확산성 폐포 손상

Diffuse alveolar damage
확산성 폐포 손상
Hyaline membranes - very high mag.jpg
확산성 폐포 손상의 주요 조직학적 특징인 히알린 막을 보여주는 현미경 사진.H&E 염색.
전문반응학

확산성 폐포 손상(DAD)은 부상이나 질병 중 폐 구조에 발생하는 특정 변화를 설명하는 조직학 용어이다.대부분의 경우 DAD는 급성호흡곤란증후군(ARDS)[1]의 초기 단계와 관련하여 설명된다.DAD는 급성 간질성 폐렴 등 ARDS 이외의 상황에서 볼 수 있으며 DAD 없이 [1]ARD가 발생할 수 있다는 점에 유의하십시오.

정의들

  • 확산성 폐포 손상(DAD): 히알린막이 [2]있는 급성 폐질환.이 히알린막은 죽은 세포, 계면활성제, 그리고 [1]단백질로 구성되어 있다.히알린 막은 일반적으로 가스 교환이 일어나는 폐포의 벽을 따라 퇴적되어 가스 교환이 어렵습니다.
  • 급성호흡곤란증후군(ARDS): 폐포가 손상되어 폐로 액체가 누출되어 가스를 교환하고 [3]혈액을 산소화하는 것이 어려워지는 잠재적으로 생명을 위협하는 상태입니다.베를린 기준을 사용하여 ARDS를 진단하는 것이 의료계의 일반적인 관행입니다. ARDS 진단을 위해서는 모든 기준이 존재해야 합니다.

베를린 기준: 최신(2020)에 기재된 바와 같이

베를린 기준은 다음과 같이 [4]규정되어 있습니다.

  1. 시기: 부상/모욕 후 1주일 이내에 호흡기 증상이 나타난다.
  2. 흉부 이미징: 흉부 X-ray 또는 CT 스캔 중 어느 쪽이든, 유출, 폐/엽 붕괴 또는 폐결절과 같은 다른 상태로는 충분히 설명할 수 없는 양쪽 불투명도를 보여야 합니다.
  3. 부종의 원인: 심부전이나 체액 과다로 충분히 설명할 수 없는 호흡부전, 심장 초음파 등 객관적인 평가가 필요하다.
  4. 산소 장애: 동맥혈 가스 테스트를 통해 얻을 수 있는 흡입 산소 비율(PaO2/FiO2)에 대한 동맥 산소 장력의 비율을 통해 확인할 수 있습니다.참고: ARDS의 심각도 결정에 사용되는 모든2 PaO/FiO2 비율은 환자가 5cm 이상의2 양 끝 호기압(PEEP) 또는 연속 양 기도압(CPAP)을 포함하는 설정에서 인공호흡기를 사용해야 합니다.
ARD 레벨 PaO2/FiO2 범위 PEEP/CPAP
경도 ARD 201-300 ho2 5 cm HO
모델레이트 ARD 101-200
중증 ARD 100 미만

조직학/진행

폐포의 상피 라이닝은 두 가지 다른 종류의 세포로 구성되어 있다.폐포 I형 상피 세포는 폐포 표면적의 약 80%를 차지하며 주로 가스 [5]교환을 담당한다.폐포 II형 상피 세포는 계면활성제를 생산하고, 공기 중에서 물을 이동시키고, 폐포 [5]상피를 재생시키는 중요한 역할을 합니다.폐포II형 상피세포는 손상에 대한 내성이 높기 때문에 폐포를 손상시킨 후 대부분의 손상은 폐포I형 [5]상피세포에 발생한다.

왼쪽은 I형과 II형 폐포상피세포의 차이를 포함한 정상적인 폐포의 구조를 나타낸다.오른쪽은 급성/삼출성 단계 동안 폐포에 손상을 입힌 후 발생하는 상황을 나타냅니다.

초기 모독이 폐포를 손상시키고 DAD 과정을 시작하면, 그 상태는 일반적으로 삼출성, 증식성,[6] 섬유화성의 세 단계로 진행됩니다.다음은 Sweeney et al.(2016)[6]에서 환산한 단계 설명입니다.

  • 삼출 단계(1~7일):폐포에 대한 첫 번째 모욕 후, 면역 세포(호중구와 대식세포)가 폐포에 모이게 되는데, 이것은 그들의 비특이적 방어 메커니즘을 통해 더 많은 손상을 야기할 수 있다.상피 라이닝이 손상되었기 때문에 혈장과 단백질이 공기로 누출되어 액체가 축적됩니다(부종이라고도 함).또한 상피 라이닝이 손상되었기 때문에 이 부종을 공역 밖으로 내보낸 후 간질막으로 되돌릴 수 있는 능력이 제한됩니다.이 부종의 존재는 다음과 같은 해로운 영향을 미칩니다.
    • 부종은 폐포 벽을 따라 히알린 막(죽은 세포, 계면활성제, 단백질로 구성된)의 퇴적에 기여합니다.히알린막은 DAD의 특징입니다.
    • 부종은 자연적으로 발생하는 계면활성제를 방해하는데, 이것은 표면 장력을 줄이고 폐포를 열어두고 가스 교환을 위해 공기가 유입되도록 하는 데 매우 중요합니다.
  • 증식/조직화 단계(1~3주):이 국면은 회복이 특징입니다.상피 라이닝은 치조형 II 상피 세포로 다시 채워지며, 이는 결국 치조형 I 상피 세포로 분화할 것이다.II형 상피세포가 상피표면을 다시 채우는 동안 그들은 또한 부종을 공역 밖으로 운반하여 간질막으로 다시 운반하는 중요한 임무를 수행하고 있다.한편, 영공에서는 대식세포가 세포 파편을 치우고 있다.
  • 섬유화 단계(3주 후, 발생한 경우): 모든 DAD 코스에서 섬유화 단계가 발생하는 것은 아닙니다.이 단계는 급성 삼출물 단계에서 축적된 치조 콜라겐이 재흡수되지 않아 치조 확장의 한계와 그에 따른 가스 교환이 발생할 경우 발생합니다.

원인/메커니즘

DAD는 ARDS 이외의 설정으로 발생할 수 있으며 ARD는 DAD 이외의 조직으로 발생할 수 있습니다.즉, DAD의 조직학적 소견은 종종 임상 증후군 ARDS와 관련이 있지만 급성 간질성 폐렴(본질적으로 ARDS이지만 알려진 자극 원인 없음), 특발성 폐섬유증의 급성 악화 및 폐 [1]이식 후 1차 이식편 기능 장애와 같은 조건에서도 볼 수 있다.ARDS의 가장 일반적인 원인은 폐렴, 비폐패혈증, [7]흡인입니다.

거듭 말씀드리지만 DAD의 특징은 히알린막 [1]형성입니다.히알린막 질환이라고 불리는 유사한 과정이 신생아에게 발생하는데, 이는 히알린막이 [8]형성되는 계면활성제 결핍 장애라는 용어가 선호된다.이 질환은 전형적으로 미숙아로 인해 발생하는데, 특히 계면활성제가 [8]임신 35주까지 생산되지 않기 때문에 36주 전에 아기가 분만될 때 발생한다.계면활성제의 부족은 폐포 붕괴와 그에 따른 폐포 상피 라이닝 손상을 유발하며, 위의 절에서 설명한 것과 동일한 손상 경로를 일으킨다.

진단.

DAD를 진단하기 위해서는 폐의 생검을 획득하고 처리하며 현미경으로 검사해야 합니다.위와 같이 DAD 진단의 특징은 히알린막의 [1]존재입니다.대부분의 경우 DAD는 ARDS와 관련되어 있지만, ARDS를 진단할 수 있는 임상 기준(위의 베를린 기준 참조)이 있기 때문에 폐의 침습적 생체 검진을 받을 필요가 없는 경우가 많습니다.또, 폐의 나머지 부분에 DAD가 있어도, 폐의 정상적인 부분을 샘플로 채취할 수 있기 때문에,[1] 생체 검사에는 한계가 있습니다.

치료

DAD 또는 ARDS 치료에 가장 중요한 요소는 폐렴이나 패혈증 등 [9]폐 손상의 근본 원인을 치료하는 것입니다.이러한 환자는 산소화에 문제가 있을 수 있으며, 이는 호흡 튜브, 편안함을 유지하기 위한 약물(진통제, 마비 및/또는 진통제) 및 [10]호흡할 수 있는 기계식 인공호흡기가 필요할 수 있음을 의미합니다.종종 기계식 인공호흡기는 호기 [9]중에 폐포가 무너지는 것을 방지하기 위해 최소2 5cm의 양 끝 호기압(PEEP)으로 설정됩니다.산소화를 개선하기 위한 다른 치료법에는 엎드린 자세 또는 체외막 산소화(ECMO)[6]가 포함될 수 있습니다.

예후

예상대로 사망률은 경도, 중도, 중증 사망률 각각 [11]약 35%, 40%, 46%로 ARDS의 심각도가 증가함에 따라 증가한다.조직학적으로 DAD를 나타내는 ARDS 환자는 71.9%의 높은 사망률을 보이는 반면, ARDS는 있지만 [12]DAD는 없는 환자는 45.5%인 것으로 밝혀졌다.ARDS에 쓰러진 환자 중 가장 흔한 사인은 다기능장애증후군을 [13]동반한 패혈성 쇼크다.

퇴원 후 생존자 중에는 폐 기능에 장애가 있는 사람이 많다.환자의 대부분(약 80%)은 확산 용량이 감소하는 반면 공기 흐름에 문제가 있는 환자(약 20%)는 감소합니다(방해적 [14]또는 제한적).이러한 통기 문제는 통상 6개월 이내에 해결되며 확산 문제는 5년 [14]이내에 해결됩니다.

레퍼런스

  1. ^ a b c d e f g Cardinal-Fernández, Pablo; Lorente, José A.; Ballén-Barragán, Aída; Matute-Bello, Gustavo (June 2017). "Acute Respiratory Distress Syndrome and Diffuse Alveolar Damage. New Insights on a Complex Relationship". Annals of the American Thoracic Society. 14 (6): 844–850. doi:10.1513/AnnalsATS.201609-728PS. ISSN 2329-6933. PMID 28570160.
  2. ^ Berry, Gerald J; Rouse, Robert V (November 20, 2010). "Acute Interstitial Pneumonia - Diffuse Alveolar Damage". surgpathcriteria.stanford.edu. Archived from the original on 2014-11-23. Retrieved 2020-04-03.
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  7. ^ Rezoagli, Emanuele; Fumagalli, Roberto; Bellani, Giacomo (July 2017). "Definition and epidemiology of acute respiratory distress syndrome". Annals of Translational Medicine. 5 (14): 282. doi:10.21037/atm.2017.06.62. ISSN 2305-5839. PMC 5537110. PMID 28828357.
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  12. ^ Kao, Kuo-Chin; Hu, Han-Chung; Chang, Chih-Hao; Hung, Chen-Yiu; Chiu, Li-Chung; Li, Shih-Hong; Lin, Shih-Wei; Chuang, Li-Pang; Wang, Chih-Wei; Li, Li-Fu; Chen, Ning-Hung (2015-05-15). "Diffuse alveolar damage associated mortality in selected acute respiratory distress syndrome patients with open lung biopsy". Critical Care (London, England). 19: 228. doi:10.1186/s13054-015-0949-y. ISSN 1466-609X. PMC 4449559. PMID 25981598.
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  14. ^ a b Siegel, Mark D (March 2020). "Acute Respiratory Distress Syndrome: Prognosis and Outcomes in Adults". UpToDate. Archived from the original on 2020-07-30. Retrieved 2020-04-09.