급성중증천식

Acute severe asthma
급성중증천식
기타 이름천식환자, 천식환자 상태
전문재생산학
증상불안, 공황, 호흡곤란, 목과 가슴 근육 강화, 정상적인 일상 활동[1] 수행 어려움
평상시 시작침묵의 가슴, 약물 사용에도 불구하고 악화되는 증상.[1]

급성 중증 천식은 천식증이라고도 하며 기관지염기(인할러)와 코르티코스테로이드의 표준 치료에 반응하지 않는 천식의 급성 악화다. [2] 천식은 여러 개의 유전자에 의해 발생하는데, 일부는 보호 효과가 있으며, 각 유전자는 급성 심한 천식으로 이어지는 유전적 연관성은 아직 알려져 있지 않지만 환경에 영향을 받는 고유한 경향을 가지고 있다.[3] 증상으로는 가슴 조임, 급속한 진행성 호흡곤란(호흡곤란), 마른 기침, 보조 호흡근 사용, 빠른 호흡 및/또는 힘든 호흡, 극도로 헐떡거리는 호흡 등이 있다. 생명을 위협하는 기도폐쇄 에피소드로 의료 비상사태로 꼽힌다. 합병증은 심장 및/또는 호흡기 정지를 포함한다. 아토피와 천식의 유행이 증가하고 있는 것은 아직 밝혀지지 않았지만 호흡기 바이러스에 감염되었기 때문일 수 있다. [4]

징후 및 증상

천식의 악화(발작)는 숨이 차고 기침(밤중에 더 심해지는 경우가 많다)으로 천식 증상이 악화되는 것을 경험한다. 급성 심한 천식에서는 숨이 차서 몇 마디 이상의 말(문장을 완성할 수 없을 정도)이 불가능할 수도 있다.[5][6]

검사 시 호흡수가 상승(분당 25 호흡 이상)할 수 있고, 심박수가 빠른(분당 110박자 이상)할 수 있다. 감소된 산소 포화 수준(92% 이상)이 자주 발생한다. 청진기로 폐를 검사하면 공기 유입이 감소하거나 광범위한 헉헉거림이 나타날 수 있다.[6] 최고 호기량 흐름은 침대 머리맡에서 측정할 수 있다. 급성 심한 천식에서는 그 흐름이 사람의 정상 또는 예측 흐름의 50% 미만이다.[6]

매우 심각한 급성 천식(생명에 대한 즉각적인 위험이 있으므로 "치명적"이라고 함)은 예측된 33% 미만의 피크 흐름, 산소 포화도가 92% 이하 또는 청록증(파란색 변색, 대개 입술), 가슴 위로 들리는 숨소리("침묵적 흉부"), 호흡 노력 감소 및 가시적 소진 또는 박사로 특징지어진다.오즈니스 심장 박동의 불규칙성과 비정상적인 혈압 저하가 관찰될 수 있다.[6]

심한 천식 발작은 다음과 같은 증상을 일으킬 수 있다.

  • 호흡곤란
  • 완전한 문장으로 말할 수 없음
  • 누워서도 숨이 가쁘다.
  • 가슴이 조이는 느낌
  • 입술까지 푸르스름한 틴트
  • 불안하고 혼란스러우며 집중할 수 없음[8]
  • 구부러진 어깨, 위와 목의 긴장된 근육
  • 좀 더 쉽게 숨을 쉬기 위해 앉거나 일어서야 할 필요성을 느낀다.

원인

급성 중증 천식 발병의 원인은 아직 밝혀지지 않았으며 전문가들은 비록 일부 추측이 있지만 [8]왜 그것이 발달했는지, 왜 그것이 일반적인 천식 치료에 반응하지 않는지에 대해서도 확신하지 못하고 있다.

  • 의사의 진찰을 정기적으로 받지 않기 때문에 천식은 잘 관리되지 않는다.
  • 천식 유발 요인에 접촉
  • 알레르기 또는 심각한 알레르기 반응
  • 최대 유량계를 사용하지 않고 1차 진료의사(PCP)의 지시에 따라 천식 약물을 올바르게 복용하지 않음
  • 천식 조치 계획을 올바르게 준수하지 않음
  • 호흡기 감염[8]
  • 심한 스트레스
  • 추운 날씨
  • 대기 오염
  • 화학 물질 및 기타 자극제에 대한 노출
  • 흡연석을 부탁해요.

메커니즘

천식의 염증은 초기상 반응 시 어시노필이 유입되고 말기(또는 만성) 반응 시 어시노필, 마스트세포, 림프구, 중성미자로 구성된 혼합세포 침투가 특징이다. 천식의 알레르기 염증에 대한 간단한 설명은 초기에는 특정 유형의 면역 자극에 의해 야기된 도우미 T1 림프구 주도 면역 환경과는 반대로, 주로 도우미 T2 림프구 주도형 림프구가 발달하면서 시작된다. 이것은 유전적으로 민감한 개인에서 알레르기가 있는 노출이 뒤따른다.

도우미 T2h 도우미 T세포의 영향을 받는 특정 알레르기 유발 물질 노출(예: 먼지 진드기)은 해당 알레르기 유발 물질에 특정한 면역글로불린 E(IgE) 항체를 B-림프세포로 정교하게 만든다. IgE 항체는 기도 점막 마스트 세포의 표면 수용체에 부착된다. 한 가지 중요한 문제는 천식이 없는 아토피 환자와 달리 천식을 앓는 아토피 개인이 점막에 알레르겐이 침투하기 쉽도록 하는 점막 무결성에 결함이 있는지 여부다.

이후의 특정 알레르기 노출은 IgE 분자의 교차 교각과 돛대 세포의 활성화로 이어지며, 복잡하고 광범위한 중재자의 방출로 이어진다. 이러한 매개체는 히스타민, 백혈병 C4, D4, E4, 그리고 다수의 사이토카인을 포함한다. 이 중재자들은 함께 기관지 매끄러운 근육 수축, 혈관 누출, 염증성 세포 모집(추가 중재자 방출), 점액선 분비를 일으킨다. 이러한 과정은 매끄러운 근육의 수축, 기도의 부종, 염증 세포의 유입, 그리고 뇌내 점액의 형성에 의해 기도폐쇄로 이어진다. 또한 지속적인 기도 염증은 천식의 기도 과잉행동 특성을 유발하는 것으로 생각된다. 기도폐쇄가 심할수록 환기-용출 불일치 가능성이 높아져 기체 교환이 원활하지 못하고 혈액 내 산소 농도가 낮아진다.

진단

심각한 급성 천식은 1차 진료의사(PCP)에 의해 진단될 수 있다. PCP는 증상과 호흡에 관한 질문을 할 것이다. 그들은 또한 숨을 들이마실 때나 내쉬었을 때 피로나 헉헉거림이 경험되었는지 여부를 질문할 것이다. 또한 피크 호기 흐름과 산소 포화도를 이용하여 시험할 것이다.

천식 환자는 천식 이외의 급성 원인으로 인해 헐떡거림이 발생할 때 오진할 수 있다. 헐떡이는 이러한 대체적인 원인들 중 몇 가지는 아래에서 논의된다.

외적 압축

기도는 혈관 고리, 임파선병증 또는 종양과 같은 혈관 구조에서 압축될 수 있다.

울혈성 심부전

기도 부종은 CHF에서 헐떡거림을 유발할 수 있다. 또한 혈관 압착은 심박출혈로 sysstole 동안 기도를 압축하여 심박수에 해당하는 맥동성 휘이즈를 유발할 수 있다. 이것은 때때로 심장 천식이라고 잘못 언급된다.

차등진단

치료

중재에는 정맥주사(예: 황산마그네슘), 기도를 확장하기 위한 에어로졸화제(브론처리기) (예: 알부테롤 또는 이프라트로피움 브로마이드/살부타몰), 기계적 인공호흡을 포함한 양압요법이 포함된다. 천식 환자의 상태를 신속하게 역전시키고 기도의 영구적인 손상을 줄이기 위해 여러 가지 치료법을 동시에 사용할 수 있다. 정맥 내 코르티코스테로이드와[9] 메틸크산틴이 자주 투여된다. 천식 악화가 심한 사람이 기계식 인공호흡기에 있다면 케타민이나 프로포폴과 같은 진정제는 기관지질화 특성을 가지고 있다. 새로운 무작위 조정 실험 케타민과 아미노필린은 표준요법에 제대로 반응하지 않는 급성 천식 어린이에게도 효과가 있다고 한다.[10]

천식 환자들은 남성들에게 조금 더 흔하고 아프리카와 히스패닉 출신 사람들 사이에서 더 흔하다. 유전자 로쿠스 글루타티온 의존성 S-니트로소글루타티온(GSNOR)은 천식 상태의 발육과 하나의 가능한 상관관계로 제시되어 왔다.

최근 연구

최근 한 연구는 숙주 기도 상피세포와 호흡기 바이러스 사이의 상호작용이 천식의 중요한 결정이기도 한 선천성 면역의 또 다른 측면이라고 제안했다.[11] 또한 상피세포 수준에서 항바이러스 성능을 향상시켜 호흡기 바이러스로 인한 급성 감염병 및 만성 염증성 질환을 예방할 수 있는 근거를 제시하였다.

또 다른 연구는 바이러스 감염 후 실험 천식이 폐에 있는 재래식 수지상세포(cDC)에 대한 IgE(FcriRI)용 고선호도 수용체 상향 조절에 의존한다는 것을 보여주는 것을 목표로 했다.[4] 이 연구는 바이러스 감염이 아토피 질환을 유발하기 위해서는 폐에서 Novell PMN-cDc 상호작용이 필요하다는 것을 발견했다.

역학

천식 환자들은 남성들에게 조금 더 흔하고 아프리카와 히스패닉 출신 사람들 사이에서 더 흔하다. 유전자 로쿠스 글루타티온 의존성 S-니트로소글루타티온(GSNOR)은 천식증 발병과 하나의 가능한 상관관계로 제시되어 왔다.[12]

참고 항목

참조

  1. ^ a b "What Is an Asthma Attack?". WebMD. 2019-01-30. Retrieved 2020-03-24.
  2. ^ Shah, Rachna; Saltoun, Carol A. (May–June 2012). "Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus)". Allergy and Asthma Proceedings. 33 Suppl 1 (3): 47–50. doi:10.2500/aap.2012.33.3547. PMID 22794687. Retrieved 2019-11-06.
  3. ^ "Asthma". The Lecturio Medical Concept Library. 25 November 2020. Retrieved 1 July 2021.
  4. ^ a b Cheung, Dorothy S.; Ehlenbach, Sarah J.; Kitchens, Robert T.; Riley, Desiré A.; Thomas, Larry L.; Holtzman, Michael J.; Grayson, Mitchell H. (2010-11-01). "CD49d+ neutrophils induce FcεRI expression on lung dendritic cells in a mouse model of postviral asthma". Journal of Immunology. 185 (9): 4983–4987. doi:10.4049/jimmunol.1002456. ISSN 0022-1767. PMC 2959147. PMID 20876348.
  5. ^ Kumar, Varun (2020-10-15). "Asthma". Bibo. Retrieved 2020-11-04.
  6. ^ a b c d "SIGN 141 • British guideline on the management of asthma". Clinical guideline: asthma. London: British Thoracic Society and Scottish Intercollegiate Guidelines Network (BTS/SIGN). October 2014. Archived from the original on 12 September 2017. Retrieved 19 October 2014.
  7. ^ a b "Status Asthmaticus (Severe Acute Asthma)". WebMD. Retrieved 2019-11-06.
  8. ^ a b c "Status Asthmaticus: Symptoms, Causes, Diagnosis, and Treatment". Healthline. 25 May 2018. Retrieved 2019-11-06.
  9. ^ Ratto, David; Alfaro, Carlos; Sipsey, Jeff; Glovsky, M. Michael; Sharma, Om P. (1988-07-22). "Are Intravenous Corticosteroids Required in Status Asthmaticus?". JAMA. 260 (4): 527–529. doi:10.1001/jama.1988.03410040099036. ISSN 0098-7484. PMID 3385910.
  10. ^ Jat, KanaRam; Tiwari, Abhimanyu; Guglani, Vishal (2016). "Ketamine versus aminophylline for acute asthma in children: A randomized, controlled trial". Annals of Thoracic Medicine. 11 (4): 283–288. doi:10.4103/1817-1737.191874. ISSN 1817-1737. PMC 5070438. PMID 27803755.
  11. ^ Holtzman, Michael J.; Patel, Dhara; Zhang, Yong; Patel, Anand C. (August 2011). "Host epithelial-viral interactions as cause and cure for asthma". Current Opinion in Immunology. 23 (4): 487–494. doi:10.1016/j.coi.2011.05.010. ISSN 0952-7915. PMC 3163712. PMID 21703838.
  12. ^ Moore PE, Ryckman KK, Williams SM, Patel N, Summar ML, Sheller JR (9 July 2009). "Genetic variants of GSNOR and ADRB2 influence response to albuterol in African-American children with severe asthma". Pediatric Pulmonology. 44 (7): 649–654. doi:10.1002/ppul.21033. PMID 19514054. S2CID 30530302.

외부 링크