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담배의 건강 영향

Health effects of tobacco
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흡연으로 인한 암과 만성질환을 보여주는 인체도

담배 제품은 특히 흡연이나 경구 사용 시 인간의 건강에 부정적인 영향을 미치며, 이러한 영향에 대한 우려는 오래전부터 존재해 왔습니다. 연구는 주로 담배 흡연에 초점을 맞추고 있습니다.[1][2]

담배 연기에는 암을 유발하는 70가지 이상의 화학 물질이 포함되어 있습니다.[3] 그것은 또한 중독성이 강한 정신 활성 약물인 니코틴을 함유하고 있습니다. 담배를 피울 때 니코틴은 신체적, 심리적 의존성을 유발합니다. 저개발국에서 판매되는 담배는 타르 함량이 높은 경향이 있고, 여과될 가능성이 낮아 잠재적으로 이 지역의 담배 흡연 관련 질병에 대한 취약성이 증가합니다.[4]

세계보건기구(WHO)는 "[흡연과 구강] 담배 사용이 전 세계적으로 예방 가능한 사망의 가장 큰 원인"이라고 밝혔습니다.[5] 담배를 피우거나 그 물질을 경구로 사용하는 사람의 절반 정도가 그러한 사용과 관련된 합병증으로 사망합니다.[3] WHO는 매년 총 약 600만 명이 담배와 관련된 원인(전체 사망자의 약 10%)으로 사망하며, 이 중 60만 명이 간접흡연으로 인한 비흡연자에게서 발생한다고 추정하고 있습니다.[3][6] 그것은 20세기에 1억 명의 사망자를 낸 것으로 추정됩니다.[3] 이와 유사하게 미국 질병통제예방센터(CDC)는 담배 흡연과 담배의 경구 사용을 "선진국에서 인간의 건강에 대한 가장 중요한 예방 가능한 단일 위험이자 전 세계 조기 사망의 중요한 원인"이라고 설명합니다.[7] 현재 미국에서 연간 담배 사용으로 인한 조기 사망자 수는 담배 산업에 고용된 근로자 수보다 4 대 1이나 많습니다.[8] 뉴잉글랜드 의학저널 2014년 리뷰에 따르면, 현재의 흡연 패턴이 지속된다면 21세기에 담배 흡연은 약 10억 명을 사망하게 될 것이며, 그 중 절반이 70세 이전에 사망하게 될 것입니다.[9]

담배를 피우는 인구는 중국이 가장 많고, 인도가 그 뒤를 이었습니다. 인도는 세계에서 담배를 씹는 인구가 가장 높습니다. 인도에서는 매 시간 154명의 사람들이 담배를 씹고 담배를 피워 죽습니다.[10][11]

담배 사용은 가장 일반적으로 심장, 간 및 폐에 영향을 미치는 질병으로 이어집니다. 흡연은 폐렴, 심장마비, 뇌졸중, 만성폐쇄성폐질환(COPD)(폐기종 및 만성기관지염 포함) 및 다중암(특히 폐암, 후두 및 구강암, 방광암 및 췌장암)과 같은 감염의 주요 위험 요소입니다. 말초동맥질환과 고혈압도 유발합니다. 그 영향은 사람이 담배를 피우는 횟수와 흡연량에 따라 달라집니다. 어릴 때부터 담배를 피우기 시작해 타르 함량이 높은 담배를 피우면 이런 질병에 걸릴 위험이 높아집니다. 또한, 환경 담배 연기, 즉 간접 흡연은 모든 연령대의 사람들에게 건강에 나쁜 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.[12] 담배 사용은 임신한 흡연자들의 유산의 중요한 요인이며, 조산, 저체중, 영아 돌연사 증후군(SIDS) 발생 확률의 1.4~3배 증가와 같은 태아의 여러 다른 건강 문제에 기여합니다.[13] 발기부전의 발병률은 비흡연자에 비해 남성 흡연자에서 약 85% 더 높습니다.[14][15]

여러 나라에서 사용 및 판매 제한과 함께 포장에 인쇄된 경고 메시지로 담배(흡연) 소비를 통제하는 조치를 취했습니다. 또 간접흡연 노출을 줄이기 위해 사업장, 극장, 주점 등 공공장소와 음식점 등에서 흡연을 금지하는 금연법도 제정됐습니다.[3] 담배 제품 가격을 인상하는 담뱃세도 제정됐습니다.[3]

1700년대 후반과 1800년대에 담배 사용이 구강암을 포함한 일부 질병을 유발한다는 생각이 처음에는 의료계에서 널리 받아들여졌습니다.[16] 1880년대에 자동화는 담배의 비용을 극적으로 줄였고, 담배 회사들은 마케팅을 크게 늘렸고, 사용이 확대되었습니다.[17][18] 1890년대 이후부터 담배 사용과 암 및 혈관 질환의 연관성이 정기적으로 보고되었으며, 1930년에 167개의 다른 연구를 인용한 메타 분석이 발표되었으며, 담배 사용이 암을 유발한다는 결론을 내렸습니다.[19][20] 1930년대 내내 점점 더 확실한 관찰 증거들이 발표되었고, 1938년 사이언스지는 담배 사용자들이 훨씬 더 짧은 수명을 보낸다는 논문을 발표했습니다. 사례-대조군 연구는 1939년과 1943년에 나치 독일에서, 1948년에 네덜란드에서 각각 발표되었지만, 1950년에 미국과 영국의 연구자들에 의해 발표된 5개의 사례-대조군 연구에 의해 처음으로 널리 주목을 받았습니다. 이러한 연구들은 인과관계가 아닌 상관관계를 보여준다고 널리 비판을 받았습니다. 1950년대 초의 후속 전향적 코호트 연구들은 흡연자들이 더 빨리 사망하고, 폐암과 심혈관 질환으로 사망할 가능성이 더 높다는 것을 분명히 밝혀냈습니다.[16] 이러한 결과는 의료계에서 처음 널리 받아들여졌고, 1960년대 중반 일반 대중들 사이에서 공론화되었습니다.[16]

시리즈의 일부
담배
Dunhill Early Morning Pipe Tobacco
역사
화학
생물학
개인적, 사회적 효과
생산.

역사

전담배

팀북투 원고에는 흡연의 폐해에 대한 글들이 기록되어 있었습니다.[21]

제임스 1세는 담배를 피우는 것에 대해 다음과 같이 말했습니다: "...눈에는 혐오스럽고, 코에는 혐오스럽고, 뇌에는 해롭고, 폐에는 위험합니다."[22]

파이프 흡연은 1700년대에 행해진 작업 이후 점차 구강암의 원인으로 받아들여지게 되었습니다. "다양한 암과 담배 사용 사이의 연관성은 1800년대 후반부터 1920년대 초반까지 반복적으로 관찰되었습니다."[23]

미국의 박물학자이자 식물학자인 Gideon Linccum은 19세기 초에 담배에 대해 이렇게 썼습니다. "이 독초는 옛 학교 교수진에 의해 약으로 많이 사용되었고, 수천 명이 그것에 의해 죽임을 당했습니다. 이 제품은 매우 위험한 제품이며, 사용하시는 대로 사용하면 항상 사용된 양에 정확하게 비례하여 중요한 에너지를 감소시킵니다. 느리겠지만 매우 확실합니다."[24]

1880년대 미국 남부에서 자동화된 담배 제조 기계가 발명되면서 저렴한 비용으로 담배를 대량 생산할 수 있게 되었고, 흡연은 일반화되었습니다. 이는 반발과 담배 금지 운동으로 이어졌는데, 담배 사용이 유해하다고 이의를 제기하고 담배 판매와 사용 금지를 불러왔습니다.[17] 1912년에 미국인 박사. 아이작 아들러는 폐암이 흡연과 관련이 있다는 사실을 처음으로 강력하게 제시했습니다.[25] 1924년, 경제학자 어빙 피셔는 Readers' Digest에 "담배는 몸 전체의 톤을 낮추고 활력과 저항력을 감소시킵니다. 담배는 마약성 독약처럼, 아편처럼, 그리고 알코올처럼, 보통은 덜하지만."[26]라는 내용의 금연 기사를 썼습니다. 1952년 12월, The Readers' Digest는 흡연과 폐암 사이의 연구 관계를 설명하는 Cancer by the Karton이라는 제목의 기사를 다시 실었습니다.

제1차 세계 대전 이전에는, 폐암은 대부분의 의사들이 그들의 경력 동안 결코 볼 수 없었던 희귀한 질병으로 여겨졌습니다.[27][28] 그러나 전후 흡연의 인기가 높아지면서 폐암의 유행이 찾아왔습니다.[29][30] 예를 들어, "심장병과 폐암으로 인한 과도한 퇴역 군인 사망의 35~79%는 군대에서 유발한 흡연에 기인한 것으로 추정됩니다."[31]

초기 관측 연구

1890년대 이후부터 담배 사용과 암 및 혈관 질환의 연관성이 정기적으로 보고되었습니다.[16] 1930년 독일 드레스덴의 프리츠 리킨트(Fritz Lickint)는 담배 사용을 폐암과 연결시키는 167개의 다른 연구를 인용한 메타 분석을 발표했습니다[20][19].[19] 리킨트는 폐암에 걸린 사람들이 흡연자일 가능성이 높다는 것을 보여주었습니다. 그는 또 담배를 피우는 것이 폐암이 여성보다 남성에게 4~5배 더 자주 발병한다는 사실을 설명하는 가장 좋은 방법이라고 주장하고,[20] 흡연이 간암과 방광암에 미치는 인과적 영향에 대해서도 논의했습니다.[19]

대상자가 의료계 구성원들의 관심을 그다지 많이 받지 못한 주된 이유는 일반사회를 기준으로 대다수가 다른 형태로 흡연을 실천하고 있기 때문이라고 할 수 있고, 그리고 너무 많은 것이 쾌락적이지만 위생적인 관점에서는 거의 말할 수 없는 습관을 방어하기 위해 너무 자세히 조사하고 싶지 않습니다.

Rolleston JD (July 1932). "The Cigarette Habit". Addiction. 30 (1): 1–27. doi:10.1111/j.1360-0443.1932.tb04849.x. S2CID 72586449.

1930년대 내내 더 많은 관찰 증거들이 발표되었고, 1938년 사이언스지는 담배 흡연자들이 훨씬 더 짧은 삶을 산다는 것을 보여주는 논문을 발표했습니다. 존스 홉킨스 위생 공중 보건 대학에 보관된 가족력 기록을 바탕으로 생존 곡선을 만들었습니다. 이 결과는 무시되거나 잘못 설명되었습니다.[16]

흡연과 심장마비 사이의 연관성은 1930년에 처음 언급되었습니다; 대규모 환자-대조군 연구는 1940년에 중요한 연관성을 발견했지만, 그러한 결론이 논쟁을 일으킬 것이고 의사들은 아직 그것에 대한 준비가 되어 있지 않다는 이유로 원인에 대해 아무 말도 하지 않았습니다.[16]

참고 항목: 담배의 위험에 대한 투쟁 연구소

담배 사용에 대한 공식적인 적대감은 1939년과 1943년에 사례 통제 연구가 발표된 나치 독일에서 널리 퍼졌습니다. 또 하나는 1948년 네덜란드에서 출판되었습니다. 1939년 프란츠 헤르만 뮐러에 의해 시행된 폐암과 흡연에 대한 환자-대조군 연구는 그 방법론에 심각한 약점이 있었지만, 연구 설계 문제는 후속 연구에서 더 잘 다루어졌습니다.[16] 나치 지도부와 금연 연구 및 공중 보건 조치의 연관성이 이러한 연구에 관심을 기울이지 않은 원인이 되었을 수 있습니다.[20] 독일어와 네덜란드어로도 출판되었습니다. 이러한 연구는 널리 무시되었습니다.[32] 1947년 영국 의학평의회는 폐암 사망자가 증가하는 이유를 논의하기 위해 회의를 열었는데, 독일의 연구를 모른 채 스스로 계획을 세우고 시작했습니다.[16]

1950년에 미국과 영국의 연구자들이 발표한 5개의 환자-대조군 연구는 광범위한 관심을 끌었습니다.[33] 가장 강력한 결과는 "폐의 흡연과 암종"으로 나타났습니다. Richard Doll과 Austin Bradford Hill의 예비 보고서와 [34][16]1950년 Winder and Graham 연구는 "기관지성 암종의 가능한 병인학적 요인으로서 담배 흡연: 6백 84건의 입증된 사례에 대한 연구"라는 제목을 달았습니다. 이 두 연구는 가장 컸고, 비흡연자 그룹에서 전 흡연자를 조심스럽게 제외한 유일한 연구였습니다. 다른 세 연구는 또한 하나를 인용하자면 "흡연이 폐암의 원인에 강력하게 연루되어 있다"고 보고했습니다.[33] Doll and Hill 논문은 "중흡연자들이 비흡연자들에 비해 폐암에 걸릴 확률이 50배나 높았다"고 보도했습니다.[34][33]

인과율

환자-대조군 연구는 흡연과 폐암 사이의 밀접한 연관성을 분명히 보여주었지만, 인과성을 보여주지 못한다는 비판을 받았습니다. 1950년대 초의 후속 대규모 전향적 코호트 연구는 흡연자들이 더 빨리 사망하고, 폐암, 심혈관 질환 및 기타 질병으로 사망할 가능성이 높다는 것을 분명히 보여주었으며, 연구가 계속됨에[16] 따라 더 길어졌습니다.

약 4만 명의 의사들을 대상으로 한 종단 연구인 영국 의사 연구는 1951년에 시작되었습니다.[35] 1954년까지 3년간의 의사 사망에 대한 증거를 가지고 있었고, 이를 바탕으로 정부는 흡연과 폐암 발병률이 관련이[36][35] 있다는 조언을 발표했습니다(영국의 의사 연구는 2001년에 마지막으로 보고되었으며,[35] 그 당시에는 약 40개의 관련 질병이 있었습니다).[16] 영국의 닥터스 연구는 1900년에서 1909년 사이에 태어난 지속적인 담배 흡연자들의 약 절반이 결국 그들의 중독으로 사망했다는 것을 보여주었습니다.[37]

대중의 인식

1953년, 뉴욕시의 슬론-케터링 연구소의 과학자들은 쥐의 피부에 칠해진 담배 타르가 치명적인 암을 유발한다는 것을 증명했습니다.[32] 이 작품은 많은 언론의 관심을 끌었고, 뉴욕 타임즈와 라이프는 모두 이 문제를 다루었습니다. Readers' Digest는 "Cancer by the Karton"이라는 제목의 기사를 실었습니다.[32]: 14

1964년 1월 11일, 미국 외과의사의 흡연과 건강에 관한 보고서가 출판되었고, 이로 인해 수백만 명의 미국 흡연자들이 금연을 하게 되었고, 특정 광고의 금지와 담배 제품에 대한 경고 라벨의 요구가 있었습니다.[38][39]

이러한 결과는 의료계에서 처음 널리 받아들여졌고, 1960년대 중반 일반 대중들 사이에서 공론화되었습니다.[16] 흡연이 질병을 유발한다는 생각에 의료계가 반발한 것은 니코틴 의존적 의사들의 편견, 역학적 기법과 휴리스틱을 비감염성 질환에 적용하는 데 필요한 적응법의 참신성, 담배 업계의 압력 때문으로 풀이됩니다.[16]

흡연의 해로운 건강 영향은 역학 과학의 발전에 중요했습니다. 발암성의 메커니즘이 방사선 모방 또는 방사선학적이기 때문에 그 영향은 확률적입니다. 특정 질병에 걸릴 확률이 상대적으로 증가하거나 감소하는 것에 대해서만 명확한 진술을 할 수 있습니다. 담배 연기와 같은 방사성 모방 독극물에 노출된 것과 그에 따른 암 사이의 직접적인 인과관계를 특정 개인에게 확실하게 증명하는 것은 불가능하며, 그러한 진술은 총인구 수준에서만 이루어질 수 있습니다. 담배 회사들은 이 철학적 반대를 이용하여 독성을 실제 질병으로 확률적으로 표현하는 인과 관계에 대해 개별 사례만을 고려하는 임상의들의 의심을 이용했습니다.[40]

담배 회사들이 흡연의 건강 영향을 연구했지만, 그 후 연구 결과를 억제하거나 위험성이 감소하거나 없음을 암시하는 형식을 만들었다는 이유로 여러 건의 법원 소송이 있었습니다.[40]

2006년 3월 스코틀랜드에서 모든 공공장소에서의 흡연 금지가 도입된 후, 급성 관상동맥 증후군에 대한 병원 입원이 17퍼센트 감소했습니다[when?]. 감소분의 67%가 비smokers에서 발생했습니다.

흡연이 건강에 미치는 영향

정신과, 화학과, 약리학과, 법의학과, 역학과, 경찰과 법률서비스 분야의 중독 전문가들이 20개의 인기 오락용 의약품에 대한 델픽 분석에 참여했습니다. 담배는 의존도 3위, 신체적 피해 14위, 사회적 피해 12위로 나타났습니다.[42]

흡연은 가장 일반적으로 심장과 폐에 영향을 미치는 질병으로 이어지고 손이나 발과 같은 부위에 영향을 미칩니다. 흡연과 관련된 건강 문제의 첫 번째 징후는 종종 사지 저림으로 나타나는데, 흡연은 심장마비, 만성 폐쇄성 폐질환(COPD), 폐기종 및 암, 특히 폐암, 후두와 입의 암, 췌장암의 주요 위험 요소입니다.[43] 장기 흡연자의 경우에도 전체 기대수명이 줄어 비흡연자에 비해 10년에서[35] 17[44].9년 정도로 추정치가 적습니다.[45] 장기 남성 흡연자의 절반 정도가 흡연으로 인해 질병으로 사망할 것입니다.[46] 흡연과 폐암의 연관성은 대중의 인식과 병인학적 측면에서 모두 가장 강합니다. 남성 흡연자 중 폐암 발병 위험은 평생 17.2%, 여성 흡연자 중 위험은 11.6%입니다. 이 위험은 비흡연자에게서 현저하게 낮은데, 남자는 1.3%, 여자는 1.4%입니다.[47]

사람이 질병에 걸릴 위험이 증가하는 것은 흡연량뿐만 아니라 흡연을 계속하는 기간과 관련이 있습니다. 하지만 하루에 한 개비만 피우면 관상동맥 심장질환 위험이 약 50% 이상, 뇌졸중 위험은 약 30%까지 높아집니다. 하루에 20개비를 피우는 것은 더 높은 위험을 수반하지만 비례하지는 않습니다.[48][49]

만약 누군가가 담배를 끊는다면, 그들의 신체에 손상이 복구됨에 따라 이러한 기회들은 점차 줄어듭니다. 금연한 지 1년이 지나면 심장병에 걸릴 위험이 흡연자의 절반에 달합니다.[50] 흡연의 건강 위험은 모든 흡연자에게 균일하지 않습니다. 흡연하는 담배의 양에 따라 위험도가 달라지는데, 흡연을 많이 하는 사람일수록 위험도가 더 큽니다. 이른바 '가벼운' 담배를 피운다고 해서 위험이 줄어드는 것은 아닙니다.[51]

사망률

흡연은 연간 약 500만 명의 사망자의 원인입니다.[52] 이로 인해 예방 가능한 조기 사망의 가장 흔한 원인이 됩니다.[53] 한 연구는 남성과 여성 흡연자들이 각각 평균 13.2년과 14.5년의 수명을 잃는다는 것을 발견했습니다.[54] 또 다른 사람은 6.8년의 생명 손실을 측정했습니다.[55] 담배 한 개비를 피울 때마다 평균 11분 정도 수명이 단축되는 것으로 추정되지만, 이는 내용물과 브랜드에 따라 조금씩 다를 수 있습니다.[56][57][58] 평생 흡연자의 절반 이상이 흡연으로 인해 조기 사망합니다.[35] 흡연자들은 비흡연자들에 비해 60세나 70세 이전에 사망할 확률이 3배나 높습니다.[35][59][60]

미국에서 담배 흡연과 담배 연기 노출은 대략 5명 중 1명,[61] 즉 매년 최소 44만 3천 명의 조기 사망자를 차지합니다.[62] 이를 맥락에 맞게 설명하자면, ABC의 피터 제닝스(후에 67세의 나이로 평생 흡연으로 인한 폐암 합병증으로 사망)는 미국에서만 담배를 피우면 사람들로 가득 찬 점보 제트기 세 대가 매일 추락하는 것과 맞먹는 사망자가 발생하고 생존자는 없다고 유명한 보도를 했습니다.[63] 전 세계적으로 매 시간 점보 제트기 한 대와 같습니다.[64]

2015년 연구에 따르면 미국에서 담배 흡연으로 인한 사망률의 약 17%는 보통 연관성이 있다고 여겨지는 질병 이외의 다른 질병 때문인 것으로 나타났습니다.[65]

흡연하는 담배 백만 개비당 사망자는 1명에서 1.4명 사이로 추정됩니다. 사실 담배 공장은 세계 역사상 가장 치명적인 공장입니다.[66][67] 아래 차트에서 가장 생산량이 많은 담배 공장과 담배의 건강상의 해로로 인해 매년 발생하는 추정 사망에 대해 자세히 설명합니다.[66]

  • Share of deaths from smoking, 2017[68]

    흡연으로 인한 사망자 비율, 2017[68]

  • The number of deaths attributed to smoking per 100,000 people in 2017[69]

    2017년[69] 인구 10만 명당 흡연으로 인한 사망자 수

암

2016년[70] 흡연으로 인한 암 사망자 비율
흡연의 영향에는 즉각적이고 장기적인 폐 손상이 모두 포함됩니다.

The primary risks of tobacco usage include many forms of cancer, particularly lung cancer,[71] kidney cancer,[72] cancer of the larynx[73] and head and neck,[74] bladder cancer,[75] cancer of the esophagus,[76] cancer of the pancreas,[77] stomach cancer,[78] and Penile cancer.[79] 간접흡연을 포함한 담배 연기와 여성의 자궁경부암 사이에 확고한 관계가 있다는 연구 결과가 나왔습니다.[80] 골수성 백혈병,[81] 편평상피세포 부비강암, 간암, 대장암, 담낭암, 부신, 소장, 각종 소아암의 위험도가 약간 증가한다는 증거가 있습니다.[78] 유방암과 담배 사이의 가능한 연관성은 아직 불확실합니다.[82][83]

폐암 위험은 흡연의 영향을 많이 받아 진단의 최대 90%가 담배 흡연으로 인한 것으로 나타났습니다.[84] 폐암 발병 위험은 흡연년수와 하루 흡연하는 담배의 수에 따라 증가합니다.[85] 흡연은 모든 폐암의 하위 유형과 연결될 수 있습니다. 소세포암(SCLC)은 흡연자에게서 발생하는 사례의 거의 100%와 가장 밀접한 관련이 있습니다.[86] 이러한 형태의 암은 자가분비 성장 루프, 원생 종양 유전자 활성화 및 종양 억제 유전자의 억제로 확인되었습니다. SCLC는 Feyrter 세포라고 불리는 기관지에 위치한 신경내분비 세포에서 유래할 수 있습니다.[87]

85세 이전에 폐암으로 사망할 위험은 남성 흡연자의 경우 22.1%, 여성 흡연자의 경우 11.9%로, 서로 다른 사망 원인이 없는 경우입니다. 평생 비흡연자에 대한 해당 추정치는 유럽계 남성의 경우 85세 이전에 폐암으로 사망할 확률이 1.1%, 여성의 경우 0.8%입니다.[88]

폐

윤리적 제약으로 인해 실험을 통한 인과관계 규명이 불가능하였기에, 흡연에 대한 입법적 조치를 허용하는 데 필요한 강력한 연관성을 확립하기 위해 장기간의 연구를 수행하였습니다.[citation needed]

흡연 시, 연기에서 발견되는 화합물(예: 일산화탄소와 시안화물)에 장기간 노출되면 폐 손상과 폐포의 탄성 손실이 일어나 폐기종과 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)을 일으키는 것으로 믿어집니다.[89] 흡연으로 인한 COPD는 영구적입니다. 호흡 곤란, 쌕쌕거림, 가래를 동반한 지속적인 기침, 폐기종 및 만성 기관지염을 포함한 폐 손상으로 특징지어지는 (종종 말기) 폐활량의 감소.[90] 발암물질 아크롤레인과 그 유도체는 또한 COPD에 존재하는 만성 염증에 기여합니다.[91]

심뇌혈관질환

흡연은 죽상동맥경화증을 유발하여 관상동맥질환과 말초동맥질환을 유발할 수 있습니다.
담배를 많이 피우는 사람의 두 번째 손가락과 세 번째 손가락에 주로 묻은 담배 자국

담배 연기의 흡입은 심장과 혈관 내에서 몇 가지 즉각적인 반응을 일으킵니다. 1분 이내에 심박수가 상승하기 시작하며, 흡연 후 첫 10분 동안 30%까지 증가합니다. 담배 연기 속의 일산화탄소는 혈액이 산소를 운반하는 능력을 감소시켜 부정적인 영향을 미칩니다.[92]

흡연은 또한 심장병, 뇌졸중, 죽상동맥경화증, 말초혈관질환의 가능성을 높입니다.[93][94] 담배의 여러 성분들은 혈관을 좁게 만들어 폐색의 가능성을 높여 심장마비나 뇌졸중을 일으킵니다. 국제 연구팀의 한 연구에 따르면, 40세 미만의 사람들은 흡연자일 경우 심장마비에 걸릴 확률이 5배나 높다고 합니다.[95][96]

담배 연기에 노출되면 비타민 C와 같은 혈장 항산화 물질의 고갈을 비롯한 다양한 기전에 의해 체내 산화 스트레스가 증가하는 것으로 알려져 있습니다.[97]

미국 생물학자들의 연구는 담배 연기가 심장 근육의 세포 분열 과정에도 영향을 미치고 심장의 모양을 변화시킨다는 것을 보여주었습니다.[98]

담배를 피우는 것은 손과 발의 동맥과 정맥의 급성 염증과 혈전증(응고)인 부에르거병(혈장염)과도 관련이 있습니다.[99]

비록 담배 흡연이 시가 흡연보다 암의 위험을 더 크게 증가시키지만, 시가 흡연자들은 비흡연자들에 비해 여전히 암을 포함한 많은 건강 문제의 위험이 증가하고 있습니다.[100][101] NIH 연구는 간접 흡연에 대해 "시그마는 실내 환경에 상당한 양의 담배 연기를 기여할 수 있고, 시가 흡연 행사에 많은 수의 시가 흡연자가 모일 때 ETS(즉, ETS)의 양"이라고 말하며 하나의 시가에서 발생하는 많은 양의 연기를 지적합니다. 간접흡연)이 발생하는 것은 그러한 환경에서 작업하기 위해 정기적으로 요구되는 사람들에게 건강상의 관심사가 되기에 충분합니다."[102]

흡연은 또한 혈중 콜레스테롤 수치를 증가시키는 경향이 있습니다. 또한, 저밀도 지단백(LDL, 나쁜 콜레스테롤)에 대한 고밀도 지단백(HDL, "좋은" 콜레스테롤)의 비율은 비흡연자에 비해 흡연자에서 더 낮은 경향이 있습니다. 흡연은 또한 피브리노겐의 수치를 높이고 혈소판 생산을 증가시켜 혈액을 더 두껍게 만들고 응고시킬 가능성을 높입니다. 일산화탄소는 헤모글로빈(적혈구의 산소 운반 성분)과 결합하여 산소나 이산화탄소와 결합한 헤모글로빈보다 훨씬 안정적인 복합체를 형성하므로 혈구 기능이 영구적으로 손실됩니다. 혈구는 일정 시간이 지나면 자연스럽게 재활용되어 새로운 기능을 하는 적혈구를 만들 수 있습니다. 그러나 일산화탄소 노출이 재활용되기 전에 일정 시점에 도달하면 저산소증(및 나중에 사망)이 발생합니다. 이러한 모든 요인들은 흡연자들을 다양한 형태의 동맥경화(동맥경화)에 걸릴 위험에 더 많이 노출시킵니다. 동맥경화가 진행되면서 혈액이 경직되고 좁아진 혈관을 통해 잘 흐르지 않게 되어 혈액이 혈전(옷)을 형성할 가능성이 높아집니다. 갑자기 혈관이 막히면 경색(뇌졸중이나 심장마비)이 올 수 있습니다. 하지만, 흡연이 심장에 미치는 영향은 더 미묘할 수 있습니다. 이러한 상태는 흡연-치유 주기(흡연 기간 사이에 인체가 스스로를 치유함)를 고려할 때 점진적으로 발전할 수 있으며, 따라서 흡연자는 혈액 공급 감소로 인해 불쾌한 피부과적 상태(예: 습진)의 악화 또는 유지와 같은 덜 중요한 장애가 발생할 수 있습니다. 흡연은 또한 혈압을 높이고 혈관을 약화시킵니다.[103]

레날

흡연은 신장암의 위험을 높이는 것 외에도 추가적인 신장 손상의 원인이 될 수 있습니다. 흡연자는 비흡연자에 비해 만성 콩팥병 위험이 현저히 증가합니다.[104] 흡연력은 당뇨병성 신병증의 진행을 촉진합니다.[105]

인플루엔자

336명의 건강한 청년들로 이루어진 이스라엘 군부대에서 흡연과 임상적으로 명백한 인플루엔자의 발병과의 관계를 결정하기 위해 (H1N1) 인플루엔자의 발병을 연구한 결과, 168명의 흡연자 중 68.5%가 인플루엔자에 걸린 반면, 비흡연자의 47.2%는 인플루엔자에 걸린 것으로 나타났습니다. 흡연자들에게서 인플루엔자는 또한 더 심했는데, 그들 중 50.6%가 근무일을 잃거나 침대에서 휴식을 취해야 하는 것으로 비흡연자들의 30.1%와 비교되었습니다.[106]

사우스캐롤라이나 육군사관학교에서 1968년 홍콩 A2 인플루엔자 유행 이후 남자 생도 1,900명을 대상으로 한 연구에 따르면, 비흡연자에 비해 중흡연자(하루 20개비 이상)는 질병이 21%, 침상안정이 20% 더 많았고, 가벼운 흡연자(하루 20개비 이하)는 질병이 10%, 침상안정이 7% 더 많았습니다.[107]

흡연이 유행성 인플루엔자에 미치는 영향을 남자 대학생 1,811명을 대상으로 전향적으로 연구했습니다. 매일 21개비 이상 담배를 피우는 사람들의 임상 인플루엔자 발생률은 비흡연자보다 21% 높았습니다. 하루 1~20개비 흡연자의 인플루엔자 발생률은 비흡연자와 중흡연자의 중간 정도였습니다.[107]

1979년 이스라엘의 여성을 위한 군사 기지에서 발생한 인플루엔자에 대한 감시에 따르면 인플루엔자 증상은 현재 흡연자의 60.0% 대 비흡연자의 41.6%에서 발생했습니다.[108]

흡연은 젊은 인구보다 나이가 많은 인구에서 상대적인 인플루엔자 위험을 더 높게 유발하는 것으로 보입니다. 지역사회 거주자를 대상으로 한 전향적 연구에서 1993년 동안 면역되지 않은 사람들의 23%가 임상 인플루엔자에 걸린 반면 비흡연자의 6%는 임상 인플루엔자에 걸렸습니다.[109]

흡연은 전체 인구에 영향을 미치는 인플루엔자 전염병의 성장에 상당한 기여를 할 수 있습니다.[106] 하지만 흡연자의 귀책으로 인한 일반 금연 인구의 인플루엔자 발생 비율은 아직 산출되지 않았습니다.[citation needed]

입

32세의 심한 흡연자의 뼈 손실을 보여주는 치과 방사선 사진

아마도 발생할 수 있는 가장 심각한 구강 상태는 구강암일 것입니다. 그러나 흡연은 또한 다른 다양한 구강 질병의 위험을 증가시키며, 일부는 거의 완전히 담배 사용자에게만 독점됩니다. 국립보건원은 1998년 국립암연구소를 통해 "담배 흡연은 구강암(입, 혀, 입, 인후), 식도, 후두, 폐 등 다양한 암을 유발한다"고 판정했습니다.[102] 파이프 흡연은 특히 구강암과 [110][111]같은 심각한 건강 위험을 수반합니다.[112] 치주염이나 치아 주변 염증의 약 절반은 현재 또는 이전 흡연에서 기인합니다. 무연 담배는 치은 불황과 하얀 점막 병변을 유발합니다. 일반적인 치료 방법의 도움을 받지 못하는 치주염 환자의 최대 90%가 흡연자입니다. 흡연자는 비흡연자에 비해 뼈 높이의 손실이 현저히 크며, 그 경향을 파이프 흡연자까지 확대하여 비흡연자에 비해 뼈의 손실이 더 많을 수 있습니다.[113]

흡연은 치아의 염색에 중요한 요소임이 입증되었습니다.[114][115] 담배 흡연자들 사이에서 구취나 구취는 흔합니다.[116] 치아 손실은 비흡연자에 비해 흡연자에서 2[117]~3배[118] 높은 것으로 나타났습니다.[119] 또한, 백혈구 감소증, 부착성 흰 플라크 또는 혀를 포함한 구강 점막의 패치가 합병증으로 더 포함될 수 있습니다.[120]

감염증

흡연은 전염병, 특히 폐(폐)에 대한 민감성과도 관련이 있습니다. 하루에 20개비 이상 담배를 피우면 결핵 위험이 2~4배 증가하고,[121][122] 현재 흡연자인 경우 병원성 세균인 폐렴구균에 의한 침습성 질환 위험이 4배 증가하는 것으로 나타났습니다.[123] 흡연은 구조적 손상과 면역 체계에 대한 영향을 통해 이러한 폐 및 호흡기 감염의 위험을 증가시키는 것으로 여겨집니다. 면역계에 미치는 영향으로는 잠정적으로 HIV 민감도 증가와 관련이 있는 니코틴에 기인한 CD4+ 세포 생산의 증가가 있습니다.[124]

흡연은 HIV 감염이 없는 사람들에게 카포시 육종의 위험을 증가시킵니다.[125] 한 연구는 이것을 오직 남성 집단에서만 발견했고 연구의 여성 참가자들에 대해서는 어떤 결론도 도출할 수 없었습니다.[126]

발기부전

발기부전(음경 발기를 달성하고 유지하는 데 어려움)의 발병률은 비흡연자에 비해 남성 흡연자에서 약 85% 더 높습니다.[127] 흡연은 발기부전(ED)의 주요 원인입니다.[14][127] 동맥 협착을 촉진하고 동맥 내부에 있는 세포를 손상시켜 음경 혈류를 감소시키기 때문에 발기부전을 유발합니다.[128]

여성불임

참고 항목: 여성 불임 § 담배 흡연

흡연은 난소에 유해해 여성 불임을 유발할 가능성이 있으며, 여성이 흡연하는 양과 기간에 따라 피해 정도가 달라집니다. 담배에 들어있는 니코틴과 다른 해로운 화학물질들은 난포 생성과 배란을 조절하는 호르몬인 에스트로겐을 만드는 신체의 능력을 방해합니다. 또한 흡연은 난포형성, 배아수송, 자궁내막 수용성, 자궁혈관형성, 자궁혈류 및 자궁근종을 방해합니다.[129] 일부 손상은 되돌릴 수 없지만 흡연을 중단하면 더 큰 손상을 막을 수 있습니다.[130][131] 흡연자는 비흡연자에 비해 불임일 확률이 60%[132]나 높습니다. 흡연은 체외수정(IVF)이 산아를 낳을 가능성을 34% 감소시키고 체외수정 임신 유산 위험을 30%[132] 증가시킵니다.

심리학적

미국 심리학자는 "흡연자들은 종종 담배가 스트레스 해소에 도움이 된다고 보고합니다. 그러나 성인 흡연자의 스트레스 수준은 비흡연자에 비해 약간 높고, 청소년 흡연자는 규칙적인 흡연 패턴이 생기면서 스트레스 수준이 증가한다고 보고하며, 금연은 스트레스 감소로 이어집니다. 니코틴 의존성은 기분 조절에 도움이 되기는커녕 스트레스를 악화시키는 것으로 보입니다. 이는 흡연자들이 설명하는 일상적인 기분 패턴에서 확인되는데, 흡연 시 정상적인 기분과 담배 사이의 기분이 악화됩니다. 따라서 흡연의 명백한 완화 효과는 니코틴 고갈 동안 발생하는 긴장과 과민성의 반전을 반영할 뿐입니다. 의존적인 흡연자들은 정상적인 기분을 유지하기 위해 니코틴이 필요합니다."[133]

즉각적인 효과

사용자는 이완, 날카로움, 침착함 및 경계심의 느낌을 보고합니다.[134] 담배를 처음 피우는 사람들은 메스꺼움, 어지러움,[135] 혈압 상승,[citation needed] 좁아진 동맥,[citation needed] 빠른 심장 박동,[citation needed] 기침, 입 안의 나쁜 맛을 경험할 수 있습니다.[135] 일반적으로, 몸이 니코틴과 같은 담배의 화학물질에 대한 내성을 형성함에 따라, 불쾌한 증상은 시간이 지남에 따라 반복적인 사용으로 결국 사라질 것입니다.[citation needed]

스트레스

흡연자들은 더 높은 수준의 일상 스트레스를 보고합니다.[136] 여러 연구에서 시간이 지남에 따라 스트레스를 받는 감정을 관찰했고 퇴사 후 스트레스가 감소하는 것을 발견했습니다.[137][138]

담배 간 니코틴 금단 증상이 매일 일으키는 해로운 기분 효과는 담배를 피우는 사람이 비흡연자보다 일상적인 스트레스를 더 많이 받고, 담배를 끊었을 때 스트레스를 덜 받는 이유를 설명해 줍니다. 박탈 역전은 또한 박탈된 흡연자들이 비 박탈된 흡연자들이나 비흡연자들보다 덜 경계하고 덜 경계하는 등 각성 데이터의 대부분을 설명합니다.[136]

최근의 연구들은 흡연과 비흡연 성인들의 심리적 고통과 타액 코티닌 수치 사이에 긍정적인 관계가 있다는 것을 보여주었고, 이는 직접적인 그리고 간접적인 흡연 노출 모두 더 높은 수준의 정신적 스트레스로 이어질 수 있다는 것을 보여주었습니다.[139]

사회적, 행동적

의학 연구원들은 흡연이 이혼을 예측하는 요인이라는 것을 발견했습니다.[140] 흡연자들은 비흡연자들보다 이혼할 확률이 53% 더 높습니다.[141]

인지기능, AD, PD

담배 사용은 인지 기능 장애를 일으킬 수도 있습니다. 비록 "사례-대조군과 집단 연구들이 흡연과 AD 사이의 연관성의 방향에 대해 상반된 결과들을 낳지만" 알츠하이머 병 (AD)의 위험이 증가하는 것으로 보입니다. [142]흡연은 치매와 인지 능력 저하,[143] 청소년의 기억력과 인지 능력 감소에 기여하는 것으로 밝혀졌습니다.[144] 그리고 뇌 수축 (cerebral 위축).

가장 주목할 만한 것은, 일부 연구들은 알츠하이머병 환자들이 일반인들보다 흡연을 하지 않았을 가능성이 더 높다는 것을 발견했는데, 이는 흡연이 알츠하이머병에 대한 어느 정도의 보호를 제공한다는 것을 시사하는 것으로 해석되었습니다. 그러나, 이 분야의 연구는 제한적이고 결과는 상충됩니다; 일부 연구는 흡연이 알츠하이머 병의 위험을 증가시킨다는 것을 보여줍니다.[147] 이용 가능한 과학 문헌에 대한 최근의 검토는 알츠하이머 위험의 명백한 감소는 흡연자들이 알츠하이머가 정상적으로 발생하는 나이에 도달하기 전에 사망하는 경향이 있기 때문일 수도 있다고 결론지었습니다. "알츠하이머병의 경우인 75세 이전에 발병률이 매우 낮은 장애에서 흡연의 영향을 조사할 필요가 있는 경우 차등 사망률은 항상 문제가 될 가능성이 있습니다."라고 언급하면서 흡연자가 비흡연자보다 80세까지 생존할 가능성이 절반에 불과하다고 지적했습니다.[142]

일부 오래된 분석들은 비흡연자들이 흡연자들보다 알츠하이머병에 걸릴 확률이 최대 두 배에 이른다고 주장했습니다.[148] 그러나 좀 더 최근의 분석 결과, 예방 효과를 보인 대부분의 연구는 담배 산업과 밀접한 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 담배 로비의 영향력이 없는 연구원들은 그 반대의 결론을 내렸습니다. 흡연자들은 비흡연자들보다 알츠하이머병에 걸릴 확률이 거의 두 배나 높습니다.[149]

저자들은 흡연 자체가 보호적이라는 것보다 파킨슨병의 일부인 운동 장애가 담배를 피우지 못하게 했을 가능성이 더 높다고 말했지만,[150][151] 전·현직 흡연자들은 담배를 피우지 않은 사람들에 비해 파킨슨병 발병률이 더 낮습니다. 또 다른 연구는 파킨슨병을 감소시키는 니코틴의 가능한 역할을 고려했습니다: 니코틴은 파킨슨병에서 손상된 뇌의 도파민 시스템을 자극하는 반면, 담배 연기의 다른 화합물은 도파민을 분해하여 산화 라디칼을 생성하는 효소인 MAO-B를 억제합니다.[152]

많은 면에서 니코틴은 카페인과 비슷한 방식으로 신경계에 작용합니다. 일부 연구에서는 흡연이 정신적 집중력을 증가시킬 수 있다고 언급했습니다. 한 연구에서는 흡연 후 일반적인 고급 레이븐 진행 행렬 테스트에서 훨씬 더 나은 성능을 기록했습니다.[153]

니코틴에 대한 접근이 거부되면 대부분의 흡연자들은 과민성, 초조함, 입 마름, 빠른 심장 박동과 같은 금단 증상을 보입니다.[154] 이러한 증상의 시작은 매우 빠릅니다. 니코틴의 반감기는 2시간에 불과합니다.[155] 심리적 의존성은 몇 달 또는 몇 년 동안 지속될 수 있습니다. 일부 레크리에이션 약물과 달리 니코틴은 약물의 영향을 받는 동안 흡연자의 운동 능력, 판단력 또는 언어 능력을 측정적으로 변화시키지 않습니다. 니코틴 금단은 임상적으로 심각한 고통을 유발하는 것으로 나타났습니다.[156]

정신분열증 환자의 매우 많은 비율이 자가 약물의 한 형태로 담배를 피웁니다.[157][158][159][160] 정신질환자의 흡연율이 높은 것은 일반인보다 25년 정도 짧은 이들의 기대수명 감소의 주요 요인입니다.[161] 흡연이 조현병 환자, 특히 작업 기억력 결핍의 상태를 개선한다는 관찰에 따라, 조현병 치료 방법으로 니코틴 패치가 제안되었습니다.[162] 일부[163] 연구에서는 조현병 환자들의 흡연 발생률이 높고 흡연이 정신 질환의 일부 증상을 완화시킬 수 있다는 가능성을 들어 흡연과 정신 질환 사이에 연관성이 있다고 제안하지만 이는 결정적이지 않습니다.[164] 2015년, 메타 분석 결과 흡연자들이 정신병에 걸릴 위험이 더 높은 것으로 나타났습니다.[165]

최근의 연구들은 흡연을 불안장애와 연관시켰고, 그 상관관계(그리고 아마도 메커니즘)는 단지 우울증에만 국한되지 않고 광범위한 계층의 불안장애와 관련이 있을 수 있음을 시사합니다. 중독-불안 관계를 탐색하기 위한 현재 및 지속적인 연구가 시도되고 있습니다. 여러 연구에서 나온 데이터에 따르면 불안장애와 우울증이 담배 흡연에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.[166] 정기적인 흡연력은 주요 우울증을 경험한 적이 없는 사람들이나 정신과적 진단이 없는 사람들보다 삶의 어느 시기에 주요 우울증을 경험한 사람들에게서 더 자주 관찰되었습니다.[167] 주요 우울증을 가진 사람들은 또한 주요 우울증을 포함한 경증에서 중증의 우울증을 경험할 위험이 증가하기 때문에 그만두는 경향이 훨씬 적습니다.[168] 우울한 흡연자들은 금연 시 금단 증상을 더 많이 경험하고, 금연에 성공할 가능성이 적으며, 재발할 가능성이 더 높은 것으로 보입니다.[169]

임신

주 기사: 흡연과 임신

많은 연구들이 담배 사용이 임신한 흡연자들 사이에서 유산의 중요한 요인이며,[170] 그것이 저체중, 조산과 같은 태아의 건강에 대한 여러 가지 다른 위협에 기여한다는 것을 보여주었습니다.[171] 신경관 결함의 위험을 약간 증가시킵니다.[172]

환경 담배 연기 노출과 임신 중 산모 흡연은 영아 출생 체중을 낮추는 원인이 되는 것으로 나타났습니다.[173]

연구에 따르면 태아가 환경 담배 연기에 노출되는 것과 어린이의 행동 장애 사이에 연관성이 있다고 합니다.[medical citation needed] 또한, 산후 담배 연기 노출은 어린이에게도 유사한 행동 문제를 일으킬 수 있습니다.[medical citation needed]

약물 상호작용

흡연은 약물과 독소를 분해하는 간 효소의 수치를 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 이러한 효소에 의해 제거된 약물이 흡연자들에게서 더 빨리 제거된다는 것을 의미하고, 이것은 약물이 작동하지 않는 결과를 초래할 수 있습니다. 구체적으로, CYP1A2 및 CYP2A6의 수준이 유도되며,[174][175] 1A2에 대한 기질은 카페인 및 아미트립틸린과 같은 삼환계 항우울제를 포함하고, 2A6에 대한 기질은 항경련제 발프로산을 포함하는 것을 특징으로 하는 CYP1A2 및 CYP2A6에 대한 기질.

다세대효과

본문 : 흡연의 후성유전학적 영향

기타해악

참고 항목: 여성과 흡연 § 여성의 독특한 성별 차이와 건강 영향
단백질 AZGP1

흡연이 식욕을 감소시킨다는 연구 결과가 나왔지만 과체중인 사람들이 흡연을 해야 한다거나 흡연으로 건강이 개선될 것이라는 결론은 내리지 않았습니다. 이것은 심장병의 원인이기도 합니다.[176][177] 흡연은 지방 분해를 자극하는 유전자 AZGP1을 과발현하여 체중을 감소시키기도 합니다.[178]

흡연은 전 세계 화재 사망자의 약 10%를 유발하며,[179] 흡연자들은 일반적으로 부상 관련 사망 위험이 증가하는데, 이는 부분적으로 자동차 충돌로 사망할 위험이 증가하기 때문이기도 합니다.[180]

흡연은 크론병(하루 15개비 이상의 담배를 사용하는 용량 의존적인 효과)과 관련된 증상의 위험을 증가시킵니다.[181][182][183][184] 다른 연구에서는 흡연이 불임 여성의 위험을 증가시킨다는 결과가 나왔지만,[185] 불임 흡연 여성의 자궁내막증 발생률이 감소했다는 증거가 있습니다.[186] 가임기 여성의 보호 효과에 대한 증거는 거의 또는 전혀 없습니다. 1996년의 일부 예비 데이터는 자궁근종의 발생률이 감소했음을 시사했지만,[187] 전반적으로 증거는 설득력이 없습니다.[188]

현재 연구에 따르면 주거용 라돈에 노출된 담배 흡연자는 비흡연자에 비해 폐암에 걸릴 확률이 2배나 높은 것으로 나타났습니다.[189] 또한, 석면 노출로 인한 폐암 발병 위험은 비흡연자에 비해 흡연자에게 2배 더 높습니다.[190]

담배를 피우는 여성들은 복부 대동맥의 약한 부위가 팽창하거나 부풀어 오르는 질환인 복부 대동맥류에 걸릴 위험이 현저히 증가한다는 새로운 연구 결과가 나왔습니다, 이는 가장 흔한 형태의 대동맥류입니다.[191]

흡연은 뼈 골절, 특히 고관절 골절의 위험을 증가시킵니다.[192] 또한 수술 후 상처 치유 속도가 느려지고 수술 후 치유 합병증 발생률이 증가합니다.[193]

담배 흡연자는 비흡연자에 비해 제2형 당뇨병에 걸릴 확률이 30~40% 높고, 담배를 피우는 횟수가 많을수록 위험도가 높아집니다. 또한 당뇨병 흡연자는 당뇨병 비흡연자에 비해 결과가 더 좋지 않습니다.[194][195]

청구급여

흡연이 건강에 미치는 부정적인 영향이 압도적으로 많은 배경에서, 일부 관찰 연구들은 흡연이 심혈관 질환 분야를 포함하여 특정한 유익한 효과를 가질 수 있다고 제안했습니다.[196][197] 이러한 역학적 현상에 대한 관심은 코로나19로 인해 불러일으키기도 했습니다.[197] 흡연자들이 허혈성 뇌졸중 치료에 더 잘 반응한다고 제안한 보고서의 체계적인 검토는 그러한 주장을 뒷받침하지 못했습니다.[196]

Claims of surprising benefits of smoking, based on observational data, have also been made for Parkinson's disease,[197] as well as a variety of other conditions, including basal-cell carcinoma,[198] malignant melanoma,[198] acute mountain sickness,[199] pemphigus,[200] celiac disease,[201] and ulcerative colitis,[202] among others.[203]

담배 연기에는 니코틴을 포함한 다양한 전신 효과를 발휘할 수 있는 많은 생체 활성 물질이 있습니다.[197] 놀라운 상관관계는 잔류 교란 요인과 같은 비생물학적 요인(즉, 관찰 연구의 결과에 영향을 미칠 수 있는 모든 교란 요인을 완전히 조정하는 방법론적 어려움)에서도 비롯될 수 있습니다.[197]

파킨슨병에서

파킨슨병의 경우 흡연자(및 담배 제품의 다른 소비자)들 사이에서 위험의 상당한 감소 가능성을 지속적으로 제시하는 일련의 관찰 연구는 역학자들 사이에서 오랜 관심으로 이어졌습니다.[204][205][206][207] 이러한 관찰에 기여할 수 있는 비생물학적 요인에는 역인과성(파킨슨병의 전구 증상으로 인해 일부 흡연자가 진단 전에 금연할 수 있음) 및 성격 고려(파킨슨병에 걸리기 쉬운 사람은 상대적으로 위험 회피적인 경향이 있음)가 포함됩니다. 흡연력이 적을 수 있습니다.[204] 생물학적 효과의 존재 가능성은 어떤 적극적인 흡연 없이 니코틴에 대한 낮은 수준의 노출을 포함하는 몇몇 연구들에 의해 뒷받침됩니다.[204] 매우 낮은 용량의 니코틴(예를 들어, 일반적인 식단에서)을 장기간 투여하면 파킨슨병에 대한 신경학적 보호 정도를 제공할 수 있다는 데이터 기반 가설은 잠재적인 예방 전략으로 여전히 열려 있습니다.[204][208][209][210]

청구급여이력

1888년, 피사 대학교 위생연구소의 빈센조 타시나리 연구실에서 플로리다의 황열병 유행에 대한 면역력을 제공하는 담배 연기의 잠재적인 살균 활동에 대한 기사가 Scientific American에 실렸습니다. 탄저균, 결핵균, 프로디지오수스, 황색포도상구균 등을 포함한 병원체에 대한 항균 활성을 탐구한 사람.[211] 일산화탄소는 이러한 많은 병원체에 대한 항균 특성으로 탐구된 생체 활성 성분 담배 연기입니다.[212]

역학적 근거에서 흡연과 유리한 결과 사이의 예상치 못한 상관관계는 처음에는 흡연자의 역설(또는 흡연 역설)로 묘사된 심혈관 질환의 맥락에서 나타났습니다.[197][196] 흡연자들이 급성 관상동맥 증후군이나 뇌졸중에 이어 의외로 단기적인 결과가 좋은 것으로 나타났다는 보고와 관련해 1995년 흡연자 역설이라는 용어가 만들어졌습니다.[197] 명백한 흡연자의 역설에 대한 최초의 보고서 중 하나는 1968년에 급성 심근경색을 경험한 한 달 후 흡연자의 사망률이 상대적으로 감소했다는 관찰에 근거하여 발표되었습니다.[213] 같은 해, 환자-대조군 연구는 파킨슨병에서 가능한 보호 역할을 처음으로 제시했습니다.[204][214]

흡연이 인지 증상을 개선하는 것으로 여겨졌던 조현병의 가능한 이점에 대한 역사적 주장은 현재의 증거에 의해 뒷받침되지 않습니다.[215][216]

메카니즘

참고 항목: 담배의 첨가물 목록

화학적 발암물질

참고 항목: 담배 연기 발암물질 목록
벤조피렌 디올 에폭사이드, 담배를 태워서 생성되는 다환 방향족 탄화수소인 벤조피렌의 극히 발암성(암을 유발하는) 대사산물
담배 연기의 주요 돌연변이원인 벤조피렌은 DNA에[217] 대한 부가물입니다.

연기 또는 부분적으로 탄 유기물에는 발암 물질(암 유발 물질)이 포함되어 있습니다. 폐암과 같은 흡연의 잠재적인 영향은 자신을 드러내기까지 최대 20년이 걸릴 수 있습니다. 역사적으로 여성이 남성보다 늦게 흡연을 시작했기 때문에 여성의 흡연으로 인한 사망률 증가는 나중에야 나타났습니다. 남성 폐암 사망률은 1975년에 감소했는데, 이는 남성의 담배 소비량이 처음 감소한 지 약 20년 후입니다. 여성의 소비 감소도 1975년에[218] 시작되었지만 1991년까지 여성의 폐암 관련 사망률 감소는 나타나지 않았습니다.[219]

연기에는 DNA와 결합하여 유전적 돌연변이를 일으키는 여러 발암성 열분해 생성물이 포함되어 있습니다. 특히 강력한 발암물질은 돌연변이 유발성 에폭시드에 독성이 있는 다환 방향족 탄화수소(PAH)입니다. 담배 연기에서 발암물질로 확인된 최초의 PAH는 벤조피렌으로, 세포의 핵 DNA에 비가역적으로 부착되는 에폭사이드에 독성을 일으켜 세포를 죽이거나 유전적 돌연변이를 일으킬 수 있는 것으로 나타났습니다. 만약 돌연변이가 프로그램된 세포의 죽음을 억제한다면, 그 세포는 생존하여 암세포가 될 수 있습니다. 마찬가지로 담배 연기에 풍부한 아크롤레인도 DNA와 비가역적으로 결합하여 돌연변이를 일으켜 암을 유발하기도 합니다. 그러나 발암성이 되기 위해서는 활성화가 필요하지 않습니다.[220]

담배 연기에는 19가지가 넘는 발암 물질이 알려져 있습니다.[221] 가장 강력한 발암 물질은 다음과 같습니다.

  • 다환 방향족 탄화수소는 타르 성분으로 유기물을 훈제하여 열분해시켜 연기로 배출하는 것입니다. 이러한 PAHs 중 일부는 이미 정상적인 형태로 독성이 있지만, 그 중 많은 것들이 간에 더 독성이 될 수 있습니다. PAH의 소수성 특성 때문에 물에 녹지 않고 몸 밖으로 배출되기 어렵습니다. PAH를 물에 더 잘 녹게 하기 위해 간에서는 시토크롬 P450이라는 효소를 만들어 PAH에 산소를 추가하여 돌연변이를 일으키는 에폭시드로 변하게 하는데, 이것은 더 잘 녹지만 더 반응성이 좋습니다.[222] 담배 연기에서 발암물질로 확인된 최초의 PAH는 벤조피렌으로, 디올 에폭사이드에 독성을 일으킨 다음 핵 DNA에 영구적으로 부착되어 세포를 죽이거나 유전적 돌연변이를 일으킬 수 있는 것으로 나타났습니다. DNA에는 세포가 어떻게 기능하는지에 대한 정보가 들어 있고, 실제로는 단백질 합성의 방법이 들어 있습니다. 돌연변이가 프로그램된 세포의 죽음을 억제한다면, 그 세포는 생존하여 정상적인 세포처럼 기능하지 않는 세포인 암이 될 수 있습니다. 발암성은 방사선 모방성으로, 즉 핵 방사선을 이온화하여 생성된 것과 유사합니다. 담배 제조업체들은 발암성 벤조피렌이 형성되지 않은 상태에서 담배를 소비할 수 있도록 무연소 기화기 기술을 실험했습니다.[223] 비록 그러한 제품들이 점점 인기를 얻고 있지만, 그것들은 여전히 시장의 아주 작은 부분을 차지하고 있으며, 긍정적인 건강 주장을 증명하거나 반증하는 결정적인 증거는 없습니다.[citation needed]
  • 아크롤레인은 담배 연기에 풍부한 열분해 제품입니다. 연기에 매캐한 냄새와 자극적이고 눈물을 유발하는 효과를 주며 발암성의 주요 원인이 됩니다. PAH 대사산물과 마찬가지로 아크롤레인도 친전자성 알킬화제이며 DNA 염기 구아닌에 영구적으로 결합하고 결합체를 첨가한 후 헤미아민으로 고리화됩니다. 아크롤레인-구아닌 부가물은 DNA 복제 과정에서 돌연변이를 유도하여 PAHs와 유사한 방식으로 암을 유발합니다. 그러나 아크롤레인은 담배 연기에 PAHs보다 1000배 더 풍부하고 대사 활성화 없이 그대로 반응할 수 있습니다. 아크롤레인은 인간 세포에서 돌연변이 유발 물질이자 발암 물질로 밝혀졌습니다. 아크롤레인의 발암성은 동물 실험으로 연구하기 어려웠는데, 그 이유는 동물이 암에 걸리기 전에 죽이는 경향이 있기 때문입니다.[220] 일반적으로 전기영동체(Michael reaction 후 Michael acceptors)로서 접합체 첨가에 의해 반응할 수 있는 화합물은 겨자 가스 또는 아플라톡신과 유사하게 DNA를 영구적으로 알킬화할 수 있기 때문에 독성 및 발암성이 있습니다. 아크롤레인은 담배 연기에 존재하는 그들 중 하나일 뿐입니다. 예를 들어 크로톤알데히드는 담배 연기에서 발견되었습니다.[224] 마이클 수용체는 또한 흡연으로 인한 질병에 존재하는 만성 염증에 기여합니다.[91]
  • 니트로사민은 담배 연기에서 발견되지만 경화되지 않은 담배 잎에서는 발견되지 않는 발암성 화합물 그룹입니다. 니트로사민은 경화되지 않은 잎에 포함된 니코틴과 다른 화합물과 모든 연소 가스에서 발견되는 질소의 다양한 산화물 사이의 화학 반응을 통해 경화 과정에서 연도 경화된 담배 잎에 형성됩니다. 간접 화재 경화로 전환하면 니트로사민 수치가 백만 분의 1 미만으로 감소하는 것으로 나타났습니다.[225][226]

담배 연기, 즉 내뿜는 주류 연기는 특히 해롭습니다. 내뿜는 연기는 흡입된 연기보다 낮은 온도에서 존재하기 때문에 화학적 화합물이 변화를 일으켜 더 위험해질 수 있습니다. 또한, 연기는 나이가 들면서 변화를 겪으며, 이로 인해 화합물 NO가 더 독성이 강한2 NO로 변하게 됩니다. 또한 휘발은 연기 입자를 더 작게 만들어 나중에 공기를 들이마시는 모든 사람의 폐 깊숙이 더 쉽게 삽입됩니다.[227]

방사성 발암물질

화학물질, 비방사성 발암물질 외에도 저작담배, 담배연기 등에는 방사성 발암물질인 납-210(210Pb)과 폴로늄-210(210Po)이 소량 포함돼 있습니다. 주류 담배 연기에서 폴로늄-210의 존재는 0.0263–0.036 pCi (0.97–1.33 mBq) 수준에서 실험적으로 측정되었습니다.[228][229] 이는 연기 밀리그램당 약 0.1 pCi (4 mBq/mg) 또는 건조 응축 연기 그램당 약 0.81 pCi의 납-210 (30 Bq/kg)에 해당합니다.

NCAR 방사선 화학자 에드 마르텔의 연구에 따르면 담배 연기의 방사성 화합물은 기관지가 갈라지는 "핫스팟"에 침착됩니다. 담배 연기에서 나오는 타르는 폐액에 용해되지 않으며 방사성 화합물은 자연적인 과정에 의해 제거되기 전에 방사성 붕괴를 겪을 수 있는 많은 시간을 가지고 있습니다. 실내에서는 이러한 방사성 화합물이 간접흡연에도 잔류할 수 있으며, 담배를 흡입할 때보다 더 깊고 긴 정상적인 호흡 중에 이러한 방사성 화합물을 흡입할 때 더 많은 노출이 발생합니다. 흡연으로 인한 보호 상피 조직의 손상은 담배를 태울 때 생성되는 불용성 폴로늄-210 화합물의 장기 보유를 증가시킬 뿐입니다. Martell은 폐암으로 사망하는 대부분의 흡연자들의 폐 조직에 80-100 rad의 발암성 방사선량이 전달된다고 추정했습니다.[230][231][232]

하루 평균 1.5갑의 흡연은 원자력 발전소 근처에 사는 것([233][234]0.0001mSv/년)[235][236] 또는 미국인의 경우 3.0mSv/년 평균 선량과 비교하여 60-160mSv/년의 방사선량을 제공합니다.[236][237] 미국 담배 작물의 인산염 생산에 사용되는 플로리다의 일부 광물인 아파타이트에는 우라늄, 라듐, 납-210, 폴로늄-210과 라돈이 포함되어 있습니다.[238][239] 이렇게 수정된 담배에서 나오는 방사능 연기는 폐에 침전돼 흡연자가 담배를 끊어도 방사선을 내보냅니다. 폐와 같은 민감한 장기에 발암성 타르와 방사선이 결합하면 암 발생 위험이 높아집니다.[citation needed]

이와는 대조적으로, 1999년 미국 국립 암 연구소 저널에 발표된 담배 연기 발암 물질에 대한 리뷰는 "담배 연기에 있는 폴로늄-210의 수치는 흡연자의 폐암에 중대한 영향을 미칠 정도로 충분히 크지 않은 것으로 믿어집니다."라고 말합니다.[222] 2011년 Hecht는 또한 "담배 연기의 Po 수치가 폐암 유발에 관여하기에는 너무 낮을 수 있다"고 말했습니다.[240]

산화와 염증

담배에 들어있는 활성산소와 산화방지제는 혈관을 손상시키고 LDL 콜레스테롤을 산화시킵니다.[241] 산화된 LDL 콜레스테롤만이 대식세포에 의해 흡수되어 거품세포가 되어 죽상경화반으로 이어집니다.[241] 담배 연기는 혈류에 염증성 사이토카인을 증가시켜 죽상동맥경화증을 유발합니다.[241] 산화 촉진 상태는 또한 동맥경화의 또 다른 중요한 원인인 [241]내피 기능 장애로 이어집니다.[242]

니코틴

주 기사: 니코틴
니코틴 분자

담배와 다른 훈제 담배 제품에 포함되어 있는 니코틴은 자극제이며 지속적인 담배 흡연을 하게 하는 주요 요인 중 하나입니다. 니코틴은 중독성이 강한 정신 활성 화학물질입니다. 담배를 피우면 니코틴의 대부분이 열분해됩니다. 가벼운 신체 의존성과 가벼운 심리 의존성을 유발하기에 충분한 양이 남아 있습니다. 담배의 종류, 연기 흡입 여부, 필터 사용 여부 등 여러 요인에 따라 흡연으로 몸에 흡수되는 니코틴의 양이 달라집니다. 또한 담배 연기의 아세트알데히드로부터 하르마네(MAO 억제제)가 형성되는데, 이는 아마도 니코틴 자극에 반응하여 핵에 축적되는 도파민 방출을 촉진함으로써 니코틴 중독에[243] 중요한 역할을 하는 것으로 보입니다. 헤닝필드(Henningfield)와 베노위츠(Benowitz)의 연구에 따르면 니코틴은 신체적, 심리적 의존성을 모두 고려할 때 대마초, 카페인, 알코올, 코카인, 헤로인보다 더 중독성이 있다고 합니다. 그러나 알코올, 코카인, 헤로인의 금단 효과가 더 강하기 때문에 니코틴은 이 물질들보다 신체 의존성의 잠재력이 더 낮을 수 있습니다.[244][245] 현재 담배를 피우는 캐나다인의 절반 정도가 금연을 시도했습니다.[246] 제니퍼 오로플린 맥길대 보건학과 교수는 니코틴 중독은 흡연을 시작한 지 5개월이 지나면 바로 발생할 수 있다고 말했습니다.[247]

흡연에 의해 화합물을 섭취하는 것은 주사 다음으로 그것을 혈류로 도입하는 가장 빠르고 효율적인 방법 중 하나이며, 이는 흡연자의 용량을 적정하는 능력을 뒷받침하는 신속한 피드백을 가능하게 합니다. 평균적으로 그 물질이 뇌에 도달하는 데는 약 10초가 걸립니다. 이러한 배송 시스템의 효율성으로 인해 많은 흡연자들이 중단할 수 없는 것처럼 느끼고 있습니다. 금연을 시도하고 니코틴에 굴복하지 않고 3개월을 지속하는 사람들 중 대부분은 평생 금연 상태를 유지할 수 있습니다.[248][failed verification] 중단을 시도하는 일부 사람들에게는 다른 정신 활성 물질과 마찬가지로 우울증의 가능성이 있습니다. 우울증은 십대 흡연자들에게도 흔합니다; 담배를 피우는 십대들은 그들의 비흡연 또래들보다 우울증 증상이 생길 가능성이 4배나 높습니다.[249]

니코틴이 혈압,[103] 심장 및 호흡수, 유리지방산을 증가시키는 아드레날린 방출의 자극에 의해 일부 질병(뇌졸중, 발기부전, 심장병을 포함)의 급성 에피소드에서 역할을 하지만, 가장 심각한 장기적인 영향은 연기가 나는 연소 과정의 결과입니다. 이것은 유해한 연소 부산물 없이 니코틴을 전달함으로써 중독성 있는 갈망을 만족시킬 수 있는 니코틴 패치 또는 니코틴 껌과 같은 다양한 니코틴 전달 시스템의 개발로 이어졌습니다. 이는 의존도가 높은 흡연자가 건강에 대한 더 이상의 손상을 중단하면서 점진적으로 금연하는 데 도움이 될 수 있습니다.[citation needed]

최근의 증거는 담배를 피우는 것이 뇌, 특히 헤로인과 코카인과 같은 중독성 물질에 의해 활성화되는 동일한 신경 보상 회로에서 도파민의 방출을 증가시킨다는 것을 보여주었습니다. 이것은 니코틴 사용이 긍정적인 강화를 유발하는 즐거운 효과를 가지고 있음을 시사합니다.[250] 한 연구에 따르면 흡연자는 비흡연자에 비해 더 나은 반응 시간과 기억 능력을 보여 도파민 수용체의 활성화 증가와 일치합니다.[251] 신경학적으로 설치류 연구에 따르면 니코틴 자체 투여가 보상 역치를 낮추는 원인이 된다고 합니다. 이는 다른 중독성 물질(예: 코카인, 헤로인)과 반대의 결과입니다.

담배 연기의 발암성은 니코틴 자체로 설명되지 않는데, 니코틴은 발암성이나 돌연변이 유발성이 없습니다.[citation needed] 또한 세포 사멸을 억제하여 기존 암을 가속화합니다.[252] 또한 니코틴에서 전환된 니코틴 유도체인 NNK는 발암성이 있을 수 있습니다.

니코틴은 담배 중독을 일으키는 경우가 많지만 단독으로 투여하면 중독성이 크지 않습니다.[253][non-primary source needed] 중독성은 MAOI를 병용 투여한 후에 나타나는데, 이것은 특히 쥐의 운동 반응을 민감하게 만드는 중독성의 척도입니다.[254]

노출형태

간접흡연

주 기사 : 수동 흡연
캐나다 온타리오 주 토론토 요크 대학교에 수동 흡연을 피하기 위한 표지판을 게시했습니다.

간접흡연은 담배, 파이프 또는 시가의 연소 끝에서 나오는 연기와 흡연자의 폐에서 뿜어져 나오는 연기가 혼합된 것입니다. 비자발적으로 흡입되며, 담배가 꺼진 후 몇 시간이 지나도록 공기 중에 남아 있으며, 암, 호흡기 감염, 천식 등 광범위한 건강상의 악영향을 미칠 수 있습니다.[255]

간접흡연에 노출되면 심혈관계에 해로운 영향을 미치고 비흡연자들 사이에 만연한 심부전과 관련이 있다는 연구 결과가 나왔습니다.[256] 가정이나 직장에서 간접흡연에 노출된 비흡연자들은 다양한 통계 연구를 통해 심장질환 위험이 25~30%, 폐암 위험이 20~30% 증가하는 것으로 추정됩니다. 간접흡연은 연간 38,000명의 사망자를 발생시키는 것으로 추정되었으며, 그 중 3,400명이 비흡연자의 폐암으로 인한 사망자입니다.[257]

현재 미국 외과의사 보고서는 간접흡연에 대한 위험이 없는 수준은 확립되어 있지 않다고 결론지었습니다. 간접흡연에 짧게 노출되면 혈소판이 더 끈적해지고 혈관 내막이 손상되며 관상동맥 유속 저장량이 감소하고 심장 박동 변동성이 감소하여 심장마비 사망률이 증가할 가능성이 있는 것으로 여겨집니다.[258] 새로운 연구에 따르면 1980년대 담배 회사 필립 모리스가 수행한 민간 연구에 따르면 간접 흡연은 독성이 있지만 회사는 다음 20년 동안 이 연구 결과를 억제했습니다.[255]

담배를 씹다

담배를 씹는 것은 특히 입과 목의 암을 유발하는 것으로 알려져 있습니다.[259] 국제암연구소(International Research on Cancer)에 따르면, "일부 보건 과학자들은 금연 프로그램에 무연 담배를 사용해야 한다고 제안했으며, 흡연자들의 발암 물질 노출과 암 발생 위험을 부분적으로 줄일 것이라는 암묵적이거나 명시적인 주장을 했습니다. 그러나 이러한 주장은 사용 가능한 증거에 의해 뒷받침되지 않습니다."[259] 구강 및 침 담배는 구강암의 전조증상인 백혈구 감소증의 위험을 증가시킵니다.[260]

시가

다른 형태의 흡연과 마찬가지로, 시가 흡연은 복용량에 따라 상당한 건강 위험을 초래합니다: 담배를 더 많이 피우거나, 시가를 더 많이 피우거나, 더 오래 피울 때 더 많은 양을 흡입하는 사람들에게 더 큰 위험을 초래합니다.[101] 담배 흡연자의 경우 어떤 원인으로 사망할 위험이 상당히 크며, 특히 65세 미만의 흡연자의 경우 위험이 더 높으며, 중간 및 심층 흡입자의 위험이 담배 흡연자와 유사한 수준에 도달합니다.[261] 하루에 1~2개비를 피우는 사람들의 증가된 위험은 통계적으로 유의하기에는 너무 작으며,[262] 매일보다 적게 담배를 피우는 담배 흡연자들의 3/4의 건강 위험은 알려지지[263] 않았고 측정하기도 어렵습니다. 비록 시가를 거의 피우지 않는 사람들은 위험이 증가하지 않는다고 주장되었지만, 더 정확한 진술은 그들의 위험이 노출에 비례한다는 것입니다.[100] 건강상의 위험은 니코틴 중독, 치주 건강, 치아 상실, 그리고 입, 목, 식도의 암을 포함한 많은 종류의 암에서 흡연과 유사합니다.[264][265][unreliable medical source?] 시가 흡연은 또한 폐암, 후두암을 유발할 수 있는데, 이 암은 위험도가 담배보다 더 적습니다. 이 암들 중 많은 암들은 치료율이 극히 낮습니다. 시가 흡연은 또한 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)과 같은 폐 및 심장 질환의 위험을 증가시킵니다.[101][266][unreliable medical source?][267][unreliable medical source?]

후카즈

조지아 트빌리시의 담배, 전자 담배, 후카 사용 금지 표지판

후카(수도관, 나그힐) 연기가 담배 연기보다 훨씬 덜 위험하다는 것이 사용자들 사이의 공통된 믿음입니다.[268] 후카에 의해 유도되는 수분은 연기를 덜 자극적으로 만들고 잘못된 안정감을 주고 진정한 건강 영향에 대한 걱정을 줄일 수 있습니다.[269] 메이요 클리닉을 포함한 기관의 의사들은 후카를 사용하는 것이 담배를 피우는 것만큼 사람의 건강에 해로울 수 있다고 말했고,[270][271] 세계보건기구의 연구도 이러한 결과를 확인했습니다.[272]

각 후카 세션은 일반적으로 40분 이상 지속되며 각각 0.15~0.50리터의 연기 범위인 50~200회 흡입으로 구성됩니다.[273][274] 한 시간 동안 후카를 피우는 동안, 사용자들은 담배 한 개비의 약 100배에서 200배의 연기를 소비합니다;[273][275] 치주학 저널의 한 연구는 수도관 흡연자들이 일반 흡연자들보다 잇몸 질환의 징후를 보일 가능성이 약간 더 높다는 것을 발견했는데, 이는 3명보다 비흡연자들보다 5배 높은 비율을 보여주었습니다.일반 흡연자들이 보여주는 8배의 위험.[276] USA Today에 따르면 수도관을 피우는 사람은 비흡연자의 폐암 위험이 5배나 높았다고 합니다.[277][better source needed]

파키스탄의 후카 흡연과 암에 관한 연구는 2008년에 발표되었습니다. 목적은 "하루에 1~4회, 담배와 당밀 혼합물을 각각 최대 120g씩(즉, 담배, 비디스 등은 피우지 않음) 준비한 후카 흡연자의 혈청 CEA 수치를 찾는 것"이었습니다. 각각 1g의 최대 60개비에 해당하는 담배 무게)를 1회에서 8회까지 섭취해야 합니다. 암배아항원(CARCINO Embryonic Antigen, CEA)은 여러 형태의 암에서 발견되는 마커입니다. 후카 흡연자와 비흡연자 사이의 차이만큼 통계적으로 유의하지는 않았지만 독점적인 후카 흡연자의 수준은 담배 흡연자에 비해 낮았습니다. 또한, 이 연구는 심한 후카 흡연(하루 2-4회, 하루 3-8회, >2시간에서 ≤6시간)이 CEA 수치를 상당히 높인다는 결론을 내렸습니다.[278] 후카 흡연자들은 카슈미르에서 건강한 비흡연자들에 비해 폐암에 걸릴 확률이 거의 6배나 높았습니다.[279]

담배 담그기

미국에서 흔히 딥(dip)이라고 불리는 디핑 담배는 입 안, 볼과 잇몸 사이에 놓입니다.[280] 담배를 담그는 것은 니코틴이 흡수되기 위해 씹을 필요가 없습니다. 이 제품들을 처음 사용하는 사람들은 종종 메스꺼움과 어지러움을 느낍니다. 장기적인 영향으로는 입냄새, 누런 치아, 구강암 발생 위험 증가 등이 있습니다.[citation needed]

담배를 담그는 사용자들은 흡연자들보다 일부 암의 위험에 덜 직면하는 것으로 여겨지지만, 여전히 담배 제품을 전혀 사용하지 않는 사람들보다 더 큰 위험에 처해 있습니다.[281] 무연 담배는 구강암, 고혈압, 심장병과 관련이 있습니다.[282] 그들은 또한 죽상동맥경화증의 증가와 같은 니코틴과 직접적으로 관련된 다른 건강 문제에 대한 동등한 위험을 가지고 있습니다.[citation needed]

예방

소아청소년과 의사의 교육과 상담이 담배 사용 감소에 효과가 있는 것으로 나타났습니다.[283] 세계보건기구(WHO)는 전 세계 인구의 71%인 56억 명이 적어도 하나의 담배 예방 정책으로 보호받고 있다고 추정합니다.[284]

  • Average price of a pack of 20 cigarettes, measured in international dollars in 2014.

    2014년[285] 국제 달러로 측정된 20개의 담배 한 갑의 평균 가격

  • Taxes as a share of cigarette price, 2014[286]

    담배가격의 일부로서 세금, 2014[286].

  • Types of bans on tobacco advertising, 2014[287]

    담배광고 금지유형, 2014[287]

  • Support to help quit tobacco use, 2014[288]

    금연을 위한 지원, 2014[288]

사용.

담배 제품을 흡연하는 여성의 비율
모든 담배 제품을 흡연하는 남성의 비율입니다. 여성용과 남성용으로 사용되는 체중계에는 차이가 있습니다.[5]

담배는 흡연이나 씹기와 같은 다른 무연 방법으로 소비될 수 있지만, 세계보건기구(WHO)는 훈제 담배에 대한 데이터만 수집합니다.[1] 따라서 흡연은 다른 어떤 형태의 담배 소비보다 더 광범위하게 연구되었습니다.[2]

2000년에는 12억 2천만 명의 사람들이 흡연을 실천했고, 2010년에는 14억 5천만 명, 2025년에는 15억에서 19억 명으로 증가할 것으로 예측되었습니다. 2000년 이후 매년 2%씩 유병률이 감소했다면 이 수치는 2010년과 2025년에 13억 명이 되었을 것입니다.[289] 2009년부터 2010년까지 0.4% 감소했음에도 불구하고, 미국은 여전히 평균 17.9%의 사용량을 기록하고 있습니다.[61]

2002년 현재, 전세계적으로 약 20퍼센트의 어린 십대들(13-15)이 담배를 피웠고, 매일 8만에서 10만명의 아이들이 이 중독에 빠졌으며, 그들 중 약 절반이 아시아에 살고 있습니다. 청소년기에 담배를 피우기 시작하는 사람들의 절반은 15년에서 20년 동안 담배를 피울 것으로 예상됩니다.[290]

청소년들은 담배보다 전자담배를 더 많이 사용할 가능성이 높습니다. 전자담배를 사용하는 청소년의 약 31%가 6개월 이내에 담배를 피우기 시작한 반면 비흡연자는 8%에 달했습니다. 제조업체들은 전자담배에 무엇이 들어있는지 보고할 필요가 없으며, 대부분의 청소년들은 전자담배에 향료만 들어있거나, 무엇이 들어있는지 모른다고 말합니다.[291][292]

WHO는 "담배 사용으로 인한 질병 부담과 조기 사망률의 상당 부분이 가난한 사람들에게 불균형적으로 영향을 미친다"고 밝혔습니다. 흡연자 12억 2천만 명 중 10억 명은 개발도상국이나 과도기 국가에 살고 있습니다. 선진국에서 흡연율은 평준화되거나 감소했습니다.[293] 하지만 2002년 현재 개발도상국의 흡연율은 매년 3.4%씩 증가하고 있습니다.[290]

2004년 WHO는 전 세계적으로 5,880만 명의 사망자가 발생할 것으로 예상했으며,[294]: 8 이 중 540만 명이 흡연으로 인한 사망자이며,[294]: 23 2007년 현재 490만 명이 사망할 것으로 예상했습니다.[295] 2002년 현재 사망자의 70%가 개발도상국에서 발생하고 있습니다.[295]

주로 개발도상국에서 흡연의 유병률이 젊은 인구로 이동하는 것은 몇 가지 요인에 기인할 수 있습니다. 담배 산업은 매년 125억 달러까지 광고에 지출하고 있는데, 이 광고는 그들이 마케팅 캠페인에 취약한 청중이기 때문에 개발도상국의 청소년들에게 점점 더 관심을 기울이고 있습니다. 청소년들은 흡연과 관련된 장기적인 건강 위험을 이해하는 데 더 많은 어려움을 겪고 또한 "광고가 담배 소비를 통해 달성할 수 있다고 제안하는 로맨스, 성공, 세련됨, 인기, 모험의 이미지"에 더 쉽게 영향을 받습니다. 담배 산업에서 청소년과 심지어 어린이들을 향한 이러한 마케팅의 변화는 개발도상국의 어린이 건강과 사망률을 개선하려는 단체와 국가들의 노력을 약화시키고 있습니다. 이들 국가에서 의료 개선을 위해 수행해온 작업의 효과를 되돌리거나 절반으로 줄이며, 흡연은 "자발적인" 건강 위험으로 간주되지만, 개발도상국의 매우 인상적인 청소년들에게 담배를 판매하는 것은 이를 자발적인 행동이 아니라 불가피한 변화로 만듭니다.[4]

공공 환경 담배 연기로 인한 피해로부터 시민들을 보호하기 위해 많은 정부 규정이 통과되었습니다. 미국에서는 "2001년 친아동법"을 통해 어린이들에게 의료, 탁아, 도서관 서비스, 초중등 교육 등을 제공하는 시설 내에서의 흡연을 금지하고 있습니다.[296] 2011년 5월 23일, 뉴욕시는 환경적인 담배 연기에 의해 시민들에게 가해지는 위협을 제거하기 위한 시도로 모든 공원, 해변, 그리고 보행자 몰에 대해 흡연 금지를 시행했습니다.[297]

참고 항목

참고문헌

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서지학

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