측 심방시스트롤이 종료되고, 이 단계는 심실 디아스톨의 끝과 심실시스트롤의 시작을 신호한다(위거스 다이어그램 참조). 우측 수축기 사이클의 시간 변수는 밸브 개방에서 밸브 폐쇄까지 측정한다.

심방시스트롤의 수축은 승모판막을 통해 좌심실을 산소농축혈로 채운다. 좌심방이 비거나 닫히면 좌심방시스트롤이 끝나고 심실시스트롤이 막 시작되려 한다. 왼쪽 수축기 사이클의 시간 변수는 밸브 개방에서 밸브 폐쇄까지 측정한다.

심방세동

심방세동은 심방 시스톨의 시간 간격 동안 나타나는 심장의 일반적인 전기 질환을 나타낸다(오른쪽 여백의 그림 참조). 이론에 따르면, 보통 폐 트렁크 안에 위치하는 엑토픽 초점은 심방 심근 또는 심방 심근의 전기적 제어를 위해 심방 노드와 경쟁하며, 따라서 심방 심근의 성능이나 심방 심근의 성능이 저하된다. 심방 전기적 활동에 대한 명령된 시음방 통제가 중단되어, 두 심방 내의 조정된 압력 발생의 손실을 초래한다. 심방세동은 (비교적으로) 전기적으로 건강한 심실 체스트롤과 함께 전기적으로 소실되지만 잘 조정되지 않은 방식으로 심방 질량 작업을 나타낸다.

심방세동에 의해 야기된 손상된 하중은 심장의 전반적인 성능을 떨어뜨리지만, 심실은 효과적인 펌프로서 계속 작용한다. 이 병리학적으로 볼 때, 방출 분율은 10에서 30퍼센트까지 악화될 수 있다. 교정되지 않은 심방세동은 심박수가 분당 200박스에 근접하게 할 수 있다. 만약 이 속도가 정상 범위까지 느려질 수 있다면, 약 80 bpm으로 말하면, 그 결과 심장 주기 내에서 더 긴 충만 시간이 회복되거나 심장의 펌핑 능력을 향상시킨다. 예를 들어, 심방세동이 있는 사람의 호흡곤란은 종종 (전기 또는 의료용) 심장부전증에 의해 정상으로 돌아올 수 있다.

심실 시스템홀 및 위거스 다이어그램

위거 다이어그램(여기서는 주로 심실 수축 또는 심실 수축으로 표시됨) 중 다양한 이벤트를 보여 주는 다이어그램. 심전도 그래프 라인의 QRS 콤플렉스 R 피크에서 매우 짧은 간격(약 0.03초) 즉 고정 체적에서 수축이 시작된다(왼쪽 상단 참조). + 이산화질소 수축 직후부터 심실압력(빨간색 그래프)이 감소하기 시작한다.-line)은 계속 증가하다가, 디아스톨로 들어가면 압력이 떨어진다.

심실 체스트롤의 위거스 도표는 두 의 심실의 심근에 의한 수축의 순서를 그래픽으로 보여준다. 심실계통은 좌뇌와 우뇌 심실의 압력이 두 개의 심방 내 압력이 두 개의 심방 내 압력이 그 이상으로 상승하여 삼추판막과 승모판이 닫히도록 자기 굴절을 유도하며, 이는 화음 힘줄유두근에 의해 뒤집히는 것을 방지한다. 이제 심실 압력은 최대 압력(dP/dt = 0)이 발생할 때까지 이소볼륨,고정 체적 수축 단계에서 계속 상승하여 폐 및 대동맥 판막이 방출 단계에서 개방되도록 한다. 방출 단계에서 혈액은 두 개의 심실로부터 압력 경사로, 즉 높은 압력에서 낮은 압력으로 '내려감'을 따라 각각 대동맥과 폐 트렁크로 흐른다. 특히 심장의 관상동맥관을 통한 심근관류는 심실시스톨에서는 발생하지 않고 심실시스톨에서는 발생한다.

심실시톨은 맥박의 기원이다.

우심실 및 좌심실 시스톨

우심실폐(또는 맥동맥) 판막은 폐동맥이라고도 하는 폐동맥으로 열리며, 폐동맥은 좌우 폐에 각각 연결하기 위해 두 번 갈라진다. 좌심실에서는 대동맥 판막이 대동맥으로 열리고, 대동맥은 폐를 제외한 모든 신체 기관과 시스템에 연결되는 여러 가지 가지 가지 동맥으로 분열된다.

우심실(RV) 수축에 의해 우심실(RV)시스톨은 폐동맥을 통해 폐로 가는 폐동맥을 통해 산소가 고갈된 혈액을 파동시켜 폐순환을 제공하며, 동시에 좌심실(LV)시스톨은 대동맥판, 대동맥, 그리고 모든 동맥들을 통해 혈액을 펌프하여 산소가 공급된 b의 전신순환을 제공한다.모든 신체 체계에 영향을 미친다. 좌심실 시스톨은 심장의 좌심실의 더 큰 동맥에서 혈압을 일상적으로 측정할 수 있게 해준다.

LV systole은 좌심실 방출 분수(LVEF)로 부피적으로 정의된다. 마찬가지로 RV sysstole은 우심실 방출분수(RVEF)로 정의된다. 정상보다 높은 RVEF는 폐고혈압을 나타낸다. 심실 시스톨의 시간 변수는 우심실, 폐판막은 밸브 닫힘, 좌심실, 대동맥판막은 밸브 닫힘이다.

전기시스톨

시나심 노드(S-A Node, S-A Node)는 심장의 자연적인 심박조율기로, 심장 근육을 통해 이동하는 전기 신호를 발행하여 주기마다 반복적으로 수축하게 한다. 우심방 상부에 위치하며, 상부 정맥과의 접합부에 인접한다.[6] S-A 노드는 옅은 노란색 구조물이다. 인간의 경우 길이는 약 25mm, 너비는 3-4mm, 두께는 2mm이다. 여기에는 (a) 오르간세포와 근디브릴이 거의 없는 작고 둥근 P세포 (b)[7] P와 일반 심근세포 사이에 외관이 중간인 가느다란 신장 과도세포가 있다. 온전하게, SA 노드는 심방 질량을 통해 정맥동 리듬이라고 알려진 연속적인 전기 방전을 제공하며, 그 신호는 심방실 노드에서 결합되며, 나트륨, 칼륨 또는 칼슘 게이트 이온 채널을 통해 심실 내부와 심실 전체에 리듬 전기 펄스를 제공하도록 구성된다.

지속적인 리듬 방전은 심근의 매끄러운 근육을 자극하고 리듬의 수축이 심장의 위에서 아래로 진행되도록 하는 전기적 파동의 와블리크한 움직임을 발생시킨다. 맥박이 (상부) 아트리움 밖으로 (하부) 심실로 이동하면서 근육망 전체에 분산되어 두 심실의 수축이 동시에 일어난다. 실제 주기 속도(심장이 얼마나 빨리 또는 느리게 뛰는가)는 고통, 정서적 스트레스, 활동 수준과 같은 신체의 조건과 외부 온도, 하루 중 시간 등을 포함한 주변 조건에 대한 뇌의 반응을 반영하여 뇌로부터의 메시지에 의해 조절된다.[8]

기계식시스톨

전기시스톨은 심근 조직의 세포에 전압 정량 나트륨, 칼륨, 칼슘 채널을 개방한다. 그 후 세포내 칼슘의 증가는 근육 수축 또는 기계적인 시스톨 형태로 세포에 기계적 힘을 발생시키는 ATP의 존재에서 액틴미오신의 상호작용을 촉발한다. 수축은 심실내 압력을 생성하는데, 심실내 압력은 폐동맥과 대동맥의 인접한 줄기에서 외부 잔류 압력을 초과할 때까지 증가시킨다. 이 단계는 결국 폐동맥대동맥 판막이 열리게 한다. 그런 다음 두 개의 심실로부터 혈액이 배출되어 맥동계대동맥 순환계로 모두 맥동한다.[9]

기계적인 수축장치는 맥박을 유발하는데, 맥박은 그 자체가 쉽게 구근(감촉)되거나 신체의 여러 지점에서 보여서 수축기 혈압을 관찰하기 위해 보편적으로 채택된 방법이 가능하다. 시스톨의 기계적 힘은 긴 축과 짧은 축 주위의 근육량의 회전을 유발하는데, 이 과정은 심실의 "틀림"으로 관찰될 수 있다.

생리적 메커니즘

심장의 시스톨은 시나심 노드에 위치한 전기적으로 흥분할 수 있는 세포에 의해 시작된다. 이 세포들은 세포막 전체에 걸쳐 전위의 탈극화에 의해 자연적으로 활성화되며, 이것은 세포막의 전압 정량 칼슘 통로가 열리게 하고 칼슘 이온이 심장근육세포의 사르코플라즘(사이토플라즘)으로 통과하게 한다. 칼슘 이온은 사코플라스믹 레티쿨룸(그래픽 참조)에 있는 분자 수용체와 결합하는데, 이 때문에 사코플라스름으로 칼슘 이온이 유동(흐름)하게 된다.

칼슘 이온은 트로포닌 C와 결합하여 트로포닌-트로포미오신 단백질 복합체에서 정합성(즉, 구조성) 변화를 일으켜 F-actin 필라멘트 단백질의 미오신 헤드(binding) 부위가 노출되어 근육수축을 일으킨다. 심장 작용 전위는 인접한 근세포의 사코플라즘을 연결하는 틈 접합부를 통해 양이온의 유동성을 통해 푸르킨제 나무의 작은 가지까지 멀리(또는 바깥쪽으로) 퍼져 나간다.

심실시톨의 전기적 활성은 좌뇌와 우뇌 아트리움에서 전기적 자극을 받는 세포의 개별 집합체인 심실 노드에 의해 조정되며, 심박조율기 고유의 활동을 제공할 수 있다. 심장 작용 전위는 His의 묶음을 통해 Purkinje 섬유로 전기 경로로 전파된다. 이 전속은 심장의 정점에서 대혈관 뿌리까지 조정된 탈극화와 흥분-연락 결합을 유발한다.

임상 표기법

의학적 목적으로 혈압이 명시되어 있을 때, 대개 120/80 mmHg와 같이 슬래시로 분리된 수축기압과 이완기압으로 작성된다. 이 임상 표기법은 분수나 비율에 대한 수학적 수치도 아니고 분모 위에 분자를 표시하는 것도 아니다. 오히려 관련된 두 가지 임상적으로 유의한 압력(시스톨 다음에 디아스토올을 따름)을 보여주는 의학 표기법이다. 흔히 심장 박동수 값(분당 박동수)인 세 번째 숫자로 표시되는데, 일반적으로 혈압 수치와 함께 측정된다.

참고 항목

참조

  1. ^ Topol, Eric J (2000). Cleveland Clinic Heart Book. New York: Hyperion. pp. 134–35. ISBN 0-7868-6495-8.
  2. ^ Simmers, Louise (2004). Introduction to Health Science Technology. Australia: Thomson/Delmar Learning. p. 169. ISBN 9781401811280.
  3. ^ Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. (March 2006). "Recommendations for chamber quantification". Eur J Echocardiogr. 7 (2): 79–108. doi:10.1016/j.euje.2005.12.014. PMID 16458610.
  4. ^ Betts, J. Gordon (2013). Anatomy & physiology. pp. 787–846. ISBN 978-1938168130. Retrieved 11 August 2014.
  5. ^ Pocock, Gillian (2006). Human Physiology. Oxford University Press. p. 264. ISBN 978-0-19-856878-0.
  6. ^ Pocock, Gillian (2006). Human Physiology (Third ed.). Oxford University Press. p. 266. ISBN 978-0-19-856878-0.
  7. ^ Fung, Y. C. (2010-12-03). Biomechanics : circulation. ISBN 9781441928429. OCLC 752495251.
  8. ^ Topol, Eric J (2000). Cleveland Clinic Heart Book. New York: Hyperion. pp. 7–8. ISBN 0-7868-6495-8.
  9. ^ Topol, Eric J (2000). Cleveland Clinic Heart Book. New York: Hyperion. pp. 8–9, 110–11. ISBN 0-7868-6495-8.

외부 링크